Anda di halaman 1dari 9

MANAJEMEN PASIEN STUPOR DAN KOMA

Pendahuluan
Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat dikategorikan
sebagai stupor atau koma. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi atau gawat darurat
bila terjadi akut. Banyak variasi penyebab baik itu keadaan metabolik atau suatu proses
intrakranial yang dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan stupor atau koma ini. Adapun
manajemen pada pasien seperti ini haruslah berfokus untuk menstabilkan keadaan pasien,
menegakkan diagnosis, dan menatalaksana pasien berdasarkan penyebab dari penyakit
tersebut.
Tinjauan pustaka ini bertujuan sebagai tambahan referensi untuk mahasiswa
kedokteran, paramedis dan para dokter non neurologis yang bekerja di Rumah Sakit dalam
menangani dan mentatalaksana pasien dengan kelainan neurologis yang datang di ruang
gawat darurat, intensive care unit, bangsal, atau pun klinik.

Hal yang perlu Dipikirkan


Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada
beberapa pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :
1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?
2. Apakah jalan napas baik ?
Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan
karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya
kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi
merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi
yang adekuat.
Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi
lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien
stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan
face mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.
3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ?

1
Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan
dahulu baik medis maupun neurologis.
4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ?
Kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan
mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan
keadaan pasien sebelum kejadian.

Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan
terapi emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain :
1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila telah
mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun Advance
Cardiac Life Support (ACLS).
2. Pasang jalur intrravena (iv line)
3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus
dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat ditangani
secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai keadaan lain
seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)
4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :
• Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum, kreatinin)
• Hitung darah lengkap
• Analisa gas darah
• Kalsium dan magnesium
• Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT)
5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes
fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.
6. Lakukan pemasangan folley catheter
7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.
8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan ’dilapangan’ atau bila etiologi dari
penyebab koma tidak jelas. Diantaranya :
• Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien
dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke

2
ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karena
hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan
memperburuk keadaan pasien.
• 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv
• Naloxone (Narcan) 0.4 – 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan
intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg.
• Flumazenil (Romazicon) 0.2 – 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma
dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3
mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena
flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.

Etiologi Koma
Secara umum stupor dan koma dapat disebabkan menjadi tiga kategori besar :
1. Kelainan struktur intrakranial (33 %)
Kebanyakan kasus ditegakkan melalui pemeriksaan imajing otak ( computed
tomography [CT] or magnetic resonance imaging [MRI] atau melalui lumbal
punksi [LP].
2. Kelainan metabolik atau keracunan (66%)
Dikonfirmasi melalui pemeriksaan darah, tapi tidak selalu positif.
3. Kelainan psikiatris (1%)

Stupor atau koma disebabkan oleh penyakit mempengaruhi kedua hemisfer otak
atau batang otak. Lesi unilateral dari satu hemisfer tidak menyebabkan stupor atau koma
kecuali massa tersebut besar hingga menekan hemisfer kontralateral atau batang otak.
Koma yang disebabkan kelainan fokal di batang otak terjadi karena terganggunya reticular
activating system. Kelainan metabolik dapat menyebabkan gangguan kesadaran karena efek
yang luas terhadap formasio retikularis dan korteks serebral.
Tiga penyebab koma yang dapat cepat menyebabkan kematian dan dapat ditangani
antara lain :
a. Herniasi dan penekanan batang otak : space ocupying lession yang
menyebabkan koma merupakan keadaan emergensi bedah saraf.

3
b. Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) : peningkatan TIK dapat menyebabkan
gangguan perfusi otak dan global hypoxic-ischemic injury.
c. Meningitis atau encephalitis : kematian akibat meningitis bakterialis atau herpes
encephalitis dapat dicegah dengan terapi secepatnya.

Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit


melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan
pasien dengan menanyakan :
1. Kejadian terakhir
2. Riwayat medis pasien
3. Riwayat psikiatrik
4. Obat-obatan
5. Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga ditegakkan
melalui pemeriksaan fisik :
a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan
peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.
b. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan
CO), atau kuning
c. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya duramater
pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan kejang.
f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) : kekakuan
disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari
penyebab koma.
Pemeriksaan Neurologis
1. Status generalis : terbukannya kelopak mata dan rahang yang lemas menandakan
dalamya koma. Deviasi dari kepala dan gaze menandakan suatu lesi hemisfer

4
ipsilateral yang luas. Myoklonus ( menandakan suatu proses metabolik), twitching
otot yang ritmik (indikasi dari kejang), tetani.
2. Tingkat kesadaran : dapat ditentukan melalui skala koma Glasgow untuk
memudahkan kita untuk mencatat perkembangan pasien. Untuk lebih mudahnya
gangguan kesadaran pada pasien dapat dideskripsikan berdasarkan letargi, stupor,
dan koma.
3. Pernafasan : pola pernafasan yang abnormal dapat membantu kita menentukan
lokalisasi dari koma. Diantaranya :
a. Cheyne-Stokes : lesi bihemisfer atau ensefalopati merabolik
b. Central neurogenic hiperventilation : CNS limfoma atau kerusakan batang
otak karena herniasi tentorial
c. Apneustic breathing : kerusakan pons
d. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar
e. Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasarn medular (lesi di fosa
posterior)
4. Lapang pandang : dapat diperiksa dengan melakukan refleks ancam terhadap mata
sehingga berkedip. Kehilangan refleks ancam pada salah satu sisi mata menandakan
terjadinya suatu hemianopia.
5. Funduskopi : edema papil terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam
dan jarang terjadi secara akut. Tidak adanya suatu edema papil menyingkirkan
adanya peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit diidentifikasikan, tetapi
bila kita temukan menandakan TIK yang normal. Perdarahan subhialoid yang
berbentuk seperti globul bercak darah pada permukaan retina biasanya berhubungan
dengan terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid.
6. Pupil : pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang cahaya.
a. Simetris dan reaktif terhadap rangsang cahaya menandakan midbrain dalam
keadaan intak. Pupil yang reaktif tanpa disertai respon dari kornea dan
okulosefalik menandakan suatu keadaan koma yang disebabkan kelainan
metabolik.
b. Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil ireguler menandakan suatu lesi
fokal di midbrain.

5
c. Pupil pinpoint yang reaktif menandakan kerusakan pada tingkat pons.
Intoksikasi dari opiat dan kholinergik (pilokarpin) juga dapat menyebabkan
pupil seperti ini.
d. Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap CN III pada
herniasi unkus. Ptosis dan exodeviasi juga terlihat pada kejadian tersebut.
e. Pupil terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral, iskemia
hipoksia global, keracunan barbiturat, scopolamine, atau gluthethimide.
7. Pergerakan bola mata (gaze):
a. Perhatikan posisi saat istirahat :
i. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi
hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis
ii. Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :
1. lesi di pons kontralateral hemiparesis
2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis
3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis
iii. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari
midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus
refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud
iv. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae
tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan
disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik
v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola
mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat
menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada
pons.
vi. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan
menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.
b. Refleks okulosefalik (doll’s eye), respons yang intak terjadi pergerakan bola
mata berlawanan dari arah pemutaran kepala. Bila tidak terjadi refleks ini
menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan gangguan

6
integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma
metabolik.
c. Refleks okulovestibular (kalori dingin), respons yang normal terdiri dari
deviasi tonik ke arah rangsangan air dingin yang dimasukkan ke lubang
telinga dan terjadi nistagmus cepat ke arah kontralateral.
i. Fase tonik tanpa disertai respons fase cepat dari nistagmus
menandakan koma disebabkan disfungsi bihemisfer
ii. Paresis konjugae dari gaze menandakan lesi unilateral hemisfer atau
pons
iii. Kelemahan mata asimetris menandakan lesi pada batang otak
iv. Refleks okulovestibular negatif menandakan koma yang dalam yang
mendepresi fungsi batang otak.
8. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7
(eferen)
9. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.
10. Respons motorik :merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan
beratnya keadaan koma. Yang diperhatikan yaitu :
a. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri
b. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral pada ekstremitas bawah
merupakan tanda penting terjadinya suatu herniasi serebri.
c. Induksi pergerakan melalui :
i. Perintah verbal : normal
ii. Rangsang nyeri : dengan menggosokkan kepalan tangan pemeriksa
pada sternum dan penekanan pada nailbed dengan menggunakan
handel dari hammer.
11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi
defisit sensoris.
12. Refleks :
a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit
motoris yang disebabkan lesi struktural

7
b. Refleks plantar : respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma akibat
struktural atau metabolik.

Pemeriksaan Penunjang
Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma
karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan
dalam membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :
1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai
terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada kejadian
trauma kepala
2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,
encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan
melalui CT atau MRI kepala.
3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang,
keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui
pemeriksaan CT dan LP.

Keadaa pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita
lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut.
Diantaranya yaitu :
1. Koma psikogenik
2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral
3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

Manajemen Pasien dengan Koma


1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space occupying lesions /
SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.
2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :
a. Elevasi kepala
b. Intubasi dan hiperventilasi
c. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat ( midazolam 1 – 2 mg iv )

8
d. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv
e. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau
abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.
3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan
acyclovir 10 mg/kg iv tiap 8 jam
4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon
2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur

Terapi Umum
1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau
peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube,
hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks
4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan
gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan
plester
6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100
mg 3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress
ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur
9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam,
penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya

Prognosis
Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya
suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik
prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial.