BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Stenosis Mitral

Sebagai negara berkembang dengan higiene yang belum baik, Indonesia memiliki angka
kekerapan penyakit infeksi yang relatif tinggi. Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) tahun 1975, 1981, 1986, 1995, hingga 2001, penyakit infeksi selalu menempati urutan
pertama, disusul oleh penyakit kardiovaskular dan keganasan sebagai pembunuh masyarakat.
Saluran pernapasan merupakan lahan utama terjadinya infeksi mengingat sangat banyaknya
partikel asing yang masuk melalui daerah tersebut. Kuman paling sering ialah Coryzavirus yang
menyebabkan common cold atau selesma, sedangkan bakteri yang tersering ialah Streptococcus
sp. yang menyebabkan faringitis. Sebagian penyebab infeksi bakteri saluran pernapasan ialah
Streptococcus beta hemolyticus yang 0.3% nya akan berpotensi menjadi demam rheuma pada
anak. Salah satu tanda mayor (berdasarkan kriteria Jones) demam rheuma ialah pankarditis yang
akan timbul bertahun-tahun setelah kejadian demam rheuma hingga menyebabkan komplikasi
tersering; stenosis mitral.

Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang dijumpai dalam praktek sehari-hari
terutama diluar negeri. Stenosis mitral sebagian besar disebabkan oleh penyakit jantung reumatik
yang menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Di Indonesia insidensi penyakit ini
cenderung menurun, namun secara kuantitas masih banyak ditemukan. Angka pasti kejadian
stenosis mitral di Indonesia tidak diketahui dengan pasti.

Seperti di luar negeri maka kasus stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang
dengan umur yang lebih tua, dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan
kardiovaskular atau yang lain sehingga lebih merupakan tantangan.

I.2 Insufisiensi Aorta

Insufisiensi aorta adalah akibat dari aliran balik melalui katup aorta sela diastole yang
disebabkan oleh berbagai penyebab potensial. Dengan penurunan angka kejadian sifilis aortitis
dan valvulitis reumatik pada paruh kedua abad 20, maka beberapa kelainan aorta seperti sindrom

1
Marfan dan degenerasi dari katup bicuspid aorta menjadi sebab tersering terjadinya insufisiensi
aorta.

Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta
yang berat, didapatkan angka kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun, 34 ± 5%, p
<0,001) dan angka kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif.
Prediksi angka harapan hidup pasien tergantung dari umur, kelas fungsional, indeks
komorboditas, fibrilasi atrium, diameter sistolik akhir ventrikel kiri. Dari penelitian prospektif di
Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung, didapatkan bahwa pasien dengan kelainan
katup ini masih perlu tindakan intervensi yang segera. Jenis kelainan katup yang sering
didapatkan adalah stenosis aorta 43,1% dari 1197 pasien, regurgitas mitral 31,5% dari 887
pasien, regurgitas aorta 13,3% dari 369 pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien. Kelainan
degeneratif masih merupakan penyebab tersering regurgitas aorta.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1Stenosis Mitral

II.1.1 Etiologi
Secara etiologi stenosis mitral dapat dibagi atas reumatik (lebih dari 90%) dan non
reumatik. Stenosis mitral reumatik berawal dari demam reumatik, suatu peradangan non
supuratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai manifestasinya. Sedangkan penyebab
non reumatik dapat berupa stenosis mitral kongenital, vegetasi systemic lupus erythematous
(SLE), deposit amiloid, rheumatoid arthritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup
pada usia lanjut akibat proses degeneratif.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti
Cor triatium, miksoma atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis mitral.

Dinegara berkembang seperti Indonesia stenosis mitral sering ditemukan pada usia
dibawah 20 tahun yang disebut Juvenile Mitral Stenosis. Sebagian besar penderita stenosis mitral
adalah perempuan.

II.1.2 Patofisiologi Dan Perjalanan Penyakit

Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi proses peradangan (valvulitis)
dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan
fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda pada
katup mitral pada fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuk sekat jaringan ikat yang
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal. Area katup mitral
akan mengecil seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole).

Pada orang dewasa normal area orifisium katup mitral antara 4 sampai 6 cm 2.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal
ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara
atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastol. Perbedaan tekanan ini secara klinis tidak begitu
berpengaruh jika penyempitan yang terjadi masih diatas 2 cm 2. Cardiac output dan heart rate
juga mempengaruhi perbedaan tekanan ini, semakin besar cardiac output maka makin besar pula

3
perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan semakin cepat heart rate maka akan
semakin besar pula perbedaan tekanan tadi disebabkan oleh waktu pengisian diastol yang
menjadi semakin pendek.

Jika peningkatan tekanan tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan
juga menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan
terjadinya sembab interstisial dan kemungkinan mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena
bronkialis akan menyebabkan terjadinya hemoptoe.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi
pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Pada akhirnya
vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula, seperti pada hati, kaki, dan lain-lain.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Regangan pada otot-otot atrium akan menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi
fibrilasi atrium. Hal ini akan menggangu pengisian ventrikel dan atrium dan memudahkan
terjadinya pembentukan thrombus di atrium kiri.

Berat ringannya stenosis mitral berdasarkan luasnya area katup mitral adalah sebagai
berikut :

1. Minimal : bila area >2,5 cm2

2. Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2
3. Sedang : bila area 1-1,4 cm2
4. Berat : bila area <1,0 cm2
5. Reaktif : bila area <1,0 cm2

II.1.3 Diagnosis

Sebagian besar penderita stenosis mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik
sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demem reumatik mungkin sudah terlalu lama
(masa anak-anak), atau demam reumatiknya secara klinis tak memberikan keluhan yang
mencolok.

4
 Keluhan penderita merupakan keluhan sistemik dan dinamik yang amat berkaitan dengan
tingkat aktivitas fisik dan tidak ditentukan hanya oleh luasnya lubang mitral. Pada wanita hal ini
berkaitan dengan peningkatan aktivitas tubuh, misalnya pada kehamilan. Keluhan dapat berupa
takikardi, dispneu, takipneu, atau ortopneu dan bunyi jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi
gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli serebral maupun perifer. Batuk darah terjadi
karena rupturnya vena bronchial yang melebar, sputum dengan bercak darah pada saat serangan
paroksismal nocturnal dispnea, sputum seperti karat (pink frothy) oleh karena edema paru yang
jelas, infark paru, dan bronchitis kronis akibat edema mukosa bronkus. Emboli sistemik terjadi
pada 10-20% pasien dengan stenosis mitral dengan distribusi 75% serebral, 33% perifer dan 6%
visceral.

Jika kontraksi ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis masih
tinggi maka keluhan akan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal,
dan interstisial paru. Keluhan dapat berupa sesak napas pada aktivitas sehari-hari, paroksismal
nocturnal dispnea, ortopnea atau edema paru.

Jika ventrikel kanan sudah tak mampu atau tak efisien lagi untuk menimbulkan tekanan
tinggi pada arteri pulmonal maka keluhan akan beralih ke arah bendungan vena sistemik,
terutama jika sudah terjadi insufisiensi tricuspid, dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Aritmia
atrial berupa fibrilasi atrium merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu
30-40%.

Penentuan kelas fungsional amat penting karena akan menentukan ada tidaknya indikasi
pembedahan. Yang menjadi masalah adalah adanya kesulitan karena keluhan sangat subjektif.
Oleh karena itu, penentuan kelas fungsional tidak mudah, dalam kenyataan sehari-hari kelas
fungsional dapat berubah dalam waktu singkat tergantung dari pencetusnya.

II.1.4 Pemeriksaan Fisik

Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang
bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu
yang mengeras. Bunyi jantung satu yang mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat
tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke posisinya. Di
apeks bising menggenderang dapat diraba sebagai thrill. Jika terdengar bunyi tambahan opening

5
snap berarti katup jantung masih relatif lemas sehingga waktu terbuka mendadak saat diastol
menimbulkan bunyi yang menyentak. Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap
memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat
penyempitannya.

Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena
adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal maka dapat terdengar
bising diastolik dini dari katup pulmonal. Penyakit-penyakit penyerta yang dapat terjadi antara
lain stenosis aorta, insufisiensi aorta, stenosis trikuspid, dan insufisiensi trikuspid. Bila perlu,
untuk konfirmasi hasil auskultasi dapat dilakukan pemeriksaan fonokardiografi untuk merekam
bising-bising tambahan yang sesuai. Pada fase lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstisial
dan alveolar paru maka akan terdengar ronki basah atau wheezing pada fase ekspirasi.

Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan maka keluhan dan
tanda-tanda sembab paru akan berkurang atau menghilang, sebaliknya tanda-tanda bendungan
sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, dan sembab
tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok antara lain, ikterus,
menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (facies mitral dan sebagainya).

II.1.5 Elektrokardiogram (EKG)

Perubahan ekg pada penderita stenosis mitral tergantung pada derajat stenosis, lamanya
stenosis dan ada tidaknya penyakit penyerta.

Pada stenosis mitral yang ringan mungkin hanya akan terlihat gambaran P mitral berupa
takik (notching) gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap yang lebih
jauh akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat
gambaran rs atau RS pada hantaran prekordial kanan. Bila terjadi perputaran jantung karena
dilatasi atau hipertrofi ventrikel kanan, gambaran EKG prekordial kanan dapat menyerupai
gamabaran kompleks intrakaviter kanan atau infrak dinding anterior. Pada keadaan ini biasanya
sudah terjadi regurgitasi trikuspid yang berat karena hipertensi pulmonal yang lanjut.

Gambaran EKG dapat pula normal jika terjadi keseimbangan listrik karena terjadi
stenosis katup aorta yang menyertainya. Pada stenosis mitral yang reumatik sering dijumpai

6
adanya fibrilasi atau flutter atrial. Fibrilasi atau flutter atrium sering dimulai dengan suatu ekstra
sistolik atrium paroksimal.

II.1.6 Foto Torak

Gambaran foto torak pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran
arteri pulmonal (karena peninggian tekanan), aorta yang relatif kecil (pada penderita dewasa dan
fase lanjut penyakit), dan pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang terlihat perkapuran di
daerah katup mitral atau perikard. Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. Edema
interstisial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20 mmHg
dan 70% pasien dengan tekanan atrium >20 mmHg.

II.1.7 Ekokardiogram

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Dopler sangat penting peranannya dalam

diagnostik. Teknik ini mampu menentukan derajat stenosis katup mitral, dimensi ruang-ruang
jantung, ada tidaknya kelainan penyerta terutama regurgitasi mitral, stenosis atau regurgitasi
aorta, ada tidaknya trombus pada atrium kiri.

Untuk menentukan morfologi dan dinamik katup mitral dan struktur subvalvar dapat
dilakukan dengan cara Gerald I oleh Wilkins dan kawan-kawan.

II.1.8 Laboratorium

Tidak ada gambaran yang khas, pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk menentukan
adanya reaktivasi rheuma.

II.1.9 Penyadapan Jantung Dan Angiografi

Saat ini penyadapan jantung dan angiografi jarang dilakukan pada stenosis mitral karena
informasi yang lengkap sudah dapat diperoleh secara ekokardiografis. Pada penderita diatas 40
tahun pemeriksaan angiografi dilakukan untuk menemukan kemungkinan kelainan koroner.

Tujuan penyadapan jantung pada stenosis mitral adalah mengukur tekanan di ruang-ruang
jantung untuk menilai derajat hipertensi pulmonal, menentukan gradien lewat katup mitral (kurva
simultan wedge dan ventrikel kiri atau kurva simultan atrium kiri dan ventrikel kiri jika

7
dilakukan pungsi transeptal), adanya regurgitasi mitral (kurva wedge pulmonal), adanya
regurgitasi atau stenosis tricuspid (kurva atrium kanan).

Pungsi transeptal pada penyadapan jantung untuk diagnostik dilakukan bila sulit
mendapatkan tekanan wedge baik karena kesulitan menempatkan kateter misalnya pada
regurgitasi trikuspid atau pulmonal yang hebat atau kesulitan mendapatkan tekanan wedge yang
representatif karena hipertensi pulmonal.

Fluoroskopi pada waktu penyadapan jantung dapat digunakan untuk menilai perkapuran
pada katup mitral atau struktur subvalvular, struktur atrium kiri serta perikardium.

Perkapuran atrium kiri terutama terjadi dari perkapuran trombus yang terlihat di daerah
appendiks atrium kiri (pinggang jantung), di daerah posterior atau di daerah septum atrium.

Perkapuran perikardium terlihat di daerah siluet luar dari jantung dan menunjukan adanya
proses perikarditis yang terjadi sewaktu demam reumatik.

Angiokardiografi dilakukan dengan tujuan terutama menentukan bentuk anatomik ruang-

ruang jantung terutama ventrikel kiri, menghitung jarak rasio mitral subvalvular , dan adanya
regurgitasi mitral, aorta atau trikuspid.

II.1.10 Tata laksana

Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi
indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III (NYHA) keatas. Intervensi
dapat bersifat bedah (valvulotomi, rekonstruksi aparat subvalvuler, komisurotomi, atau
penggantian katup) dan non bedah (valvulotomi dengan dilatasi balon).

Pengobatan farmakologis hanya dilakukan jika ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia,
ataupun reaktivasi rheuma.

Profilaksis rheuma pada stenosis mitral harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun
sudah dilakukan intervensi . Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi,
masa profilaksis diteruskan lagi selama 5 tahun.

8
 Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif
terhadap gangguan funsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan
seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam reumatik atau
pencegahan endokarditis sering dipakai. Obat-obatan inotropik negatif seperti β-blocker atau Ca-
blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang member keluhan saat
frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Restriksi garam atau pemberian diuretik secara
intermiten bermanfaat jika terdapat adanya bukti kongesti vaskular paru.

Pada stenosis mitral dengan irama sinus penggunaan digitalis tidak bermanfaat, kecuali
terdapat disfungsi ventrikel kiri atau kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan hanya
untuk menjaga kebugaran, karena latihan akan meningkatkan frekuensi jantung dan
memperpendek fase diastol, dan seterusnya akan meningkatkan gradien transmitral.

Pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium maka pemakaian digitalis menjadi indikasi,
dapat dikombinasilan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Antikoagulan warfarin juga
sebaiknya digunakan pada penderita stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus
dengan kecenderungan pembentukan trombus.

II.2 Insufisiensi Aorta

II.2.1 Etiologi

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan
artifisial yaitu:
 Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada
o Penyakit kolagen
o Aortitis sifilitika
o Diseksi aorta
 Penyakit katup superfisial
o Penyakit jantung reumatik
o Endokarditis bakterialis
o Aorta artifisial congenital
o Ventrikular septal defect

9
 o Ruptur traumatik
o Aortic left venticular tunnel
 Genetik
o Sindrom marfan
o Mukopolisakaridosis

II.2.2 Patofisiologi

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat
aktifitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa
terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal,
ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangakan curah jantung menurun walaupun pada
waktu istirahat.

II.2.3 Gejala Klinis

Terdapat 2 gejala klinis insufisiensi atau regurgitasi aorta ini yaitu :

1. Regurgitasi aorta kronik.

Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik, sehingga
artifisial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan
ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan
sekali-sekali timbul artificial noctural dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10
tahun berikutnya. Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan
artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri. Gejala-gejala gagal jantung kiri akan mulai
muncul seperti dispneu waktu aktivitas, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan
kelelahan.

Pemeriksaan jasmani nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial
yang rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi
darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar dari garis sternal kiri

10
bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising
terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan
musikal.

Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup
meningkat (tidak selalu akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitas aorta yang besar dan
aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising midlate diastolik (bising Austin Flint).

EKG menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada
memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri.
EKG menunjukkan adanya volume berlebihan pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri
yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergerak halus
(fluttering).

Tanda kebocoran perifer yang dapar ditemukan pada regurgitas aorta adalah:

 Tekanan nadi yang melebar

 Nadi artifici’s
 Nadi quincke’s
 Tanda hill’s
 Pistol shot sound
 Tanda traube’s
 Tanda duroziez’s
 Tanda de musset
o Tanda muller’s
o Tanda rosenbach
o Tanda gerhardt’s
o Tanda landolfi’s
2. Regurgitasi aorta akut.
Berbeda dengan regurgitas kronik, regurgitas akut biasanya timbul secara mendadak dan
banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak

11
napas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan
semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial ventrikel kiri menyamai tekanan
artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin lemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.
Pemeriksaan EKG dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya
dilatasi dan hipertrofi, teteapi pada EKG terlihat kelebihan volumeventrikel kiri (ventricular
volume overload), penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis
dapat dengan katup vegetasi.

II.2.4 Penatalaksanaan

1. Pengobatan medikamentosa
Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun
asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan
sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemingkinan endokarditis bakterialis bila ada
tindakan khusus.

Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat sindrom marfan cukup tinggi (10%).
Beberapa pusat penenlitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta akibat
sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang begitu kuat. Pengobatan dengan
vasodilator seperti nifedipine, felodipine dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan
fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat
progresivitas dari disfungsi miokardium.

2. Pengobatan pembedahan.
Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bis
dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta kaibat penyakit lain, katup aorta umumnya
harus diganti dengan katup artifisial.

Timbulnya keluhan terutama sesak napas, merupakan indikasi operasi. Tetapi pasien
dengan regurgitas berat pun bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi
sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila EKG menunjukan
dimensi sistolik ventrikel kiri 55mm fractional shortenig (25%) dipertimbangkan untuk tindakan
operasi, sebelum tinbul gagal jantung. Studi jangka panjang pada pasien dengan regurgitasi
dengan pembedahan memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun,

12
didapatkan mortality rate 2,5% per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan pada pasien
dengan umur muda, index end systolic angiografi kurang dari 120ml/m² dan dimensi end
diastolic berkurang pasca operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata hasil akhir
pembedahan pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek dibandingkan pria.
Sebagai contoh dari suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan bedah
lebih sering pada perempuan dengan gejala yang berat, tetapi proporsi kematian setelah tindakan
bedah pada perempuan dan pria adalah sama.

Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien
dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic demention besar dari 65 mm) dan normal
fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator dan nifedipine merupakan pilihan yang baik.
Pembedahan dilakukan pada pasien dengan pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi
diastolik akhir lebih dari 70mm, dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%. Pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri yang simtomatis, harus dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan
intensif dengan digitalis, diuretik, dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal
jantung.

13
 BAB III
PENYAJIAN KASUS

I. IDENTITAS
Identitas
Nama : Tn.I
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 30 tahun
Alamat : Beringin Jaya Sintang
Agama : Kristen
Status : Menikah
Pekerjaan : Supir

II. ANAMNESIS
Anamnesis pada tanggal 26 Februari 2010, pukul 10.00 WIB
Keluhan utama
Kembung
Riwayat Penyakit Sekarang
3 bulan kembung, kembung dirasakan terus menerus, sesak napas (-), berdebar-debar (-),
nyeri dada (-). Menyangkal pernah demam, nyeri sendi berpindah-pindah, dan sering sakit
tenggorokan.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Perawatan Medis

Tekanan darah tinggi, maag, kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tekanan darah tinggi, maag, kencing manis disangkal

14
 Riwayat Kebiasaan
Merokok 1 bungkus setiap hari. Minum kopi 1-2 gelas/hari.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang,
Kesadaran : kompos mentis, GCS : E4M6V5
Tanda vital
- Nadi : 75 x/menit, irama iregular, isi cukup
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Napas : 30 x/menit, teratur, simetris, jenis torakoabdominal
- Suhu : 37,2 °C, aksilar
Kulit : warna kulit sawo matang, sianosis (-)
Kepala : tidak ditemukan kelainan
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : tidak ditemukan kelainan
Hidung : sekret (-), deviasi septum (-)
Mulut : bibir sianosis (-), bibir pucat (-)
Leher :distensi vena leher (-) , refluks hepatojugular (-) pembesaran limfonodi
(-), deviasi trakea (-), pembesaran tiroid (-), terlihat denyutan arteri
karotis di leher
Toraks : bentuk normal, rasio AP: laterolateral= 1:3, tidak ada
kelainan bentuk.
Paru
- Inspeksi : statis : simetris
dinamis : simetris, tidak ada ketinggalan gerak
- Palpasi : stem fremitus normal, kanan = kiri di seluruh lapang paru
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
- Auskultasi : suara napas dasar vesikuler di kedua lapang paru,
ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung

15
 - Inspeksi : iktus kordis terlihat di linea axilaris anterior
- Palpasi : iktus kordis teraba 3 cm di linea axilaris anterior SIC 6
- Perkusi : batas jantung bergeser ke kiri bawah
(batas atas jantung di SIC II linea parasternal sinistra,
batas kanan jantung di SIC V linea parasternalis dextra,
batas jantung kiri di SIC VI linea aksilaris anterior sinistra).
- Auskultasi : bunyi jantung I-II tunggal, S1 mengeras di apeks,
splitting (-), murmur sistolik (-),
murmur diastolik (+) derajat 3 di apeks dan derajat 2 dikatup aorta,
gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : perut tidak tampak buncit, denyutan aorta abdominalis (+)
- Palpasi : nyeri tekan (-), hati tidak teraba,
lien tidak teraba
denyutan di epigastrium (+)
- Perkusi : timpani di ke-4 kuadran, asites (-), area redup hati 6 cm
- Auskultasi : bising usus 4 x/menit
Ekstremitas : oedema di kedua tungkai (-/-), sianosis di jari-jari tangan
dan kaki (-), jari tabuh (-), akral hangat, CRT < 2 detik.

IV. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Etiologi :-
2. Diagnosis Anatomi : LVH (Left Ventrikel Hypertrophy)
3. Diagnosis Klinis : Stenosis Mitral & Insufisiensi Aorta

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Patologi Klinis: Hb, Ht, Trombosit, Leukosit, Ertitrosit, ASTO, CRP
2. Radiologi : Roentgen Thoraks PA
3. Lain-lain : EKG, Echocardiografi

VI. TATA LAKSANA

16
 Non Medikamentosa :
- Terapi nutrisi rendah garam dan restriksi cairan
- Edukasi pasien dan keluarga: Manajemen stress dan mendukung secara proaktif usaha
penyembuhan pasien.

Medikamentosa :
- Digoksin 1x 0,25 mg
- Amoksilin 3 x 500 mg

Operatif :
- Percutaneous Ballon Mitral Commisurotomy
- Ganti Katup Buatan
VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanactionam : dubia ad malam

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alperth, J.S., Sabik, J.F., and Cosgrove, D.M. Mitral Valve Disease in : Text Book of
Cardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition. Philadelpia. Lipincott
Williams & Wilkins : 2002.
2. Braunwald, E. Valvular Heart Disease in : Harrison’s Principles of Internal Medicine Volume
II. Editor : Kasper, et al. 16th Edition. New York. Mc Graw Hill : 2005.
3. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI : 2006.
4. Leman, S. Regurgitasi Aorta dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Editor : Aru W.
Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI :
2006.
5. Purnomo, H. Insufisiensi Aorta dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I. Rilantono, dkk.
Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.
6. Stewart, W.J. and Carabello, B.A. Aortic Valve Disease in : Text Book of Cardiovascular
Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2 nd Edition. Philadelpia. Lipincott Williams & Wilkins :
2002.
7. Yusak, M. Stenosis Mitral dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I. Rilantono, dkk. Edisi
1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.

18
19