Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

Tumor cerebellopontine angle (CPA) merupakan jenis neoplasma


terbanyak yang ditemukan di fossa posterior, merupakan 5-10% dari seluruh
angka kejadian tumor intrakranial. Kebanyakan tumor cerebellopontine angle itu
jinak, dengan lebih dari 85% menjadi vestibular schwannoma (neuroma akustik),
lipoma, malformasi vaskular, dan hemangioma. Tumor non-akustik CPA yang
paling sering adalah meningioma, epidermoid (kolesteatoma primer), dan
schwannoma n. fasialis. Angka kejadian tumor ganas atau tumor metastasis
hanya 2% dari keseluruhan tumor CPA.1
Pada awal abad ke-20, lesi CPA ini sangat sulit untuk di diagnosis dan
jarang di eksisi dengan sempurna. Memang, tingkat kematian dari tindakan
operatif di daerah CPA mencapai 50%. Namun, kemajuan revolusioner dalam
pencitraan neurologi dan teknik bedah yang semakin canggih telah membuat
hampir seluruh lesi CPA ini dapat ditangani dengan baik. Angka morbiditas
menjadi dapat diterima dan tingkat kematian sangat rendah. 1
BAB II
PEMBAHASAN

II. A. Anatomi
Cerebellopontine angle (CPA) merupakan sebuah ruangan di fossa
posterior kranialis yang didalamnya terdapat cairan serebrospinal potensial,
dan dibatasi oleh tulang temporal, serebellum, dan batang otak. CPA adalah
sebuah struktur dengan bentuk kira-kira menyerupai segitiga. Bagian atasnya
dibatasi oleh tentorium serebelli, bagian bawahnya dibatasi oleh tonsilla
serebelli dan oliva medullaris. Batas anterior adalah permukaan dura
posterior dari tulang petrous dan klivus, sedangkan batas posterior adalah
permukaan ventral dari pons dan serebellum. Batas medialnya berupa
sisterna pons dan medula, dan bagian apeksnya adalah daerah recessus
lateralis ventrikel empat. Pintu lateral dari ventrikel 4, foramen Luschka,
merupakan jalan masuk ke CPA. Nervus kranialis V-XI melintasi batas atas
dan bawah CPA. Struktur di tengah-tengah yang melintasi CPA dari dan ke
kanalis auditorius interna adalah nervus fasialis (n. VII) dan nervus
vestibulokoklearis (n. VIII).2
Nervus kranialis VII dan VIII ditutupi oleh myelin sentral yang
disediakan oleh sel neuroglial ketika menyebrangi CPA dan membawa bagian
lengan dura fossa posterior ke kanalis auditorius interna (internal auditory
canal = IAC). Transisi dari myelin perifer dilakukan oleh sel Schwann yang
muncul di pintu medial dari IAC. Nervus vestibulokoklearis terbagi dalam tiga
cabang, yaitu n. koklearis, n. vestibularis superior dan inferior pada sisi lateral
CPA atau medial IAC. IAC sendiri dibagi dalam empat kuadran oleh ujung
vertikal yang disebut Bill’s bar, dan ujung transversa. Nervus VII berada di
kuadran anterosuperior yang juga anterior dari n. vestibularis superior dan
superior dari n. koklearis. Sedangkan n. vestibularis inferior berada di kuadran
posteroinferior dan juga inferior dari n. vestibularis superior sera posterior
dari n. koklearis (lihat gambar 1). Arteri serebellaris anteroinferior merupakan
vaskularisasi utama CPA juga sebagai sumber dari arteri labirintine. Arteri
labirintine melalui IAC adalah end artery bagi organ-organ pendengaran dan
keseimbangan. Arteri serebellaris anteroinferior memiliki hubungan variabel
dengan nervus kranialis VII dan VIII serta IAC.2
superior
anterior
Gambar 1. Anatomi cerebellopontine angle dan hubungannya dengan tulang

Bill’s bar

Transverse crest

posterior

inferior

temporal didalam tengkorak. Pada inset dapat dilihat lokasi dari nervus kranialis
diantara IAC: n.fasialis (7) dan n. koklearis (C) terletak di anterior, sedangkan n.
vestibularis superior dan inferior (SV dan IV) ada di setelah bagian posterior IAC. 5,
n.trigeminus; 7, n.fasialis; 8, n.koklearis; IAC, internal auditory canal; CO, cochlea;
GG, geniculate ganglion; ME, middle ear; EAC, external auditory canal; M, mastoid;
SCC, semicircular canal; CPA, cerebellopontine angle; SS, sigmoid sinus; 4V, 4th
ventricle; Cb, cerebellum; P, pons.2

II. B. Neuroma Akustik


Neuroma Akustik (AN) atau sering pula disebut Vestibular
Schwannoma merupakan tumor primer otak yang cukup banyak ditemukan di
daerah infratentorial. Sekitar 8% dari semua tumor primer otak adalah
schwannoma. Lokasi tersering berada di CPA, dimana 90% diantaranya
adalah akustik neuroma dan hanya 10% tumor dengan tipe histologik
lainnya.2
NA biasanya muncul dari medial IAC atau lateral CPA dan
menyebabkan gejala-gejala klinis yang khas akibat adanya pergeseran,
perubahan, atau penekanan struktur organ disekitar CPA. Jika tumor ini
berkembang terus, maka ia juga dapat menekan batang otak dan serebellum.
Walaupun penelitian menunjukkan bahwa tumor ini termasuk jinak, namun
pada kenyataannya ia dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang
berbahaya.3

II. B. 1. Epidemiologi
Penyakit ini merupakan penyakit yang jarang terjadi. Dapat
mengenai siapapun di dunia tanpa ada kecenderungan etnis tertentu. Angka
kejadiannya hanya 10 dari satu juta orang setiap tahunnya. Tidak terdapat
kecenderungan terkena pada salah satu jenis kelamin, dan paling banyak
terjadi pada usia 40 – 60 tahun. 95% NA muncul dengan etiologi yang belum
diketahui dengan pasti. Sisanya 5% pasien memiliki neurofibromatosis tipe 2
(NF2) atau familial NA (non-sporadic NA), suatu gen yang diwariskan, dan
dapat muncul gejalanya pada dekade ke-2.2,4

II. B. 2. Patogenesis
NA berasal dari saraf vestibularis dengan gambaran makroskopis
berkapsul, konsistensi keras, berwarna kekuningan kadang putih atau
translusen dan bisa disertai komponen kistik maupun perdarahan. Ia
diduga bermula di dalam sel Schwann di superior atau inferior n.
vestibularis dalam zona transisional (Obersteiner-Redlich zone) dari mielin
perifer dan sentral. Zona transisi ini muncul pada lateral CPA atau medial
IAC. Penyakit ini sebenarnya paling sering muncul dari IAC dan hanya
kadang-kadang dari CPA. Lebih sering pada saraf vestibularis daripada
koklearis. Kecenderungannya untuk tumbuh pada saraf vestibularis
mungkin diakibatkan oleh ganglion vestibular di IAC yang memiliki jumlah
Schwann sel lebih banyak daripada ganglion koklearis.2,4

Gambar 2: Neuroma Akustik (5)

Pada penelitian terakhir ditemukan adanya peran biomolekular


yang menjadi penyebab timbulnya NA. Ia dapat muncul sebagai hasil
mutasi dari protein supresor tumor, merlin, pada kromosom 22q12. Merlin
adalah sebuah protein sitoskeletal yang dapat mengontrol proliferasi sel
dengan mengatur reseptor sel permukaan yang jumlahnya banyak dan
selalu mengalami pergantian. Pembentukan NA membutuhkan dua tiruan
gen merlin. Satu saja gen merlin yang berfungsi dapat mencegah
terjadinya NA. Mutasi somatik pada kedua tiruan gen menyebabkan NA
yang sporadik. Kemungkinan adanya dua gen mutasi pada satu tempat,
diprediksi dapat menyebabkan NA unilateral pada dekade ke-4 sampai ke-
6 dalam kehidupan seseorang.2
Sebaliknya, familial NA terjadi dengan hanya membutuhkan satu
gen mutasi somatik saja. Orang dengan NF2 mewariskan satu gen merlin
termutasi dan satu gen merlin normal. Mutasi dari alel normal ini
menyebabkan NA bilateral pada usia 20 tahun.2

II. B. 3. Gejala
NA biasanya tumbuh secara perlahan dan membutuhkan waktu
bertahun-tahun untuk berkembang. Beberapa kejadian NA ukurannya
sangat kecil sehingga tidak menimbulkan gelaja apapun.6

Gambar 3. Neuroma Akustik kecil (warna biru) dalam kanalis auditori internal (IAC)
yang membawa saraf-saraf pendengaran, keseimbangan dan wajah (warna kuning)
(7)

Gejala klinis sangat tergantung pada ukuran tumor. Menurut Hardy


et al. (1989) gejala AN yang tersering adalah tuli perseptif unilateral (96%),
ketidakseimbangan (77%), tinitus (71%), nyeri mastoid atau otalgia (28%),
wajah baal (7%) dan diplopia (7%).4
Tuli muncul pada 96% pasien dengan NA. Pasien dengan tuli
perseptif unilateral atau bilateral asimetris atau unilateral tinitus yang tidak
dapat dijelaskan penyebabnya harus dieksplorasi untuk menyingkirkan
NA. Kebanyakan tuli terjadi secara progresif lambat dengan distorsi bising.
Dua puluh persen pasien mengalami tuli mendadak. Perbaikan pada tuli
dengan atau tanpa terapi belum menyingkirkan adanya kemungkinan
penyakit retrokoklea. Salah satu tanda yang cukup khas adalah
menurunnya skor pada pemeriksaan speech discrimination yang tampak
lebih jelas dibandingkan pemeriksaan dengan pure tone audiometry.
Salah satu bentuk manifestasi menurunnya skor speech discrimination
adalah kesulitan pasien dalam mendengarkan pembicaraan di telepon.
Biasanya pada pemeriksaan audiometri didapatkan hipakusis pada
frekuensi tinggi (lebih dari 1kHz). Ditemukannya tanda-tanda tersebut
menunjukkan gangguan pendengaran disebabkan oleh lesi retrokoklea
dan merupakan indikasi untuk dilakukan pemeriksaan brainstem auditory
evoked responses. Hanya 5% pasien dengan NA memiliki pendengaran
yang normal dan ini biasanya terjadi bila ukuran tumor sangat kecil,
namun tingkat keparahan tuli tidak dapat memperkirakan besarnya tumor.
Mekanisme yang pasti yang mendasari gangguan pendengaran pada NA
belum jelas benar. Diduga karena kompresi langsung pada N. koklearis,
berkurangnya suplai darah ke N. VIII atau ke koklea.2,4
Disekuilibrium dan vertigo sering ditemukan pada tumor ini
mengingat tumor ini memang berasal dari N. Vestibularis. Insiden gejala
ini berkorelasi dengan ukuran tumor. Meskipun demikian jika tumor
tumbuh lambat, defisit vestibuler ipsilateral juga akan muncul bertahap
(lambat) sehingga memungkinkan kompensasi dari input vestibuler
kontralateral. Akibatnya manifestasi vertigo menjadi tidak tampak jelas.4
Tinitus ditemukan pada 70% pasien dengan NA. Seringkali bersifat
persisten, high-pitched dan ipsilateral tumor. Namun keluhan ini jarang
membawa pasien ke dokter dan tidak ada karakter khusus tinnitus yang
terkait dengan NA.4,7
Sakit kepala sangat jarang terjadi sebagai gejala NA kecil tetapi
mungkin hadir di daerah frontal atau oksipital, atau seluruh kepala pada
setengah dari pasien dengan tumor yang besar (lebih dari 30mm).
Kebanyakan pasien yang memiliki sakit kepala di sisi tumor mereka
memiliki riwayat sebelumnya, mungkin sakit kepala mendahului onset
pertumbuhan tumor atau yang diperburuk oleh tumor.7
Nistagmus pada tumor CPA bisa berupa nistagmus spontan,
posisional maupun optokinetik. Yang tersering adalah nistagmus labirintin
unilateral berupa nistagmus horisontal dengan komponen lambat searah
dengan lesi. Nistagmus ini dapat diinhibisi dengan fiksasi visual. Selain itu
dapat pula ditemukan Brun’s nistagmus yang merupakan nistagmus yang
khas ditemukan pada lesi di CPA. Nistagmus ini merupakan kombinasi
antra nistagmus gaze paretic dan nistagmus vestibuler.4
Meluasnya NA ke CPA menyebabkan kompresi nervus kranialis
lainnya yang melewati sisterna ini. Ke arah anterior tumor ini akan
mendesak N. VII menyebabkan kelemahan otot wajah dan gangguan
pengecapan. Ekstensi ke rostral dapat mendesak N.V dan mengkompresi
nervus ini di antara massa tumor dan tentorium serebeli. Gejala dan tanda
yang ditimbulkannya berupa hipestesi/anestesi daerah wajah, otalgia dan
menurunnya atau hilangnya refleks kornea. Sedangkan ekstensi ke kaudal
dapat mengkompresi nervus kranialis di foramen jugulare menyebabkan
disfagia, disfonia dan pada proses lanjut menimbulkan paralisis bulber.
Dengan bertambahnya ukuran tumor, serebelum dan batang otak juga
akan terkompresi. Kompresi serebelum menyebabkan gait ataxia dan
gangguan koordinasi. Kompresi batang otak menimbulkan depresi
pernapasan dan gejala long track seperti hemiparesis. Efek pendesakan
tumor ini juga dapat mengobstruksi ventrikel 4 sehingga terjadi
hidrosefalus non komunikan dan peningkatan tekanan intrakranial dengan
manifestasi berupa sakit kepala, mual, muntah, menurunnya ketajaman
penglihatan dan diplopia. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan
batang otak tertarik ke kaudal sehingga menekan N. VI yang melintasi
apeks petrosus.4
Gambar 4. Neuroma Akustik besar. Tumor (biru) lebih dari 2,5 cm (ini adalah 2,6
cm) menyebakan penekanan ke dalam batang otak (warna silver) dan serebelum
(warna emas).(7)

II. B. 4. Pemeriksaan Radiologis


Jika pasien diduga NA, biasanya dilakukan Magnetic Resonance
Imaging (MRI). MRI adalah evaluasi yang sangat akurat yang mampu
mendeteksi hampir 100% dari neuroma akustik. Computerized tomography
(CT scan, CAT scan) tidak dapat mengidentifikasi tumor yang lebih kecil,
tetapi dapat digunakan ketika NA dicurigai dan MRI tidak dapat dilakukan.
Selain untuk membantu menegakkan diagnosis CT Scan dan MRI
digunakan untuk mengevaluasi ukuran tumor 4,6
MRI dengan kontras gadolinium merupakan standar baku dalam
mendiagnosis maupun meyingkirkan kemungkinan neuroma akustik. MRI
dapat pula direncanakan sebagai pedoman pembedahan. Bermacam-
macam lesi di CPA dapat ditemukan. Gambaran khas pada MRI neuroma
akustik adalah massa hipointens globuler diatas IAC. Kebanyakan AN
terlihat pada sekuens T1 non kontras tetapi tidak pada T2 karena tumor
tampak isointens sama dengan LCS. Pemberian kontras Gadolinium dapat
meningkatkan kemampuan mendeteksi tumor yang berukuran kecil. Pasca
pemberian kontras akan tampak penyangatan.2,4
Berdasarkan sistem klasifikasi dari Moffat (Moffat et al.,
1993), NA dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan morfologi dan
tingkat keterlibatan dari IAC, seperti digambarkan oleh MRI (Gambar 5 - 8)

Gambar 5. Morfologi dan keterlibatan IAC pada AN lateral, intermediate, dan


medial.8

Gambar 6. Neuroma akustik lateral muncul di bagian lateral IAC bahkan sampai ke
CPA memberlihatkan bentuk dambel (dumbbell) 8
Gambar 7. NA intermediate, berasal dari IAC, mengisi porus akustikus dan melebar
ke CPA, memperlihatkan bentuk kerucut (cone) 8

Gambar 8. NA medial, berasal dan mungkin melibatkan CPA; kadang-kadang juga


memperlihatkan komponen intrakanalikular yang sempit dalam porus akustik,
membentang di sepanjang wajah dan saraf akustik dan menyerupai tongkat permen
lolipop.8
Dalam situasi dimana MRI tidak dapat digunakan atau tidak dapat
diakses, CT scan dengan kontras iodin atau respons otak auditori dapat
menjadi alternatif sebagai modalitas skrining. CT scan dengan kontras
dapat mengidentifikasi tumor CPA yang lebih besar dari 1,5 cm atau yang
setidaknya memiliki komponen CPA sebesar 5 mm. NA muncul sebagai
massa seperti telur terpusat diatas IAC dengan penyangatan
nonhomogeneous. CT scan dengan kontras tidak dapat mendeteksi tumor
intrakanalikular kecuali ada perluasan ke tulang IAC.
Karakteristik CT Scan pada NA berupa lesi hipo atau isodens yang
menyangat kontras homogen dengan posisi meatus auditoris internus di
garis tengahnya. Secara radiologis tumor ini mirip dengan meningioma.
Akan tetapi terdapat beberapa perbedaan seperti: pada meningioma CPA
tumor biasanya hiperdens sebelum pemberian kontras dan letaknya
terhadap meatus akustikus internus tidak simetris seperti NA. Erosi dan
pelebaran meatus akustikus internus biasanya dijumpai pada NA.
Sedangkan pada meningioma erosi ditemukan pada permukaan posterior
dari piramid petrosus. Perbedaan lain yang dapat dilihat adalah daerah
batas antara tumor dan dura. Pada meningioma tampak permukaan tumor
yang melekat pada permukaan os petrosus cukup luas. Sedangkan pada
NA, sudut yang dibentuk antara tumor dengan os petrosus cukup tajam.
Akibatnya pada NA bentuk tumor biasanya bulat atau oval dan pada
menigioma bentuknya semilunar atau hemisferik. Struktur anatomi tulang
akan tervisualisasikan dengan baik menggunakan CT Scan. Akan tetapi
kelemahan CT Scan untuk lesi di fossa posterior adalah adanya Hounsfield
artefak (strek-like beam hardening) yang berasal dari tulang petrosus yang
mengganggu gambaran jaringan lunak disekitarnya.4

II. B. 5. Pemeriksaan Khusus


II. B. 5. a. Audiologi
Rata-rata pasien membutuhkan waktu 4 tahun dari pertama kali
gejalanya muncul sampai terdiagnosis neuroma akustik. Mayoritas pasien
datang dengan keluhan tuli pada salah satu telinganya atau
pendengarannya berkurang, tinnitus unilateral, vertigo atau disequilibrium,
rasa baal pada wajah, lemah, atau kaku badan. Pasien dengan gangguan
pendengaran, keseimbangan dan sensoris wajah memerlukan evaluasi
yang cermat untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit retrokoklea.
Langkah awal adalah dengan tes audiologi. Jika hasil audiologi
menunjukkan adanya gangguan pada retrokoklea, maka diperlukan
gambaran CPA secara radiologis untuk mengetahui ada atau tidaknya lesi
retrokoklea. Tes vestibular memiliki spesifisitas yang rendah dalam
mendiagnosis NA.2
Tes audiologi standar meliputi audiometri nada murni, skor
audiometri tutur, ambang refleks akustik (acoustic reflex thresholds) dan
refleks kelelahan akustik (acoustic reflex decay). Audiometri nada murni
pada pasien NA menunjukkan kurva menurun dan asimetris, tuli
sensorineural pada frekuensi tinggi pada 70% pasien. Pendengaran dapat
normal, normal pada frekuensi rendah saja, atau frekuensi tinggi saja. Tuli
karena lesi retrokoklea menyebabkan skor audiometri tutur jauh lebih
rendah dari yang diprediksi oleh ambang nada murni. Penurunan ini lebih
terlihat saat di tes ulang dengan intensitas tutur yang lebih tinggi. Ini
disebut fenomena roll-over. Skor audiometri tutur yang rendah ditemukan
pada 50% pasien dengan NA. Hilangnya refleks akustik atau adanya
refleks kelelahan akustik terjadi pada sebagian besar kasus NA. Namun
refleks akustik normal belum dapat menyingkirkan NA.2

II. B. 5. b. Tes Vestibular


Tes ini memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang kurang terhadap
NA. Tes yang umum dilakukan untuk menilai organ keseimbangan adalah
elektronistagmogram (ENG). ENG pada pasien NA menunjukkan respon
terhadap kalori yang menurun pada telinga yang sakit. ENG juga dapat
membedakan apakah tumor berada di saraf vestibularis superior atau
inferior, karena ia menilai kanalis semisirkularis lateralis yang dipersarafi
oleh n. vestibularis superior.2

II. B. 5. c. Auditory brainstem response (ABR)


ABR merupakan suatu pemeriksaan untuk menilai fungsi
pendengaran dan fungsi n. VIII. Caranya dengan merekam potensial listrik
yang dikeluarkan sel koklea selama menempuh perjalanan mulai telinga
dalam hingga inti-inti tertentu di batang otak. Prinsipnya yaitu menilai
perubahan potensial listrik di otak setelah pemberian rangsang sensoris
berupa bunyi. Rangsang bunyi menempuh perjalanan melalui n. VIII di
koklea (gelombang I), nukleus koklearis (gelombang II), nulkleus olivarius
superior (gelombang III), lemniskus lateralis (gelombang IV), kolikulus
inferior (gelombang V), lalu ke korteks auditorius di lobus temporal otak.
Setiap perubahan potensial listrik di otak akan diterima oleh ketiga
elektroda di kulit kepala, lalu dapat dinilai bentuk gelombang dan waktu
yang diperlukan dari saat pemberian rangsang suara sampai mencapai
nukleus-nukleus saraf tersebut. Dengan demikian, setiap keterlambatan
waktu untuk mencapai masing-masing nukleus saraf dapat memberi arti
klinis keadaan saraf pendengaran, maupun jaringan otak disekitarnya.9
Pada pasien NA, respons dapat tidak muncul sama sekali, hilang
timbul, atau terlambat pada gelombang V di telinga yang sakit,
dibandingkan dengan gelombang V yang tersembunyi pada telinga
sebelahnya. Secara keseluruhan ABR memiliki sensitifitas >90% dan
spesifisitas >90% dalam mendeteksi NA.2

II. B. 6. Diagnosis Banding


Tiga tumor terbanyak dalam kelompok tumor cerebellopontine
angle termasuk schwannoma, menigioma, dan epidermoid. Masing-masing
tumor ini memiliki gejala klinis tertentu dan dapat dibedakan dari gambaran
radiologisnya. Lesi CPA lainnya yang dapat sebagai diagnosis banding
adalah congenital rest lesion, schwannoma dari saraf kranialis lain, tumor
intra-aksial, metastasis, lesi vaskular dan lesi diluar basis tengkorak.2

Schwannoma (yang melibatkan n. V, VII, dan


VIII)
Common CPA Lesion
Meningioma
Epidermoid
Epidermoid
Congenital Rest Lesion Kista arakhnoid
Lipoma
Hemangioma
Paraganglioma (glomus jugulare)
Vascular Lesion
Aneurisma
Hemangioblastoma
Medulloblastoma
Astrositoma
Intra-Axial Tumors Glioma
Tumor ventrikel 4
Hemangioblastoma
Kolesterol granuloma
Lesions Extending from Tumor glomus
the Skull Base Chordoma
Kondrosarkoma
Other Malignant Disorders Metastasis

Tabel 1. Kelainan-kelainan lain cerebellopontine angle (CPA)2

II. B. 7. Komplikasi
Perjalanan penyakit neuroma akustik dimulai dari pertumbuhan
tumor secara perlahan di dalam IAC yang lalu bergerak ke sisterna CPA.
Penelitian menunjukkan bahwa masa pertumbuhan tumor silih berganti
dengan masa tenang. Rata-rata laju pertumbuhan tumor adalah 1,8 mm per
tahun. Pertumbuhan ini mengakibatkan gejala dan tanda-tanda yang
seringkali berbahaya karena ada perpindahan, distorsi dan kompresi dari
struktur di IAC dan kemudian berlanjut ke CPA.2
Pertumbuhan tumor didalam kanalikuli mempengaruhi saraf
vastibulokoklearis dan menyebabkan tuli unilateral, tinnitus, dan vertigo atau
disequilibrium. Ketiga gejala ini adalah keluhan utama tidak hanya pada NA,
tapi juga pada pasien lain dengan lesi di CPA. Komponen motorik n. fasialis
tahan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh fase pertumbuhan tumor,
sehingga fungsi motorik wajah pasien tetap normal. Kompresi n. V
menyebabkan nyeri pada tengah wajah, kornea, atau baal pada wajah.
Kerusakan lanjut n. VIII dan VII menyebabkan tuli yang lebih parah, dan
disequilibrium, dan juga kelemahan atau kekakuan wajah. Penekanan tumor
pada batang otak menyebabkan penyempitan ventrikel 4. 2
Pertumbuhan lebih lanjut menyebakan suatu sindrom CPA. Muncul
tanda-tanda klinis sebagai akibat penekanan flokulus dan pedunkulus
serebellum. Tanda klinis berupa hidrosefalus obstruktif juga dapat muncul
akibat menyempitnya ventrikel 4. Peningkatan tekanan intrakranial berakibat
terjadinya perubahan pada mata, nyeri kepala, perubahan status mental,
mual dan muntah. Jika NA terus tumbuh tanpa adanya terapi, maka pasien
dapat meninggal karena gagal napas. 2

II. B. 8. Terapi
Dalam hal tatalaksana terdapat tiga strategi yang dapat digunakan
yaitu observasi, radioterapi dan bedah mikro. Pengobatan utamanya adalah
secara bedah. Observasi dan radiasi ditujukan untuk pasien dengan
toleransi operasi yang rendah, atau pasien dengan harapan hidup yang
terbatas.