HEPATITIS INFECCIOSA CANINA (HIC)

INTRODUCCIÓN.

La hepatitis infecciosa canina conocida en general como HCI, llamada así por los antiguos

investigadores que descubrieron hígados infectados en los perros que ellos estudiaban, hallando

posteriormente riñones dañados como una característica más congruente de la enfermedad.

La HIC se reconoció como enfermedad virósica especifica canina en 1947, ya que

anteriormente, se la consideraba como parte del complejo de MOQUILLO CANINO. También se

demostró como la causa de la encefalitis de los zorros, previamente reconocida como un

proceso infeccioso específico de esta especie.

La mayoría de las infecciones con el virus de la Hepatitis Infecciosa Canina en los perros

pasan desapercibidas, pero en ocasiones, inducen una enfermedad sobreaguda fatal,

clínicamente parecida al Moquillo Canino y la Parvovirosis Canina. La distribución de la

enfermedad es mundial.

ETIOLOGÍA.

El virus de la Hepatitis Infecciosa Canina está clasificado en la familia Adenoviridae,

género Mastadenovírus, y es reconocido como Adenovirus Canino tipo 1 (CAV-1.

Los dos tipos de adenovirus caninos pueden diferenciarse antigenicamente y tienen

distinto poder patógeno:

 Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Infecciosa canina y Encefalitis del

zorro. El contagio se produce por vía oral o parenteral. La infección por aerosol da

lugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta por vía oral

 Adenoviris canino tipo 2 (CAV-2): Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de las

perreras. Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produce

Laringotraqueitis infecciosa canina.

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 Es un virus ADN de tamaño medio (diámetro de 75 NM) sin cubierta lipoproteica. Su

resistencia es moderada, y sobrevive en el medio ambiente durante días a meses, según la

temperatura y humedad.

La infectividad del CAV-1 es destruida por el calentamiento a 56º C (132 º F), lo cual

permite la desinfección de las fomites y áreas contaminadas con vapor. Los componentes de

amonio cuaternario lo inactivan en 10 minutos pero muestran resistencia moderada frente a los

otros desinfectantes. Se pueden utilizar también, fenol NaOh y yodinas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Los hospedadores naturales son: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más receptivos

los animales jóvenes inferiores al año de vida.

 La transmisión:

 Contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animales

enfermos durante 6 a 8 semanas, y animales portadores sanos ( orina varios meses

porque se mantiene en el hígado varios meses. A través de la leche, los cachorros

sufren la forma sobreaguda, muriendo a las pocas horas.

 Contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de las

excreciones/secreciones de los animales enfermos o portadores.

PATOGENIA:

La infección de los perros con el CAV-1 ocurre por la ruta de entrada oronasal. ( El virus

tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.

El virus infecta las tonsilas y las linfoglandulas regionales (nódulos linfáticos regionales)

comenzando su replicación primaria. El virus liberado desde las células infectadas causa la

viremia (viremia facultativa en linfocitos) con viriones libres en el plasma. A los 4-8 días

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postinfección hay diseminación a otros tejidos y secreciones corporales ( incluyendo

secreciones orofaringeas, heces, orina y sangre.)

Ocurre entonces la replicación en endotelios vasculares ( diátesis hemorrágica) y células

hepáticas, existiendo numerosos órganos diana: hígado (necrosis hepática), y endotelios renales,

ojos, tubo digestivo, nódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc.… (congestión, edema, hemorragia.

La evolución de la enfermedad podía variar desde una Recuperación clínica gracias a la

aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días postinfección (aproximadamente), una buena

respuesta inmune limita la lesión hepática.

La persistencia en algunos órganos de la formación de inmunocomplejos da lugar a

reacciones de hipersensibilidad tipo III, ocasionando:

 Ojo: edema corneal (ojo azul) sobretodo en el periodo de convalecencia.

 Riñón: Glomerulonefritis, nefritis insterticial focal y viruria

 Hígado: Reacciones citotóxicas

El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante semanas o meses,

eliminándose por orina.

Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma

encefálico, por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganos

parenquimatosos. La muerte también puede sobrevenir por evolución de la Coagulación

Intravascular Diseminada (CID.

Complicaciones

La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia con la fase de viremia

y se desencadena por la lesión de las células endoteliales. En algunos perros, la lesión

renal les predispone a desarrollar en breve una pielonefritis. A nivel ocular, el edema

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corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos y finalmente ceguera permanente

bilateral.

Se debe tener en cuenta que en algunos ambientes se producen infecciones

mixtas con moquillos, con niveles de mortalidad muy elevados.

SINTOMATOLOGIA/CUADRO CLÍNICO

Los signos clínicos de la enfermedad se observan con mayor frecuencia en los

perros jóvenes, pero se pueden ver afectados los perros seronegativos de cualquier

grupo etario.

Los perros que enferman de manera sobreaguda mueren a las pocas horas

después el inicio de los Signos clínicos y es habitual que se piense que el perro ha sido

envenenado, ya que le animal aparentemente esta bien por la noche y por la mañana

puede aparecer muerto. Los signos clínicos en la forma sobreaguda son. Vómitos, dolor

agudo abdominal y diarrea con o sin hemorragia. (alto nivel de mortalidad en esta forma)

 El periodo de incubación: es de 4 a 7 días. La fiebre con temperatura de

39.5 a 41 ºC se presenta al comienzo del cuadro (invasión), que puede ir

acompañado por depresión y letargia. La temperatura de ordinario

declina dentro de las 24 horas y en los casos leves el animal se puede

recuperar despues de un decaimiento de 1 a 2 días.

 Fase de estado: Después de 1 a 2 días de fiebre leve, la temperatura se

incrementa una vez más con la aparición de una depresión más

pronunciada (hipertermia bifásica), letargia, renuncia al movimiento,

dolor abdominal, palidez de mucosas y anorexia. Tonsilitis, faringitis y

linfoadenopatía son manifestaciones corrientes. Edemas subcutáneos en

cabeza y cuello, los síntomas nerviosos con fases alternantes de

excitación y depresión, debidas a encefalopatías por hipoglucemia o bien

a lesión de endotelios vasculares.

 Recuperación Clínica. Los perros con hepatitis de intensidad moderada

no complicada, en general, se recuperan después de un curso de cuadro

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 clínico de 3 a 5 días de duración. La mortalidad en esta forma de

hepatitis (moderada) no sobrepasa el 10%. En algunos casos (20%)

puede producirse opacidad corneal por edema local inmunomediado, la

córnea aparece azulada con opacidad progresiva desde la periferia hacia

el centro (queratitis azul) debido entre otras causas a la inflamación del

endotelio corneal ( iridociclitis. Esto animales presentan blefaroespasmo,

fotofobia y secreción ocular serosa y en un 10 % puede producir ceguera

permanente.

En los perros con procesos más graves puede haber diátesis hemorrágica con

petequias y equimosis. El tiempo de sangría está prolongado y ocurren anormalidades de

la hemostasia típicas de la coagulación Intravascular diseminada.

La tos puede surgir como resultado de una bronquitis u bronquiolitis, con

progreso ocasional hasta neumonía. Puede haber también diarrea sanguinolenta junto con

vómitos y signos neurológicos relaciones con la lesión vascular de los endotelios.

La distensión abdominal puede ser causada por una ascitis serosanguinolenta. Se

presenta también en estos animales, hepatomegalia y en algunos pacientes el hígado se

puede palpar a lo largo del borde posterior del costillar.

El pronóstico es reservado en los perros con afección multisistémica por el CAV-

1. Los perros pueden sufrir un coma hepático y morir.

LESIONES:

Lesiones macroscópicas:

 Congestión y aumento de tamaño de las tonsilas.

 Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos.

 Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal

 Hígado ligeramente hipertrofiado, fiebre, con la superficie granulosa

debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El

color varía de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En

general, la vesícula biliar está edematosa y engrosada, lo que es muy

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 típico de esta enfermedad así como la presencia de hemorragias en la luz

gastrointestinal.

 En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro.

Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso ocular.

Lesiones microscópicas:

 -Inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en las

células de kuppfer y en los endotelios vasculares.

 -También puede observarse focos de necrosis en hígado y en células

endoteliales.

DIAGNÓSTICO:

1. - Clínico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis,

encefalopatía, uveitis (ojo azul. El agrandamiento y moteado del hígado con exudado fibrinoso en

las fisuras interlobulares, edema y hemorragia de l

2. - Diferencial: moquillo, leptopiroso (es más crónica.

3. - Laboratorial:

Durante los primeros estadíos de la infección se produce neutropenia y

linfopenia combinadas. El recuento total de leucocitos puede ser inferior a 2500 en los casos

mas serios, especialmente los que cursan con diarrea sanguinolenta, que necesitan diferenciación

con la parvovirosis.

La leucocitosis se presenta durante a fase de recuperación. La trombocitopenia

es común, excepto en los casos muy leves. La prolongación del tiempo de sangría y las

anormalidades de la hemostasia se producen en los casos más graves.

La enzima hepatoespecifica ALT puede estar elevada en la HIC moderada o grave. El

CAV-1 se puede aislar en cultivos de células caninas a partir de hisopos de la orofaringe

durante los estadios iniciales de la enfermedad. Los títulos de anticuerpos aumentan de forma

brusca en respuesta a la infección y elimina al CAV-1 posibilitando la recuperación.

La demostración de un título creciente en muestras pares confirma el diagnostico. El

agradamiento y moteado del hígado con exudado fibrinoso en las fisuras interlobulares, edema y

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hemorragia de la vesícula biliar y hemorragias sobre la superficie serosa del estomago son

hallazgos macroscópicos habituales en la necropsia. Los cuerpos de inclusión intranuclear típicos

se pueden detectar en los hepáticos mediante la coloración de improntas.

En resumen, en el diagnóstico laboratorial encontraremos: leucopenia asociada a la

fiebre durante los primeros días y leucocitosis posterior. Incremento de transaminasas y del

tiempo de coagulación, aumento transitorio de proteínas séricas: a-2 globulina (7 dias

postinfección) y c-globulina (21 días postinfección, seroconversión. Sirve para valorar la

gravedad del caso clínico.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Hepatitis infecciosa canina es sintomático y multidisciplinario. La

mayoría de los pacientes se recuperan sin terapia de sostén.

1. Rehidratación con solución ringer e iones Na y K.

2. CID: reponer factores de coagulación mediante transfusión sanguínea o plasma

frescos.

3. Encefalopatía debido a la hipoglucemia<. 0.5 ml/kg de glucosa al 50 % vía IV

( riesgo de entrar en coma)

4. Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta,

evacuar colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye el

catabolismo proteico de las bacterias del colon. También ayuda administrar

lactulosa oral para acidificar el colon. El potasio por vía oral o parenteral

disminuye la reabsorción renal del amoniaco, mientras que el ácido ascórbico

acidifica la orina y facilita la eliminación del amoniaco.

5. Antimicrobianos de amplio espectro.

PREVENCION

La prevención se logra mediante la inmunización con vacunas q contengan CAV-1 o CAV-2

atenuado. La inmunidad contra el CAV-1 es muy eficiente debido a la patogenia de la HIC que

comprende la viremia con virones libres en el plasma. Cualquier nivel detectable de anticuerpos

neutralizantes protege contra la HIC.

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 La inmunidad de la convalecencia es de por vida; la inmunidad inducida por las vacunas de

CAV-1 VVM a menudo dura de 3 a 5 años y la producida por las vacunas de CAV-2 VVM es

eficiente durante 1 2 años. La mayoría de las vacunas actualmente comercializadas en los

estados unidos contiene CVA-2 avvma en combinación con otros virus caninos. Las vacunas que

contiene CAV-2 VVM aportan inmunidad efectiva y en esencia carecen de complicaciones o

reacciones posvacunales. Los programas de vacunación para la inmunización de los cachorros

contra el CAV-1 son similares a los comentados para el moquillo.

Tras un brote de HIC se deben guardar precauciones hasta varios meses después de

recuperación, ya que la eliminación de virus por la orina es muy prolongada.

Vacunas:

♦ Las homologadas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal

(1%) transitorio, o nefritis intersticial subclínica. Él >Virus vacunal se excreta

por la orina y puede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros

animales.

♦ Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de

que protegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.

Se aplican a partir de las 8/10 semanas de edad junto a la del moquillo. No son

necesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada. (A criterio del

profesional veterinario.

BIBLIOGRAFÍA

1. Manual clínico de pequeñas especies. Birchard/ Shering. Volumen 2. Página 141-

142.

2. Atlas de Oftalmología Veterinaria K.C. Barnett. Pagina 48, foto 154.

3. Bacteriología y Virología Veterinarias. Merchant- Packer. Tema 47. Pagina 661-

663 (foto 47.1)

4. Clínicas Veterinarias de Norteamérica. Practica en pequeños animales.

Enfermedades del hígado. David C. Twett, pagina 154-155.

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5. Tratado de Medicina Interna Veterinaria- Volumen 2. Enfermedades del perro

y del gato. Stephen J. Ettinger- Edward C. Feldman. Pagina 1606.

6. Tratado de Medicina Interna Veterinaria- Volumen 1. Enfermedades del perro y

del gato. Stephen J. Ettinger- Edward C. Feldman. Pagina 494-495.

7. Hepatitis contagiosa canina ( M. de Rubarthl) artículo revisado :

http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Infecciosas/PYG.htm