Referat II

“Trikomoniasis vaginalis”
Kelompok 10
Blok Tropical Medicine
Pendahuluan
Trikomoniasis adalah infeksi saluran
urogenital bawah yang dapat bersifat akut
atau kronik dan disebabkan oleh
Trichomonas vaginalis dan penularannya
biasanya melalui hubungan seksual
(Djuanda, 2006; Daili, 2007).
Sarah dkk (2004) melaporkan 170 juta
kasus per tahun terjadi di dunia.
Wanita memiliki faktor risiko yang lebih
tinggi di banding dengan pria. Insidensi
trikomoniasis dilaporkan semakin
meningkat diiringi dengan peningkatan
kasus HIV di dunia.
Trichomoniasis vaginalis
Etiologi
Trikomoniasis vaginalis disebabkan oleh
Trichomonas vaginalis.
Trichomonas vaginalis
Berbentuk filiformis berukuran 15-18
mikron, memiliki 4 flagela dan bergerak
seperti gelombang.
Berkembang biak secara belah pasang
Hidup dalam suasana pH 5-7,5
Pada suhu 50oC akan mati dalam
beberapa menit, tetapi pada suhu 0oC
dapat bertahan sampai 5 hari (Daili,
2007).
filum zoomastigina, kelas parabasali,
ordo Trichomonadida, family
Trichomonadidae, genus Trichomonas,
spesies Trichomonas vaginalis
Spesies lain pada manusia: T. tenax yang
hidup di rongga mulut dan
Pentatrichomonas hominis yang hidup
dalam kolon
Pada wanita parasit ini di vagina
sedangkan pada pria parasit ini di uretra
dan prostat
PATOGENESIS
Adhesi
Hemolisis & Evasi Sistem Imun oleh
Sistein Proteinase
Mekanisme patogenesitas kontak-
independen
(Virulensi)hemolisis,sitotoksisitas,pH
Interaksi dengan flora normal pada
vagina
ADHESI

1. Adhesi, empat protein adhesi yaitu AP65, AP51,

AP33 dan AP23 dan cytophatic effect (CE).
a. Laminin mungkin menjadi sasaran untuk adhesi
trichomonas. Laminin adalah suatu glikoprotein
lokal yang terletak pada dasar membran epitel
yang berfungsi untuk meningkatkan adhesi sel,
diferensiasi, pembentukan dan pergerakan
pada sel normal dan bersifat kemotaktik.
b. undulating membrane dan flagela parasit yang
berikatan dengan sel epitel
c. Beberapa zat yang mempengaruhi proses
adhesi antara trikomonas dan sel epitel:
1) Fibronektin (matrix
extracellglikoprotein pada host,interaksi
pada kolagen)
2) Ikatan lektin karbohidrat pada permukaan
sel trichomonasterkait Virulensi
3) Pemecahan asam sialat pada permukaan
sel host ,tapi pada permukaan T. vaginalis
tidak.
Hemolisis & Evasi Sistem
Imun oleh Proteinase
Sistein Proteinases (CPs) telah terlibat
sebagai faktor litik yang mungkin dalam
hemolisis eritrosit. CPs juga diperlukan
untuk adhesi T. vaginalis pada sel epitel
CPs T. vaginalis juga memiliki
kemampuan untuk mendegradasi
imunoglobulin G dan A host (IgG dan
IgA), dimana keduanya terdapat dalam
vagina. EVASI SISTEM IMUN
Pembentukan T. vaginalis di vagina
membingungkan  pH normal vagina
adalah sangat asam 4,5 sedangkan
organisme ini tumbuh subur dalam pH
kurang asam (lebih dari 5).

MENGAPA???
Karena…
Interaksi w/ flo.norm.Vagina
Salah satu flora normal yang dapat menjaga pH vagina
agar tetap asam adalah Lactobacillus acidophilus.
Pertumbuhan T. vaginalis tampaknya dapat merusak L.
acidophilus. Beberapa hipotesis mengenai
mekanismenya:
1. T. vaginalis telah diamati dapat memfagosit bakteri,
dan hal ini dapat terjadi dengan lactobasilus juga.
2. Produk, seperti proteinase yang dikeluarkan oleh T.
vaginalis, dapat menghancurkan laktobasilus (Petrin
dkk, 1998).
Manifestasi Klinis Trikomoniasis Vaginalis
Pada wanita: Bersifat akut maupun kronik
sekret seropurulen, berbau tidak enak
(malodorous) dan berbusa.
Dinding vagina tampak kemerahan dan
sembab. Kadang-kadang terbentuk abses
kecil pada dinding vagina dan serviks,
yang tampak sebagai granulasi berwarna
merah dan dikenal sebagai strawberry
appearance
Sekret banyak yang keluar, dapat timbul
iritasi pada lipat paha atau di sekitar
genitalia eksterna
Gatal, disuria dan nyeri perut bagian
bawah
50% wanita dengan trikomoniasis
memiliki gejala asimtomatik (Schwebke
dan Burgess, 2004).
Pada laki-laki
Pada bentuk akut: mirip uretritis
nongonore, yaitu disuria, poliuria, dan
sekret uretra mukoid atau mukopurulen
Pada bentuk kronis: gejala tidak khas
yaitu gatal pada uretra, disuria, dan urin
keruh pada pagi hari .
PENULARAN?
Langsung Hubungan Seksual

Tidak Langsung alat mandi, toilet

seat, alat-alat kedokteran yang tidak steril
Penegakkan Diagnosis Trikomoniasis Vaginalis

Diagnosis berdasakan keluhan :

keputihan atau fluor albus, rasa panas, dan
gatal pada vulva atau vagina dan adanya
sekret encer, berbusa, berbau tidak sedap
dan bewarna kekuning-kuningan, serta
adanya lesi bekas garukan karena gatal
dan hyperemia pada vagina.
Diagnosis laboratorium dibuat dengan
menemukan parasit T.vaginalis dibahan
sekret vagina, sekret uretra, sekret prostat
dan urin.
Tes lain: Pemeriksaan umum untuk
mendiagnosis trikomoniasis adalah dengan
melihat motilitas trikomonas pada cairan
vagina, PH vagina meningkat, Tes whiff,
kultur (gold standard), Oligonukleotid
probe test, pap smear
Penatalaksanaan Trikomoniasis
Vaginalis
Antibiotik sistemik:
Metronidazol 2 g oral per dosis tunggal
atau 3 x 500 mg per hari hari selama 7
hari.  RESISTEN?
nimorazol dosis tunggal 2 g, tinidazol
dosis tunggal 2 g dan omidazol dosis
tunggal 1,5 g
Obat topikal yang diberikan dapat berupa
(Daili, 2007):
1. Bahan cair berupa irigasi, misalnya
hidrogen peroksida 1-2% dan larutan
asam laktat 4%.
2. Bahan berupa supositoria, bubuk yang
bersifat trikomoniasidal.
3. Jel dan krim yang bersifat
trikomoniasidal.
Edukasi yang dapat disampaikan pada waktu
pengobatan perlu beberapa anjuran pada
penderita, seperti (Daili, 2007):
1. Pemerikaan dan pengobatan terhadap
pasangan seksual untuk mencegah jangan
terjadi infeksi “pingpong”.
2. Jangan melakukan hubungan seksual selama
pengobatan dan sebelum dinyatakan sembuh.
3. Hindari pemakaian barang-barang yang
mudah menimbulkan transmisi
Komplikasi Trikomoniasis Vaginalis
BBLR, prematur ruptur membram dan
preterm.
Prostatitis, balanopospitis, epididimis dan
infertilitas
Prognosis
Baik bila pengobatan tepat 
KESIMPULAN

 
Trikomoniasis vaginalis adalah infeksi saluran urogenital bawah yang dapat
bersifat akut atau kronik dan disebabkan oleh Trichomonas vaginalis dan
penularannya biasanya melalui hubungan seksual.
Patogenesis trikomoniasis vaginalis meliputi adhesi, hemolisis, proteinase,
mekanisme patogenesitas kontak-independen, interaksi dengan flora normal
pada vagina dan evasi sistem imun.
Manifestasi klinis yang terjadi berbeda antara perempuan dan laki-laki.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Penatalaksanaan trikomoniasis vaginalis adalah antibiotik, dapat secara
sistemik (per oral) atau topikal, dan edukasi.
 T. vaginalis secara signifikan berkaitan erat dengan BBLR prematur ruptur
membram dan preterm. Komplikasi yang terjadi pada pria adalah
prostatitis, balanopospitis, epididimis dan infertilitas
DAFTAR PUSTAKA
Daili, Sjaiful Fahmi. 2007. Trikomoniasis. Dalam: Adhi Djuanda (editor),
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal. 384-5.
Gandahusada, Srisasi dkk. (2006). Parasitologi Kedokteran. Ed-3. Jakarta:
FKUI.
Petrin, D, K Delgaty, R Bhatt, dan G Garber. Clinical and Microbiological
Aspects of Trichomonas vaginalis. Clin Microbiol Rev. 2 (11): 300-317.
Sarah dkk. (2004). Treatment of Infections Caused by Metronidazole-
Resistant Trichomonas vaginalis. Clinl Microbiol Rev. 17
Schwebke, JR dan D Burgess. (2004). Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev.
17
Smith, DS. (2010). Trichomoniasis. Dilihat 28 September 2010,
http://emedicine.medscape.com/article/230617-overview#IntroductionPathop
hysiology
.
Vranken, MC. (2007). Prevention and Treatment of Sexually Tranmitted
Diseases. American Family Physician. 76: 1828.
Wilkerson, RG. (2010). Trichomoniasis. Dilihat 28 September 2010,
http://emedicine.medscape.com/article/787722-overview
TERIMA KASIH