Anda di halaman 1dari 10

I.

PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Tahap peretumbuhan gigi di mulai dari proses-proses awal berupa, bud stage, cup stage, dan
bell stage. Bud stage atau tahap inisiasi merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari
epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat
daripada sel sekitarnya. Hasilnya adalah lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung
gigi dan meluas sampai seluruh bagian maksila dan mandibula(20,23,25,26). Pada cup stage
atau tahap proliferasi merupakan perubahan lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada
lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papila gigi
yang kemudian membentuk dentin dan pulpa. Sedangkan pada bell stage atau tahap
histodiferensiasi merupakan proses differensiasi seluler pada tiap-tiap sel pada gigi.

Pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan prenatal dan posnatal yang kurang baik dapat
menyebabkan kelainan pada struktur anatomis gigi. Keadaan ini sangat merugikan baik dari
segi estetik maupun kesehatan. Fungsi gigi desidui dan permanen sebagai alat pencernaan
dapat terganggu sehingga dapat menggangu intake makanan dan kesehatan secara umum.
Selain itu kelainan pertumbuhan dan perkembangan secara umum seperti pada ‘down
syndrome’, kelainan ginjal, hipoparatiroidisme dan sebagainya juga dapat diikuti dengan
kelainan pada gigi, sehingga hal ini semakin menjadi berat dan membutuhkan perhatian
khusus. Terlebih lagi karies yang dapat terbentuk akibat antomis dan posisi gigi yang kurang
baik. Dengan posisi gigi yang berjejal (crowded), akan terdapat bagian yang tidak dapat
dijangkau sikat gigi ataupun proses self-cleansing oleh saliva dan lidah, pertumbuhan dan
perkembangan mikroorganisme yang cepat dan merugikan.dan hal ini dapat mencapai
kerusakan parah pada gigi pasien

Mengingat pentingnya peranan gigi desidui dan permanen sebagai salah satu alat pencernaan
hal ini akan dibahas pada bab subbab selanjutnya.

1
I.II Deskripsi topik

Seorang ibu membawa anak laki-lakinya yang berusia 14 tahun ke praktik dokter gigi
dengan keluhan utama gigi taring atas dewasa sebelah kanan belum tumbuh sedangkan gigi
taring susunya masih ada dan belum goyang dan terlihat berlubang pada bagian tepinya. Dari
pemeriksaan klinis, gigi 53 tidak goyang dan terdapat karies proksimal gigi 13, 18, 28, 38 dan
48 belum tumbuh sedangkan gigi permanen yang lain sudah tumbuh.

1. Jelaskan morfologi umum gigi 53 dan 13

2. Jelaskan variasi apa saja yang terdapat pada gigi 13

3. Jelaskan perbedaan persyarafan gigi 53 dan 13

4. Pada usia berapa gigi desidui tersebut di atas seharusnya berganti dengan gigi
permanen

5. Bagaimana oklusi gigi 13 dan 53

6. Hal-hal apa saja yang bias menyebabkan gigi 13 belum tumbuh

7. Jelaskan bakteeri yang terlibat pada kasus gigi desidui di atas

8. Jelaskan beberapa metode uji aktivitas karies

II. PEMBAHASAN

2
II.I Permasalahan

1. Jelaskan morfologi umum gigi 53 dan 13


A. Morfologi umum gigi 53
 Bentuk mahkota seperti diamond shaped
 Lebar mesio-distal mahkota dengan servikal sempit
 Permukaan mesial & distal lebih cembung dari gigi lain
 Incisal edge relatif lurus
 Kontak area seperti membagi dua servikal puncak cusp
 Lereng mesial cusp lebih panjang dari distal
 Palatal enamel ridge membentuk cingulum
 Akar gigi panjang langsing, runcing lebih dari dua kali panjang
mahkotadan membelok ke distal 1/3 tengah apical
B. Morfologi umum gigi 13
 Mahkota cembung mulai dari cervical line sampai titik kontak
 Titik kontak terdapat pada 1/3 incisal mahkota baik di mesial atau
distal
 Lereng incisal mesial dan distal cekung
 Cervikal line agak datar
 Radiks satu, berbentuk kerucut dan ujung apical bulat
 Permukaan radiks kaku dan cembungg ke semua bagian
 Mahkota dan radiks lebih sempit di bagian palatal
 Cingulumnya lebih lebar dari cingulum insisivus sentralis
 Radiks terpanjang dari seluruh gigi

2. Jelaskan variasi apa saja yang terdapat pada gigi 13


 Mahkota panjang, 1/3 bagian apical sangat melengkung
 Panjang gigi melebihi normal, pada ujung radiks hipersementosis
 Ukuran mesio-distal kontak area sangat besar, bagian servikal sempit, radiks
pendek
 Ukuran labio-lingual sangat besar, akarnya melengkung

3
 Mahkota besar, radiks pendek
 Ukuran radiks terlalu panjang dan ujungnya bulat
 Radiks sangat panjang & melengkung
 Mahkota kurang sempurna dan radiks sangat panjang

3. Jelaskan syaraf yang berperan pada gigi 53 dan 13


 Syaraf yang berperan adalh nervus trigeminus divisi kedia (nervus maksila,
cabang dari nervus alveolar superior anterior yang mensuplai insisivus atas,
kaninus gingival labialis dan sinus maksilaris)
 Persyarafan gigi desidui merupakan serabut syaraf tak bermyelin yang bersifat
: kecepatan hantar rangsang seraabut syaraf yang relative rendah, ambang
rangsangannya tinggi, penghantar impuls nyeri yang tumpul dan lama.
 Persyaraf pada gigi permanen merupakan serabut syaraf bermyelin yang
bersifat : kecepatan hantar rangsang serabut syaraf ynag relative tinggi,
ambang rangsang lebih rendah, pengantar impuls nyeri yang tajam dan cepat.

4. Jelaskan mulai kapan klasifikasi dari mahkota lengkap serta erupsi gigi permanen
pada rongga mulut

4
5.Bagaimana oklusi gigi 13 dan 53

Hubungan kelas I

 Pada masa gigi susu, ujung cusp caninus maksilaris berada pada embrasure antara
kaninus mandibula dan molar I mandibula.
(misal, pada gambar di bawah adalah oklusi gigi pada masa desidui)

Caninus maksila desidui


M1 mandibula desidui

Caninus mandibula desidui


 Pada masa gigi permanen ujung cusp caninus maksilaris berada pada embasur antara
kaninus mandibula & premolar mandibula.
(misal, gambar dibawah adalah oklusi pada masa gigi permanen)

Caninus RA permanen
P1 RB permanen

Caninus RB permanen

Hubungan kelas II

 Pada masa gigi susu, caninus maksilaris pada embrassur antara caninus mandibula
dan incicivus lateralis.
 Pada masa gigi permanen, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure caninus
dan incicivus lateralis

Caninus maksilaris

5
Incicivus lateralis

Caninus mandibula

Hubungan kelas III

 Pada masa gigi susu, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure antara molar I
mandibula dan molar II mandibula
 Pada masa gigi permanen, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure antara
premolar I dan premolar II

Caninus maksilaris

M2 atau P2 mandibula
M1 atau P1 mandibula
Keadaan diantar dapat muncul pada hubungan kaninus masa
gigi desidui & permanen, hal ini menunjukan oklusi “end to end”.

6. Jelaskan morfoli umum gigi 18 dan 48 serta variasi 48

Morfologi umum gigi 18

 Mahkotanya lebih kecil dari gigi yang lain, radiksnya pendek dan kadang-kadang
menyatu
 Bentuk mahkota seperti hati
 Distopalatal susp kecil, kadang tidak terlihat
 Mempunyai satu (developmental groove, distal fossa dan sentral fossa)
 Jarak garis servikal ke marginal ridge cukup dekat.
 Ujung apeks lancip dan miring ke distal

Morfologi umum gigi 48

 Mahkota lebih besar dari gigi 18


 Bentuk mahkota tidak teratur, akar besar dan pendek
 Memiliki lima atau lebih cusp yang kecil-kecil
 Buccal cusp pendek, memiliki dua akar satu di mesial, satu di distal
 Kadang-kadang akarnya terpisah, kadang-kadang menyatu
6
 Apeks mesial lebih runcing dari pada distal

Variasi gigi 48

 Ukuran gigi sangat besar, akar tambahan di bagian lingual


 Gigi kecil dengan cusp tambahan, radiksnya menyatu atau bercabang
 Mahkota menyerupai gigi mlar I dengan radiks ramping dan panjang
 Kadang-kadang bentuk gigi menyerupai molar maksila
 Mahkota gigi lebar dengan malformasi radiks
 Gigi memiliki banyak cusp dengan radiks yang kecil-kecil

7. Jelaskan bakteri yang terlibat pada kasusu gigi desidui di atas dan di mana lokasinya?

- Enamel (superfisialis) : B. acidophilus, Chidothrix placoides, Leptorichia bukalis

- Dentin (media) : Streptokokus sp.,Laktobacillus Sp., Actinomyses Sp.

- Mendekati Pulpa (profunda) : Gram(+) anaerob roda, Eubacterium, Lactobacillus Sp.

8. Jelaskan beberapa metode Uji aktiiivitas Karies dan Keuntungannya


 Uji Synder : menguji aktifitas/perubahan pH. Contoh : cart hijau berubah
menjadi kuning : pH 5,5-3,8
 Uji Alban : menguji aktifitas/perubahan pH saliva skor 0-4
 Uji jumlah laktobasilus : Menghitung jumlah koloni laktobasilus 
>10.000/ml saliva maka resiko karies tinggi
 Uji jumlah sterptokokus mutans : menghitung jumlah koloni Sterptokokus
mutans; 100.000 maka resiko karies tinggi
 Metode dip-slide : Metode ini merupakan metode yang mudah digunakan
untuk menghitungjumlah laktobasilus dan dapat digunakan dalam praktek
dokter gigi sehari-hari. Metode ini menggunakan parafin yang tidak larut
dalam saliva yang dikunyah dan ditempatkan pada dip-slide plastik yang
dilapisi dengan agar laktobasilus (lactobacillus selective agar). Kemudian slide
ini dimasukkan ke dalam tabung steril dan diinkubasi selama 4 hari pada suhu

7
37°C. Laktobasilus akan tumbuh seperti koloni tidak berwarna (transparan)
atau berwarna putih.
 Kariostat : Metode kariostat, dirancang oleh Professor Tsutomo Shimono dari
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Okayama. Metode ini menggunakan
cairan semi-sintesis yang mengandung 20% sukrosa dan indikator pH. Sebagai
suatu uji kolorimetri, metode ini dapat membuat bakteri penghasil asam
merubah warna media dari biru kehitaman menjadi biru, hijau dan kuning
(Tabel 1.3). Tabel 1.3. Perubahan warna dengan uji Kariostat
warna pH Skor Kariostat Risiko
Biru 6,1}0.3 0 Rendah
Hijau 5,4}0.3 1 Sedang
Hijau muda 4,7}0.3 2 Sedang
Kuning 4,0}0.3 3 Tinggi
Di bawah undang-undang pemerintah Jepang, maka semua anak-anak harus
melakukan pemeriksaan rongga mulut pada usia 1 1/2 dan 3 tahun. Kelompok
umur ini dianggap cukup signifikan dan kritis karena bila karies terjadi di usia
1 1/2 tahun, maka besar kemungkinan prevalensi karies anak meningkat pada
waktu si anak mencapai usia 3 tahun.

 Traffic Light Matrix Model (TL-M) : terdiri atas 2 elemen. Elemen pertama
disebut lampu lalu lintas (traffic light) dan elemen ke dua adalah table
(matrix). Dengan kata lain, TL-M adalah suatu model tabel pemeriksaan
seperti lampu lalu lintas dengan warna merah, kuning dan hijau pada
kolomnya. Warna merah menunjukkan bahwa risiko karies pasien tinggi
(buruk), warna kuning berarti pasien mudah terkena karies dan warna hijau
menunjukkan bahwa risiko karies rendah(baik).
 Kariogram : Ada 10 parameter yang harus diisi dan diberi skor (0-3) pada
kotak yang tersedia dengan menggunakan tanda panah ke atas atau ke bawah.
Kesepuluh parameter tersebut meliputi pengalaman karies (DMFT), penyakit
umum, diet karbohidrat, frekuensi diet, skor plak (indeks Plak, Löe & Silness),
jumlah S. Mutans (uji S. Mutans), penggunaan fluor, sekresi saliva, kapasitas
bufer saliva (Dentobuff ®Strip) dan penilaian klinis dari operator. skor 0

8
berarti nilai paling baik dan 3 adalah nilai paling buruk. kariogram hanya
memberi petunjuk risiko karies.
 Oral tester : perangkat pengukuran risiko karies yang terdiri atas pengukuran
kuantitas saliva, uji bufer dan uji Streptokokus mutans dilengkapi dengan
perangkat lunak. sangat sederhana dan waktu 30 menit.
Prosedur:
1. Saliva dikumpulkan selama 5 menit. Dapat dirangsang dengan mengunyah
permen karet tanpa rasa selama 5 menit atau dengan menggosok gigi selama
30 detik.
2. dimasukkan ke dalam gelas ukur. Untuk melihat daya buffer saliva, diambil
0,5 ml saliva dan dimasukkan ke dalam tabung yang sudah berisi larutan
reagen, tabung dikocok dan dilihat perubahan warna yang terjadi dan
disesuaikan dengan Kartu warna (chart). Perubahan warna akan menunjukkan
daya bufernya.
3. Antigen diambil dari larutan saliva.
4. Pengukuran Streptokokus mutans dilakukan secara immunochromatography
dan hasilnya dapat dilihat pada media yang tersedia.

Keuntungan Uji Aktifitas Karies


 Dapat mengetahui resiko karies dari individu untuk pencegahan
 Penyuluhan kesehatan gigi masyarakat
 Dapat membuat asuranssi kesehatan keluarga
 Levih menhemat biaya
 Memahami prose karies lebih baik
 Mengetahui cara pengendalian karies

III. PENUTUP

KESIMPULAN

9
- Nomenklatur dari pada kasus di atas adalah menggunakan penamaan FDI.
-

Daftar Pustaka

1. Nasution MI. Morfologi Gigi Desidui dan Permanen. Medan : USU Press. 2009.

2. Itjinigsih WH. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC. 1995.

3. Mars PD, Martin MV. Oral Microbiology, 5th Ed. Torononto: Churchill Livingstone
Elsevier, 2009.

10

Anda mungkin juga menyukai