Manusia sesungguhnya, berupa kelompok sel-sel yang tersususn rapi dan rumit.

Kesehatan perorangan
berasal dari kesehatan selnya. Penyakit mencerminkan disfungsi sejumlah penting sel-sel.

Dalam bereaksi terhadap tekanan yang progresif, sel akan :

Menyesuaikan diri
Terjadi jejas yang dapat pulih kembali (reversible)
Mati
Kelangsungan fungsi dan struktur fungsi sel normal, beradaptasi, terjejas ireversibel, mati merupakan
keadaan yang berbatas kabur

Semua tekanan atau pengaruh berbahaya berdampak pertama-tama pada tingkat molekul. Perubahan
molekul dan fungsi selalui mendahului perubahan morfologi. Waktu yang diperlukan untuk
menimbulkan perubahan yang tampak pada adaptasi sel, jejas dan kematian berbeda-beda sesuai
dengan kemampuan pemilihan cara-cara yang dipakai untuk mendetiksi perubahan tersebut.

Pertanyaannya
1. Apa yang menyebabkan terjadinya jejas, kematian sel dan adapatasi sel ?
2. Bagaimana Patogenesis dan Morfologi jejas sel ?
3. Apa yang dimaksud dengan penimbunan intrasel beserta contoh-contohnya, jelaskan ?
4. Pada organel-organel sel apa saja yang terjadi perubahan subsel, jelaskan ?
5. Ada beberapa proses adaptasi sel, jelaskan ?
6. Apa yang dimaksud dengan kalsifikasi dan perubahan hialin ?

Jawaban
1. Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi Sel adalah :
a. Hipoksia :
• Penyebab jejas dan kematian sel paling penting
• Mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
• Hilangnya perbekalan darah, penyebab hipoksia yang paling sering
• Oksigenasi darah yang tidak memadai karena kegagalan kardiorespirasi

b. Bahan Kimia dan Obat :

• Penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel.
• Setiap agen kimia atau obat dapat dilibatkan.
• Bahan yang tidak berbahaya bila konsentrasinya cukup sehingga dapat merusak lingkungan osmosa sel
akan berakibat jejas atau kematian sel tersebut.
• Racun dapat menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kemungkinan kematian seluruh organisme.
• Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh

c. Agen Fisika :
• Trauma mekanik pada organel intrasel atau pada keadaan yang ekstrem, dapat merusak sel secara
keseluruhan.
• Suhu rendah Vasokonstriksi dan mengacau perbekalan darah untuk sel-sel, bila suhu semakin rendah,
air intrasel akan mengalami kristalisasi.
• Suhu tinggi yang merusak dapat membakar jaringan.
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat gangguan perbekalan darah untuk sel-
sel. Penyakit caison
• Tenaga Radiasi menyebabkan ionisasi lansung senyawa kimia yang dikandung dalam sel, mutasi yang
dapat berjejas atau membunuh sel-sel.
• Tenaga Listerik meyebabkan luka bakar, dapat mengganggu jalur konduksi syaraf dan sering berakibat
kematian karena aritmia jantung.

d. Agen Mikrobiologi :
• Virus dan rcketsia merupakan parasit obligat intrasel yang hidupnya hanya di dala sel-sel hidup.
• Virus yang menyebabkan perubahan pada sel : Sitolisis (dapat menyebabkan kematian sel), Onkogen
(merangsang replikasi sel, berakibat tumor).
• Kuman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel,
melepaskan enzim sehinga dapat merusak sel.
• Jamur, protozoa dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan penyakit pada sel

e. Mekanisme Imun :
• Penyebab kerusakan sel dan penyakit pada sel.
• Antigen penyulut berasal dari eksogen (Resin tanaman beracun), endogen (antigen sel) yang
menyebabkan penyakit autoimun.

f. Cacat Genitika :
• Kesalahan metabolisme keturunan dapat mengurangi sutu enzem sel.
• Dalam keadaan parah meyebabkan kelangsungan hidup sel tidak sesuai.
• Beberapa keadaan abnormal genetika diturunkan sebagai sifat keluarga (anemia sel sabit).

g. Ketidak seimbangan Nutrisi :

• Defesiensi nutrisi penyebab jejas sel yang penting, mengancam menjadi masalah kehancuran di masa
mendatang.
• Defesiensi protein-kalori, avitaminosis, kalori berlebihan dan diet kaya lemak merupakan masalah
ketidakseimbangan nutrisi di dunia.

h. Penuaan :
• Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif selama jangka waktu hidup sel
dengan informasi genitik yang tidak sesuai akan menghalangi fungsi normal sel.

2. Jejas pada sel mungkin mempunyai banyak penyebab, dan mungkin tidak mempunyai jalur akhir
umum (common final pathway) kematian sel. Titik pantang balik, yaitu titik dimana kerusakan ireversibel
dan kematian sel terjadi, masih banyak yang belum diketahui Jenis oksigen tereduksi parsial yang
diaktifkan, merupakan perantara penting kematian sel dalam banyak keadan patologis.
Rangkaian Peristiwa : JEJAS ISKEMI DAN HIPOKSIA
Titik pertama serangan hipoksia ialah pernapasan aerob sel, yaitu fosforilasi oksidatif oleh
mitokondria.
Pembentukan ATP diperlambat atau berhenti.
Penimbnan natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel disusul oleh iso-osmosa air mengakibatkan
pembengkakan sel yang akut.
 Glikolisis meyebabkan penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik dari hidrolisis ester-ester fosfat
akan menurunkan pH intrasel.
Peristiwa selanjutnya terjadi pelepasan ribosom dan retikulum endoplasma bergranula dan penguraian
polisom menjadi monosom. Terjadi gelembung di permukaan sel. Gangguan di atas reversibel bila
oksigenasi segera dipulihkan, tetapi bila eskimi menetap maka terjadi jejas ireversibel.

Jejas ireversibel diikuti secara morfologis oleh :

Vakuolisasi berat mitokondria, termasuk krista-kristanya.
Kerusakan parah selaput plasma
Pembengkakan lisosom
 Bila daerah iskemi diperfusi kembali terjadi influks kalsium yang masif ke dalam sel sehingga timbul
kepadatan amorf dalam matriks mitokondria

Kemungkinan penyebab kerusakan membrane pada jejas iskemik yang ireversibel :

Kehilangan ATP sel
Kehilangan fosfolipid membran (sintesis berkurang atau degradasi meningkat)
Produk-produk pemecahan lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
Jenis oksigen beracun
Perubahan sitoskelet
Ruptur lisosom

Dua peristiwa secara tetap menandai sifat ireversibel :

 Ketidakmampuan mengubah disfungsi mitokondria (hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan
ATP) terhadap reperfusi dan reoksigenasi.
Timbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

Mekanisme jejas ireversibel

Perubahan struktur dan fungsi mitokondria dalam jaringan iskemi dan pengurangan ATP sebagi
penyebab kematian sel.
Kerusakan membran sel sebagai faktor utama patogenesis jejas sel yang ireversibel.
 Fosforilasi oksidatif dipengaruhi hipoksia, oleh karena itu mempengaruhi sintesis ATP yang vital,
kerusakan selaput penting bagi timbulnya jejas letal sel, dan ion kalsium, pada beberapa keadaan,
merupakan perantara penting bagi perubahan biokimia yang menyebabkan kematian sel.
Jejas sel akibat radikal bebas :
Beberapa bahan kimia menyebabkan jejas selaput secara langsung : keracunan merkuri klorida, air
raksa mengikat gugus sulf-hidril selaput sel dan protein lain.
Jejas radikal bebas, terutama oleh jenis oksigen yang diaktifkan, timbul sebagai jalur umum jejas sel
pada berbagai proses, seperti jejas bahan kimia dan radiasi, keracunan oksigen dan gas lain-lain,
penuaan sel, pembunuhan mikroba oleh sel fagosit, kerusakan radang, perusakan tumor oleh makrofag
dan lain sebaginya.

Apakah radikal bebas itu :

Sejenis bahan kimia yang memiliki satu elektron tanpa pasangan pada orbit luarnya yang sangat reaktif
dan tidak mantap.
Dalam sel mengadakan reaksi dengan bahan kimia anorganik dan organik.
 Radikal dapat dibentuk dari dalam sel oleh absorbsi tenaga radiasi, reaksi reduksi-oksidasi dan
metabolisme enzimatik bahan-bahan kimia eksogen.

Sekali radikal bebas terbentuk, bagaimana tubuh dapat terbebas dari padanya ?
 Superoksida tidak mantap secara spontan dirusak menjadi oksigen dan hidrogen peroksida.
Sejumlah enzim melakukan perlawanan terhadap radikal bebas.
Logam-logam ikut serta pada pembersihan dengan cara menerima atau menyumbangkan elektron.
Antioksidan endogen dan eksogen dapat menyekat permukaan radikal bebas atau membuatnya
inaktif.

Jejas sebagai akibat virus :

 Dampak sitopati langsung, dimana partikiel virus yang melakukan replikasi cepat mempengaruhi
beberapa aspek metabolisme sehingga terjadi kerusakan sel.
Induksi reaksi imun terhadap antigen virus atau antigen sel hasil perubahan virus dan perusakan sel
oleh antibodi atau reaksi perantaraan sel.

Penuaan sel :
Dapat merupakan penimbunan progresif perubahan-perubahan struktur dan fungsi selama bertahun-
tahun yang mengakibatkan kematian sel atau setidak-tidaknya pengurangan kemampuan sel bereaksi
terhadap jejas.
Penuaan sel sebagai akibat program genetika yang diwariskan dalam sel-sel dan sebagai akibat
penimbunan jejas sel yang berulang sejalan dengan waktu.

Morfologis jejas sel :

Perubahan Ultrastruktur :
1. Perubahan yang terdapat pada membran plasma, pembengkakkan sel, gelembung sitoplasama,
penumpulan dan distrosi jonjot mikro, terjadi robekan pada selaput yang membungkus membran sel.
2. Perubahan mitokondria, menjadi padat, membengkak karena pergeseran ion, kepadatan amorf yang
khas, terjadi robekan dan disusul perkapuran.
3. Pelebaran retikulum endoplasma, diikuti pelepasan ribosom dan pecahnya polisom disertai
pengurangan protein, terjadi fragmentasi progresif retikulum endoplasma dan pembentukan gambaran
mielin.
4. Perubahan pada lisosom, dapat jernih dan sering bengkak, setelah jejas awitan jejas letal, lisosom
robek dan dapat menghilang ditemukan sebagai bangkai (sel mati)

Gambaran Mikroskop Cahaya :

1. Jejas reversibel (perubahan morfologis sebagi akibat jejas non letal sel : degenerasi), pembengkakkan
sel dan perubahan berlemak.
2. Kematian sel – Nekrosis. Nekrosis dapat didefinisikan sebagai perubahan morfologi akibat tindakan
degradasi progresif oleh enzim-enzim pada sel yang terjejas letal.
3. Dua proses penting : (1) pencernaan sel oleh enzim menyebabkan nekrosis likuefaktif ,(2) denaturasi
protein menimbulkan nekrosis koagulatif.
4. Nekrosis kaseosa (gambaran putih seperti keju pada daerah nekrosis), merupakan bentuk lain
nekrosis koagulatif, dijumpai paling sering pada fokus-fokus infeksi tuberkulosis. Apoptosis ialah
gambaran morfologi nyata kematian sel yang tidak lazim yang mengenai satu sel atau kelompok sel.
Nekrosis lemak oleh enzim, adanya area-area fokal kerusakan lemak sebagai akibat dilepaskan secara
abnormal enzim-enzim pankreas yang diaktifkan ke dalam jaringan pankreas dan rongga peritoneum.
(Nekrosis pankreas akut). Asam lemak yang dilepaskan bergabung dengan kalsium menghasilkan
daerah-derah yang tampak makro putih berkapur.
5. Nekrosis fibrinoid : Jejas imunologi terhadap arteri dan arteriol yang ditandai oleh penimbunan massa
fibrin yang berwarna merah muda homegen, protein plasma, imunoglobulin, dalam dinding pembuluh
yang terkena. Merupakan bentuk nyata reaksi jaringan terhadap bentuk-bentuk tertentu jejas.
6. Nekrosis gangrenosa : diterapkan pada tungkai bawah yang kehilangan perbekalan darah dan
selanjutnya diserang kuman. Bila gambaran koagulatif menonjol, dinamakan ganren kering, bila invasi
kuman mengakibatkan likuefaksi, disebut gangren basah

3. Penimbunan Intrasel :
• Adanya beberapa metabolit normal berlebihan pada sel. Contoh : Penimbunan glikogen pada
penderita diabetes yang kadar glokusanya tinggi terus.
• Penimbunan beberapa produk abnormal yang tidak dapat dimetabolisme.Contoh : Produk abnormal
sebagai hasil kesalahan metabolisme keturunan
• Sintesis intrasel berlebih beberapa produk. Contoh : Sintesis berlebihan pigmen melanin yang dijumpai
pada penyakit tertentu, misalnya insufisiensi adrenal

Lemak :
Perubahan berlemak merupakan penimbunan abnormal lemak dalam sel parenkin. Penumpukan
vakuol lemak dalam sel, baik kecil maupun besar, mencerminkan peningkatan bsolut lemak intrasel.
Agar dikeluarkan oleh hati, trigliserida intrasel harus digabungkan dengan molekul apoprotein khusus
yang disebut protein penerima lipid untuk membentuk lipoprotein.
Perubahan berlemak paling sering terjadi pada hati dan jantung

Gangguan yang menyebabkan hati berlemak :

Pemasukan berlebih asam lemak bebas ke dalam hati.
Sentesis asam lemak dari asetat meningkat.
Oksidasi asam lemak berkurang.
 Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida, sehingga terjadi peningkatan gliserofosfat-
alfa, tulang punggung karbohidrat yang terlibat dalam seterifikasi tersebut.
Pengurangan sintesis apoprotein.
Sekresi lipoprotein dari hati terganggu.
Nomor 2 dan 3 menyebabkan peningkatan esterifikasi asam asam lemak menjadi triglisirida

Penimbunan lipid lainnya :

 Penimbunan intraseluler kolesterol dan ester kolesterol juga menonjol pada penyakit-penyakit
tertentu, yang paling penting adalah ateroskloris.
Penimbunan intrseluler kolesterol dan ester kolesterol dalam makrofag juga khas pada keadaan
hiperlipidemi herediter dan diklapat (akuesita).
Pertumbuhan lemak ke dalan (infiltrasi stroma oleh lemak) merupakan penimbunan jaringan adiposa
dalam stroma jaringan ikat sutu parenkin yang sering dijumpai pada jantung dan pankreas.
Penimbunan protein dapat dijumpai dalam sel karena kelebihan yang ada pada sel atau karena sel
mensentesis protein dalam jumlah berlebihan.
Endapan berlebihan intraselular bahan glikogen tempak pada penderita kelainan metabolisme
glokusa atau glikogen (penderita diabetes mellitus). Glikogen juga ditimbun di dalam sel-sel dalam
kelompok kelainan yang berhubungan erat, semua bersifat genetik, yang secara bersamaan disebut
penyakit penimbunan glikogen atau glikogenoses.
Kompleks lipid dan karbohidrat. Penimbunan intraselular berbagai metabolit abnormal ditandai oleh
peningkatan data tentang kesalahan metabolisme keturunan yang semua dinamakan penyakit
penimbunan
Pigmen :
Pigmen Eksogen
Pencemaran udara yang parah menyebabkan penimbunan debu pada paru-paru seperti pada pekekerja
tambang (antrokosis, pneumokoniosis pekerja tambang, fibroaia progresif massif paru, siderosis,
sideroselikosis)
Tattoo dapat menyebabkan pigmentasi yang menetap seumur hidup dalam makrofag kulit yang kadang-
kadang mengganggu.

Pigmen endogen :
1. Hemosiderin
2. Hematin
3. Bilirubin
4. Lipofusin
5. Melanin
1, 2, dan 3 berasal dari haemoglobin
Hemosiderin :
 Ialah pigmen kuning emas sampai coklat, granular atau berkristal, mengandung zat besi yang segera
tampak dengan mikroskop cahaya.
Pigmentasi hemosiderin pada sel dan jaringan terjadi sebagai proses setempat atau sistemik di seluruh
tubuh.
 Pada payah jantung yang berkepanjangan paru merupakan contoh yang baik untuk bendungan lama
yang meyebabkan penampakan hemosiderin dalam sel fagosit mononuklir dalam alveoli. Makrofag
berpigmen ini sering disebut sel payah jantung.
Hemosiderin sistemik dijumpai bila terjadi kelimpahan besi dalam tubuh, hemokromatosis merupakan
contoh paling eksterm kelimpahan sistemik besi.
Pigmen dan kandungan besi ini dapat dimobilisasi sehingga hemosiderin akan menghilang jika
penyebab kelebihan zat besi hilang.

Hematin :
Pigmen yang berasal dari hemaglobin yang relatif jarang dan susunannya tidak menentu.
 Pigmen ini tampak terjadi pada hemolisis massif sel darah merah, seperti yang terjadi pada reaksi
tranfusi atau pada destruksi eritosit oleh parasit malaria.
Pigmen ini juga kuning emas, tetapi jelas terbatas pada sel-sel retikuloendotel dalam tubuh.
Masih mengandung zat besi.

Bilirubin :
Pigmen empedu normal kuning coklat, hijau, juga berasal dari hemoglobin, tetapi tidak lagi
mengandung zat besi.
 Peningkatan kadar bilirubin plasma (hiperbilirubinemia) dapat menyebabkan berbagai kelainan yang
merusak metabolisme normal bilirubin, misalnya peningkatan pemecahan sel darah merah (ikterus
hemolisis)
Pada heperbilirubinemia, jaringan dan cairan tubuh terwarnai oleh empedu yang menyebabkan kulit
dan sklera berwarna kuning (ikterus).
Bilirubin tampak secara morfologi dalan sel-sel hati bila ikterus sudah sangat nyata.

Lifopusin :
Pigmen yang tidak larut yang juga dikenal sebagai lipokrom, pigmen kerusakan (wear-and-tear) atau
penuaan.
 Lipofusin tampak dalam sel yang mengalami perubahan progresif, lambat seperti pada atrofi yang
terjadi pada usia lanjut dan penderita malnutrisi berat yang disertai pengisutan alat tubuh (atrofi coklat).
Lipofusin merupakan sisa tidak tercerna vakuol autofagi yang terbentuk selama penuaan dan atrofi.
Pigmen ini berasal dari peroksidasi lipid poli tidak jenuh membran subsel.

Melanin :
 Berasal dari bahasa Yunani melas yang berarti hitam, merupakan pigmen endogen bukan berasal dari
hemoglobin, berwarna coklat hitam yang dibentuk bila enzim tirisine mengkatalis oksidasi tirosin
menjadi dil-idroksifelalanin (DOPA).
Melanosit normal terapat pada kulit, folikel rambut, saluran uvea dan lain-lain.
Pada manusia, sistesis melanin diatur oleh kelenjar adrenal dan hipofisis.
 Albino merupakan penderita kehilangan tirosinase herediter, tidak mampu mensintesis melanin dan
sangat peka dan mudah terjejas cahaya matahari serta kanker kulit.

4. Perubahan sub sel :

Membran dan kerangka membran : kerusakan selaput yang reversibel dan ireversibel, kelainan lain
pada struktur molekul membran dan komponen-komponen yang terkait, beberapa bersifat genetik.
Lisosom : (1). Heterogasitosis, bahan-bahan dari lingkungan eksterna diambil melalui proses
endositosis (cara khusus : fagositosis, dari makromolekul : pinositosis). Contoh : pengambilan dan
pencernaan kuman oleh leukosit neitrofil. (2). Autofagositosis, organel sel mengalami jejas setempat
dan kemudian harus dicerna bila funsi sel normal ingin dipertahankan, lisosom dilibatkan dalam
autodigesti (autolisosom) dan prosesnya disebut autofagi.
Induksi (Hipertrofi) Retikulum Endoplasma Polos : Penggunaan barbiturat jangka lama akan berakibat
pemendekan progresif jangka waktu tidur, penderita mengalami adaptasi terhadap obat. Dasar adaptasi
ini ditelusuri melalui induksi meningkatnya volume (hipertrofi) retikulum endoplasma polos (SER)
hepatosit.
Mitokondria : Disfungsi mitokondria berperan penting pada jejas akut sel, berbagai perubahan dalam
jumlah, ukuran dan bentuk terjadi pada keadaan patologi. Contoh : keadaan abnormal
(megamitokondria) pada hati penderita alkoholisme.
Sitoskelet, keadaan yang abnormal mendasari berbagai keadaan patologi yang mencerminkan
gangguan fungsi sel, seperti gerakan sel dan gerakan organel intrasel atau pada beberapa keadaan
penimbunan bahan berfibril intraselular. Sitoskelet tersusun dari mikrotubuli, filamen aktin tipis, filamin
miosin tebal, berbagai kelas filamen sedang, beberapa bukan filamin yang tidak mengalami polimerasasi
lainnya. Patologi sitoseklet akan segera mengungkap lebih banyak keadaan dimana kelainan sitoseklet
berperan pada perkembangan penyakit.

5. Adaptasi sel :
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
 Fungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang kaku, tetapi mengikuti perubahan
struktur dan fungsi cairan yang mencerminkan perubahan tantangan hidup.
Sebagi contoh : induksi SER, Atrofi, Hipertrofi.

Atropi :
Pengisutan ukuran sel akibat kehilangan bahan sel.
 Penyebab : (1) berkurangnya beban kerja, (2) hilangnya persyarafan, (3) berkurangnya perbekalan
darah, (4) nutrisi yang tidak memadai, (5) hilangnya rangsang hormon.
Perubahan sel yang mendasai sifatnya sama yaitu kemunduran sel sampai ukuran kecil.
Pada banyak keadaan atrofi disertai kenaikan nyata jumlah vakuol autofagi.

Hipertrofi :
Hipertropi menyatakan peningkatan ukuran sel dan perubahan ini, meningkatkan ukuran alat tubuh.
Disebabkan oleh kenaikan tantangan fungsi atau rangsang hormon khas dan dapat terjadi dalam
keadaan fisiologi dan patologi.
 Perubahan lingkungan yang menyebabkan hipertrofi otot bercorak terjadi terutama sebagai
peningkatan beban kerja. Contoh : tekanan darah tinggi pada jantung, otot tulang karena kerja berat.
Ada batasnya hipertrofi dimana pembesaran yang terjadi tidak mampu lagi memberikan kompensasi
sehingga terjadi, misalnya payah jantung.

6. Klasifikasi :
 Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit
besi, magnsium dan garam-garam mineral lainnya.
Kalsifikasi distrofik : permulaan dan kelanjutan yang akhirnya menyebabkan pembentukan kristal
kalsium fosfat. Kasus yang sering terjadi pada penyakit kalsifikasi katup dan ateroklerosis.
 Kalsifikasi metastatik : Perubahan ini terjadi pada jaringan normal bila terjadi hiperkalsemia. Kalsifikasi
metastatik dapat terjadi luas ke seluruh tubuh, tetapi pada dasarnya mengenai jaringan interstisium
pembuluh-pembuluh darah, ginjal, jantung, mukos lambung.

Perubahan hialin :
Pengendapan hialin terjadi di dalam sel, diantara sel-sel dan lebih luas lagi sebagai hialinisasi jaringan.
 Hialin menyatakan sifat setiap bahan homogen, terang dan berwarn merah muda dalam potongan
jaringan rutin seperti : (1) parut jaringan ikat berkolagen padat dapat memberi gambaran hialin
homogen merah muda, (2) penebalan dan reduplikasi selaput basal (arteriolosklerosis hialin), (3)
Endapan sejenis protein ekstraselular abnormal padaamiloidosis, tampak hialin dengan mikroskop
cahaya. (4) Tetes protein yang direabsorpsi yang dijumpai pada sel epetel tubuli ginjal , (5) Infeksi virus
tertentu yang ditandai adanya inklusi hialin virus dalam sel-sel yang terlibat, (6) Pada alkoholik kronik,
terutam bila menyebabkan sirosis hati, hepatosit dapat membentuk endapan hialin sitoplasma
Istilah hialin diterapkan pada golongan heterogen perubahan anatomi sekedar dalam usaha untuk
menggolongkan penampilannya dalam potongan jaringan yang diwarnai.

Sumber :
Materi Kuliah Patologi Klinik
Dosen : dr.Hatta Antemas

http://keperawatankomunitas.blogspot.com/2009/07/jejas-sel-dan-adaptasi.html

Adaptasi sel terdiri dari :

 1. Atropi adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Hal ini bisa disebabkan
karena berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang
tidak adekuat dan penuaan.Harus ditegaskan walaupun menurun fungsinya,sel atrofi tidak mati.

2. Hipertrofi adalah penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ, dapat
fisiologik ataupun patologik. Penyebabnya antara lain peningkatan kebutuhan fungsional
ataupun rangsangan hormonal spesifik.

3. Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel dalam organ atau jaringan, bisa patologik maupun
fisiologik, yang disebabkan karena hormonal dan kompensatorik.

4. Metaplasia adalah perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa
digantikan oleh jenis sel dewasa lain.( Robbins,Kumar,Cotrans.2003.Buku ajar patologi.edisi 7 )

Diposkan oleh Ikrimah Indonesia di 17.08 1 komentar

NEOPLASIA

neoplasia berarti pertumbuhan baru dan pertumbuhan baru itu di sebut juga dengan neoplasma.
neoplasma masa jaringan yang abnormal tidak berlebihan,tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan
proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulai nya telah hilang dan neoplasma itu
bersipat otonom karena ukurannya meningkat terus dan butuh dukungan hormonal dan ahirnya
menimbulkan neoplasma berupa pembengkakan atau benjolan pada jaringan tubuh yang di sebut
dengan tumor dan tumor itu terbagi dua yang jinak dan yang ganas dan yang ganas inilah yang di sebut
kanker sedang ilmu yang mempelajari kanker itu sendiri di sebut onkologi.

Diposkan oleh Ikrimah Indonesia di 16.48 0 komentar

Kamis, 19 Februari 2009

PERBEDAAN ANTARA HIPERTROPY DAN HIPERPLASIA

Perbedaan antara hipertrophy dan hiperplasia adalah:

1. Hipertrophy adalah meningkatnya ukuran dari sel sehingga merubah ukuran dari
organ.contohnya hipertrophy ventrikel kiri.

2. Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel sehingga murubah ukuran dari organ,contohnya
pembesaran dari epithelium sel mamae pada anak remaja putri atau pada ibu hamil.

(Pringgoutomo,2002)

h. Pada gambar yang ditunjukan yaitu hipertrphy ventrikel bisa terjadi pada seseorang yang menderita
hipertensi yng tidak tertanggulangi sehingga beban jantung khususnya bagian ventrikel kiri bekerja lebih
keras sehingga bagian sel –sel miocardim ventrikel kiri mengalami hipertropi.
 i. Dampak pada pasien dengan hipertrphy ventrikel yaitu bisa menyebabkan gagal jantung karena
jantung tidak mmampu memompa secara maksimal.

j. Hiperplasia bisa terjadi patologis maupun fisiologis (robbins,kumar.2007)

Penyebab jejas adalah

k. Kurang oksigen dan nutrisi (hipoksia)

l. Infeksi

m. Respon immun

n. Bahan kimia

o. Faktor fisik

Berdasarkan tingkat kerusakannya jejas dikatagorikan :

p. Reversible cell injuri(degeneration)

q. Irreversible cell injuri (cell death) Sumber (robbin,kumar.2007)

Mekanisme yang mendasari mola adalah

r. effect osmotik,ada juga yang mengatakan degenerati hidropik

(http://ksuheimi.blogspot.com/2008/06/mola-hidatidosa.html)

Secara makroskopik terlihat gelembung-gelembung bening berisi cairan jernih dengan ukuranbervariasi
dari beberapa milimeteri sampai satu atau dua sentimeter. Sedangkan secara mikroskopik /histo
Histopatologik terlihatedema stroma villi,tdk terdapat vaskularisasi,prolifersi sel-sel tropoblast.

t. Apoptosis adalah terjadi akibat program “bunuh diri” sel yang dikontrol secara internal,setelah sel
mati yang disingkirkan dengan gangguan minimaldari jaringan sekitar. (Robbins,kumar.2007)

u. perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive adalah

Nekrosis koagulativ yaitu nekrosis yang ditandai dengan pembengkakan,mengeras dan pucat.
Terjadi denaturasi protein plasma,dan pemecahan oraganel sel.

Nekrotik liquefactif adalah nekrosis yang mengalami penghancuran jaringan menjadi

basah.Biasanya terjadi karena terinfeksi bakterial sehingga menyebabkan terakumulasinya sel
darah putih. (Robbins,Kumar.2007)

Diposkan oleh Ikrimah Indonesia di 17.33 1 komentar

PENUAAN DAN KEMATIAN SEL JARINGAN

Dalam kaitannya dengan pertumbuhan dan perkembangan sel, kematian menjadi salah satu aspek yang
tidak terelakkan. Beberapa faktor dapat menjadi alasan kematian, yaitu akibat penuaan, kematian
terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.

Nekrosis dan Apoptosis

Pada sel hewan, penuaan dan kematian sel dan jaringan dapat melalui dua proses, yaitu nekrosis atau
apoptosis

Nekrosis

Kematian sel dan jaringan secara tidak alami.

 Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:

1. pembengkakan sel

2. digesti kromatin

3. rusaknya membran (plasma dan organel)

4. hidrolisis DNA

5. vakuolasi oleh ER

6. penghancuran organel

7. lisis sel

o Pelepasan isi intrasel setelah rusaknya membran plasma adalah penyebab dari
inflamasi / peradangan pada nekrosis

Apoptosis

Aksi bunuh diri sel yang dikenal juga sebagai kematian terprogram, di mana program ‘bunuh diri’
ini diaktivasi dan diregulasi oleh sel itu sendiri.

 Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:

1. fragmentasi DNA

2. penyusutan dari sitoplasma

3. perubahan pada membran

 4. kematian sel tanpa lisis atau merusak sel tetangga.

Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis

Nekrosis Apoptosis
Kematian oleh faktor luar sel Kematian diprogram oleh sel
Sel membengkak Sel tetap ukurannya
Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem imun
Pembersihan berlangsung cepat
sulit
Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit maupun sistem Sel sekarat akan ditelan fagosit karena ada sinyal
imun dari sel
Lisis sel Non-lisis
Merusak sel tetangga (inflamasi) Sel tetangga tetap hidup normal

Alasan / Tujuan Kematian Sel

 Pada perkembangan sistem saraf tulang belakang, lebih dari setengah sel saraf umumnya mati
setelah mereka dibentuk.

 Pada manusia dewasa yang sehat, milyaran sel mati pada sumsum tulang dan saluran
pencernaan setiap jamnya.

 Untuk apa sel dalam jumlah banyak ini mati dalam keadaan yang sangat sehat?!

Berikut ini adalah beberapa alasan yang mendasari kematian terprogram pada sel:

1. Untuk proses pembentukan morfologis

o Telapak tikus dibentuk oleh kematian sel selama perkembangan embrionik

2. Untuk proses pembuangan struktur yang tidak berguna

o Kecebong kehilangan ekor karena struktur itu tidak lagi dibutuhkan

3. Meregulasi jumlah sel

1. sistem saraf sesuai dengan jumlah sel target

2. jaringan dewasa tidak membengkak atau menyusut

3. hati tikus dewasa yang dipotong sebagian akan tumbuh kembali utuh sesuai ukuran awal, vice versa
  Pada manusia dewasa, kematian sel setara dengan pembelahan sel

4. Sebagai respon sel terhadap infeksi, kerusakan sel, kerusakan DNA, atau stress

Regulasi Kematian Sel

Apoptosis dimediasi oleh senyawa cascade proteolitik intraseluler

 Protease dengan sistein pada situs aktifnya dan memotong target protein pada asam aspartat
spesifik.

o Sering disebut sebagai caspase, disintesis dalam bentuk procaspase

 Procaspase dipotong oleh caspase, berikatan dengan protein adaptor menjadi

aktif

 Beberapa potong lamina inti, bebaskan DNAse, dst.

Referensi
Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. 2002. Molecular Biology of The Cell. New
York and London: Garland Science NCBI Books

Adaptasi dan Kerusakan Sel

Ketika terpapar oleh sesuatu ( terkena aksi) dari luar maka sel tubuh akan mengalami jejas/injury dan
melakukan proses reaksi. Aksi dapat menimbulkan kerusakan sel .Tubuh melawan proses kerusakan
dengan adaptasi sel .Proses patologi didasari atas adaptasi sel

Kelainan Regresif

= Retrogresif = Proses kemunduran

= termasuk di dalamnya :
  Atrofi

 Degenerasi & Infiltrasi

 Nekrosis

 Penimbunan pigmen & mineral

 Gangguan metabolisme

 Defisiensi

Kelainan Progresif

 Hipertrofi

 Hiperplasi

 Regenerasi

 Organisasi

Atrofi

= melisut / mengecilnya (sel-sel parenkhim yang menjalankan fungsi) organ tubuh

= macamnya :

1. Atrofi senilis : osteoporosis, kulit keriput, demensia

2. Atrofi setempat (local atrophy) : menipisnya sternum (tl dada) pada aneurisma aorta

3. Atrofi inaktifitas (disuse atrophy) : poliomyelitis

4. Atrofi desakan (pressure atrophy) : hidroneprosis)

5. Atrofi endokrin : penyakit Simmonds (kel.hipofisis)

Degenerasi / Infiltrasi

 Perubahan morfologis . Degenerasi : Di awali jejas kemudian terjadi  gangguan metabolism

berkhir pada  perubahan struktur . Sedangkan Infiltrasi : Di awali gangguan sistemik (perubahan
metabolisme ) menghasilkan  metabolit  berlebih yang menimbulkan jejas pada sel sehat

 Sifat : reversibel, terutama mengenai sitoplasma sel

 Contoh :
 o Degeneasi albumin ( bengkak keruh) pada sel hati, sel otot jantung

o Degenerasi glikogen (= infiltrasi) otot dan hati pada penyakit DM

o Perlemakan pada :

 Hati  o.k : hepatitis, kwasiorkor, alkoholisme, racun CCl4 & cloroform, excessive
overeating

 Jantung o.k : hipoksia sedang / berat

 Ginjal o.k : anoksia berat, racun kimia, glomerulonefritis

Nekrosis

 Kematian sel / jaringan pada tubuh yang masih hidup , bersifat Irreversibel , Terutama mengenai
inti sel .

 Ada yang alami (= nekrobiosis). Penyebab : iskhemia, agen biologi, agen kimia

 Contoh : 

o Gumma (sipilis std.III)  tergolong  Nekrosis  Coagulativa 

o Nekrosis otak   tergolong Nekrosis Liquefaction 

o TBC  tergolong Nekrosis  Caseosa 

o Ganggren appendix  tergolong  Iskemia + bakteri saprofit 

o Pancreatitis akut hemoragia termasuk  Nekrosis  Enzimatik

Pigmentasi

 Penimbunan pigmen

 Berdasar asalnya : 

o Eksogen : debu carbon, perak, tatto / rajah. 

o Endogen : lipopigmen, melanin, peruntuhan hemoglobin (Hemosiderin ,

hematoidin,Hematin ,Porpyrin )

Penimbunan mineral

 13 unsur : 7 dalam jumlah banyak, 6 “trace elements” ( Fe, Cu, Mn, I, Co, Zn )
  Contoh : Ca (kalsium). Sumber : susu, telur . Dipengaruhi : vit D. Penyimpanan : tulang

 Akibat ketakseimbangan Ca akan mengakibatkan :   

o Kalsifikasi metastatik pada : Hiperparatiroidisme, Tumor tulang, Hipervitaminosis

D, Atrofi tulang. 

o Calsinosis : pengendapan pada kulit. 

o Lithiasis (batu saluran kemih)

o Kalsifikasi arteri   

 http://berbagi-sehat.com/article/19886/adaptasi-dan-kerusakan-sel.html