Anda di halaman 1dari 8

Farmacologia Veterinária

Conceitos:
• Farmacologia: Ciencia que estuda o mecanismo de ação das substancias químicas.
• Medicamentos: Todas substancias químicas utilizadas com fins benéficos.
• Droga: Toda substancia química que pode ser utilizada para benefícios ou malefícios.
• Remédio: Qualquer substancia química que pode ser utilizada para benefícios e malefícios.
• Posologia: Estudo das dosagens de um medicamento.
• Dose: Quantidade de medicamento que o animal precisa para se curar.
• Dosagem: Quantas vezes ao dia que o animal deve tomar a substancia.
Prescrição de medicamentos:
1- Cabeçalho: Nome do veterinário, nome da clínica, CRMV, especialidade, nome do animal.
2- Inscrição: Vias de administração.
3- Indicação: Nome do medicamento e a posologia.
4- Assinatura.
5- Medidas utilizadas: Colher de sopa(15ml), Sobremesa(10ml), chá(5ml) ou gramas.
6- Formas farmacêuticas de um medicamento: Gargarismo(Traciona a língua e faz lavagem),
provenda(Esconder o comp. Em comida), poção, eletuário(medicamento de forma pastosa),
cápsula(administrado pela boca), pérola(cápsula em gel com principio ativo liquido),
comprimido(principio ativo prenssado), pomada(uso topico que tem como caracteristica
principio ativo + conteúdo gorduroso), colírio e xarope(principio ativo c/ liquido c/ açucar).
Ex: Cefalotina – REX – Cachorro – Comprimido
P=30kg p x d/[ ] = 30 x 20 / 600 = 1 comp.
D= 20 mg/kg O intervalo é de 4 a 8 h. Então, se for uma dose média, será 1 comp. De 6 em 6
h.
[ ]=600mg

Ivermectina – Mimosa – Vaca – Solução


P= 450kg 450 x 0.2 / 30 = 3 ml
D= 0,2 mg/kg
[ ]=3,0%-> 3g--------------100ml
3000mg-------100ml 30mg/ml
Enrofloxacino – Solução
P=450kg 450 x 2,5 / 100 = 11,25 ml / dose
D=2,5mg/kg
[ ]=10%-> 10g-------------100ml
10000mg------100ml 100mg/ml
Amoxilina – via oral
P= 20 kg 10 x 15 / 50 = 6ml via oral por dose
D=15 mg/kg
[ ]= 250mg/5ml  50mg/ml

Pour on Administração de medicamento na forma liquida ao longo do dorso.


Spot on Administração em um único ponto.
Premix Administração de medicamentos na alimentação.

Farmacocinética: O que o organismo faz sobre a droga


Consiste em Vias de administração, absorção, distribuição biotransformação e eliminação.
Absorção de fármacos: Passagem da droga do seu local de aplicação até a corrente sanguinea.
Pontos críticos: Membranas biológicas, pH do meio e pK do medicamento.
Passagem de medicamentos pelas membranas
-Absorção por processos passivos ou ativos;
-Difusão simples: Fatores essenciais: apolaridade e peso molecular adequado;
-Difusão facilitada;
-Transporte ativo.
Vias de administração de medicamentos: Digestiva, parenteral, tópicas.(As 3 cai na corrente
sanguínea).
• Digestiva: Condições necessárias Capacidade de atravessar barreiras celulares, Intestino
Delgado mais bem absorvido, Bases fortes e ácidos fortes são pouco absorvidos no TGI. O
rúmen retém medicamentos básicos. No rúmen ocorre demora na absorção de medicamentos
orais. Mecanismo de administração no rúmen:
Administração-> Desintegração-> Liberação do principio ativo-> Sangue.
• Vantagens e desvantagens da administração oral:
-Vantagens: Fácil aplicação, baixo custo, indolor.
-Desvantagens: Irritação da mucosa, Ação do suco gástrico.
• Via Retal:
-Vantagens: Escapa da biotransformação hepática, facilmente absorvida.
-Desvantagens: Absorção irregular, irrita a mucosa, evacuação retira o medicamento.
• Via Parenteral Principais vias: IV,IM,SC e outras.
-IV: Vantagens: Não há absorção, administração de grandes volumes, administração de
substancias irritantes; Desvantagens: Embolias, Necessidade de pessoa treinada, infecções.
-IM: Vantagens: Absorção rápida, administração de veículos oleosos. Desvantagens: dor no
local, atingir nervo e irritações.
-SC: Vantagens: Absorção constante e lenta. Desvantagens: Necrose e dor , administração de
pequenos volumes.
• Administração Tópica: Efeitos não sistêmicos. Absorção pela pele íntegra. Pele lesada:
Absorção mais rápida. Medicamentos spot on e pour on: Efeitos sistêmicos também.
Biodisponibilidade de um medicamento: Quantidade de medicamento que passa (de forma
inalterada) do local de administração para seu local de ação. A biodisponibilidade indica velocidade
de absorção, quantidade absorvida, relação Medicamento – Resposta farmacológica ou toxica.
Absorção adequada não garante biodisponibilidade, devido alguns fármacos serem biotransformados,
no fígado, antes de atingirem a circulação.(Metabolismo de primeira passagem). Importância:
Resposta clinica, escolha de doses e vias de administração.
Distribuição de medicamentos: Chegada de um medicamento no seu local de ação após ser
absorvido. A distribuição do fármaco pode ser influenciada por: Fluxo sanguineo, Facilidade de
transporte, Interação fármaco-proteína, Propriedades físico-quimicas,Especificidade tecidual.
Após a absorção o medicamento pode ser encontrado:
-Na forma Livre(Chega ao sítio de ação diretamente);
-Ligada à proteínas plasmáticas (reserva);
-Em depósitos no organismo (reserva) – Ossos, dentes e tec. Adiposo.

 Medicamentos de caráter Ácido se ligam às albuminas.


 Medicamentos de caráter Basico se ligam às B-globulinas.
 A ligação às proteínas plasmáticas é feita para reserva de medicamentos que n são eliminados.
 Sempre os medicamentos ligados as proteínas plasmáticas vão se ligar ao sitio de ação.
 Ligação reversível.
 As moléculas que estão no P.S. vão para o sitio de ação, as que estão ligadas as P.P. vão para o
P.S. E as que estão em R.O. vão direto para o sitio de ação.
 Exercicio 1: Farmaco A (30%) e B (60%), qual é o mais biodisponivel?
R: O A. pois 30% esta ligado as PP então tem 70% livre p se ligar ao sitio de ação.
 Exercicio 2: Farmaco A (40%) e B (90%), animal com hipoproteinemia, qual poderá ser toxico?
R: O B. Pois são 90% do medicamento que irá se ligar as PP. Se ele esta c hipoproteinemia, o
medicamento pode ser toxico.
 Exercicio 3: Medicamento A (90%) e B (30%) em associação com outro medicamento com
grande ligação as PP. Qual terá efeito tóxico?
R: O A. Pois já tem alta ligação as PP. Os dois vão competir pelas PP.
 Medicamentos que se ligam muito as PP, poderão ser tóxicos aos animais com
hipoproteinemia.
Biotransformação: Conjunto de reações que modifica o fármaco para ele ser eliminado(subst.
polares).É a transformação de medicamento Apolar(Lipossoluvel) em Polar (Hidrossoluvel). O objetivo
da biotransformação é transformar o medicamento de Ativo para Inativo para ser eliminado. A
transformação ocorre no fígado e transforma o medicamento Ativo em Inativo(Mais comum), Menos
ativo ou Mais ativo.
-Fase 1: Pode ocorrer por redução, Oxidação ou hidrólise.A fase 1 começa a biotransformação.
Objetivos: transformar o medicamento em Polar, através da Enzima P 450, realizada por todos os
animais(Fase 1 e 2).
-fase 2: Complementa a fase 1. Existe algumas espécies q tem dificiencia na enzima que realiza a
fase 2(Glicuronil Transferase). Na fase 2 conjuga o medicamento da fase 1 com o Ác. Glicurônico,
finalizando a transformação e tornando o medicamento Polar.
 Exercicio 4: Animais com deficiência em glicuronil transferase, quais as precauções a serem
tomadas?
R: Deve-se evitar o uso de medicamentos cuja fase 2 da biotransformaçao ocorre por
conjugação(Paracetamol, AC. Acetil Salicilico).
Excreção de medicamentos:
• Renal;
• Excreção biliar;
• Pelo leite;
• Saliva e suor.
Renal
 Excreção soh ocorre com metabolitos hidrossolúveis(polares) e na sua forma livre;
 Forma Lipossoluvel é reabsorvido;
 Influencia de pH sobre a eliminação:
- Subst acida eliminação em pH urinario básico(dar medicamentos de caráter básico.
-subst. Básica eliminação em pH acido.

 Medicamentos de caráter acido em ambiente acido, tende a ser reabsorvido. Pode intoxicar.
 Medicamento de caráter básico em ambiente acido, tende a ser reabsorvido. Pode intoxicar.
 Se o animal for intoxicado com o medicamento de caráter acido, dar medicamentos de caráter
básico.
 Se for intoxicado com medicamento de caráter básico, dar medicamentos ácidos.
Leite: Passagem de substancias apolares ocorre por difusão pois a membrana que separa o leite
do sangue é muito fina.
Os filhotes não conseguem biotransformar o medicamento de apolar para polar(não possuem
sist.microssomal hepatico bem formado) e armazena em forma apolar e pode se tornar toxico.

Farmacodinâmica: Importancia no conceito dose-resposta(limite de toxicidade e dose terapeutica).


 Mecanismos de ação do medicamento:
• Medicamentos inespecíficos: É a minoria. Modifica alguma estrutura física ou química. Se
mudar alguma coisa, ainda funciona. Shampoo terapêutico.
• Medicamentos específicos: É a maioria. Agem ligando à receptores específicos . Chave-
fechadura mudou alguma coisa, não funciona.
 Medicamentos Inepecificos: não age diretamente em um receptor. Age modificando algumas
estruturas físicas.
 Medicamentos Especificos: Ação depende da sua estrutura(Chave x fechadura). Forma um
complexo com um receptor especifico, não se ligam a outros receptores. São medicamentos
mais pontentes.
 Receptores: presentes no organismo. Desenvolvem funções alem da função de servir de
receptor p o medicamento. EX.: Enzimas, (moléculas transportadoras e canais iônicos)
Transportam moléculas p dentro da célula.
Teoria da ocupação: A intensidade do medicamento aumenta quanto maior for o numero de
receptores ocupados.
> numero de receptores ocupados= > Intensidade de efeito de um medicamento. Está relacionado
com a dosagem do medicamento.

Definições:
- alta potencia de um medicamento Mais potente é aquele que vc administra em menor quantidade
e ele tem uma ação igual ao menos potente.
-Especificidade química Medicamentos que podem ocorrer alterações na sua estrutura química por
ação externa. Não se ligam ao seu receptor normal.
-Especificidade biológica Determinados medicamentos fazem efeito em determinado tecido ou
órgão(receptor).

Desvantagem do medicamento mais potente é que pode levar a intoxicação mais rápido que um
outro menos potente.
Vantagem do medicamento mais potente é que usa-se concentrações menores e tem o mesmo
efeito.
Relação dose-resposta: A relação dose-resposta depende da quantidade de medicamento
administrada. Quando se atinge o efeito Maximo? R: Ocorre quando todos os receptores estão
ocupados. Aí já se torna tóxico.
Potencia de um medicamento: Medicamento mais potente não significa que seja mais eficiente.
Definições dos medicamentos:
 Agonistas: São aqueles que ao se ligarem aos receptores ativam os receptores.
 Antagonistas: Não ativa os receptores.
 Eficácia máxima: Relacionado com o aparecimento de efeitos colaterais tóxicos. Está
relacionado com a ocupação de todos os receptores.
Calculo de índice terapeutico: IT= DT 50 ou DL 50 / DE 50 -> Mais usado é o DT 50
DE 50 Dose efetive em 50% dos animais.
DT 50 Dose toxica em 50% dos animais.
DL 50Dose Letal em 50% dos animais.
Essas doses servem para identificar o índice terapêutico.

Exercicio.: Dois fármacos -A: DE 50 = 5 mg/kg e DT 50 = 10 mg/kg.


-B: DE50 = 5 mg/kg e DT 50 = 15 mg/kg.
Qual é o mais seguro e qual o menos seguro?
R: O B é o mais seguro e o A é o menos seguro.
A IT = 10/5 = 2 mg/kg.
B IT = 15/5 = 3 mg/kg.
Pois a quantidade de medicamento(mg) para chegar na dose toxica no medicamento B é maior do
que a quantidade para chegar na dose toxica no medicamento A.
Efeitos frente aos medicamentos:
 Hiperreatividade: É a reação do individuo(efeitos colaterais) frente à uma dose terapêutica.
 Hiporreatividade: Não responde à uma dose terapêutica. Tem que aumentar a dose.
 Tolerância: Semelhante à hiperreatividade. Animal cria uma tolerância à medicamentos com os
quais já entrou em contato prévio. Nesse caso a troca do medicamento é necessário.
 Idiossincrasia: Individuo apresenta um efeito inesperado, pouco comum. Na veterinária é
pouco observado.
Interação Medicamentosa:
 Sinergismos: Por adição: Efeito combinado é igual a soma dos efeitos isolados dos
medicamentos. Quando 2 medicamentos são usados juntos(Efeito adicional). Por potenciação:
O Efeito combinado é maior que a soma dos efeitos isolados dos medicamentos. Quando os 2
medicamentos são usados em conjunto é um efeito superior ao efeito isolado dos dois.
 Antagonismo: Se ligam aos receptores sem ativá-los. Farmacológico: Ocorre competição pelos
mesmos receptores. Fisiologico: Agem em receptores diferentes produzindo ações que se
equilibram. Quimico: Reação entre as substâncias. Não existe ligação em receptores.
• Antagonsimo farmacológico:
1- Competitivo: Compete pelos mesmos receptores. Quanto maior a quantidade de
antagonista, mais vai se ligar aos receptores, desligando os Agonistas;
2- Parcialmente Reversível: É o medicamento Antagonista que se ligam aos receptores por
meio de ligações fracas. Normalmente os 2 medicamentos são Agonistas. Porém se
comportam como Antagonista, de acordo com a quantidade. Quanto maior a quantidade de
Agonista, mais eles agem como Antagonistas. Por ter muito mais moléculas que o primeiro
agonista, o segundo, que virou antagonista, desloca as moléculas do primeiro;
3- Irreversível: É o medicamento que se liga ao receptor por meio de ligações fortes. Depois
que completou a ligação forte, nenhum outro tipo de medicamento interfere na ligação;
4- Não competitivo: Não compete pelo mesmo receptor. O agonista se ligou, aí o antagonista
vai inibir o agonista interferindo na reação enzimática.
Agonista vai se ligar e vai ativar receptor. Antagonista vai se ligar e não vai ativar receptor.

Agonistas e Antagonistas Adrenérgicos


Sistema nervoso autônomo: Movimentos involuntários. Simpático e parassimpático. Simpático
libera noradrenalina. Parassimpático libera acetilcolina. Inervam a maioria das vísceras. Regulação de
atividades involuntárias.
SNA Simpático: Transmissao do impulso nervoso ao longo do neurônio(P. de ação) e transmissão
para outro atravez de neurotransmissores(sinapse).
Características dos neurotransmissores Responsáveis pela transmissão de uma célula para outra
por impulso nervoso. Tem q ser capazes de se ligarem aos receptores e promover um determinado
efeito.
Liberação dos neurotransmissoresPropagação do estimulo, ativa o neurônio, sinapse, ligação a
receptores pré e pós- sinápticos para ativar ou não os receptores e realizar os efeitos desejados.
Ocorre então, degradação ou recaptação dos neurotransmissores que sobram, por enzimas que os
neurônios produzem. Se não houvessem essas enzimas de degradação, iriam acumular
neurotransmissores, que iriam manter a ligação contínua com os receptores e os efeitos iriam ser
contínuos.
SNA simpático tem a presença de diferentes receptores adrenérgicos: Os receptores alfa e beta
quando ativados causam :
B -> Relaxamento(Bronquioconstrição). a -> Contração(Vasodilatação).
Definições dos neurotransmissores:
 Simpatolítico: Podem ser denominados como antagonista simpático. Substancia química
exógena quando administrados, se liga aos receptores e não vai ativá-los;
 Simpatomimético: Os medicamentos se ligam aos receptores a e B ativando-os. Agonista
Simpático;
 Parassimpatolítico: Medicamentos que se ligam aos receptores sem ativá-los. Agem no
parassimpático. Antagonista parassimpático;
 Parassimpatomimético: Se ligam aos receptores e ativa-os. Agonista parassimpático.
A ativação do SNA simpático pode ser causada por estresse psicológico, perda de sangue, atividade
física e medo.
Simpatomiméticos X Simpatolíticos:
Ação dos medicamentos simpatomiméticos: Excitatória(vasoconstrição),
Inibitória(Bronquidilatação), excitatória cardíaca(aumento da F.C. e força de contração), Ações
metabólicas(glicogenólise) e Ações sobre o SNC.
Drogas simpatomiméticas: Ação direta-> Atuam diretamente nos receptores
adrenérgicos(noradrenalina,adrenalina,dopamina e dobutamina).Ação indireta-> Liberam
noradrenalina(anfetamina e efedrina).
• Simpatomiméticos de ação direta:
 Noradrenalina: Neurotransmissor liberado pelos neurônios simpáticos. Endógeno e sintético;
 Adrenalina: Também conhecida como epinefrina;
 Dopamina: Precursor de NA e AD;
 Dobutamina: Análogo da DA.
Receptores adrenérgicos: a-adrenergicos Respostas excitatória de m. liso.Situa-se em cels do
sangue e cels do músculo liso. B-adrenergicos Respostas inibitórias de m. liso situa-se no miocárdio.
Agonistas de receptores a-adrenergicos: Xilazina e clonidina.
Agonistas de receptores B2- Adrenergicos(pulmões): Clembuterol.
B1-> Coração.
Adrenalina faz vasoconstrição, aumenta a FC e força de contração e realiza bronquiodilatação pois
atua nos 2 receptores.
• Simpatomiméticos de ação indireta: Impedem a captação da noradrenalina ou facilitam sua
liberação.
 Efedrina: Age diretamente em receptores a e B.
Efeitos farmacológicos: Administração intravenosa ou subcutânea.
 Efeitos muito amplos. Não se administra via oral AD e NA.
 No coração: Ativação dos receptores B1 pela adrenalina. Ativação de receptores B1 e a.
 No m. liso: Ação bronquiodilatadora(B2) da adrenalina. Relaxador de m. da bexiga. Musculatura
uterina há variações. Contração da musculatura dos esfincteres do TGI.

 Aumento de contração cardíaca: Inotropismo positivo.


 Aumento da freqüência cardíaca: Cronotropismo Positivo.
 Noradrenalina: Causa vasoconstrição do leito vascular.
 Adrenalina: aumenta a força e a freqüência de contração do miocárdio, ação a e B adrenérgico.
 Dopamina: Ação inotrópica positiva e relaxamento de m liso (renal).
 Dobutamina: Efeitos inotrópicos e cronotrópicos sobre o coração(B1).
 Xilazina: Ação sedativa e relaxante muscular(a2).
 Clembuterol: Bronquiodilatador e ação tocolítica- relaxamento da musculatura uterina(B2).
Muito utilizado para doença pulmonar obstrutiva crônica.
Aplicações terapêuticas: Os agonistas adrenérgicos possuem ação terapêutica(vasoconstritores,
aumenta PA, melhora fluxo sanguineo):
• Em quadros de arritimias: O uso de AD aumenta a pressão e melhora o fluxo sanguineo;
• Em quadros de hipotensão: Causado por choque neurogênico, em que ocorre a diminuição da
perfusão dos tecidos, ocorre um efeito inotrópico e cronotrópico e aumento da resistência
periférica;
• Em quadros de Asma: Utiliza-se Bronquiodilatadores(B2);
• Podem ser usados como Tocolíticos: Retardando o trabalho de parto;
• Em reações alérgicas: Diminui quadros de hipotensão;
• Uso oftalmológicos: Midríase;
• Para contenção animal: Efeito sedativo(xilazina a2).
Principais drogas e seus efeitos:
• Adrenalina: Em Parada cardíaca e espasmo brônquico, ocorre bronquiodilatação que é o efeito
da AD;
• Dopamina: Usada em insuficiência cardíaca;
• Xilazina: Usada para contenção química;
• Salbutamol: Realiza broncodilatação;
• Clembuterol: Broncodilatação e tocolítico.
Efeitos colaterais dos AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
• Estimulação excessiva do miocárdio;
• Crises hipertensivas;
• Angina: Dor no peito;
• Tremores musculares;
• Vômitos.
Medicamentos Simpatolíticos Antagonista dos efeitos do SNA Simpático. Inibe a interação dos
medicamentos simpatomiméticos com seus receptores. Compete com agonista pelos receptores e se
liga à eles sem ativá-los.
Existencia de ANTAGONISTAS a e B adrenérgicos:
• ANTAGOSNISTAS a adrenérgicos:
-Fenoxibenzamina;
-Tolazolina;
-Fentolamina;
-Prazosin;
-Ioimbina(a2)-> Compete com a xilazina não deixando ela realizar o efeito.
• ANTAGONISTAS B adrenérgicos:
-Propranolol;
-Atenolol;
-Metopronolol;
-Timolol.
Antagonistas a Adrenérgicos Possuem afinidade por receptores a adrenérgicos, porém não são
capazes de ativá-los. Podem ter afinidade por receptores a1 e a2 ou pelos 2 receptores.
Antagonistas a1: Prazosin-> Absorvida por via oral, metabolizado no fígado e excretado na urina.
Antagonistas a2: Ioimbina-> É usada hoje como um antídoto para excesso de xilazina.
-Antagonistas sem seletividadepor receptores: Fenoxibenzamina, fentolamina e tolazolina.

Efeitos farmacológicosUsado para redução da hipertensão, vasoconstrição, vasoespasmos e


tratamento do feocromocitoma(Neoplasia de cels produtoras de adrenalina, que estão produzindo em
excesso).
Tolazolina e fentolamina diminuem a estimulação cardíaca, aumentam a estimulação do TGI e das
secreções gástricas.
Fenoxibenzamina: Antagoniza a musculatura lisa vascular, diminui a PA.
-a1(Prazosin): queda da PA, diminuição do fluxo sanguineo.
-a2(Ioimbina): Às vezes possui efeitos simpatomiméticos. Pouca utilização médica.
Aplicações terapêuticas São utilizados na insuficiência cardíaca, hiperplasia prostática
benigna(prazosin e fenoxibenzamina), feocromocitoma(fenoxibenzamina), hipertensão
sistêmica(prazosin).
Efeitos colaterais Diminuição do tônus vascular, levando a uma hipotensão. Vômitos, náuseas,
aumento da motilidade do TGI(dor abdominal). Fentolamina não deve ser usada em animais com
ulceras gástricas.
Antagonistas B Adrenérgicos Podem ativar os receptores B adrenérgicos. São absorvidos por VO ou
IV. Exemplos:
• Propranolol(B1 e B2): Usados em indivíduos hipertensos;
• Metopronolol(B1): Se restringe ao coração;
• Atenolol(B1): Se restringe ao coração;
• Timolol: não seletivo para B1 e B2.
Seletividade por receptores B1 e B2:
• B1: Encontrado predominantemente no coração;
• B2: Encontrado nos pulmões e musculatura lisa vascular.
Efeitos farmacológicos:
• Queda da PA em pacientes hipertensos mas, nenhuma alteração em animais normotensos.
• Efeitos cronotrópicos e inotrópicos Negativos.
• Broncoconstrição(B2).
• Altera a recuperação em pacientes hipoglicêmicos. Quando ocorre um aumento dos batimentos
cardíacos é um sinal de hipoglicemia.Por diminuir os batimentos cardíacos, o paciente não vai
perceber que está em crise hipoglicemia. Vai mascarar a hipoglicemia.
Aplicações terapêuticas São utilizados em quadros de:
• Hipertensão emergencial e angina;
• Infarto agudo do miocárdio(pela redução da liberação da AD e da NA);
• Diminui o trabalho cardíaco;
• Tratamento da taquicardia(propranolol).
Efeitos colaterais
• Bradicardia pela inibição dos receptores B1;
• A retirada do propranolol tem que ser gradual para não ocorrer o efeito rebote. Sintomas do
efeito rebote: Angina, arritmias e hipertensão;
• Broncoconstrição.