Anda di halaman 1dari 10

Anatomi dan Patofisiologi Penyakit Jantung

Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-
organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira
panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi oleh
tulang rusuk.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral
sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan
serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,
lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling
tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam memompa
darah melalui pembuluh arteri.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah
ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. .
Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan
oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah
berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga.
Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat
pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan
jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a.Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
b.Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Perikardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi jantung. Lapisan
serosa yang dalam (perikard viseralis) menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari
pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericard.
Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
• Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan
• Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, yang
membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen
• Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri untuk
menuju ventrikel kiri
• Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke aorta, arteri
terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh
Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini
mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi
Sistem Konduksi

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berdetak (kontraksi).
Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering
disebut ‘pacu jantung alami’. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium
berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian mengirimkan
sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel.
Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuesnsi detak jantung masih
dapat berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau factor hormonal.

Detak Jantung

Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu sekitar 1 detik. Saat
darah berkumpul di chamber atas (atrium kanan dan kiri), pacu jantung alami (nodus SA)
mengirimkan sinyal elektrik yang menyebabkan kedua atrium kontraksi. Kontraksi ini
mendorong darah melalui katup tricuspid dan mitral ke chamber bawah (ventrikel kanan dan
kiri). Bagian fase memompa ini (bagian yang lebih lama) disebut diastole.
Bagian ke-2 dari fase memompa mulai ketika ventrikel terisi penuh darah. Sinyal elektrik dari
nodus SA berjalan melalui jalur di sepanjang sel-sel ventrikel, menyebabkan kontraksi. Ini
disebut sistol. Saat katup trikuspid dan pulmonal tertutup erat untuk mencegah regurgitasi darah,
katup pulmonalis dan aorta didorong terbuka. Ketika darah didorong dari ventrikel kanan ke paru
untuk mengambil oksigen, darah yang kaya oksigen mengalir dari ventrikel kiri ke jantung dan
seluruh bagian tubuh lainnya.
Setelah darah pindah ke arteri pulmonalis dan aorta, ventrikel relaksasi dan katu aorta maupun
pulmonalis tertutup. Tekanan yang rendah pada ventrikel menyebabkan katup trikuspid dan
mitral terbuka, dan siklus dimulai kembali. Serenteean kontraksi ini diulang terus-menerus,
meningkat ketika aktiviitas fisik dan berkurang ketika istirahat. Normalnya jantung berdetak 60
hingga 80 kali saar istirahat, tapi ini bisa bervariasi. Semakin tua frekuensi detak jantung saat
istirahat makin meningkat. Pada prang yang fit secara fisik frekuensinya lebih rendah. Jantung
tidak bekerja sendiri. Otakl mendeteksi kondisi sekitar, seperti iklim, stress, level aktifitas fisik
dan menyesuaikan system kardiovaskuler untuk memenuhi kebutuhan tersebut.
Otot jantung manusia didisain untuk tetap kuat selama seratus tahun bahkan lebih. Dengan
mengurangi faktor risiko penyakit KV, kita dapat menjaga kesehatan sistem KV.

Pembuluh di Jantung

Pembuluh di di jantung terdiri dari arteri coronaria, vena dan limfe. Komponen terbesar struktur
ini berada di antara jaringan ikat longgat di lemak epicard.
Arteri Coronaria:
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan
tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran
darah yang mengandung oksigen dan nutrisi untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan
dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan
berjalan dipermukaan pericardium.
Arteri coronaria utama kiri berjalan diantara atrium kiri dan trunkus pulmonallis untuk mencapai
AV groove. Di sana akan bercabang menjadi arteri coronaria left anterior decending (LAD) dan
circumflex (LCx). LAD berjalan pada anterior interventricular groove menuju apex jantung.
Selama perjalanan menujunnya di permukaan anterior, LAD memberikan cabang-cabang septal
yang memperdarahi 2/3 septum interventricular anterior dan bagian apeks dari anterior papillary
muscle. LAD juga memberikan percabangan diagonal yang mensuplai permukaan anterior dari
ventrikel kiri. Arteri circumflex berlanjut pada AV groove kiri dan melalui batas jantung kiri
untuk mencapai permukaan posterior. LCx memberikan percabangan obtuse marginal yang
mensuplai dinding posterior dan lateral ventrikel kiri.
Arteri koroner kanan (RCA) berjalan pada AV groove kanan, di posterior berjalan antara atrium
kanan dan ventrikel. RCA memberikan suplai darah ke ventrikel kanan via percabangan acute
marginal. Pada kebanyakan orang, RCA distal memberikan percabangan besar, arteri posterior
decending. Arteri ini berjalan dari aspek inferoposterior jantung ke apeks dan mensuplai darah di
dinding inferior dan posterior ventrikel dan posterior 1/3 septum interventricular. Tepat sebelum
memberikan percabangan posterior decending, RCA biasanya memberikan cabang arteri AV
nodal.
Dari lokasi epikardial, arteri koroner mengirimkan cabang yang mempenetrasi hingga ke otot
ventrikular yang membentuk percabangan dan anastomosis di dinding seluruh chamber jantung.
Dari pleksus ini timbullah sejumlah besar kapiler. Serat otot berada tepat di bawah endokardium,
khususnya papillary muscle dan ventrikel kiri disuplai oleh cabang terminal arteri coronaria atau
langsung dari rongga ventrikel melalui channel vaskular, vena thebesian.
Koneksi kolateral, biasanya diameter < 200 µm, ada pada level subarteriolar di antara arteri
coronaria. Pada jantung normal, beberapa pembuluh koleteral terlihat. Namun, itu dapat menjadi
lebih besar dan fungsional ketika arterosklerosis mengobstruksi suatu arteri coronaria, sehingga
menyediakan aliran darah ke distal pembuluh darah dari tetangga yang tidak terobstruksi.
Vena Coronaria:
Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari kapiler miokard dibawa
melalui vena koroner terutama sinus coronarius dan langsung masuk ke atrium kanan dimana
aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Tidak terdapat katup pada vena coronaria.
Pembuluh Limfe Limfe di jantung didrainase oleh pleksus pembuluh berkatup di jaringan ikat
sub endokard di ke-4 ruang jantung. Kemudian akan berlanjut ke beberapa pembuluh limfe yang
lebih besar, mengikuti persebaran arteri koronaria dan vena. Tiap pembuluh itu kemudian
bergabung di AV groove untuk membentuk pembuluh limfe tunggal yang keluar dari jantung
menuju pleksus limfe mediastinal dan akhirnya ke ductus thoraksikus. Sikulasi Darah Sirkulasi
darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru
keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini
mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi
sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh
tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya
kembali ke atrium kanan. Penyakit Jantung Iskemik Gejala penyakit jantung iskemik merupakan
suatu kondisi ketidakseimbangan antara suplai oksigen myocardium dengan kebutuhan, yang
sering oleh aterosklerosis arteri coronaria. Proses atherosklerotik pada pembuluh koroner
biasanya bersifat multipel, dan umumnya mengenai bagian awal dari pembuluh-pembuluh
koroner utama. Penelitian terkini menunjukkan penurunan aliran darah pada kondisi ini akibat
dari kombinasi penyempitan menetap pembuluh darah dan abnormalitas tonus pembuluh darah,
berkontribusi pada disfungsi endotel yang menginduksi aterosklerosis. Disfungsi endotel tersebut
berupa vasokonstriksi inappropriate arteri coronaria dan kehilangan properti antitrombotik.
Penyebab lain iskemi miokard meliputi: penurunan tekanan perfusi akibat hipotensi (misalnya
pada hipovolemia atau septic shock), dan penurunan signifikan kandungan oksigen darah
(misalnya pada anemia berat atau oksigenisasi darah pada paru terganggu). Di sisi lain,
peningkatan signifikan kebutuhan oksigen miokard dapat menyebabkan iskemi walaupun tanpa
kehadiran aterosklerosis. Misalnya pada rapid takikardi, profound acute hypertension, atau
stenosis aorta berat. Sindrom iskemia yang dapat terjadi, antara lain: stable angina, unstable
angina, veriant angina, silent ischemia, dan syndrom X. Infark Miokardium Jika aliran darah
miokardium terganggu secara nyata maka akan terjadi kematian (infark) pada miokardium.
Infark miokardium dapat berupa: 1. Infark subendokardial. Adalah infark yang tidak meliputi
seluruh lapisan dinding jantung. 2. Infark transmural. Adalah infark miokardium yang meliputi
seluruh ketebalan dinding ventrikel. Infark transmural lebih berat dibanding infark
subendokardial. Infark transmural selalu berasala dari adanya peningkatan penyempitan atau
oklusi total pembuluh arteri yang memperdarahi area tersebut atau peningkatan tiba-tiba
kebutuhan oksigen miokardium pada arteri yang sebelumnya sangat stenostik. Sebagian besar
infark miokardium transmural bersifat tidak homogen; tidak seluruh otot di area tersebut mati,
tetapi masih terdapat pulau-pulau otot hidup dalam beberapa ukuran dan jumlah. Proses
sebenarnya dari infark miokard tidak sederhana. Dari percobaan dengan binatang; diketahui
bahwa sel otot jantung akan mati dalam waktu 20-60 menit setelah oklusi total arteri koroner.
Akan tetapi terdapat proses reperfusi yang segera terjadi 3-4 menit pasca oklusi total arteri
terutama pada perbatasan daerah iskemik dan non-iskemik. Proses reperfusi ini menguntungkan
oleh karena segera mengurangi dan melokalisasi area infark, serta menurunkan angka kematian.
Di samping itu, reperfusi juga berdampak instabilitas elektrik, edema, atau hemorrahage, yang
justru memperburuk keadaan secara umum. Proses penyembuhan jaringan nekrotik dari area
miokardium akan menimbulkan jaringan parut. Sebagian besar jaringan parut ini terdiri dari
jaringan fibrotik dan sel-sel miokardium yang viabel dalam komposisi berbeda-beda. Hal ini
terbukti dari adanya perubahan kontraktilitas area tersebut setelah dilakukan tindakan
revaskularisasi (PCI atau CABG). Bila area jaringan parut hanya terdiri dari jaringan ikat saja,
maka daerah tersebut akan menipis, akinetik, dan aneurismatik. Faktor yang mempengaruhi
infark miokardium: adanya oklusi total atau subtotal, dan ada tidaknya peredaran kolateral ke
daerah iskemia. Sedangkan faktor yang mempengaruhi kematian (mortalitas) pasca infark:
1.Luas dan beratnya infark. 2.Makin banyaknya sistem koroner yang terlibat (1/2/3 vessels)
3.Riwayat infark sebelumnya. Penyebab kematian pasca infark terutama oleh karena gagal
jantung akut atau sub-akut, yang seringkali diinduksi oleh adanya aritmia ventrikel. Gagal
jantung kronik merupakan penyebab kematian lain dalam frekuensi yang jauh lebih sedikit yang
terutama disebabkan oleh luasnya jaringan parut pada jantung. Sekitar 20% pasien CAD
mengalami sudden death yang kemungkinan besar disebabkan oleh infark akut yang diikuti oleh
fibrilasi atau asistole. Penyakit Jantung Katup Penyakit jantung rematik bisa berupa acute
rheumatic fever (ARF), penyakit katup mitral (mitral stenosis, mitral regurgitation, mitral
prolapse), penyakit katup aorta (stenosis aorta, regurgitasi aorta), penyakit katup trikuspid
(tricuspid stenosis, tricuspid regurgitation), kenyakit katup pulmonal (stenosis pulmonal,
regurgitasi pulmonal), katup prostetik, dan endokarditis infektif. Pada awal diastol di jantung
normal, katup mitral terbuka dan darah mengalir bebas dari atrium kiri ke ventrikel kiri, sehingga
ada sedikit perbedaan tekanan antara dua ruang rongga jantung. Dalam MS, ada obstruksi aliran
darah melewati katup sehingga pengosongan atrium kiri terhambat dan ada perbedaan tekanan
abnormal antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Akibatnya, tekanan atrium kiri lebih tinggi dari
normal. Normalnya luas orifisium katup mitral ialah 4 sampai 6 cm2. Secara hemodinamik MS
secara signifikan tampak ketika luasnya berkurang hingga < 2 cm2. Walaupun tekanan ventrikel
kiri biasanya normal pada MS, gangguan pengisian rongga jantung akibat penyempitan katup
mitral dapat menurunkan volume sekuncup ventrikel kiri dan output jantung. Tekanan atrium kiri
yang tinggi pada MS secara pasif ditransmisikan ke sirkulasi pulmonal, menghasilkan
peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular
pulmonal dapat menyebabkan transudasi plasma ke interstisial paru dan alveoli. Oleh karena itu
pasien mengalami dyspnea dan gejala CHF lainnya. Pada kasus yang berat, peningkatan
signifikan tekanan vena pulmonal mengakibatkan terbukanya chanel kolateral antara vena
pulmonal dan bronkhial. Kemudian, tekanan vaskular vena yang tinggi dapat menyebabkan
ruptur vena bronkhial ke parenkim paru, sehingga terjadi batuk darah (hemopthysis).
Peningkatan tekanan atrium kiri pada MS dapat mengakibatkan 2 tipe hipertensi pulmonal: pasif
dan reaktif. Kebanyakan pasien dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal pasif, terkait
transmisi balik dari peningkatan tekanan atrium kiri ke perdarahan pulmonal. Ini menunjukkan
keharusan peningkatan tekanan di arteri pulmonal yang berkembang untuk penjamin aliran maju
pada seting peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal. Selain itu, sekitar 40% pasien
dengan MS menunjukkan hipertensi pulmonal reaktif dengan hipertrofi medial dan fibrosis
intima arteriol pulmonal. Hipertensi pulmonal reaktif bisa penting karena peningkatan resistensi
arteriol menghambat aliran darah ke kapiler pulmonal yang bengkak dan mengurangi tekanan
hidrostatik kapiler. Namun, keuntungan ini juga berakibat pada penurunan aliran darah ke
vaskular pulmonal yang menimbulkan peningkatan tekanan jantung kanan., mengingat ventrikel
kanan memompa untuk melawan peningkatan resistensi. Peningkatan tekanan ventrikel kanan
kronis menyebabkan hipertrofi dan dilatasi ruang jantung serta berakhir pada gagal jantung
kanan. Overload kronis tekanan atrium kiri mengyababkan pembesaran atrium kiri. Dilatasi
atrium kiri meregangkan serat konduksi atrium dan dapat merusak intergritas sistem konduksi
jantung, sehingga terjadi fbrilasi atrial (ritme jantung yg cepat dan ireguler). Fibrilasi atrial
menyebabkan output jantung menurun jauh pada MS karena peningkatan frekuensi detak jantung
memperpendek diastol. Ini menurunkan waktu yang ada untuk aliran darah melalui katup mitral
yg terobstruksi menuju ventrikel kiri. Stagnasi relatif aliran darah pada atrium kiri yang
terdilatasi di pasien MS, khususnya ketika dikombinasikan dengan perkembangan fibrilasi
atrium, rentan terhadap pembentukan trombus intra-atrial. Tromboemboli ke organ-organ perifer
dapat terjadi kemudian, menyebabkan komplikasi berat seperti oklusi serebrovaskular (stroke).
Kecendrungan berkembangnya komplikasi tromboemboli sistemik pada pasien dengan MS
terkait usia pasien dan dimensi atrium kiri (porsi atrium kiri); ini berbading terbalik dengan
output jantung. Pasien yang mengembangkan fibrilasi atrium berisiko tinggi terkena stroke dan
membutuhkan terapi antikoagulan jangka panjang. Penutupan normal katup mitral selama
sistolik membutuhkan aksi terkoordinasi dari tiap komponen aparatus katup. Oleh karena itu,
regurgitasi mitral (MR) dapat terjadi akibat abnormalitas struktur anulus mitralm daun katup,
chorda tendinea atau papillary muscle. Pada MR, porsi volume sekuncup ventrikel kiri diejeksi
balik ke atrium kiri bertekanan rendah selama sistol. Akibatnya, output jantung yang maju (ke
aorta) lebih sedikir daripada output total ventrikel kiri (aliran maju+kebocoran balik). Jadi,
konsekuensi langsung dari MR meliputi (1)peningkatan volume dan tekanan atrium kiri), (2)
reduksi output jantung yang maju dan (3) stress terkait volume pada vantrikel kiri karena volume
yang regurgitasi kembali ke ventrikel kiri saat diastol beserta aliran balik vena pulmonal normal.
Untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi normal dan mengejeksi volume tambahan, volume
sekuncup ventrikel kiri harus meningkat. Peningkatan ini dicapai oleh mekanisme Frank-
Starling, dimana peningkatan volume diastolik, dengan hal itu peningkatan volume diatol
ventrikel kiri mengaugmentasi regangan miofilbril dan volume sekuncup tiap kali kontraksi.
Konsekuensi hemodinamik lanjut dari MR bervariasi tergantung derajat regurgitasi dan lama
waktu kehadirannya. Derajat keparahan MR dan rasio output jantung yang maju terhadap aliran
mundur ditentukan oleh 5 faktor: (1) Ukuran orifisium mitral selama regurgitasi, (2) perbedaan
tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan atrium kiri, (3) tahanan vaskular sistemik yang melawan
aliran darah maju dari ventrikel kiri, (4) komplians atrium kiri dan (5) durasi regurgitasi pad tiap
kontraksi sistolik. Pada MR akut (misal akibat ruptur korda tendinea), komplians atrium kiri
mengalami perubahan tekanan kecil yang mendadak. Karena atrium kiri relatif kaku, tekanannya
meningkat ketika mendadak terekspus volume regurgitan. Peningkatan tekanan ini mencegah
regurgitasi lebih lanjut; namun, tekanan tinggi juga ditransmisikan balik ke sirkulasi pulmonal.
Oleh karena itu, MR akut bisa menyebabkan kongesti paru dan edema dengan cepat, suatu
kegawatdaruratan medis. Berbeda dengan hal di atas, perkembangan yang lebih perlahan pada
MR kronis (misal pada penyakit katup rematik) mengizinkan atrium kiri mengalami perubahan
kompensatorik yang meminimalisir efek regurgitasi pada sirkulasi pulmonal. Secara khusus,
atrium kiri berdilatasi dan komplians meningkat sehingga ruang rongga jantung dapat
mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan tekanan yang berarti. Dilatasi
atrium kiri bersifat adaptif untuk mencegah peningkatan signifikan tekanan vaskular pulmonal.
Namun, adaptasi ini terjadi disertai output jantung yang inadekuat, karena atrium kiri yang
komplians jadi lebih ‘tenggelam’ dalam tekanan rendah bagi ejeksi ventrikel, dibandingkan
dengan impedansi aorta. Sebagai konsekuensinya, makin besar fraksi darah yang regurgitasi ke
atrium kiri, jeluhan gejala MR kronis berupa output maju jantung (kelemahan dan fatigue).
Selain itu, dilatasi kronis atrium rentan terhadap perkembangan fibrilasi atrium. Pada stenosis
aorta (AS), aliran darah yang melalui katup aorta terhambat selama sistolik.Ketika luas orifisium
katup tereduksi lebih dari 50% ukuran normalnya, peningkatan signifikan tekanan ventrikel kiri
dibutuhkan untuk mendorong darah ke aorta. Pada AS lanjut, tampak perbedaan tekanan sistolik
puncak >100 mmHg antara ventrikel kiri dengan aorta. Karena Av berkembang secara kronis,
vantrikel kiri dapat mengkompensasi dengan mengalami hipertrofi konsentrik sebagai respun
terhadap tingginya tekanan sistolik yang harus dihasilkan.. Hipertrofi berperan penting dalam
menurunkan stress dinding ventrikel.; namun itu juga menurunkan komplians ventrikel. Hasil
peningkatan tekanan ventrikel kiri diastolik ventrikel kiri juga menyebabkan hipertrofi atrium
kiri untuk mengisi ventrikel kiri yang ‘kaku’. Walaupun kontraksi atrium kiri hanya
berkontribusi sedikit pada volume sekuncup ventrikel di individu normal, itu dapat menyediakan
lebih dari 25% volume sekuncup ke ventrikel kiri yang kaku pada pasien AS. Jadi, hipertrofi
atrium kiri penting dan kehilangan kontraksi efektif atrium (misal pada fibrilasi atrium) dapat
menyebabkan perburukan klinis yang berat.
Terdapat 3 manifestasi yang dapat terjadi pada pasien dengan AS lanjut: (1) angina, (2) sikop
eksersional, (3) gagal jantung kongestif.
AS dapat menyebabkan angina karena menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan. Kebutuhan oksigen miokard meningkat dalam 2 cara. Pertama, massa
otot ventrikel kiri yang hipertrofi meningkat, membutuhkan perfusi lebih dari normal. Kedua,
Stress pada didnding meningkat karena peningtakan tekanan sistolik ventrikel. Selain itu, AS
menurunkan suplai oksigen miokard karena peningkatan tekanan diastolik ventrikel menurunkan
gredian tekanan perfusi koroner antara aorta dan miokard.
AS dapat menyebabkan sinkop selama aktifitas fisik yang berat. Walaupun hipertrofi ventrikel
kiri mengizinkan ruang rongga jantung menghasilkan tekanan yang tinggi dan menjaga output
jantung tetap normal saat istirahat, ventrikel tidak dapat secara signifikan meningkatkan output
jantung selama olahraga karena terfiksasinya orifisium katup aorta yang stenosis. Selain itu,
olahraga menyebabkan vasodilatasi pembulih darah perifer di otot. Jadi, kombinasi antara
vasodilatasi perifer dan ketidakmampuan meningkatkan output jantung berkontribusi
menurunkan tekanan perfusi serebral dan berpotensi menimbulkan kehilangan sesadaran saat
olahraga.
AS juga dapat menyebabkan gejala gagal jantung kongestif. Pada awal perkembangan AS,
peningkatan tekanan abnormal atrium kiri terjadi khusunya pada akhir diastol ketika atrium kiri
berkontraksi ke ventrikel kiri yang menebal nonkomplians. Akibatnya, rerata tekanan atrium kiri
dan venal pulminal tidak signifikan terpengaruh pada awal penyakit. Namun, dengan progresi
stenosis, ventrikel kiri dapat mengembangkan disfungsi kontraktil karena afterload yang terlalu
tinggi.tidak bisa ditangani, sehingga terjadi peningkatan volume distolik ventrikel kiri dan
tekanan. Peningkatan signifikan tekanan vena pulmonal dan atrium kiri yang mengikuti
menyebabkan kongesti alveolar pulmonal dan gejala gagal jantung kongestif.
Luas normal orifisium katup aorta 3-4 cm2 . Ketika luas katup berkurang hingga kurang dari 2
cm2, gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta hadir pertama kali (AS ringan). AS moderat
dicirikan dengan luas katup antara 1 dan 1,5 cm2. Ketika luas latup berkurang hingga kurang
dari 1 cm2 terjadi obstruksi berat pada katup.
Pada regurgitasi aorta (AR), regurgitasi abnormal darah dari aorta ke ventrikel kiri terjadi saat
diastol. Oleh karena itu, pada tiap kontraksi, ventrikel kiri harus memompa volume regurgitant +
jumlah darah normal yang kembali dari atrium kiri. Kompensasi hemodinamik bergantung pada
mekanisme Frank-Starling untuk meningkatkan volume sekuncup. Faktor yang menentukan
derajat keparahan AR analogi dengan MR: (1) ukuran orifisium katup aorta yang regurgitan, (2)
gradien tekanan melalui katup aorta selama diastol dan (3) durasi diastol.
Seperti juga pada MR, abnormalitas hemodinamik dan gejala berbeda antara akut dan kronis AR.
Pada AR akut, ventrikel kiri berukuran normal dan relatif nonkomplians. Jadi, load volume
regurgitasi menyebabkan tekanan ventrikel kiri naik signifikan. Peningkatan tekanan distolik LV
yang mendadak tinggi ditransmisikan ke atrium kiri dan sirkulasi pulmonal, sering menyebabkan
dyspnea dan edema pulmonal. Jadi, AR akut berat biasanya merupakan kegawatdaruratan bedah,
membutuhkan penggantian katup segera.
Pada AR kronis, ventrikel kiri mengalami adaptasi kompensatorik sebagai respon terhadap
regurgitasi jangka panjang. AR memaparkan ventrikel kiri terutama dengan overload volum juga
dengan load tekanan berlebih; oleh karena itu, ventrikel mengkompensasi dengan dilatasi dan
pada level yang lebih rendah, hipertrofi. Sejalan dengan waktu, dilatasi meningkatkan komplians
ventrikel kiri dan membuatnya dapat mengakomodasi volume regurgitan yang lebih besar denag
lebih sedikit peningkatan tekanan diastolik, menurunkan tekanan yang ditransmisi ke atrium kiri
dan sirkulasi pulmonal. Namun, dengan mengakomodasi volume sekuncup ventrikel kiri yang
tinggi, tekanan diastolik aorta (arteri sistemik) menurun. Kombinasi antara volume sekuncup
ventrikel kiri yang tinggi dengan penerurunan tekanan diastolik aorta menghasilkan pulse
pressure yang lebar (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik arterial). Akibat penurunan
tekanan diastolik aorta, terjadi penurunan tekanan perfusi arteri koroner, potensial menurunkan
suplai oksigen miokard. Hal ini ditambah lagi dengan peningkatan ukuran ventrokel kiri (yang
menyebabkan peningkatan stress dinding dan kebutuhan oksigen miokard) dapat menghasilkan
angina, walaupun tanpa kehadiran penyakit jantung koroner aterosklerosis.
Karena kompensasi dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi umumnya cukup memenuhi kebutuhan
AR kronis, pasien yang terkena biasanya asimptomatik selama beberapa tahun. Perlahan,
remodeling progresif pada vantrikel kiri terjadi, menyebabkan disfungsi sistolik. Ini
menyebabkan penurunan output jantung maju juga peningkatan tekanan atrium kiri dan vaskular
pulmonal. Pada titik itu, pasien mengalami gejala gagal jantung.
Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan gangguan jantung dimana abnormalitas struktur utama
terbatas pada myocardium. Kardiomiopati dibagi menjadi 3 tipe berdasarkan tampilan anatomis
dan fisiologi abnormal dari ventrikel kiri.
Dilated cardiomyopathy: dicirikan dengan pembesaran ruang ventrikel dengan fungsi kontraktil
sistolik terganggu.Hyperthrophic cardiomyopathy: dicirikan dengan dinding ventrikel yang
menebal abnormal dengan relaksasi diastol abnormal tapi biasanya fungsi sistolik intak.
Restrictive cardiomyopathy: dicirikan dengan miokard yang kaku abnormal (karena proses
fibrosis dan infiltratif) sehingga relaksasi diastol terganggu tapi biasanya fungsi kontraktil
sistolik normal atau mendekati normal.
Penyakit Jantung Kongenital
Terbagi menjadi acyanotic lesions dan cyanotic lesions. Acyanotic lesions antara lain: atrial
septal defect (ASD), ventricular septal defect (VSD), patent ductus arteriosus (PDA), congenital
aortic stenosis (AS), pulmonic stenosis, coarctatio aorta. Cyanotic lesions antara lain: tetralogy
of Fallot (VSD, subvalvular pulmonic stenosis, overriding aorta, right ventricular hypertrophy),
transposition of the great arteries (TGA). Namun, terdapat pula Eissenmenger syndrome yaitu
cyanotic lesions berkembang dari acyanotic lesions kronis.
Penyakit Pericardium
Penyakit pericardium bervariasai dari yang jinak dan sembuh sendiri seperti pericarditis hingga
yang mengancam nyawa seperti Tamponade jantung.
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral,
TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark, neoplasma, induksi dari radiasi,
penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis
dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan
bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke
rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear.
Leukosit penting karena membantu mengeliminasi ibfeksi dan agen autoimun. Namun, produk
metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri
dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu,
respon imun terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada keusakan
jaringan dan simptomatologi.

Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard. Penyebabnya bisa
berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusi serosa non inflamasi bisa
karena berbagai kondisi, yaitu: (1)peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2)
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan
onkotik plasma (pada sirosis atau sindrom nefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada obstruksi
limfe yang mendrainasi pericard, kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena pericard
merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear.
Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya
mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di
atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadi mengingat keberadaanya
dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya
meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung. Ada 3 faktor
yang menentukan apakah efusi pericard tetap tetang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat
kompresi jantung. (1)volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians
pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada
dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan
berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang
sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis
non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal
tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga
bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume
yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardial.

Tamponade jantung merupakan akumulasi cairan pericard dengan tekanan tinggi, menekan ruang
rongga jantung dan sangat membatasi pengisian jantung. Akibatnya volume sekuncup ventrikel
dan output jantung menurun, berpotensi menimbulkan syok hipotensi dan kematian. Tamponade
jantung bisa merupakan kelanjutan dari perikarditis neopalstik, postviral atau uremik. Perdarahan
akut pada rongga perikard juga bisa menjadi penyebab, misalnya pada (1) trauma tumpul atau
tusuk dada, (2) ruptur ventrikel kiri setelah infark miokard, atau (3) komplikasi dari aneurisma
aorta diseksi. Akibat dari adanya cairan perikard yang menegang, jantung terkompresi. Tekanan
diastolik di dalam tiap ruang rongga jantung meningkat menyamai tekanan perikard. Karena
ruang jantung yang compromised tidak bisa mengakomodasi aliran balik normal vena, tekanan
vena sistemik dan pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan vena sistemik menimbulkan tanda
gagal jantung kanan (distensi vena jugular), sedangkan peningkatan tekanan balik bena pulmonal
menyebabkan kongesti vena. Selain itu, penurunan pengisian ventrikel selama distol menurunkan
volume sekuncup, dan uotput jantung. Mekanisme kompensasi timbul untuk menjamin perfusi,
pada awalnya dengan aktivasi saraf simpatis. Namun, kegagalan mengevakuasi efusi berujung
pada perfusi inadekuat ke organ vital, syok, dan akhirnya kematian.
Pericarditis konstriktif bisa merupakan komplikasi dari penyakit pericard namun bisa juga
idiopatik.(dalam hitungan bulan hingga tahun setelah perikarditis akut viral atau idiopatik).
Kelainan patofisiologi pada perikarditis konstriktif terjadi selama diastol; kontraksi sistolik
biasanya normal. Pada kondisi ini, perikardium yang kaku, memiliki skar melingkari jantung dan
menghambat pengisian normal ruang jantung. Sebagai contoh, saat darah dari atrium kanan
menuju ventrikel kanan selama diastol, ukuran ventrikel kanan mengembang dan secara cepat
mencapai batasan yang diakibatkan oleh perikardium yang terkonstriksi. Pada titik itu, pengisian
lebih jauh mendadak berhenti dan aliran balik vena yang menuju jantung kanan berhenti.
Kemudian tekanan vena sistemik akan naik, dan tanda gagal jantung kanan lama kelamaan akan
muncul.Selain itu, gangguan pengisian pada ventrikel kiri menyebabkan reduksi pada volume
sekuncup dan output jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan darah.

Daftar Pustaka
Lilly, L.S. Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams & Wilkins:
Philadelphia, 2007.