Memorias 2do Simposio Bayer P.E

2do.
Simposio Bayer de Actualización Veterinaria
INDICE
Prefacio
Compromiso Bayer 3
El Control del Dolor en Pequeñas Especies con Analgésicos de Actividad Central

Dawn Merton Boothe, DVM, PhD, DACVIM, DACVCP 4
Nutracéuticos: Indicaciones, Contraindicaciones y Uso Práctico en la

Artritis Canina
Manejo Médico de la Osteoartritis: Antiinflamatorios No Esteroidales y

Glucocorticoides
Tratamiento para enfermedades del tracto respiratorio

Hipertiroidismo en Gatos
Carlos García Alcaraz, MVZ 41
Los 10 errores más comunes que se comenten en la Dermatología Veterinaria

Wayne Rosenkrantz, DVM 54
Tratamiento de la Otitis Aguda

Wayne Rosenkrantz, DVM 68
Enfermedades de la piel mediadas por el Aparáto Inmunocompetente en

Perros y Gatos
Candace A. Sousa, DVM 73
Diagnóstico Diferencial y Tratamiento de las Enfermedades Pruríticas de

Perros y Gatos
Diagnóstico y Tratamiento de las Infecciones de la Piel en el Perro

Pioderma Canina causada por Staphylococcus y por otras Etiologías

Cancer en pequeñas Mascotas, Aspectos Generales

Ralf Ebert, DVM 109
¿Es la vacunación en animales de compañía un procedimiento médico

individual o colectivo?
Guillermo Gallo, DVM 121
2do. Simposio Bayer de Actualización Veterinaria
Una vez más, nos es grato reiterar nuestro

compromiso con la Comunidad Veterinaria de México,
por lo que lo invitamos a participar en nuestro:
2do. Simposio Bayer de Actualización Veterinaria.
La grata experiencia y la gran participación en

nuestro Primer Simposio por parte de usted, nos impulsa
y compromete a mantener nuestra misión de apoyar al
Médico Veterinario, proporcionándole actualización de
vital importancia y oportuna de los temas más
Compromiso Bayer
novedosos dentro del ámbito de la clínica de Pequeñas
Especies.
3
Conferencias con temas como Dermatología,

Enfermedades Endocrinas, Cáncer, Inmunología y
Terapéutica clínica, serán impartidos por especialistas de
renombre internacional.
Continuaremos ofreciendo experiencias y

conocimientos de aplicación inmediata a la práctica
diaria, con el objetivo de ofrecerle herramientas para el
éxito en una profesión cada vez más competida.
Esperamos su participación en este magno

evento, que Bayer de México ha preparado para usted.
La más reconocida experta en Farmacología Clínica

de los Estados Unidos, de la Universidad de Texas A&M,
del American College of Veterinary Internal Medicine y
del American College of Veterinary Clinical DVM PhD Dawn M. Boothe
Ponente
Pharmacology. Profesor Asociado y Director del
Laboratorio de Farmacología Clínica en la Universidad de
4
Texas A&M.
El gran éxito obtenido en sus intervenciones en

nuestro pasado Simposium, nos motiva a escuchar
nuevamente sus interesantes conferencias. La. Dra.
Boothe, profundiza profesionalmente en la administración
y dosificación de medicamentos, resolviendo las preguntas
más frecuentes que tenemos en la práctica diaria.
El Control del Dolor en Pequeñas Especies con Analgésicos de Actividad Central

Dawn Merton Boothe, DVM, PhD, DACVIM, DACVCP
Department of Veterinay Physiology and Pharmacology, Veterinary Teaching Hospital
College of Veterinary Medicine, Texas A&M University,
College Station, Texas 77848, USA, 409 845 9368; Internet: Dboothe@cvm.tamu.edu
Introducción
Los animales perciben el dolor al mismo nivel que los humanos; sin embargo, tele-
ológicamente (N del T: de teleología, doctrina de las causas finales), los animales han desarrol-
lado una manera de enmascarar el dolor. Los médicos veterinarios deben prever la necesidad del
uso de analgésicos en casos de dolor tanto médico (Ehrlichia, parvovirus, odontología, trauma-
tismo, etc.) como quirúrgico. La manera más efectiva de controlar el dolor es la preventiva. Si
no logramos controlarlo con efectividad se pueden generar respuestas en el sistema cardiovas-
cular que ponen en riesgo la vida del paciente (arritmias, hipertensión, etc.), y que causan
inmunosupresión marcada, incremento en los costos hospitalarios, mayor mortalidad, cambios
morfológicos en los sitios nociceptores y la médula espinal, que pueden producir aumento en la
sensibilidad al dolor y en la persistencia de éste.
Analgésicos Opioides
Mecanismo de Acción. Los opioides actúan centralmente para elevar el umbral del dolor
y para modificar la respuesta fisiológica al mismo. Estos compuestos también actúan en forma
periférica. Sus efectos farmacológicos son resultado de la interacción con uno o más de los cua-
tro receptores de los opioides, de los cuales tres son los principales (mi, sigma, kappa y delta).
Los efectos farmacológicos varían entre los derivados opioides, dependiendo del efecto fisi-
ológico asociado con cada receptor, su localización en el organismo y el tipo de interacción entre
el opioide y el receptor. Los receptores mi generan analgesia por encima de la médula espinal 5
(m1) o en ella (m2)1. La interacción con los receptores mi también causa euforia, depresión res-
piratoria y dependencia física. Los receptores kappa son responsables de una analgesia de origen
espinal con miosis y sedación. Las interacciones positivas entres los receptores sigma y los fár-
macos no generan analgesia sino que, por el contrario, los efectos adversos de los opioides están
mediados por estos receptores, incluyendo disforia, alucinaciones, estímulo respiratorio y algu-
nas respuestas vasomotoras a los opioides. Los receptores delta están localizados en el sistema
nervioso central (SNC) además del músculo liso y los linfocitos. La interacción con los recep-
tores delta parece regular –entre otros efectos– la conducta emocional y la inmunomodulación.
La posibilidad de que ocurra cada uno de estos efectos después de la interacción con el receptor
depende del tipo de ésta entre el compuesto químico y dicho receptor. Los opioides pueden inter-
actuar con cualquiera de estos receptores ya sea como agonistas (fijarse a ellos y estimularlos),
antagonistas (bloquearlos e inhibir su efecto) o mediante combinaciones de ambos. Los agonistas
mixtos muestran especificidades variables de unión en cada tipo de receptor, siendo agonistas en
algunos sitios y antagonistas en otros. Los agonistas parciales hacen lo mismo que los mixtos,
pero su interacción positiva con los receptores ocurre –en algunos de ellos– de manera incom-
pleta. Por ende, muchos de los diversos efectos de los opioides (particularmente los sintéticos)
son resultado de acciones agonistas en un receptor y antagonistas en otro. Es probable que las
diferencias que existen entre las especies animales con respecto al número de receptores, su
localización y su especificidad o sensibilidad a los diversos fármacos, sean importantes para
determinar las diferencias que observamos en las respuestas a los opiatos. Las empresas quimi-
cofarmacéuticas han intentado "mejorar" los efectos de los opioides. En otras palabras han inten-
tado aumentar el efecto farmacológico deseable y minimizar los efectos indeseables mediante la
modificación química de los opioides naturales para generar productos sintéticos. Los efectos
farmacológicos primarios de todos los opioides son analgesia, euforia y sedación (sin pérdida de
la consciencia). La magnitud de cada efecto varía entre las especies. El control del dolor ocurre
sin disminución de otros sentidos. La administración de morfina en sitios tanto espinales como
supraespinales produce efectos analgésicos sinérgicos, con una reducción de diez veces en la
dosis total de morfina necesaria en cualquier sitio solo.
Farmacocinética. Casi todos los opiatos son bien absorbidos después de la adminis-
tración subcutánea o intramuscular; sin embargo, el metabolismo de primer paso impide la
administración oral de la mayoría de ellos. En medicina veterinaria, el uso de opioides orales se
ha limitado a la codeína (60% biodisponible), el hicodán y (a dosis elevadas) el butorfanol. No
obstante, la morfina también puede ser útil oralmente. Esta última también está disponible en
preparaciones de liberación lenta. Existen preparaciones transdérmicas de algunos de los pro-
ductos liposolubles (fentanil). La administración epidural o intratecal permite la penetración a
la médula espinal con efectos sistémicos limitados. Los compuestos más liposolubles (como el
fentanil) tienden a movilizarse rápidamente a través de la duramadre y hacia el tejido espinal por
lo que tienen una respuesta local rápida. Los fármacos menos liposolubles, como la morfina, no
se distribuyen rápidamente dentro de la médula espinal y, por ende, es más probable que se
difundan hacia arriba o hacia abajo de la misma, proporcionando así una mayor área de analge-
sia. 6
La duración de la analgesia con opioides depende de la tasa de movilización del com-

puesto hacia dentro y hacia fuera del cerebro, y de su eliminación en el hígado. La distribución
de los opioides dentro del sistema nervioso central es variable. La mayoría de los opiatos es sufi-
cientemente liposoluble como para distribuirse dentro del SNC, aun cuando la tasa de difusión
hacia dentro y hacia fuera del mismo es variable. Los opioides anfotéricos –como la morfina– se
movilizan con menos rapidez y, por lo tanto, tardan más tiempo en ser efectivos, pero tienen el
potencial de generar una actividad de más larga duración. La mayoría de los opioides se bio-
transforma en el hígado. Una vía metabólica común es la conjugación con glucurónidos. Los
gatos pueden ser deficientes en algunas de estas vías, lo cual contribuye al mayor riesgo de
sobredosis que observamos en esta especie. Las enfermedades hepáticas, particularmente las
asociadas con derivaciones vasculares portales o sistémicas, hacen que el paciente sea suscepti-
ble a reacciones adversas (intoxicación). En general, los opioides se eliminan muy rápidamente
en los animales normales con vidas medias de eliminación que varían de 30 minutos a 2 horas,
y la duración de su acción es inferior a 2 horas en la mayoría de los animales y con la mayoría
de los compuestos. En el caso de algunos fármacos de este grupo (morfina, oximorfona,
buprenorfina), los efectos farmacológicos pueden durar hasta 6 horas, dependiendo del dolor, la
especie animal, la duración de la unión con el receptor y la vía de administración. La formación
de metabolitos activos (como la morfina) también ejerce un impacto sobre la duración del efec-
to (prolongándolo).
Debemos esperar cambios en la respuesta a los opioides entre las diversas especies, en
pacientes muy jóvenes o muy viejos, y en pacientes que sufran enfermedad hepática, cardiovas-
cular o respiratoria, hipotensión, traumatismo craneano y, en el caso particular de los gatos,
hipertiroidismo. La duración –pero no la magnitud– de la analgesia se incrementa con la edad en
los pacientes humanos, supuestamente debido a cambios en el metabolismo hepático y en la irri-
gación sanguínea del hígado. En algunos pacientes se disminuye la dosis hasta un 75%, particu-
larmente en casos geriátricos o en presencia de enfermedad hepática. La "morfinomanía" descri-
ta típicamente en los felinos, puede reflejar simplemente una sobredosis. Los opioides tienden a
causar la liberación –más que la inhibición– de algunos neurotransmisores como la dopamina y
la acetilcolina, y esto puede ocurrir en gatos con dosis elevadas. Cuando se utilizan los opioides
en combinación con derivados de la fenotiazina (que bloquean muchas de las acciones de los
neurotransmisores), parece reducirse la incidencia de efectos adversos en el gato.
Efectos Adversos. Las principales desventajas de los opioides reflejan depresión gener-
al del SNC, incluyendo depresión respiratoria relacionada con la dosis y, en menor medida,
depresión cardíaca. Los opioides sintéticos fueron diseñados para inducir analgesia sin los efec-
tos colaterales indeseables (como sedación y depresión respiratoria). La depresión respiratoria
por lo general es la causa de la muerte en los seres humanos que sucumben ante los opioides. El
mecanismo es una reducción en la capacidad de respuesta de los centros respiratorios del tallo
cerebral al bióxido de carbono, que es el estímulo primario de la respiración. Los centros que
regulan el ritmo respiratorio también se ven deprimidos1. La depresión –que se manifiesta como 7
una reducción en la respuesta respiratoria– es discernible a dosis inferiores a las asociadas con
la sedación, y aumenta a medida que se eleva la dosis. Sin embargo, la depresión respiratoria rara
vez causa preocupación clínica, excepto en casos de sobredosis o en presencia de disfunción pul-
monar aunque se administren las dosis estándar1. Los opioides se deben usar con precaución en
pacientes que presenten algún problema en el funcionamiento del aparato respiratorio.
La depresión cardíaca (particularmente bradicardia) es causada por algunos fármacos. El

pretratamiento con atropina puede reducir su incidencia. El riesgo de hipotensión se incrementa
con los fármacos que también causan liberación de histamina como la morfina (pero no la oxi-
morfona)2. La depresión del SNC tiende a impedir el uso de los opioides en síndromes como
choque, traumatismo craneano severo y enfermedades que de alguna manera comprometan al
aparato respiratorio. Los efectos depresores de los opioides se pueden exacerbar por otros depre-
sores del SNC. Varios de estos últimos prolongan los efectos de los opioides, incluyendo a las
fenotiazinas y a los antidepresores tricíclicos. Aun cuando algunas fenotiazinas pueden reducir
la cantidad de opioide necesario para la analgesia, otras pueden aumentarla. Los opioides incre-
mentan la presión intracraneana debido a aumento en las concentraciones de CO2 y vasodilat-
ación cerebral. La presión del líquido cerebroespinal también se incrementa. Estos efectos
pueden ser exagerados después de lesión en la cabeza. En algunas especies se presentan convul-
siones cuando se administran los opioides a dosis elevadas. Los mecanismos probablemente
incluyan la inhibición del ácido gabba aminobutírico y esto es más probable con los compuestos
similares a la morfina. Los efectos convulsivos de algunos opioides se pueden revertir con la
naloxona1, lo cual sugiere que los compuestos con acciones antagonistas en algunos receptores
pueden ser preferibles en los pacientes con ataques convulsivos. El impacto del uso de opioides
en pacientes epilépticos no está claro. La sedación es común con el uso de opioides, dependien-
do del compuesto y de la especie –como ocurre en el perro, debido a estímulo de los receptores
mi– y puede ser una desventaja o una ventaja, dependiendo de la situación clínica. La morfina y
los opioides relacionados con ella deprimen el centro tusígeno. Debido a que la depresión respi-
ratoria y la supresión de la tos no parecen estar relacionadas, los opioides antitusígenos no nece-
sariamente causan depresión respiratoria. En contraste a la depresión, los opioides estimulan
directamente la "zona desencadenante de los quimiorreceptores" (CRTZ, por sus siglas en inglés)
por lo que pueden causar náusea y vómito. Los efectos eméticos que tipifican la administración
de los opioides como agentes solos no se presenta por lo general en los pacientes postoperato-
rios, enfermos o que presenten dolor. Aunque hay ocurrencia de tolerancia, dependencia física y
excitación, no se deben considerar como reacciones adversas al uso de los opioides. En caso de
tolerancia, lo más probable es que ésta se desarrolle para la analgesia, la euforia, la sedación, la
depresión respiratoria, la náusea, el vómito y la supresión de la tos. La dependencia física ocurre
a medida que los opioides exógenos reemplazan a los opiatos endógenos. La excitación se man-
ifiesta generalmente con signos opuestos a los efectos originales causados por el fármaco y refle-
ja hiperestimulación del SNC a medida que ocurre la readaptación a la ausencia del compuesto.
El surgimiento de tolerancia y dependencia física ha hecho que muchos miembros de la clase de
los analgésicos opioides, ahora se clasifiquen como sustancias de abuso potencial. La clase real
designada para algunos de los compuestos menos "riesgosos" puede variar de un estado a otro, 8
dentro de la Unión Americana.
Los agonistas puros tienden a pertenecer a las Clases II ó III; los agonistas mixtos o par-
ciales tienden a quedar en las Clases IV ó V, dependiendo del potencial de abuso. Recientemente
se reclasificó al butorfanol pasándolo de la Clase V a la Clase IV. No está claro cuánto tiempo
antes se deban administrar los compuestos para que la tolerancia, la dependencia física y la
excitación causen preocupación clínica. Se ha descrito dependencia a la morfina en perros; no
obstante, en esta especie, los agonistas/antagonistas mixtos o los agonistas parciales se han aso-
ciado con el menor riesgo de dependencia. Entre los opioides estudiados en el humano, la
buprenorfina parece ser la que menos probabilidades tiene de causar dependencia5. Los opioides
se pueden descontinuar en los pacientes humanos dependientes a estos fármacos sin causarles los
signos típicos de excitación, al disminuir la dosis de 25 a 50% cada dos días. Además de los efec-
tos en la CRTZ, los opioides tienen efectos directos sobre el tracto gastrointestinal. En el intesti-
no delgado –y particularmente en la parte superior del éste– se incrementa el tono en reposo (por
segmentos) por lo que disminuye marcadamente la actividad propulsora. El estímulo inicial de
la motilidad gastrointestinal puede dar como resultado defecación, pero la depresión subsecuente
de la motilidad gástrica puede causar constipación con el uso prolongado. Los opioides también
disminuyen las secreciones del intestino delgado a la vez que incrementan la absorción de agua.
Debido al mayor tiempo de tránsito que permite una absorción más completa del contenido lumi-
nal, los opioides pueden estar contraindicados en pacientes que sufran enfermedades obstructi-
vas gastrointestinales o problemas asociados con bacterias y/o la producción de toxinas. Los opi-
oides también disminuyen las secreciones biliar y pancreática; no obstante, los opioides similares
a la morfina (pero no el butorfanol) causan contracción del esfínter de Oddi e incrementan la pre-
sión de los conductos biliares. Los cambios en la temperatura corporal reflejan alteraciones en la
respuesta a la termorregulación. En perros lo más común es hipotermia mientras que en los gatos
se observa con más frecuencia hipertermia.
Agonistas Puros "Poderosos". La morfina se considera como el narcótico prototipo.

Pertenece a la Clase II; su blanco de acción son principalmente los receptores mi y –en menor
grado– los delta y los kappa. La morfina causa sedación profunda y analgesia de 2 a 6 horas en
el perro. Sus efectos son contrarrestados con los antagonistas narcóticos. La morfina puede
causar depresión cardíaca y, además, la hipotensión puede reflejar liberación de histamina o
depresión (vasomotora) del SNC. Los usos terapéuticos incluyen premedicación para anestesia
quirúrgica (reduciendo así la cantidad de otros depresores del SNC potencialmente no
reversibles) y analgesia. La morfina se ha utilizado oralmente en humanos, aun cuando el metab-
olismo de primer paso nos obliga a dar dosis orales de 2 a 6 veces las parenterales (Cuadro 1).
La morfina se ha usado con efectividad en perros y gatos como analgesia de premedicación o
perioperatoria. Debemos estar preparados en caso de emesis. La morfina se puede administrar
con seguridad en forma epidural (debiendo usar, preferiblemente, las preparaciones elaboradas
específicamente para esta vía) y parece ser efectiva cuando se administra ya sea en forma
epidural9, 10 ó local (intraarticular) para el control de algunos dolores ortopédicos. El fentanil
es un opioide sintético (Clase II) con una potencia 100 veces superior a la morfina y 500 veces 9
superior a la meperidina. Interactúa con los receptores mi (más aún que la morfina) y, en menor
grado, con los receptores delta y kappa. El fentanil se reconoce más comúnmente como un com-
puesto químico farmacéutico que se utiliza para inducir la neuroleptanalgesia (cuando se com-
bina con el droperidol). Sin embargo, después de la administración parenteral, causa sedación
profunda y depresión respiratoria. Se puede presentar sensibilización auditiva y alteraciones en
la termorregulación (conducentes a jadeo). Está indicado el tratamiento previo con atropina.
Debido a que sufre una redistribución –al igual que ocurre con los tiobarbituratos– la adminis-
tración repetida puede generar acumulación del compuesto en la grasa y prolongación de la
duración de su efecto. Pese a la redistribución, la corta vida media del fentanil ha limitado en el
pasado su uso a infusión intravenosa (IV); sin embargo, ahora está disponible en forma de un sis-
tema para administración transdérmica, para controlar el dolor. Este método de administración
ha demostrado ser seguro y efectivo para el fentanil tanto en perros como en gatos. El sistema
de administración transdérmica proporciona la liberación lenta y continua del compuesto que, en
el humano ha producido concentraciones plasmáticas de fentanil bastante constantes. Se ha
aprobado un parche transdérmico de fentanil para usarse en el control del dolor causado por el
cáncer en humanos. Este sistema consiste en un parche que tiene una capa adhesiva para fijarlo
a la piel. Cuenta con una membrana que controla la tasa de liberación del compuesto desde el
reservorio. Debido a que la cantidad del fármaco que se libera es proporcional al tamaño (área)
del parche, la "dosis" es la cantidad del compuesto (en mg) que se libera por unidad de tiempo
(por hora). Este sistema está disponible en cuatro tamaños, a saber: 25, 50, 75 y 100 mg/hora.
Nótese que, debido a la relación que existe entre la piel y el parche, y debido a que las carac-
terísticas de la piel son diferentes entre perros o gatos y humanos, existen diferencias en la tasa
de liberación y absorción del compuesto a través de la piel. El parche de fentanil se ha estudia-

do en caninos y felinos11. Usando el parche de 50 mg/hora, la liberación del compuesto fue de
aproximadamente 37 mg/hora y se observó que el parche es una manera efectiva de administrar
lenta y constantemente este fármaco en perros. Se puede lograr analgesia de 24 a 72 horas, lo
cual sugiere que el parche es una alternativa razonable para el manejo del dolor en el canino, con
varias advertencias. El tiempo para alcanzar un grado de "nivelación" o concentraciones ter-
apéuticas del medicamento puede tardar hasta 24 horas, por lo que los parches se deben aplicar
de 12 a 24 horas antes de que se prevea la necesidad de analgesia. De manera similar, después
de remover el parche, debe transcurrir un período de 12 a 24 horas para que el fármaco deje de
ser detectable en el paciente. Puede existir marcada variabilidad entre los animales, haciendo que
el uso del parche en un animal individual sea menos predecible. Es posible administrar fentanil
intravenoso (se han recomendado 30 mg/Kg en el perro) u otros opioides de acción rápida como
la morfina y la oximorfona IV, al momento de la aplicación del parche con el objeto de lograr un
efecto inmediato en el paciente que requiera pronta analgesia. También se pueden usar otros opi-
oides a medida que va aumentando la efectividad del parche. Los parches de fentanil también se
han estudiado en gatos y se ha demostrado que se comportan de manera similar en perros.
Clínicamente, el sistema de liberación de 25 mg/hora ha demostrado ser efectivo como anal-
gésico en gatos. El control del dolor mediante administración transdérmica con parches de fen-
tanil apenas se está comenzando a estudiar en pequeñas especies.
10
Hasta ahora, se ha demostrado que son efectivos para el dolor postoperatorio, el causa-
do por el cáncer y por diversas causas que requieren manejo a largo plazo. Antes de que al parche
alcance su máxima efectividad, puede ser necesaria la analgesia adyuvante. De manera ideal se
puede utilizar un opioide puro como la oximorfona, la morfina o el fentanil. Se puede usar la
buprenorfina o el butorfanol, pero ambos compuestos se caracterizan por sus efectos antago-
nistas en los receptores mi y pueden disminuir la eficacia del fentanil si es que todavía existen
dichos compuestos presentes cuando las concentraciones de fentanil alcanzan su nivel máximo.
Debido a que la buprenorfina se adhiere fuertemente a los receptores de los opioides, puede
prevalecer un bloqueo residual aun después de que el fármaco ya no esté presente, lo cual lo hace
menos deseable que el butorfanol. Sin embargo, una investigación reciente reportó que la
buprenorfina puede actuar de manera sinérgica con el fentanil para el control del dolor. La oxi-
morfona es un compuesto semisintético de la Clase II cuya potencia es 10 veces superior a la
morfina y la interacción con los receptores puede ser similar a la de aquella; no obstante, una
diferencia es que la oximorfona no parece estar asociada con la liberación de histamina después
de la inyección intravenosa en perros. Es un componente común de la analgesia neuroléptica y
se antagoniza con efectividad con la naloxona. La duración de su acción es de 4 a 6 horas, lo cual
puede exceder al de su agente antagonista, la naloxona. Al igual que el fentanil, se asocia con
una marcada sensibilización auditiva, alteraciones en la termorregulación y bradicardia (pretratar
con atropina). La oximorfona se utiliza primariamente para inducir neuroleptanalgesia cuando se
combina con la acepromazina o para reducir la cantidad de barbiturato necesario para la aneste-
sia quirúrgica. Sin embargo, también se utiliza comúnmente en el control del dolor postoperato-
rio en pequeñas especies13. La oximorfona se ha estudiado y está aprobada para su uso en per-
ros14 y gatos. Es un analgésico excelente para pacientes jóvenes, geriátricos y debilitados.
Agonistas Puros de Suaves a Moderados. Codeína. Este producto tiene un 60% de

biodisponibilidad en humanos después de la administración oral. Aun cuando las concentra-
ciones efectivas llegan a la circulación después de la administración por dicha vía, la potencia de
la codeína como analgésico es inferior a la morfina. La codeína tiene muy baja afinidad por los
receptores de los opioides y sus efectos analgésicos se deben al metabolismo (desmetilación)
para producir morfina. No obstante, se forma sólo un pequeño porcentaje (10%) de morfina y sus
efectos antitusígenos probablemente reflejen una interacción directa con los receptores de la
codeína1. Parece que, en el perro, todavía menos codeína se convierte en morfina. Sus efectos
antitusígenos requieren concentraciones plasmáticas inferiores de las esperadas para la analge-
sia. Actualmente, su principal indicación en pequeñas especies es como supresor de la tos (2.2
mg/Kg [D]) o como antidiarréico. El uso de este fármaco como analgésico en pacientes no hos-
pitalizados está aumentando, particularmente combinado con un analgésico no narcótico (como
los antiinflamatorios no esteroidales o el acetominofén). La codeína también está catalogada
dentro de la Clase II.
Agonistas/Antagonistas Mixtos. El butorfanol se clasificó recientemente dentro de la

Clase IV y es un agonista de los receptores kappa y antagonista de los mi. Es de 3 a 5 veces más
potente como agonista que la morfina y aproximadamente 50 veces menos potente que la nalox-
ona como antagonista. Se le ha utilizado como preanestésico y como analgésico preoperatorio en
perros y gatos. Es uno de los tres opioides usados más comúnmente para el control del dolor 11
postoperatorio en pequeñas especies. Los otros dos son la buprenorfina y la oximorfona.
También se utiliza como antitusígeno. Aun cuando el butorfanol causa depresión respiratoria, se
llega aparentemente a un tope superior, más allá del cual la adición de dosis mayores no causa
más depresión (antagonista mi). El butorfanol causa menos espasmo biliar que la morfina, lo cual
respalda su uso postoperatorio. También se utiliza como antitusígeno en pequeñas especies. El
nivel máximo de analgesia se observa en 30 a 60 minutos y, en el perro, su vida media es de 1.65
horas. Sus efectos analgésicos pueden durar hasta 4 a 6 horas en algunos animales; sin embargo,
en el perro, la duración de la analgesia puede ser de tan solo 30 a 60 minutos después de la
administración IV o subcutánea (SC). Parece que el butorfanol es seguro en gatos a dosis simi-
lares a las que se usan en perros, haciéndolo con precaución. A dosis elevadas el butorfanol pro-
porciona un cierto alivio del dolor somático. Este compuesto puede ser un analgésico efectivo
contra el dolor de leve a moderado y también puede estar indicado –en algunas instancias– para
contrarrestar parcialmente la depresión respiratoria que inducen los opioides agonistas puros
cuando se desea el mantenimiento de la analgesia. Para el dolor postquirúrgico el butorfanol se
debe administrar 10 minutos antes de terminar la cirugía. La preparación oral (tableta o jarabe)
de este compuesto en jarabe pectínico (1 ml al 1% ó 10 mg/ml en una onza de jarabe pectínico
dosificado a razón de 1 ml/10 lb) de la preparación para grandes especies, se ha utilizado durante
uno o dos días en pacientes dados de alta del hospital. Por vía oral se requieren dosis mayores
que por vía parenteral debido a la reducción en la biodisponibilidad después de ingerirlo (de 0.5
a 1.0 mg/Kg cada 12 horas). El butorfanol puede actuar de manera sinérgica cuando se combina
con el acetominofén para el control del dolor. Aun cuando es segura, la administración epidural
del butorfanol no tiene una acción de suficiente duración como para ser utilizado clínicamente.
También se le puede usar a dosis de 0.4 mg/Kg para contrarrestar los efectos sedantes de la oxi-
morfona (y, supuestamente, de otros agonistas opioides puros). Sin embargo, algunos de los efec-
tos analgésicos de los opioides puros también se contrarrestan. La buprenorfina es un derivado
de la tebaína de la Clase V, con potentes efectos analgésicos que son 25 ó más veces superiores
a la morfina. Es un antagonista kappa y un agonista/antagonista parcial de los receptores mi. La
buprenorfina es uno de los dos (o tres) opioides más comúnmente usados para el control del
dolor en pequeñas especies y se le ha recomendado como el analgésico de uso más general para
el control del dolor en animales de laboratorio (incluyendo perros). Aun cuando el inicio de su
acción tarda más que el de la morfina, sus efectos tienen mucho mayor duración (en el hombre).
En el perro, la buprenorfina parece tener una vida media de 42 horas. Debido a su elevada lipofil-
ia, la buprenorfina tiene un alto volumen de distribución (33 l/Kg) y parece quedar secuestrada
en los tejidos. Su prolongada vida media puede contribuir a la mayor duración de su acción, en
comparación con el butorfanol. Al igual que la morfina, la buprenorfina induce depresión respi-
ratoria dependiente de la dosis cuyo inicio se puede retrasar. Al igual que ocurre con el butor-
fanol, se alcanza un tope máximo. Aun cuando la depresión respiratoria no ha representado
mayor problema en los pacientes humanos tratados con este compuesto, vale la pena recordar
que estos efectos no son completamente reversibles con los antagonistas como la naloxona. Sus
efectos colaterales cardiovasculares son limitados. Una ventaja adicional de la buprenorfina es
su capacidad de revertir la sedación inducida por los opioides mientras se mantiene la analgesia.
Se le ha recomendado como el agente reversivo de elección (en lugar de la naloxona) en 12
pacientes humanos que reciben neuroleptanalgésicos.
Antagonistas Puros. Los antagonistas se usan para revertir rápidamente los efectos en
caso de sobredosis o depresión respiratoria grave, o en caso de que sea deseable la ambulación
después del uso de un opiato. Dependiendo del antagonista y de los receptores con los que inter-
actúe, la analgesia se revierte pero se presentan efectos colaterales indeseables. Esto es particu-
larmente cierto para los antagonistas puros. Al igual que los agonistas, los antagonistgas se
pueden considerar como puros o como parciales en sus efectos. Los antagonistas generalmente
no se clasifican. La naloxona es un antagonista puro que posee 30 veces la potencia de la nalor-
fina y es 50 veces más potente que el butorfanol. Su uso está aprobado en el perro, pero no en el
gato. Como antagonista puro no está sujeto a la Ley de Sustancias Controladas. Su capacidad de
bloquear a cada uno de los tipos de receptores de los opioides es variable. De hecho, el tipo de
receptor se puede basar –de alguna manera– en la respuesta a la naloxona. Los receptores mi son
los más sensibles al antagonismo de la naloxona; los receptores sigma son los menos sensibles.
Las dosis altas de naloxona causan reversión en los receptores delta y los kappa. Este efecto
antagonista de la naloxona también depende de la afinidad hacia ella por parte del receptor, cuan-
do esta es mayor que por el compuesto que se va a contrarrestar. Entre los opioides la buprenor-
fina se caracteriza por su afinidad sumamente elevada hacia los receptores, la cual es superior a
la de la naloxona. Por ende, la buprenorfina no es reversible por la naloxona. Después de la
reversión exitosa con la naloxona, los efectos respiratorios, sedantes y cardiovasculares de los
opioides se ven contrarrestados durante una a cuatro horas. La administración repetida puede
estar indicada dependiendo del tipo de opioide agonista que se haya usado. Por ejemplo, los efec-
tos de la oximorfona pueden durar más tiempo que los de la naloxona. Esta última se debe
administrar lentamente cuando se utiliza la vía IV en una sola aplicación de la dosis total, debido
al posible estímulo cardiovascular que se manifiesta como un incremento en la actividad del sis-
tema nervioso simpático. Esta mayor actividad del sistema nervioso simpático supuestamente
refleja la reversión repentina de la analgesia y, con ella, la percepción del dolor. En el ser
humano, esta mayor actividad del sistema nervioso simpático se puede manifestar en forma de
taquicardia, hipertensión, edema pulmonar y disrritmia cardíaca (incluyendo fibrilación ventric-
ular). La naloxona antagoniza los efectos de los depresores no opiatos y además modifica la
acción de la dopamina y del GABA (N. del T: ácido gama aminobutírico) en el SNC. También
se ha estudiado por su capacidad de modificar la respuesta fisiológica indeseable en caso de
choque circulatorio y séptico; sin embargo, este uso terapéutico –que en una época se consideró
como benéfico– parece generar un incremento en la mortalidad y puede causar efectos adversos.
La naloxona no está aprobada como agente antagonista en gatos, toda vez que esta especie
parece no reaccionar en forma predecible ante este antagonista. La recuperación y la super-
vivencia no mejoraron en gatos pequeños en los que se utilizó la naloxona para contrarrestar a
los opioides.
13
Cuadro 2. Dosis de los fármacos usados para controlar el dolor.
Analgésicos Opioides
Buprenorfina De 0.005 a 0.03 mg/Kg IV,IM, SQ [D]

De 0.005 a 0.01 mg/Kg IM, IV [C]
Butorfanol De 0.2 a 1.0 mg/Kg IM, SQ, IV cada 3 a 6 horas [D]
De 0.2 a 1 mg/Kg PO cada 1 a 6 horas [D}
De 0.1 a 1.0 mg/Kg cada 12 horas [C]
0.4 mg/Kg (como agente antagonista)
Codeína De 1.0 a 4.0 mg/Kg cada 6 horas [D]
con acetaminofén 1 a 2 mg/Kg cada 6 horas [D]
Fentanil De 0.04 a 0.08 mg/Kg IM, SQ, IV cada 2 horas [D]
De 0.005 a 0.04 mg/Kg IV cada 0.5 a 1.0 horas [D]
De 0.005 a 0.04 mg/Kg epidural
parche transdérmico Aplicarlo de 12 a 24 horas antes de la necesidad de un alivio
analgésico de 72 a 120 horas
<10 Kg, 25 mg/hora 14
De 10 a 20 Kg, 50 mg/hora
De 20 a 30 Kg, 75 mg/hora
>30 Kg, 100 mg/hora
Meperidina De 2 a 10 mg/Kg IM cada 2 horas [D]; de 2 a 4 mg/Kg IM cada
2 horas [C]
Morfina De 0.1 a 0.5 mg/Kg IM, SQ cada 4 horas [D]
De 0.3 a 3.0 mg/Kg oralmente cada 4 a 8 horas [D] liberación
sostenida
0.1 mg/Kg IM, SQ, IV cada 4 horas [C]
De 0.1 a 1.0 mg/Kg PO cada 4 a 8 horas [C]
De 0.1 a 0.5 mg/Kg/hora IV infusión continua
Nalbufina De 0.1 a 1.0 mg/Kg IM, IV cada 1 a 6 horas [D]
Naloxona 0.04 mg/Kg IM, SQ, IV cada 2 horas o PRN [D & C]; diluir
la dosis a 10 ml con solución salina
Nalorfina De 11 a 22 mg/Kg cada 2 a 3 horas IM,SQ,IV [D]; diluir la
dosis a 10 ml con solución salina
Oximorfona De 0.02 a 0.2 mg/Kg IM, SQ, IV, cada 2 a 6 horas, <60 mg total [D]
De 0.02 a 0.1 mg/Kg IM, SQ, IV cada 2 a 6 horas [C]
Pentazocina De 2 a 3 mg/Kg IM cada 2 horas [D] y cada 4 a 5 horas [C]
Nutracéuticos: Indicaciones, Contraindicaciones y Uso Práctico en la Artritis Canina

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El tratamiento de la osteoartritis o de cualquier síndrome asociado con daño articular se

enfoca principalmente a respaldar la reparación, prevenir la degradación y controlar la infla-
mación. El cartílago normal es avascular y está firmemente adherido al hueso cortical. Forma
una superficie deslizante y de soporte del peso en la articulación, de tal manera que no ocurre
fricción en toda la gama de movimientos de la articulación. La cápsula fibrosa articular contiene
una capa de células sinoviales altamente vascularizada, que sirve como membrana selectiva para
impedir el paso de moléculas con un peso molecular (PM) superior a 12,000. El líquido sinovial
producido por estas células lubrica al cartílago y lo nutre. El cartílago hialino contiene una
pequeña cantidad de condrocitos que sintetizan la matriz en la que están embebidos y que está
compuesta por fibras de colágeno entretejidas de manera bien estructurada con agregados de pro-
teoglicanos (PGN) de PM variable. Los PGN están constituidos por glicosaminoglicanos (GGN)
que rodean a un núcleo de proteína. Estas macromoléculas contribuyen a formar el líquido inter-
sticial de numerosos tejidos del organismo incluyendo las membranas basales, las membranas
mucosas (como las de los tractos gastrointestinal y respiratorio, y la de la vejiga) además del
cartílago y el líquido sinovial. También forman los discos intervertebrales. La heparina es otro
ejemplo de GGN ubicuo en el cuerpo. Las glucosaminas (GLM) son azúcares aminados, sinteti-
zados a partir de la glucosa en los animales. Su síntesis es el primer paso en la formación de una
serie de compuestos que incluyen a las glicoproteínas, los glicolípidos y los glicosaminogli-
canos. Por ejemplo, el ácido hialurónico está compuesto por un 50% de GLM. Las GLM son el
cofactor que limita la tasa de síntesis de los PGN. 15
Son cuatro los GGN principales que desempeñan un papel en el cartílago: los sulfatos
de condroitina (CDS), los sulfatos de queratán, los sulfatos de dermatán y el ácido hialurónico.
El complejo PGN del cartílago está unido –por una proteína de vinculación– al ácido hialuróni-
co. Los CDS (4- y 6- sulfato) constituyen el principio de GGN del cartílago maduro, mientras
que otros sulfatos (de queratán, de dermatán, etc.) constituyen el resto. Los CDS están com-
puestos por residuos sulfatados alternantes de ácido glucurónico y una galactosamina. Para
propósitos comerciales, las fuentes de CDS son la tráquea, el tabique nasal y el cartílago de
tiburón. Los proteoglicanos son moléculas de gran tamaño que atrapan agua por lo que
mantienen la consistencia del cartílago similar a un gel y actúan como un absorbente elástico de
los efectos de shock. Los condrocitos son metabólicamente muy activos, pues constantemente
están degradando y resintetizando los PGN y el colágeno. Los sustratos y la energía para estas
actividades se transportan hacia el cartílago y se eliminan del mismo como material de desecho
mediante un mecanismo de "bombeo" sinovial. La agresión inicial conducente a la degeneración
del cartílago puede variar (por ejemplo una herida, una malformación congénita, una sobrecarga
crónica, la edad, etc.) pero la secuencia de los sucesos es similar. Los cambios ocurren mucho
antes de que los signos clínicos se hagan evidentes (incluyendo a los radiográficos). La lesión
inicial en la osteoartritis ocurre en el cartílago. Al principio del curso de la enfermedad se pre-
senta condromalacia (reblandecimiento del cartílago). Se incrementa de manera importante la
tasa de destrucción y regeneración del colágeno por parte de los condrocitos y la reparación tal
vez no genere el colágeno apropiado (Tipo II). Finalmente puede predominar la pérdida del
colágeno. Probablemente existan diferencias entre las especies, en materia de reparación del
colágeno. Los proteoglicanos también se pierden a medida que avanza la enfermedad articular
degenerativa. Inicialmente, se incrementa de manera notable la síntesis de PGN, pero tal vez no
se mantengan las proporciones normales de PGN de alto PM y de bajo PM. A la larga la sínte-
sis de PGN disminuye en forma importante. También se reducen las concentraciones de ácido
hialurónico. La pérdida de la matriz cartilaginosa está mediada, en parte, por enzimas proteolíti-
cas como las metaloproteasas, incluyendo a las colagenasas, la estromelisina y la agrecanasa,
además de enzimas de los lisosomas liberadas (a causa del estímulo producido por la interleuci-
na-I ó tal vez por el factor de necrosis tumoral, TNF) por las células sinoviales o los condroci-
tos. Las interleucinas a y 6, el factor de necrosis tumoral y el óxido nítrico también actúan como
mediadores celulares o moleculares. Los mediadores (eicosanoides, interleucina 1 y factor de
necrosis tumoral) actúan para regular a la alza las enzimas catabólicas de la destrucción, mien-
tras que regulan a la baja a los mediadores que inhiben las acciones catabólicas. Los procesos
catabólicos de la degeneración del cartílago empeoran a medida que estas enzimas se liberan. La
muerte de los condrocitos puede ocurrir desde el principio del proceso de la enfermedad articu-
lar degenerativa. Las células sinoviales fagocitan los productos de la degradación e inician un
proceso inflamatorio (químico). El colágeno queda expuesto y se desarrollan fisuras en el cartíla-
go. Se incrementa la degradación del tejido local, se activan los leucocitos y todo esto, a la larga,
conduce a un círculo vicioso de degradación e inflamación. A medida que el cartílago continúa
soportando el peso del cuerpo, avanzan la destrucción mecánica y los cambios fisiológicos. El
cartílago dañado no puede soportar correctamente el peso por lo que queda expuesto el hueso 16
subcondral a las fuerzas que normalmente estarían amortiguadas. Se produce esclerosis subcon-
dral y las superficies articulares superpuestas se osifican y endurecen. Se interrumpe la home-
ostasis del cartílago lo cual limita el acceso al líquido que contiene los nutrimentos. El fluido lib-
erado hacia la cápsula sinovial no se puede absorber con eficiencia y, además, los condrocitos y
las células sinoviales liberan mediadores de la inflamación, por lo que se produce dolor articu-
lar. Las microfracturas y fisuras permiten que el líquido sinovial penetre al hueso con la con-
siguiente formación de un quiste subcondral. El cartílago dañado intenta realizar la reparación
sintetizando nuevos PGN y colágeno. La osteoartritis probablemente se presenta cuando el pro-
ceso catabólico es mucho mayor que el proceso de reparación. Los objetivos de la terapia con-
tra la enfermedad articular degenerativa deben ser: 1. Controlar el dolor, 2. Aumentar la movili-
dad, 3. Prevenir la degradación continua de la articulación y 4. Proporcionar apoyo al proceso de
reparación. Además de la terapia medicamentosa, se debe implementar una dieta (para controlar
el peso) y un régimen de ejercicio. Agentes Administrados por Vía Oral para Modificar la
Enfermedad (Agentes Modificadores de los Síntomas o de la Estructura)
Aspectos Legales. El término nutracéutico no es un término legal sino que fue acuñado
en medicina humana para referirse a los agentes que no son ni nutrimentos ni farmacéuticos de
acuerdo a la definición de la Autoridad de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA). En
medicina veterinaria, este vocablo se ha utilizado para referirse a productos endógenos (en con-
traposición a las yerbas y los productos de la botánica) que han sido concentrados o sintetizados
y que se usan para respaldar estructuras o funciones corporales. La industria de los suplementos
alimenticios en medicina humana ha logrado efectividad al apoyar la aprobación, en 1994, de la
Ley de Suplementos Dietéticos y para la Salud que rige a la FDA como autoridad gubernamen-
tal sobre muchos de estos compuestos. No obstante, el Centro de Medicina Veterinaria ha deter-
minado que los productos para uso animal no caen dentro de la DSHEA principalmente debido
a preocupaciones de contaminación en la cadena alimentaria para el humano, pero además tam-
bién debido a las marcadas diferencias que existen entre las especies. Actualmente, la legislación
para la comercialización de estos productos se realiza a nivel estatal mediante los Oficiales
Estatales de Alimentos para Uso Animal. En América del Norte se han formado dos grupos en
respuesta al interés que existe en estos productos: la Alianza de Nutracéuticos (Canadá) y el
Consejo Nacional de Suplementos para Uso Animal (EE.UU.). Este último parece haber adop-
tado un enfoque más agresivo para establecer los lineamientos legales sobre el uso de estos pro-
ductos. Una preocupación importante con respecto a ellos es la falta de aprobación antes del lan-
zamiento al mercado, en los rubros de seguridad y eficacia. Pocas compañías han proporciona-
do voluntariamente la información con respecto a cualquiera de estos temas. Igualmente pre-
ocupante es la falta de evidencia sobre el control de calidad de muchos de estos productos.
Existen pruebas de que en el 84% de los productos que contienen CDS hay errores de etiqueta-
do (las declaraciones de la etiqueta sobre el contenido del producto son incorrectas), aun cuan-
do un porcentaje menor de las etiquetas de los productos que contienen GLM tienen también
estos problemas. Los productos que cuestan menos de US$1.00 por cada 1,200 mg de CDS pare-
cen tener más posibilidades de presentar estos problemas. Nótese que la mayoría de los produc-
tos con etiqueta correcta en lo que se refiere a la cantidad de compuestos contienen más CDS de 17
alto PM que de bajo PM. Existe una cierta guía sobre qué producto comprar. En Estados Unidos
la revista Good Housekeeping Magazine™ recientemente aceptó la publicidad de un producto
(Nutramax Cosequin®), indicando que dicho producto ha pasado sus rigurosos estándares para
demostrar que son ciertos los beneficios para la salud que indican, mediante la realización de
estudios doble ciegos y con testigos que recibieron un placebo, además de haber probado que sus
productos contienen los ingredientes que aparecen en la etiqueta. La Farmacopea de Estados
Unidos implementó recientemente un Programa de Verificación de Suplementos Dietéticos. Al
igual que con los productos quimicofarmacéuticos, dicha farmacopea genera monografías de los
ingredientes que contienen los suplementos alimenticios y evalúa los productos enviados volun-
tariamente por los fabricantes para revisar el contenido de la etiqueta con el fin de asegurar la
satisfacción de sus estándares. Nótese que el efecto placebo de estos productos (véase más ade-
lante) además de su efecto residual (hasta por varios meses) complica el cambio a fuentes alter-
nativas (más económicas). Si se selecciona un producto más barato, los efectos del nuevo pro-
ducto no se deben considerar durante varios meses después del cambio. Las recomendaciones de
la Asociación Americana de Reumatólogos sugiere que una vez que se encuentra un producto
que sí funciona, se debe continuar usándolo.
Mecanismo Supuesto de Acción. Estos productos (como el Artroflex®) contienen algu-

na forma o tabique de GGN polisulfatados (PSGAG) y de sus componentes: CDS, sulfato de
queratán y glucosaminas (GLM) (Anderson, 1999a, 1999b). El manganeso y el ácido ascórbico
(vitamina C) son cofactores necesarios para la síntesis de varios componentes del cartílago. El
manganeso se requiere para la glucosiltransferasa. Enzima esencial para la síntesis del colágeno.
Los sulfatos-4 de condroitina son de origen mamífero y son los más abundantes en el cartílago
de este tipo de animales, mientras que el sulfato-6 de condroitina es el cartílago de tiburón.
Presumiblemente, como nutrimentos precursores, los sulfatos de condroitina y los GLM admin-
istrados oralmente, son extraídos del suero por los condrocitos y son utilizados para la síntesis
de proteoglicanos. El ácido ascórbico es un agente reductor para las enzimas que forma residu-
os importantes para la formación de fibrillas y para entretejer las fibras de colágeno para el
cartílago articular, la cápsula de la articulación, los tendones, los ligamentos y el hueso. Durante
los períodos en que la degradación del cartílago excede a su formación, la necesidad de molécu-
las precursoras puede ser superior a su disponibilidad por lo que se inhibe el proceso de
reparación. La disponibilidad de compuestos para administración oral no sólo incrementa la efi-
cacia de la capacidad que tienen los condrocitos para reparar el cartílago dañado –lo cual se hace
evidente mediante un aumento en la síntesis– sino que permite menos oportunidades para la for-
mación de moléculas no apropiadas. Los precursores suplementados por vía oral también pueden
inhibir la degradación del cartílago.
Además de sus efectos sobre los procesos degenerativos y de reparación del cartílago,
parece que las glucosaminas modulan los procesos inflamatorios, tal vez buscando y atrapando
los radicales de oxígeno. También se inhiben las enzimas encargadas de la degradación del
cartílago. La respuesta a las GLM (reducción de los signos clínicos) es comparable con los com-
puestos antiinflamatorios no esteroidales y –potencialmente– se también lo es con los productos 18
que combinan GLM con CDS. Además de los materiales que tienen el propósito de respaldar la
articulación, algunos productos también contienen sustancias que pueden contribuir al control de
la inflamación, como por ejemplo los ácidos grasos omega (ejemplo: Artroflex®).
Disposición: Los estudios han demostrado que los componentes principales de estos
productos son bien absorbidos. Se ha informado sobre la absorción –hasta del 70%– de los CDS
de bajo peso molecular (<17,000) en diversas especies tratadas con materiales radiactivos. La
biodisponibilidad de las sales de GLM también es buena, aunque varía, siendo el clorhidrato la
sal más activa biológicamente (87%), en contraposición a los sulfatos (47%) por lo que las dosis
de estos últimos deben ser más altas. Parece que ambos compuestos son absorbidos hacia la
articulación. Los estudios en los que se han usado rastreadores radiactivos han documentado que
estos compuestos se incorporan a diversas estructuras articulares.
Evidencia de seguridad: Parece que los productos que contienen GLM y CDS son
seguros y, de hecho, aparentemente no es posible establecer la dosis letal 50% (DL50) en perros.
La función de las plaquetas puede cambiar aunque la relevancia clínica de este hallazgo no es
obvia. Tanto en perros como en gatos, los productos orales que contienen GLM y CDS se aso-
ciaron con la significativa prolongación de los tiempos de sangrado, aunque éstos permanecieron
dentro de los límites normales. En la literatura humana están apareciendo publicaciones sobre
complicaciones en pacientes diabéticos que reciben GLM, sugiriendo que estos compuestos
pueden producir problemas en la homeostasis de la glucosa, tal vez debido a una disminución en
la liberación de insulina (posiblemente a causa de un aumento en el metabolismo de las hex-
osaminas a través de la desensibilización del transporte de la glucosa en respuesta a la insulina,

y un aumento en la resistencia de los tejidos a los efectos periféricos de la insulina. Se desconoce
la significancia de este hallazgo en animales dependientes de la insulina. No obstante, los estu-
dios sobre el efecto de las GLM y los CDS en dos estirpes de ratas sensibles a la insulina induci-
da por azúcar cuando recibieron dosis de 3 a 7 veces superiores a la dosis comparable en el
humano no mostraron evidencia de resistencia a la insulina. Resulta interesante el hecho de que
se haya sugerido a las GLM como terapia sintomática en el tratamiento de insulinoma metastási-
co.
Evidencia de su eficacia: Los estudios en los que se ha documentado la capacidad de

estos compuestos de modificar la enfermedad, cada vez son más. Los trabajos in vitro han doc-
umentado una reducción en la degradación y un aumento en la actividad de los condrocitos en
presencia de GLM. Existen muchas evidencias, aunque anecdóticas, que respaldan a los DMA.
Esta percepción quedó respaldada por una encuesta entre médicos veterinarios que han usado
este compuesto para el tratamiento de diversas enfermedades ortopédicas. Dichos veterinarios
reportaron a Anderson et al. (1999) que el uso de DMA está asociado con resultados de buenos
a excelentes***. Los estudios tendientes a respaldar el uso de estos compuestos a menudo pre-
sentan el problema de un diseño experimental inapropiado (falta de testigos, etc.), modelos no
adecuados (severa inflamación sinovial), falta de respuesta en el estudio a causa de no usar un
período suficientemente prolongado, o medición inadecuada de los resultados. Esto refleja, en 19
parte, la dificultad que se presenta al estudiar la modificación de las enfermedades asociadas con
osteoartritis. No obstante, los estudios realizados hasta ahora han respaldado la eficacia y la
seguridad. Los DMAse han estudiados en seres humanos, modelos experimentales (ratas y cone-
jos) y equinos. Cada vez hay más evidencias de su eficacia en perros, con base en los estudios
que implican sinovitis aguda inducida químicamente. En varios trabajos se han utilizado mode-
los de daño inducido quirúrgicamente en conejos. Algunos trabajos experimentales controlados
(ruptura de ligamento cruzado anterior inducida quirúrgicamente en conejos) han demostrado
claramente un mejoramiento histológico y macroscópico de las articulaciones tratadas con un
producto que combina GLM con condroitina, en comparación con un placebo (nótese que en este
estudio se utilizaron dosis sumamente elevadas). Este trabajo proporciona evidencia de que los
GLU y los CHS actúan en forma sinérgica. Un informe retrospectivo sobre el tratamiento de la
osteoartritis en rodillas humanas (93 casos) usando Cosamine®, publicado en el International
Journal of OA (N del T: OA = osteoartritis) concluyó que hubo eficacia en el 53% de los
pacientes tratados vs. 28% en los que recibieron el placebo. Este estudio señala la importancia
de la inclusión de placebos y de la utilización de una metodología ciega en los estudios del
tratamiento de la osteoartritis con DMA. Resultó interesante notar que la incidencia de efectos
colaterales fue bastante alta en el grupo placebo (19%) y similar en el grupo tratado (17%). Más
recientemente (enero de 2001) la revista Lancet informó sobre una prueba clínica en humanos,
realizada a largo plazo (3 años) con un grupo placebo controlado y bajo un diseño doble ciego
con 212 pacientes con osteoartritis, un grupo de los cuales se trató con sulfato de glucosamina,
encontrando que no hubo pérdida del espacio articular y detectando menos síntomas en los
pacientes que recibieron la GLM en comparación con el grupo placebo. Cierta evidencia respal-
da la idea de que los dos componentes actúan en forma sinérgica.
Los agentes modificadores de la enfermedad se pueden usar ya sea solos (más proba-
blemente en casos leves) o en combinación con otros fármacos (como antiinflamatorios no
esteroidales). El tratamiento debe comenzar lo antes posible pues debemos recordar que si sólo
queda un poco de cartílago normal, la efectividad puede ser mínima. Estos compuestos se pueden
considerar como de "seguimiento" en pacientes que han respondido a los PSGAG. Sin embargo,
al igual que con los PSGAG se deben considerar en cualquier condición en la que se sospeche o
se prevea que ocurrirá daño articular, incluyendo traumatismo, exceso de uso, cirugía, infec-
ciones o causas mediadas por el aparato inmunocompetente. Se debe considerar la terapia de
combinación, incluyendo a varios productos (entre ellos los compuestos antiinflamatorios no
esteroidales o los glucocorticoides, que pueden ser condrodestructivos). La dosificación de estos
productos se puede basar en el producto combinado de patente que existe en el comercio
(Nutramax Laboratories): Cosequin: 500 mg de GLM, y 400 mg de sulfato de condroitina (pref-
erentemente condroitina 4) por cada 50 Kg, dos veces al día. Las indicaciones, además de
osteoartritis, incluyen traumatismo, daño inducido quirúrgicamente (incluyendo procedimientos
selectivos) y artritis séptica o mediada por el aparato inmunocompetente. Su uso también se debe
considerar cuando se utilicen fármacos que puedan contribuir al daño del cartílago (como las
quinolonas fluoradas en perros en crecimiento) o en conjunto con compuestos antiinflamatorios
no esteroidales condrodestructivos, o glucocorticoides utilizados en el tratamiento de la osteoar-
tritis. Estos productos no se someten a un proceso de aprobación. Actualmente existe en el mer-
cado una gran cantidad de agentes modificadores de la enfermedad, para administración oral, que 20
se pueden emplear en el tratamiento de la osteoartritis. Debido a que no se someten estos pro-
ductos a un proceso de aprobación antes de su lanzamiento, en lo que se refiere a su seguridad,
su eficacia o su fabricación, invitamos a los médicos veterinarios a recomendar aquellos pro-
ductos de reputación comprobada. La S adenosilmetionina es un donador de grupos metilo para
una serie de acciones metabólicas y, además, intensifica la actividad del glutatión (como cazador
de radicales). Algunos estudios han documentado efectos antiinflamatorios y modificadores de
la enfermedad (como por ejemplo la síntesis de PGN) en el cartílago. El metilsulfonilmetano
(MSM) es un metabolito del dimetilsulfóxido (DMSO) que se caracteriza por sus efectos antiin-
flamatorios, en parte debidos a su capacidad de buscar y atrapar los radicales de oxígeno. El
DMSO actúa como analgésico y estabiliza las membranas celulares, efecto –este último– que
contribuye al mantenimiento de los tejidos conjuntivos, incluyendo al colágeno. Parece que el
MSM mantiene los efectos benéficos del DMSO. También puede servir como una fuente de
azufre orgánico necesario para la formación de compuestos orgánicos azufrados. El uso de MSM
en combinación con DMA para uso oral es un enfoque razonable en el tratamiento de la osteoar-
tritis.
Superóxido dismutasa: Esta enzima inhibe la inflamación principalmente inactivando

a los radicales superóxido liberados durante la inflamación, aun cuando también puede prevenir
la destrucción de los lisosomas. Es por ello que su actividad antiinflamatoria de alguna manera
es limitada en comparación con otros agentes antiinflamatorios. Debido a su gran tamaño, quími-
camente hablando, la superóxido dismutasa no puede penetrar a través de las membranas nor-
males, por lo que su llegada a los tejidos blanco después de la inyección intramuscular puede ser
deficiente. Este compuesto se ha administrado intraarticularmente, pero los efectos han sido
equívocos. Es poco frecuente observar efectos colaterales. Sus indicaciones clínicas son limi-
tadas. Mejillón de Labios Verdes (Perna canaliculus). El mecanismo exacto de los nutracéuticos
incluidos en este animal es desconocido; no obstante, el producto de él derivado contiene sales
de GLM, CDS, ácido hialurónico y otros GGN, además de ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga (PUSFA, por sus siglas en inglés) de la serie omega. Estos últimos compuestos
pueden disminuir la inflamación al sustituir al ácido araquidónico en las membranas celulares.
Las prostaglandinas metabolizadas a partir de estos ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
son menos inflamatorias que las metabolizadas a partir de los AA. Este mejillón también con-
tiene lisolecitina, la cual parece actuar como agente antihistamínico, contribuyendo todavía más
al control de la inflamación. Diversos estudios en humanos han respaldado sus efectos regener-
ativos y antiinflamatorios. Una prueba clínica realizada en perros con osteoartritis indica que la
inclusión del mejillón de labios verdes en una dieta seca produjo efectos benéficos al compara-
rse con una dieta placebo.
Referencias Selectas
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Manejo Médico de la Osteoartritis: Antiinflamatorios No Esteroidales y

Glucocorticoides
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)

Los compuestos antiinflamatorios no esteroidales actúan para bloquear el primer paso de
la síntesis de prostaglandinas, uniéndose a una ciclooxigenasa inhibitoria. Esta acción depende
tanto de la dosis como del fármaco. El papel de las prostaglandinas en la fisiología normal se
puede entender de mejor manera si las consideramos como de naturaleza protectora. Su forma-
ción está mediada por una de dos isoformas de las ciclooxigenasas. A principios de la década de
1990 se reconoció que las ciclooxigenasas reflejaban una familia de enzimas, descubriendo
cuando menos dos formas de ellas. Se reconoció una forma inducible después del estímulo de
las células fagocitarias mononucleares (macrófagos de ratón y monocitos de humano) por los
lipopolisacáridos bacterianos. El COX-2 se descubrió inicialmente debido a los efectos negativos
de los glucocorticoides (por ejemplo de la dexametasona) sobre la transcripción del COX-2. La
isoforma inducible de la enzima recibió el nombre de ciclooxigenasa 2 para distinguirla de la
ciclooxigenasa 1, que es una forma constitutiva de la enzima. La estructura proteica y la función
enzimática de las dos enzimas son muy similares. La medición de la síntesis de tromboxano B2
a partir de las plaquetas, el cual expresa de manera constitutiva al COX-1, después de la coagu-
lación es una prueba específica de la actividad del COX-1. La medición de la producción de
prostaglandina E2 a partir de los monocitos y los macrófagos en la sangre completa después del
estímulo con un lipopolisacárido, es una prueba específica para la actividad del COX-2.
¿El COX-1, al Contrario del COX-2, Proporciona Selectivamente una Base Racional 22
para la Selección del AINE? Prácticamente todos los tejidos expresan COX-1 bajo condiciones
basales. Una serie de estudios reveló que las prostaglandinas constitutivas mediadas por el COX-
1 son, en gran medida, responsables de los mecanismos homeostáticos básicos, aunque existen
excepciones. Ambas isoformas de la enzima se expresan en forma constitutiva en el sistema
nervioso central (SNC) y, dependiendo de la especie, en algunas áreas del riñón. En el tracto gas-
trointestinal la prostaglandina E2 mediada por el COX-1 está presente en todas las áreas de dicho
tracto y, en algunas de ellas, se expresa a niveles de más del doble que la COX-2. Por el con-
trario, la prostaglandina E mediada por el COX-2 es inducida en presencia de úlcera o erosión
gastrointestinal. De hecho, parece que el COX-2 es la isoforma que sirve de mediador para la
reparación de los tejidos dañados y su expresión alcanza su mayor nivel dentro de los primeros
10 días de ocurrido el daño. Parece que el COX-2 es responsable de los mecanismos home-
ostáticos en ciertos órganos y se expresa de manera constitutiva en el cerebro y en los riñones.
En el primero, la expresión ocurre en ciertas áreas de la médula espinal, donde puede ser un
mediador clave en la transmisión del dolor. Su expresión también se incrementa en respuesta a
la actividad neuronal selecta y después de la actividad convulsiva. Respecto a la expresión del
COX-2 en el riñón, existen diferencias entre las diversas especies animales, aunque se observa
en la vasculatura de los glomérulos renales y en el músculo liso del endotelio de los vasos inter-
lobulares. En perros, el COX-2 se expresa de manera constitutiva en el asa gruesa ascendente de
Henle y en la mácula densa. La expresión de COX-2 se incrementa en caso de hipovolemia y por
acción de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina como el captopril. En el
tracto reproductor son variables las funciones de las prostaglandinas mediadas por el COX-2,
pero los estudios respaldan que la falta de actividad del COX-2 se correlaciona con infertilidad
en las hembras. Por lo tanto, aun cuando las prostaglandinas mediadas por el COX-1 son, en gran
medida, responsables de las acciones homeostáticas, las prostaglandinas mediadas por el COX-
2 desempeñan papeles de gran importancia en ciertos tejidos (como el riñón) y lo hacen también
en la cicatrización. El uso perioperatorio de fármacos selectivos del COX-2 se debe hacer con
cautela. Aun cuando las prostaglandinas derivadas del COX-2 desempeñan claramente el papel
dominante en la generación de inflamación, se ha observado que las prostaglandinas mediadas
por el COX-1 se elevan en ciertos modelos o síndromes de inflamación, sugiriendo que puede
ser necesaria la inhibición del COX-1 en ciertas condiciones inflamatorias. Nótese que los
AINES se caracterizan por sus acciones antiinflamatorias distintas a las mediadas por la inhibi-
ción de las prostaglandinas (ejemplo, inhibición directa de la adhesión de los neutrófilos, falta
de acoplamiento de la fosforilación oxidativa, etc.). Finalmente, aun cuando el foco de esta dis-
ertación es el papel de las prostaglandinas en la inflamación, muchos otros mediadores son
responsables de la respuesta inflamatoria; no obstante, la inhibición selectiva del COX-2 debe
disminuir sólo de manera mínima (a lo sumo) la eficacia de los AINES.
El efecto diferencial de los AINES sobre las isoformas de la ciclooxigenasa ofrece una
leve idea del efecto diferencial farmacológico y tóxico de los AINES. Como clase de com-
puestos, los AINES parecen inhibir tanto al COX-1 como al COX-2; sin embargo, parte de la
cantidad del fármaco necesaria para inhibir a cada una de las dos isoformas proporciona una base
para evaluar la seguridad y la eficacia relativas de cada compuesto. La proporción COX-2:COX-
1 describe la cantidad de compuesto necesaria para inhibir a la isoforma respectiva de la enzima 23
ciclooxigenasa. Una proporción COX-1:COX-2 superior a 1 indica que la inhibición del COX-
1 requiere más fármaco que la inhibición del COX-2, lo cual sugiere que este medicamento es
más seguro que otro caracterizado por una proporción inferior a 1. La importancia de las difer-
encias entre las especies al interpretar estos estudios se ejemplifica por un trabajo que, para este
fin, implementaron Ricketts y sus colaboradores (1998) usando plaquetas caninas y células sim-
ilares a macrófagos estimuladas con endotoxina. Estos autores también estudiaron los efectos de
diversos AINES basando sus comparaciones en las proporciones COX-1:COX-2, encontrando
las siguientes: carprofén: 129 para la mezcla racémica, 181 para el isómero S y >4.19 para el
isómero R; nimesulide: 38; ácido meclofenámico: 15.4; ácido tolfenámico: 15.0; meloxicam:
2.90; fenilbutazona: >2.64; flunixín meglumina: 0.635; etodolac: 0.517; aspirina: <0.343; ceto-
profén: 0.232. Estos números están más en línea con lo que parece ocurrir en la clínica. En otras
palabras, el carprofén y el meloxicam son compuestos más seguros que la aspirina y el ceto-
profén; sin embargo, este estudio también sugiere que el etodolac es menos seguro que la
fenilbutazona e incluso que la flunixín meglumina, hallazgo que contrasta con el uso clínico de
estos fármacos.
A pesar de esta incongruencia, estos dos estudios, en dos especies distintas, ofrecen una
guía respecto a la selección de los AINES a utilizar en medicina veterinaria. Los que tienen una
proporción COX-1:COX-2 más favorable parecen ser clínicamente más seguros para minimizar
el riesgo de úlcera gastrointestinal inducida por AINES; no obstante, como señala la compara-
ción entre las concentraciones de IC50 e IC80, con frecuencia se pierde la selectividad a con-
centraciones más elevadas, mismas que probablemente ocurran a dosis terapéuticas. Estos dos
estudios también señalan los riesgos de usar la información recopilada de tejidos de especies dis-
tintas a la que se desea tratar. Mientras que los datos en seres humanos sugieren que el carprofén
es un compuesto no selectivo, los hallazgos en perros indican exactamente lo contrario. Estos

estudios indican con toda claridad que, aun cuando se puede usar la selectividad como base para
la selección de los AINES, la información referente a la selectividad del COX-2 en una especie
no se puede aplicar como base para la selectividad en otra. Aun cuando las acciones mediadas
por el COX-1 parecen ser responsables de la mayor parte de la toxicidad de los AINES en el trac-
to gastrointestinal, esta selectividad se pierde a dosis elevadas y, aparentemente, no se puede
extrapolar entre las diversas especies animales. Las pruebas de selectividad son útiles sólo como
herramientas de escrutinio. Finalmente, es necesario que los médicos clínicos estén al tanto de
los otros mecanismos de intoxicación con los AINES, no relacionados con las prostaglandinas
(como por ejemplo, hepatotoxicidad).
Actualmente existen en el mercado norteamericano tres fármacos veterinarios consider-

ados como protectores del COX-1 (que se prefieren sobre los compuestos selectivos del COX-
2, pues ninguno de ellos se ha demostrado que sea exclusivamente selectivo del COX-2), a saber
el carprofén (EE.UU. y Canadá), el etodolac (EE.UU.) y el meloxicam (Canadá). Existen dos
fuentes de información a tomar en consideración con respecto a la seguridad de estos com-
puestos, a saber: los datos preclínicos generados para respaldar la seguridad de los compuestos
durante el proceso de registro. Esta información aparece en los instructivos de los productos. La
comparación de estos datos puede ofrecer una cierta discriminación entre los productos con
respecto a su seguridad relativa, aun cuando dicha información refleja sobredosis (situación que 24
comúnmente carece de relevancia clínica). En el caso del carprofén, los perros recibieron cerca
de 6 veces la dosis recomendada durante un año sin que hubiese evidencia macro ni microscópi-
ca de daño gastrointestinal. Sólo se observó un leve daño gastrointestinal macroscópico después
de dos semanas de administración con 10 veces la dosis recomendada. En el caso del Etodocal®
a 5.3 veces la dosis recomendada, 6 de 8 animales murieron con lesiones en el tracto gastroin-
testinal, entre 3 semanas y 9 meses después de la terapia. Con el meloxicam, al cuádruple de la
dosis, no hubo evidencia de lesiones durante 4 semanas de terapia. Una prueba clínica posterior
al lanzamiento ofrece una idea sobre la seguridad a dosis que reflejan más apropiadamente las
que se pueden utilizar. Reimer et al. reportaron en el JVIN (13:742, 1999) que el carprofén y el
etodolac, en comparación con un placebo y con aspirina amortiguada (habiendo administrado
cada medicamento a la dosis recomendada en la etiqueta, siendo la aspirina a 15.6 mg/Kg)
tuvieron una calificación de 5 (con base en lesiones endoscópicas) en comparación con 25 para
los tratados con el placebo y la aspirina dosificada durante 28 días. Estos datos respaldan clara-
mente la seguridad relativa del carprofén y el etodolac en comparación con la aspirina amor-
tiguada, sugiriendo la preferencia de estos productos AINES.
Los AINES también tienen efectos inhibitorios directos sobre los neutrófilos y son
capaces de ejercer inmunomodulación. La presencia de efectos analgésicos centrales también se
ha sugerido para algunos AINES, pero no para todos. Los AINES comparten diversas
propiedades farmacocinéticas. Como ácidos débiles, tienden a ser bien absorbidos después de la
administración oral. Las soluciones inyectables tienden a ser alcalinas y pueden producir necro-
sis o dolor en caso de derrame perivascular. Estos compuestos son liposolubles pero se caracter-
izan por un pequeño volumen de distribución (aproximadamente 10%) por su unión a la albúmi-
na sérica que puede ser superior al 90%. El desplazamiento de ellos a partir de la albúmina y
debido a competencia con otras sustancias por los sitios de unión, o debido a disminuciones en
la concentración de albúmina sérica pueden producir inicialmente concentraciones más altas del
compuesto farmacológicamente activo y, de esta manera, predisponer al paciente a los efectos
adversos inducidos por él. La tasa de eliminación de los AINES es variable y difiere tanto en
velocidad como en magnitud por efectos tanto de los compuestos como de las especies. Las
diferencias en las tasas de eliminación son, en gran medida, responsables de las diversas vidas
medias entre los animales. La mayoría se elimina principalmente mediante el metabolismo hep-
ático. Es necesario tener precaución al extrapolar estas dosis de un animal a otro, por efectos
tanto de la edad como de la especie. Las diferencias atribuibles a la especie en lo que se refiere
a la eliminación de los AINES están bien documentadas y son responsables de algunas de las
reacciones adversas asociadas comúnmente con el uso de estos compuestos. Los efectos farma-
cológicos de esta clase de fármacos incluyen analgesia, antipiresis y control de la inflamación.
Los AINES tienen efectos variables sobre el cartílago. Se ha demostrado que inhiben la síntesis
de proteoglicán in vitro y, en el caso de los salicilatos, este dato está respaldado con estudios in
vivo. La evidencia más reciente indica que algunos pueden modificar favorablemente el metab-
olismo de los proteoglicanos, el colágeno y la matriz, y pueden disminuir la liberación de pro-
teasas o metabolitos tóxicos del oxígeno. Se han documentado efectos adversos de varios AINES
sobre el cartílago normal variando desde reducción en la síntesis de proteoglicán (PGN) (aspiri-
na) hasta muerte de los condrocitos (fenilbutazona). Otros compuestos –como el naproxén, el 25
piroxicam, el cetoprofén y, posiblemente, el carprofén– se han reconocido por sus efectos con-
droprotectores, pues no solamente no contribuyen al proceso degenerativo sin que parecen pro-
teger a la articulación contra algunos de los procesos degenerativos. Aparentemente no se ha
determinado el efecto de muchos AINES sobre el cartílago (como ocurre con el ácido
meclofenámico y la flunixín meglumina).
El daño gastrointestinal es el efecto colateral más común y más grave de los AINES. Aun
cuando no se han comprendido completamente, existen hipótesis sobre varios mecanismos. La
erosión y la ulceración del tracto gastrointestinal reflejan la inhibición de la secreción de bicar-
bonato y moco, la epitelización y el aumento del flujo sanguíneo, procesos mediados por la
prostaglandina E2. El control de la secreción gástrica de ácido disminuye consecuentemente al
igual que la secreción de moco y bicarbonato, la epitelización de la mucosa y el aporte sanguí-
neo a la misma. La degradación de los pequeños vasos sanguíneos debida a la deficiencia de
moco puede ser la lesión inicial. También puede ser importante la irritación que causan directa-
mente los fármacos ácidos. Además, los salicilatos causan daño local debido a "retrodifusión"
del ácido, que causa lesión en las células de la mucosa y en los capilares de la submucosa. Parece
que no existe ninguna característica química que se pueda utilizar para predecir las posibilidades
de intoxicación gastrointestinal con un antiinflamatorio no esteroidal en particular. Los fármacos
que atraviesan por la circulación enterohepática (como el naproxén) pueden estar asociados con
una mayor incidencia de alteración gastrointestinal. Se ha descrito al perro como la especie más
particularmente sensible (véase el instructivo del ácido meclofenámico de Fort Dodge) a la
ulceración gastrointestinal inducida por los AINES. Se ha informado que todos los medicamen-
tos de este grupo que se utilizan en el perro pueden causar úlcera gastrointestinal, tanto en
reportes publicados como en comunicaciones orales. Se debe prever la formación de úlcera gas-
trointestinal en los perros que reciben este tipo de compuestos, consultando a los clientes sobre
los efectos colaterales y los tratamientos potenciales contra la lesión ulcerativa.
Desgraciadamente no existe un indicador sensible del sangrado gastrointestinal en el perro, por
lo que el daño puede ser bastante extenso antes de que los signos se hagan evidentes. El
tratamiento de la intoxicación gastrointestinal debe reemplazar a las prostaglandinas faltantes,
proteger la mucosa dañada y, en caso necesario, controlar la secreción gástrica de ácido. El miso-
prostol es un análogo sintético de prostaglandina (PGE) que previene la ulceración gastroin-
testinal causada por los AINES y ayuda en su cicatrización, además de que intensifica los efec-
tos antiinflamatorios y analgésicos de los AINES. Los beneficios del sucralfato son que éste se
une a la mucosa dañada, protegiéndola, además de que incrementa la síntesis de prostaglandinas,
aumenta la angiogénesis y estimula la producción de sulfhidrilos (cazadores de radicales de
oxígeno). Los fármacos antisecretorios como la cimetidina y la ranitidina, también se pueden
usar y están indicados en caso de úlcera severa que no responda a otras terapias aunque, por sí
solos, pueden no ser suficientes. Pueden ser más costeables que el misoprostol pero, aun cuan-
do controlan la secreción de ácido, no sustituyen los otros efectos citoprotectores de las
prostaglandinas. Por el contrario, el misoprostol puede ser más efectivo en presencia de agentes
que disminuyen la secreción gástrica de ácido. Todos los AINES son capaces de afectar adver-
samente la actividad de las plaquetas pues alteran la síntesis de prostaglandina (tromboxano). A
dosis farmacológicas, la aspirina acetila selectiva e irreversiblemente en residuos de serina de 26
una ciclooxigenasa de las plaquetas. La nefropatía por analgésicos es un efecto adverso relativa-
mente común de los AINES en humanos; sin embargo, no es tan frecuente en los animales
domésticos, parcialmente debido a que estos compuestos no se utilizan de manera tan prolonga-
da. En el riñón, las prostaglandinas vasodilatadoras son protectoras, asegurando que la vasodi-
latación medular y la producción de orina continuarán durante los estados de vasoconstricción
arterial. La pérdida de este efecto protector es importante en pacientes cuya función renal está
comprometida. Los pacientes con predisposición a nefropatía por analgésicos son los geriátricos,
los que presentan enfermedad cardíaca, renal o hepática, los hipovolémicos (incluyendo choque
y deshidratación) y los que reciben medicamentos nefrotóxicos (como aminoglucósidos, anfo-
tericina B y otras antiprostaglandinas) o nefroactivos (como los diuréticos).
El carprofén (2.2 mg/Kg por vía oral dos veces al día) es un antiinflamatorio no
esteroidal aprobado en Estados Unidos para uso en perros en el tratamiento de la osteoartritis.
En algunos países, pero no en Estados Unidos, también está aprobado para uso en gatos. El
mecanismo de acción del carprofén no se conoce bien, pero parece inhibir específicamente al
COX-2. Como resultado ejerce impacto sobre la inflamación aunque éste es mínimo sobre las
acciones fisiológicas o protectoras de las prostaglandinas. El carprofén puede tener otros mecan-
ismos también, como la inhibición de la fosfolipasa, además de afectar adversamente la lib-
eración de ácido araquidónico. Además de otros AINES, el carprofén se liga fuertemente a las
proteínas, se metaboliza en el hígado y, en el perro, se caracteriza por tener una vida media de
10 horas. En comparación con otros AINES, el carprofén es igualmente o más efectivo que la
mayoría de los estudiados en el control de la inflamación y, presumiblemente, del dolor asocia-
do con la inflamación en casos de osteoartritis. Todavía mejor es la seguridad de este producto,
pues los perros tratados con más de 10 veces la dosis necesaria para alcanzar las concentraciones
terapéuticas no desarrollaron efectos colaterales gastrointestinales. En una prueba con 70 perros
se observó que 6 de 36 animales tratados con carprofén desarrollaron signos clínicos indicativos
de alteración gastrointestinal, pero 3 animales que recibieron un placebo también desarrollaron
dichos signos. El carprofén es un analgésico tan efectivo que tiene potencial para el control del
dolor postoperatorio. El efecto del carprofén sobre la fisiología del cartílago es cuestionable y
parece ser bifásico. Los estudios en cartílago de perro revelan que incrementa la tasa de síntesis
de PGAG a las concentraciones en el líquido sinovial (10 mg/ml) logradas en pacientes humanos
que reciben una dosis terapéutica de carprofén. Sin embargo, la inhibición de la síntesis del
PGAG se presenta a concentraciones de 20 mg/ml o más63. Las concentraciones que se pueden
presentar en el líquido sinovial del perro después de la administración de una dosis terapéutica
de carprofén no se han publicado, pero probablemente no sean superiores a 10 mg. Por ende, no
es aparente un efecto nocivo del carprofén sobre la síntesis del cartílago.
Aun cuando es uno de los AINES más seguros que se emplean en perros, se han infor-
mado casos de afección gastrointestinal típica de los AINES en diversos perros. Por ello, se debe
tomar la precaución de platicar con los propietarios sobre el uso potencial de este compuesto en
perros. Además, se ha descrito hepatopatía aguda (tal vez idiosincrática) en varios perros trata-
dos con este fármaco. Pfizer está investigando actualmente el potencial de esta reacción adver-
sa. Como es de esperarse, los pacientes geriátricos son particularmente susceptibles a la intoxi- 27
cación con carprofén, por lo que se debe supervisar muy de cerca su uso en estos perros, regis-
trando los resultados ("monitoreo"). Esto es válido también con respecto a la enfermedad hep-
ática que se ha descrito con el carprofén. Aun cuando el labrador puede ser más susceptible a la
intoxicación, es muy probable que esto sólo refleje la popularidad que tiene esta raza más que
una verdadera predisposición a la enfermedad. La hepatotoxocidad se puede minimizar recopi-
lando información de línea base de investigación a nivel sanguíneo para determinar el fun-
cionamiento hepático (no usar el compuesto en presencia de enfermedad hepática), y repitiendo
los análisis sanguíneos a intervalos de 1, 2 y 4 semanas (lo ideal es hacerlo en todas estas fechas,
aunque no es indispensable), y después a intervalos de 3 a 6 meses, dependiendo del riesgo que
se perciba de la enfermedad. El tratamiento de la intoxicación consiste en descontinuar la admin-
istración y proporcionar terapia de sostén para el hígado, como se hace con cualquier
hepatopatía. En el caso de la enfermedad gastrointestinal es apropiado el uso de los medica-
mentos descritos previamente. Nunca combinar el carprofén –ni ningún otro antiinflamatorio no
esteroidal– con otro inhibidor de las prostaglandinas. Parece que ni los gatos ni los seres
humanos disfrutan del mismo nivel de seguridad con el carprofén que los perros. Este fármaco
se debe utilizar sólo durante períodos cortos en gatos. Otras reacciones adversas misceláneas del
carprofén, que se han publicado, incluyen la supresión de la médula ósea (reacción también
aparentemente de idiosincrasia). Recientemente se aprobó una tableta masticable. Es necesario
advertir a los clientes que deben mantener el medicamento fuera del alcance de su mascota, pues
ha habido perros que se han comido todo el contenido del frasco. La etiqueta del etodolac indi-
ca su uso una vez al día en perros. Su acción dura 14 horas en comparación con 9 horas para el
carprofén. La diferencia entre las vidas medias de estos dos compuestos puede carecer de rele-
vancia clínica y es probable que, en algunos animales, el carprofén también se pueda adminis-
trar sólo una vez al día. De hecho, la dosis y el intervalo de cualquier antiinflamatorio
no esteroidal se deben titular a la dosis mínima efectiva necesaria para controlar los
signos clínicos. La autora conoce cuando menos dos casos de hepatopatía aguda aso-
ciada con el etodolac, aunque ninguno de ellos se ha publicado en la literatura. La pre-
sentación clínica fue similar a la descrita para el carprofén.
El etodolac (de 10 a 15 mg/Kg/día por vía oral) parece ser también relativa-
mente selectivo para el COX-2, aun cuando una proporción publicada (en células sim-
ilares a macrófagos de canino) no es tan favorable como para el carprofén. Parece que
el etodolac es particularmente efectivo en la inhibición de la prostaglandina E-2 sin-
tetizada por los condrocitos y los sinoviocitos. Este compuesto está aprobado para su
uso una vez al día, aun cuando su vida media de 14 horas tal vez no sea suficiente-
mente diferente de las 9 horas de vida media del carprofén, que impiden el uso una vez
al día con este último. La seguridad clínica parece ser similar a la del carprofén.
Nosotros manejamos un caso de enfermedad hepática probablemente inducida por el
etodolac. El meloxicam (0.1 mg/Kg/día por vía oral) al igual que el piroxicam, es un
miembro del grupo oxicam de los AINES. Sin embargo, a diferencia del piroxicam, la
proporción COX-2:COX-1 favorece la inhibición selectiva del COX-2, lo cual sugiere
un margen de seguridad más amplio que con la mayoría de los otros AINES. Está
aprobado para su uso en Europa en el tratamiento de la osteoartritis en perros. 28
Actualmente no está disponible en Estados Unidos, aunque en Canadá se vende for-
mulado como un práctico jarabe.
GLUCOCORTICOIDES
El uso de glucocorticoides en el tratamiento de la osteoartritis crea gran con-
troversia. Casi siempre las opiniones respecto a su uso en episodios agudos o en casos
de traumatismo es positiva, pero existen discrepancias respecto a su aplicación durante
períodos prolongados. Los glucocorticoides tienen efectos variables y opuestos sobre
la fisiología articular, dependiendo de la dosis usada. Parece que las concentraciones
bajas tienen efecto condroprotector mientras que las dosis elevadas son condrode-
structivas. Mucha de la evidencia científica se basa en estudios in vitro o en modelos
con animales (incluyendo al perro) enfocándose hacia la osteoartritis humana. La
investigación veterinaria se ha enfocado principalmente hacia el equino. El término
"artropartía por esteroides" fue acuñado para referirse a la condición destructiva que
se presenta en las articulaciones después de inyecciones intraarticulares (IA) múltiples
de glucocorticoides en pacientes humanos. La unión a los receptores de los glucocor-
ticoides en los condrocitos puede inhibir el crecimiento de estas células o, incluso,
causar su muerte. La producción de ácido hialurónico por las células sinoviales del
perro disminuye con los glucocorticoides. En caballos, una sola inyección IA reduce
el contenido de proteoglicanos. Las inyecciones semanales produjeron necrosis de los
condrocitos, y redujeron la síntesis de colágeno y proteoglicán. Además de los daños
destructivos inducidos por los glucocorticoides sobre el cartílago, se puede presentar
un daño indirecto debido a falta de reposo de la articulación dañada. Finalmente, los
glucocorticoides impactan negativamente al hueso subcondral por inhibición de la actividad

osteoblástica. A pesar de estos efectos negativos los médicos clínicos tienen pocas dudas respec-
to a los efectos benéficos potenciales de los glucocorticoides gracias a sus acciones antiinflam-
atorias e inmunosupresoras. La controversia refleja la falta de conocimientos científicos en las
especies particulares y en lo que respecta a la que constituye una dosis fisiológica. Usando el
modelo canino de osteoartritis, una dosis oral de 0.2 a 0.25 mg/Kg de prednisona o una dosis IA
de 5 mg/mes de hexacetonido de triamcinolona redujo significativamente la incidencia y la sev-
eridad de las lesiones en los cartílagos y la formación de osteofitos. La elección de la adminis-
tración oral vs. IAde los glucocorticoides se puede ver influenciada por la preferencia en busca
de la eficacia al tiempo de reducir las posibilidades de efectos colaterales sistémicos. Estas pre-
ocupaciones se pueden contrarrestar por el riesgo de sepsis, (la cual probablemente se puede evi-
tar si se aplica una técnica correcta) y la necesidad potencial de inmovilización química. Los
efectos colaterales sistémicos probablemente no se puedan evitar por completo toda vez que los
glucocorticoides pueden llegar a la circulación sistémica después de la administración IA. Los
glucocorticoides más nuevos, caracterizados por una mayor potencia antiinflamatoria y menos
efectos negativos sobre el cartílago, pueden resolver la controversia respecto al uso de los glu-
cocorticoides en el tratamiento de la osteoartritis. Hasta que contemos en el mercado con estos
fármacos, o hasta que se haya establecido una "dosis fisiológica", los autores recomiendan que
se reserven los glucocorticoides en el tratamiento de la osteoartritis, sólo para los animales que
no hayan logrado responder a los agentes condroprotectores o a los AINES que tienen acción 29
condroprotectora. Finalmente, si se utilizan glucocorticoides, se deberán administrar dosis bajas
(como ya indicamos) y se debe considerar la aplicación simultánea de agentes condroprotectores.
El uso de una "dosis pulsátil" de 1 mg/Kg/día se ha recomendado para el tratamiento de lesiones
musculoesqueléticas agudas, incluyendo animales con enfermedad articular degenerativa que
sufren un episodio "agudo" de dolor o inflamación después de un extenso ejercicio. La terapia a
largo plazo con glucocorticoides se debe reservar a condiciones articulares asociadas con infla-
mación no infecciosa (como por ejemplo problemas mediados por la inmunidad). En tales casos,
se recomienda seguir los procedimientos de rutina para la terapia a largo plazo, como son la dosi-
ficación una vez al día, la terapia en días alternos, el uso de la dosis mínima efectiva, y la reduc-
ción paulatina de la dosis en contraposición a su retiro repentino. Los glucocorticoides no se
deben combinar con aspirina ni con AINES.
Palabras clave: osteoartritis, glucocorticoides, AINES, sulfatos de condroitina, glucosaminas,

nutracéuticos.
Tratamiento para enfermedades del tracto respiratorio

College Station, Texas 77848, USA, 409 845 9368; Internet: dboothe@cvm.tamu.edu
Terapia antimicrobiana, La mayoría de los organismos que causan infecciones en per-

ros y gatos han sido cultivados en animales sanos. Distinguir las colonias infectantes puede ser
difícil. La infección es mas simple sin embargo si en el cultivo predomina un solo organismo, si
el organismo es fagocitado, o si el crecimiento es mayor a 10 (5) organismos por ml (sin caldo
de enriquecimiento). Los organismos mas comunes asociados a infecciones del tracto respirato-
rio incluyen Pasteurella multocida (gatos) Bordetella bronchiseptica (perros y gatos) coliformes
gramnegativos, como Escherichia collie, Proteus mirabilis y Pseudomona aeruginosa. Los organ-
ismos anaerobios son más comunes en abscesos pulmonares y también son causa común de pleu-
ritis (Bacteroides, Nocardia, Actinomises) tanto como Corinebacterium. El papel que juega el
Mycoplasma spp como causa de infecciones en el tracto respiratorio en gatos y perros necesita
una aclaración posterior. Estos organismos no han sido cultivados de gatos clínicamente sanos,
pero han sido aislados de al menos el 25 % de gatos crónicamente enfermos de enfermedades
bronquiales. Los microbios pueden complicar la terapia antimicrobiana del tracto respiratorio; ya
sea por alteraciones en mecanismos de defensa del huésped o directamente por interferencias con
la acción antimicrobiana. Los materiales liberados por los microbios facilitan la invasión
(Bordetella), dañan la función del tracto mucociliar por inhibición de la actividad ciliar o por el
aumento en la viscosidad de la secreción (Pseudomonas) daña la fagocitosis celular y el tejido
del huésped (Pasteurella). Los cambios en los mecanismos protectores normales del tracto res-
piratorio pueden complicar la terapia antimicrobiana. Con infecciones bacterianas los compo-
nentes glicoproteinicos de las secreciones respiratorias - que producen viscosidad- son reem- 30
plazados por productos degradados por la inflamación.
La irritación causada por la inflamación provoca que se libere moco de las células que
revisten el tracto respiratorio. La superficie oval de las células son únicamente prominentes en
los bronquiolos de los felinos y aumentan su número en enfermedades crónicas. El incremento
de la acumulación del material mucoide en respuesta a la infección bacterial impide que la fun-
ción del tracto mucociliar realice sus movimientos de barrera antimicrobiana. antibióticos y com-
ponentes del moco así como la eficacia de los aminoglicósidos en particular pueden disminuir la
quelación con magnesio y calcio. El moco puede presentar una barrera mecánica pasiva para la
difusión. Las drogas que disminuyen la viscosidad del moco (expectorantes) bromohexina una
droga disponible fuera de los Estados Unidos o son mucolíticos ej. La acetylcysteina admin-
istrada de cualquier manera pueden facilitar la terapia del antibiótico. Esto es particularmente
verdadero en infecciones crónicas las cuales pueden ser acompañados con acumulación de exu-
dados mucoides inflamatorios.
El sistema de macrófagos del pulmón puede impactar la terapia, especialmente en gatos

los cuales tienen macrófagos alveolares y macrófagos pulmonares intravasculares (PIMs). Como
parte de los mecanismos de protección, la liberación de mediadores inflamatorios de los
macrófagos alveolares y PIMs, aumenta el riesgo de una broncoconstrición que pone en riesgo
la vida del paciente. Los gatos también tienen mas eosinófilos que otras especies, los cuales
pueden incrementar la hipersensibilidad de su tracto respiratorio. La disminución del canal aéreo
puede ocurrir rápidamente en la presencia de infección, complicando la terapia antimicrobiana.
La inflamación en perros y gatos puede impactar negativamente el tratamiento de infec-

ciones bacterianas debido a los cambios en el ambiente. Enfermedades subclínicas también
pueden afectar la terapia antimicrobiana, por ejemplo sinusitis bacteriana crónica en los gatos se
presenta subsecuentemente a la destrucción viral de la barrera mucosa. Entre las clases antimi-
crobianas en pacientes humanos, la penicilina se caracteriza por lograr bajas concentraciones en
el plasma bronquial, aunque existen variaciones entre individuos. Por ejemplo la amoxicilina
alcanza cuatro a cinco veces concentraciones bronquiales mas altas que la ampicilina a la misma
dosis. Las cefalosporinas se distribuyen ligeramente mejor que la penicilina. El Imipenem tiene
uno de los mejores patrones de distribución de los antibióticos beta-lactámicos, alcanzando el
20% de su concentración en plasma bronquial. Los aminoglucósidos distribuyen en las secre-
ciones bronquiales mejor que los beta-lactámicos, generalmente alcanzan un 30% de su concen-
tración en el plasma. Las tetraciclinas y particularmente la doxiciclina y la minociclina pueden
lograr el 30 a 60% de concentración en dosis simples. Los macrólidos generalmente se dis-
tribuyen bien en las secreciones bronquiales, aun cuando la mejor es la eritromicina. Las
quinolonas fluorinadas se mantienen entre los antimicrobianos cuya distribución en secreciones
respiratorias alcanzan el 70%. La sulfonamida potenciada tiene una distribución variable. El
trimethoprim alcanza el 100% de concentración sérica en líquidos bronquiales, el componente
de la sulfonamida puede lograr mas bajas concentraciones. La sulfadiacina tiene uno de los
mejores patrones de distribución. El metronidazol muy útil para infecciones anaerobias, logra el
100% de concentraciones en secreciones respiratorias. El rol de sobrevivencia intracelular de las 31
bacterias es recurrente en infecciones crónicas, lo que nos ha llevado a conocer la acumulación
intracelular de los antibióticos en macrófagos pulmonares. La acumulación de los antibióticos
permite conocer las concentraciones de bactericidas en oposición a las concentraciones de bac-
teriostáticos en otros tejidos. Macrólidos y quinolonas fluorinadas se acumulan rápidamente en
los leucocitos y parecen tener una eficiencia antibiótica dentro de la célula que estimula la fagoc-
itosis. Aun cuando el clindamicin se acumula en los leucocitos su eficacia contra organismos sus-
ceptibles es irregular.
Broncodilatadores y antinflamatorios. Los broncodilatadores están indicados para condi-

ciones de la parte baja del tracto respiratorio, lo que beneficia el tránsito del aire, y en la parte
alta del tracto bronquial puede estimular a la tos. Debido a un mecanismo compartido de acción,
la mayoría de las drogas inducen a broncodilatación, lo cual reduce la inflamación y facilita la
secreción serosa. Los broncodilatadores invierten el aire de salida en la contracción del múscu-
lo incrementando cAMP, disminuyendo cAMP, o disminuyendo la concentración del ion calcio.
Además estas drogas también disminuyen el edema mucoso y son antiinflamatorios, debido a
que actúan como mediadores que liberan células inflamatorias. Esas drogas también pueden
actuar como mucocinéticos incrementando los componentes séricos de secreciones bronquiales,
haciéndolos menos viscosos. Esas drogas deben ser usadas para facilitar la broncodilatación y la
mucocinesis en neumonías bacterianas y enfermedades crónicas bronquiales. Los beta receptores
son los broncodilatadores más efectivos porque actúan como antagonistas funcionales de la con-
stricción de salida del aire, sin tener en cuenta el estimulo. Grandes cantidades de beta2 recep-
tores se encuentran localizados en diversas células tipo en el pulmón, incluyendo en músculo
suave y en células inflamatorias. La interacción entre los beta-agonistas y los receptores provo-
can un cambio conformacional en el receptor y una activación subsecuente de la ciclasa adeni-

late en el interior de la membrana celular. La ciclasa adelinate convierte el ATP a cAMP, lo cual
se convierte en un mensajero que activa proteínas especificas kinasas. Las kinasas activan las
enzimas que causan una relajación del camino del aire en el músculo suave. Los receptores de
beta-agonistas son más eficientes en estados de broncoconstricción. Las células inflamatorias en
incremento de cAMP inhibe la liberación del mediador. Los betareceptores también estimulan la
secreción del moco en la salida del aire, resultando una secreción menos viscosa que aumenta la
actividad ciliar. Las drogas que bloquean los beta2 receptores como el propanolol están con-
traindicadas en animales con enfermedades bronquiales. El uso de beta-agonistas para infec-
ciones respiratorias probablemente esta limitado a terapia para problemas respiratorios agudos o
para el manejo de enfermedades crónicas bronquiales asociadas con bronquiectasias. La terbu-
talina, una beta-agonista selectiva debe preferirse para ser usada de manera inocua en animales
pequeños. El paso rápido por el metabolismo de ambas drogas resulta en una biodisponibilidad
sistémica reducida seguida de una administración oral. Las dosis orales son mas altas que las
dosis parenterales. Ambas drogas, pero particularmente el metaproterenol pueden causar efectos
colaterales de beta-agonistas si se dan altas dosis. El Albuterol y la isoeterina son ejemplos de
beta-agonistas selectos los cuales deben ser administrados por aerosoles en pequeños animales.
El uso crónico de agonistas beta-adrenérgicos puede provocar refracción debido a la baja

regulación de beta-receptores. Este problema se puede evitar en las personas usando dosis ade- 32
cuadas. La teofilina ha sido la piedra angular de la terapia de broncodilatadores de largo tiempo
en animales. Por su modo de acción inhibe a la fosfodiesterasa (PDE), e incrementa las concen-
traciones de cAMP, es antagonista de inhibidores de la neurotransmisión, adenosina o interfiere
la movilización del calcio. Como los beta-agonistas, la teofılina igualmente efectiva causa bron-
codilatación en vías respiratorias largas y pequeñas. La teofilina tiene otros efectos en el sistema
respiratorio los cuales son importantes por su eficacia clínica. Además de los efectos broncodi-
latadores inhibe la degranulación de los mastocitos y libera un mediador que aumenta la activi-
dad mucociliar, lo que previene el goteo microvascular. Una ventaja mayor de la teofilina com-
parada con otros broncodilatadores, es que incrementa la fuerza de los músculos respiratorios, lo
que permite disminuir el trabajo asociado con la respiración. Esto puede ser importante en los
animales con enfermedades crónicas broncopulmonares. Debido a que la teofilina no es soluble
en agua, solo puede darse oralmente. Soluciones salinas de teofilina están disponibles para
administración oral o parenteral. La dosificación de dichas preparaciones esta basada en la can-
tidad de teofilina activa (Tabla 3). La aminofilina, una sal etilendiamina, es 80% teofilina, mien-
tras que la oxitenpilina es 65% de teofilina, y el glicinato y salicilato son sales que contienen
50% de teofilina. La minofilina regular se absorbe bien por administración oral en perros y gatos,
dando una disponibilidad biológica de al menos 90%. En perros, la concentración pico de la
droga en el plasma para teofilina base ocurre a las 1.5 horas siguientes de su administración oral
(aproximadamente 8 microgramos por mililitro de una dosis de 9.4 miligramos por kilo).
Preparaciones de liberación lenta se han estudiado en perros y gatos. La extensión de la absor-
ción vana con la preparación. La biodisponibilidad de preparaciones de lenta liberación varia de
30% en el caso de cápsulas de 24 horas de teofilina anhidra al 76% en tabletas teofilina antidra.
El rango mínimo efectivo recomendado para la gente (l0 miligramos por mililitro) puede
no ser alcanzado por productos de lenta liberación. Otra desventaja del uso de productos de lenta
liberación en animales pequeños es la limitación en el tamaño de las dosis disponibles. De
cualquier manera el producto no puede ser dividido para dosificar sin alterar la sinesis de la lenta
liberación. La teofilina se metaboliza por el hígado, con un rango de eliminación diferente entre
especies. La eliminación en gatos es mas lenta (0.89. /hora, comparado con perros (0 12/hora)
Esto hace necesariamente dosis menores para gatos. Las concentraciones de la teofilina pueden
ser incrementadas cuando se combina con quinolonas fluorinadas, lo que presumiblemente dis-
minuye el metabolismo hepático Este efecto ha sido documentado para ciprofloxacina y
enrofloxacina. La teofilina se asocia con efectos adversos de amplio rango que incluyen la
excitación del sistema nervioso central manifestados como convulsiones, molestias gastroin-
testinales (nausea, vómito) diuresis y estimulación cardíaca como taquicardia. El monitoreo ter-
apéutico (TDM) puede ayudar para guiar la terapia o el diagnostico de la toxicidad de la teofılina,
aunque un rango terapéutico no ha sido establecido en animales pequeños el rango recomenda-
do en personas de 10 a 20 microgramos por mililitro puede ser extrapolado. Los perros aparentan
mas tolerancia a la toxicidad de la teofilina que las personas y pueden no desarrollar signos clíni-
cos hasta que las concentraciones alcanzan 40-60 microgramos por mililitros. En gatos concen-
traciones de 40 microgramos por mililitro no inducen reacciones adversas. Inhibidores de la
Lipoxigenasa/antagonista del receptor de la leucotrina LTs son causas potentes de inflamación
en los pulmones, provocando edema, inflamación y bronco-constricción. La aprobación reciente 33
de drogas que inhiben específicamente a la lipoxigenasa ofrecen un nuevo camino para el con-
trol de enfermedades respiratorias inflamatorias en personas. Zifurlokast Accolate 7 es un antag-
onista del receptor de la leucotrina, mientras que el Zilenton (ZyfloTM) es un inhibidor de la
lipoxigenasa. De los dos el Zifurlokast (0.15 a 0.2 miligramos por kilo PO una vez al dÌa) parece
ser mas efectivo y seguro entre las diferentes especies, lo cual representa una nueva aproxi-
mación al tratamiento de asma en humanos. El rol de LTs en asma felina apenas se estudia, las
drogas parecen ser efectivas en perros.
Mucocinéticos. Las drogas mucocinéticas facilitan la remoción de secreciones del árbol

respiratorio. Ellas están indicadas en condiciones asociadas con secreciones viscosas como las
que comúnmente aparecen en enfermedades crónicas bronquiales. Pueden beneficiar al paciente
con infecciones bacterianas al mejorar la distribución antimicrobial dentro del microorganismo.
también facilitando la función normal del tracto-mucociliar. La mucosinesis puede ser inducida
por drogas que aumentan la actividad ciliar (agonistas de Beta receptores y metilxantinas) o por
drogas que mejoran la movilidad de las secreciones bronquiales y cambian su viscosidad. La vis-
cosidad de las secreciones bronquiales puede disminuir por hidratación (agua bacterostática o
solución salina estériles aumentando el Ph (bicarbonato de sodio) incrementando la fuerza única
(bicarbonato de sodio y sal) o por ruptura de los puentes disulfuro en el moco (acetilcisteina o
yoduro).
La administración de electrolitos puede ser empleada alternamente, ya sea vía parenter-

al o por medio de aerosoles ( humidificadores, baños de vapor, etc.), estas vías pueden ser
empleadas con mayor facilidad en casa. La eficacia de los aerosoles en la licuefacción de las
mucosidades es controversial pero en vías respiratorias altas su función es satisfactoria. Los

aerosoles que emplean soluciones como agua y sal pueden producir un detrimento de la función
mucociliar, la eficacia de las soluciones únicas o alcalinas comparadas con solo agua en cuanto
a mejoras con la movilidad del moco es controversial. Debido al riesgo de incrementar la vis-
cosidad de las secreciones respiratorias, los diuréticos como la furosemida están contraindicados
en infecciones bacterianas. Además los fluidos pulmonares asociados con infecciones pul-
monares se deben a la alteración de la permeabilidad vascular, y no se resolverá con diuréticos
a menos que sea solo por las pérdidas normales de líquidos por el organismo. La acetilcistina (N-
acetil-L-cistina) es el mucolítico mas usado en humanos. Lo que se utiliza mas preferentemente
es la medicación por vía oral. En Europa; la droga esta disponible en polvo y en sólido.
Solamente la solución, que es de mal sabor y mal olor, está aprobada para su uso en los Estados
Unidos de Norte América. No importando la ruta de administración, el mecanismo de la
acetylcistina refleja la destrucción de la proteína de los lasos del disulfato por un grupo libre de
sulfhydrilo. Las células pequeñas no son suficientemente viscosas y no son suficientemente
capaces de unirse a los deshechos inflamatorios. Además, el N-acetilcisteína sirve como ml pre-
cursor del glutationato, a mayor desecho de radicales libres de oxígeno que están asociados con
la inflamación. El medicamento también parece inducir las secreciones del tracto respiratorio,
probablemente vía gastropulmonar. A dosis altas orales el acetilcistina puede incluso inducir
vómito. El acetilcistina es frecuentemente usado en combinación con antimicrobiales en aerosol,
ya que esto puede mejorar la penetración antibacterial de moco infectado. El acetilcistina mejo- 34
ra el cambio de gases en un estudio experimental en perros con un broncoconstrictor como la
metacolina. En humanos, el acetilcistina es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal
y distribuido extensivamente al hígado, riñones y pulmones donde puede ser acumulado. Este es
rápidamente metabolizado por el hígado a los aminoácido cistina y cisteina. La indicación de ter-
apia oral de acetilcistina en personas incluye inhalantes tóxicos (incluyendo fumar tabaco), bron-
quitis, enfermedad obstructiva pulmonar crónica, fibrosis quística, asma, tuberculosis, neumonía
y enfisema y el síndrome de estrés respiratorio en adultos. La instalación de la acetilcisteína al
10 al 20 % en solución ha sido usada para tratar y limpiar la sinusitis crónica. Un uso similar esta
indicado en pacientes veterinarios. La fisioterapia puede mejorar la eficacia del acetilcistina. La
terapia de acetilcistina esta asociada con pocos efectos secundarios. En humanos dosis tan altas
como 500mg /kilo son bien toleradas, aunque pueden presentarse vómitos y anorexia . La media
LD50 en perros siguiendo un uso oral es de 1 gramo/ kilo y en forma parenteral 700 miligramos
por kilo.
Los productos que contienen sulfuro son metabolizados y deben usarse cuidadosamente
en animales que tengan enfermedades del hígado caracterizados por encefalopatía hepática. El
tratamiento con aerosoles de N-acetilcistina pueden causar broncoconstricción y producir
irritación simultáneamente, así que debe ser precedido de un broncodilatador.
Expectorantes. Los expectorantes como el cloruro de potasio son ingredientes común-

mente usados en preparaciones antitusígenas. Los expectorantes aumentan la fluidez de las
secreciones a través de varios mecanismos y son frecuentemente usados como coadyuvantes
para el manejo de la tos. La secreción bronquial está incrementada por el reflejo vagal. Seguido
de irritación de la mucosa gástrica(sal iodada); y directamente a través de la estimulación sim-
pática por aceites volátiles los que son parcialmente eliminados por vías respiratorias. A pesar de
la combinación de los expectorantes con antitusígenos en las preparaciones para la tos parecen
ser irracionales. Las drogas antitusígenas en estos productos en combinación aparentemente no
previenen la estimulación del reflejo de la tos inducido por la secreción liquida que comúnmente
aparece en estos tipos de tos. Los mecanismos de acción son desconocidos aunque pueden no
tener efecto a las dosis usadas en las preparaciones para la tos. El yoduro de potasio es un expec-
torante salino capaz de aumentar la secreción hasta en un 150%. Dihidroyoduro de
Ethylenedianina es una fuente nutricional de yodo usada en ganado y puede ser útil para el
tratamiento de enfermedades respiratorias leves. Preparaciones iodadas no deberán ser
empleadas durante el embarazo o animales hipertiroideos o en animales en producción láctea.
Expectorantes emolientes como en jarabe son frecuentemente usados como vehículo en los
medicamentos para la tos pero aparentemente no tienen el efecto expectorante. Estos si tienen un
alivio en los síntomas de las irritaciones de faringe. Los estimulantes de la expectoración que son
usados más comúnmente para tos asociada a problemas bronquiales guayacol NF y su éter glyc-
erol guayfenesina USP(guayacolato de glicerol) provienen de derivados de corteza de madera.
Ni el volumen de la viscosidad o de las secreciones respiratorias parecen cambiar, siguiendo el
tratamiento con guayfenesina a pesar de que no se abren las vías respiratorias en los bronquios
de los pacientes humanos.
Antitusígenos: El uso de antitusígenos en los pacientes con infecciones bacterianas del 35

tracto respiratorio debe hacerse cautelosamente. La tos es un mecanismo de defensa a través del
cual los materiales atrapados en el lumen pueden ser expulsados. La supresión de la tos puede
no estar indicada dado el mecanismo explicado con anterioridad. Generalmente la tos que está
asociada con la producción de deshechos mucoporulentos deberá ser facilitado a través del uso
de protusígenos (como los expectorantes y mucolíticos) en lugar de ser suprimidos con los anti-
tusígenos. Los antitusígenos pueden ser utilizados en presencia de tos no productiva (tos seca)
como pudiera ser como ocurre con infección por Bordetella. La meta de las terapias antitusivas
es el reducir la frecuencia y la severidad de la tos sin incapacitar las defensas de los cilios de la
mucosa. Algunos irritantes y también substancias químicas inician el reflejo de la tos. La bron-
coconstricción es probablemente el estímulo más frecuente e importante de la tos. El reflejo de
la tos puede ser bloqueado centralmente a nivel de la médula. El reflejo de la tos también puede
ser bloqueado periféricamente ya sea facilitando la remoción de irritantes mediante el uso de
mucolíticos o expectorantes (protusígenos) o por el bloqueo periférico de los receptores que
inducen a la broncodilatación. Los antitusígenos centrales activos están clasificados en: drogas
narcóticas y no narcóticas. Los antitusígenos narcóticos deprimen el centro sensitivo de la tos de
los estímulos aferentes. Sin embargo ellos pueden ser asociados con propiedades altamente seda-
tivas y con constipación cuando se emplean constantemente. Morfina codeína y la Hidrocodeína
son los Narcóticos más comúnmente usados para controlar la tos. Ya que como drogas tipo II,
están sujetas al Acta de Substancias controladas de 1970 y pueden ser usadas para supresión de
tos en perros y gatos. La codeína es un prototipo de antitusígenos, es una de las drogas más efec-
tivas para suprimir el reflejo de la tos.
El fosfato y el sulfato de codeína pueden ser usados solos o combinados con supervisas
de tos ó descongestionantes. Además están disponibles para uso humano.
Comparado con la morfina la codeína es igualmente efectiva para suprimir la tos pero es
menos depresiva que otros agentes que actúan sobre centros centrales y causa menos consti-
pación. Los efectos laterales de la codeína incluyen náusea y constipación. La hidrocodeína es
un antitusígeno más potente en comparación con la codeína pero causa menos depresión respi-
ratoria y es probablemente el más común antitusivo utilizado en perros. El bitartrato de
hidrocodeina es un producto hidrolizado de la hidrotebaína. Los antitusivos no narcóticos
comúnmente usados en veterinaria incluyen a los narcóticos agonistas-antagonistas del butor-
phanol y del dextrometorfano. El tartrato de butorfanol es más comúnmente usado como anal-
gésico; clasificado como una droga de Calendario IV no está sujeto al acta de narcóticos y es
aprobado para usarse en perros. Como antitusígeno, es 100 veces más potente que la codeína y
4 veces más potente que la morfina.
En perros por administración subcutánea, el butorfanol alcanza su concentración máxi-

ma en I hora. Su vida media es de 1.7 horas con una duración de su actividad de 4 horas ó más.
El butorphanol se caracteriza por un amplio margen de seguridad. El LD50 en perros

después de la administración intramuscular es de 20 mg/kg. La concentración terapéutica causa
un mínimo de depresión respiratoria y cardiaca Los efectos secundarios incluyen la sedación la
que puede ser deseable, además diarrea y supresión del apetito. El narcótico agonista/antagonista
tartrato de butorphanol es un potente antitusivo cuando se da oral ó parenteral en perros y gatos. 36
El hidrobromuro de dextrometorfano es un semisintético derivado del opio a quien le falta las
propiedades narcóticas. La sedación es inusual en su uso. Solamente el isómero levógiro tiene
actividad antitusiva la que se parece por su potencia a la codeína. Su radio de acción es rápido y
viable 30 minutos después de su administración oral. El dextrometorfano es un opioide no nar-
cótico que se encuentra comúnmente a la venta. Se usa en animales pequeños con un mínimo de
sedación y una eficacia antitusígena parecida a la codeína. Puede ser usado con seguridad en
gatos.
Estudios en humanos han demostrado que el dextrometorfano combinado con un bron-

codilatador es más eficiente que si se usa solo.
Los broncodilatadores (discusión previa) son poderosos antitusígenos periféricos porque

alivian al receptor irritado inducido por una deformación mecánica de la pared bronquial durante
la broncoconstricción.
La efedrina produce broncodilatación periférica se encuentra fácilmente tanto como

broncodilatador y descongestivo en las cajas de supermercado donde hay preparaciones para tos.
La teofılina y el isoproterenol también son ingredientes comunes de tales preparaciones.
Descongestivos: la indicación de éstos en pacientes que sufren infecciones bacterianas no es muy
adecuada.
Presumiblemente, una muy aguda respuesta inflamatoria a la infección podría justificar
su uso. Precaución y cautela se indican en su uso debido a sus efectos potencialmente adversos,
ya sea por la distribución de la droga o de la función mucociliar en los pasajes nasales.
La información revisada para el uso de descongestivos en animales se basa en la extrap-

olación de los pacientes humanos para quienes en padecimientos tales como catarro común y
rinitis alérgica son de uso regular.
Con frecuencia los descongestivos se administran como drogas únicas o combinadas con
expectorantes. Las dos mayores categorías de drogas usadas como descongestivos son la hista-
mina (Hl) receptor antagonista (dimedrinatos, difenhidramina, clorfeniramina hidroxizina) y de
drogas simpaticomiméticas ej. agonistas de alfa adrenérgicos (efedrina, pseudoefedrina y fenile-
frina). Estas drogas pueden ser dadas tópicamente para evitar efectos sistémicos asociados con
la terapia oral.
La estimulación de alfa-receptores concentrados en arteriolas precapilares provocan

vasoconstricción de músculo suave.
El flujo sanguíneo hacia la mucosa capilar se reduce y el exceso de líquido extracelular

asociado con congestión de nariz decrece. De cualquier manera la distribución de la droga
(antimicrobiano) puede también disminuir en el sitio y por ello alfa adrenérgicos no deben ser
utilizados en sinusitis. Si es necesario usar un descongestivo, preferir un antihistamínico sobre
un alfa adrenérgico.
37
Los antihistamínicos son efectivos para el tratamiento de rinitis alérgica en pacientes
humanos. Ellos mejoran y previenen la rinorrea.
La eficacia de tales drogas para el tratamiento de síntomas relacionados con el catarro

común, y presumiblemente, con causas microbianas desconocidas de sinusitis en animales, no
ha sido probada.
La sedación es el efecto secundario mas común de la primera generación de antihis-

tamínicos (difenhidramina). Los antihistamínicos más nuevos (clorfeniramina) producen míni-
ma sedación.
AEROSOLIZACION COMO UNA RUTA PARA ADMINISTRAR MEDICAMENTOS.

Las primeras indicaciones para aerosoles son para aplicar directamente en el tracto res-
piratorio la droga y facilitar la licuefacción y movilización de secreciones respiratorias.
Los beneficios de una aplicación directa incluyen el asegurar una dosis adecuada en los
tejidos blanco mientras que los otros sistemas no se exponen a sustancias potencialmente tóxi-
cas (aminoglicósidos y anticolinérgicos). Adicionalmente, el primer paso de metabolismo hep-
ático es evitado, lo que ayuda a prolongar el efecto farmacológico de las drogas seleccionadas
(agonistas beta-adrenérgicos y beclametasona).
La inhalación en animales pequeños debe ser revisada. El éxito en la respuesta del

paciente aerosolizado a las drogas merece una reflexión sobre la vía de aplicación más efectiva,
más que la eficacia de la droga.
La predicción de la cantidad de droga entregada en el tejido blanco no es posible prede-

cir en animales pequeños. El factor que determina la cantidad de droga administrada por esta vía
incluye el aerosolizador, el tamaño de la partícula que genera, la técnica de aplicación (máscara),
tubo endotraqueal o de boca o de nariz, el flujo del gas y factores inherentes al paciente tales
como la anatomía del tracto respiratorio, el rango respiratorio.
El tamaño óptimo de partícula de la droga para ser depositado en tráquea es de 2-10

micras, mientras que en zonas periféricas es de 0.5 a 5 micras. Menos del 20% de la droga
aerosolizada alcanza probablemente el árbol traqueobronquial y menor porcentaje alcanza en las
vías periféricas. En enfermedades crónicas progresivas esta terapia es menos efectiva debido al
cambio en los patrones respiratorios del paciente, que son más rápidos y menos profundos; la
profundidad en la penetración del aerosol disminuye y los medicamentos se depositan en vías
superiores.
La administración en aerosol de un medicamento con máscara, reduce la distribución de

la droga en el árbol traqueobronquial, debido a que las partículas se depositan en los cornetes 38
nasales y en la orofarínge. También puede verse limitado el uso de aerosoles debido a que la
estimulación de receptores provoque irritación y el aumente el reflejo de la broncoconstricción.
La resistencia del animal al aerosol también puede exacerbar el estrés respiratorio.
Los animales deberán ser tratados preferentemente con un beta-adrenérgico que con un
broncodilatador 10 minutos antes de la aplicación del aerosol o de lo contrario se deberá incluir
un broncodilatador en el aerosol como aminifilina). Debe tenerse cuidado de no exagerar la
hidratación y el flujo del tracto respiratorio. Los tratamientos deberán ser de aproximadamente
30-45 minutos y deben repetirse cada 4-12 horas. En humanos es común usar aerosoles para
aplicar broncodilatadores y antiinflamatorios. En pacientes veterinarios es más común aplicar
por esta vía antibióticos y mucolíticos. Están indicados en asma, enfermedades crónicas bron-
quiales e infecciones del bajo y del alto tracto respiratorio.
La traqueobronquitis debida a Bordetella bronchiseptica, es la más conocida por ser

tratada con aerosoles (aminoglicósidos). De cualquier manera la aplicación de aerosoles debe ser
considerada conjuntamente con terapia sistémica para las infecciones crónicas del tracto respi-
ratorio que se tratan de por vida.
Nota: la aerosolización no sustituye a la terapia antimicrobiana sistémica .

Droga Ruta Dosis Frecuencia

Beta antagonista_
Isoproterenol Aerosol 0.5 cc of 1:200 4X3
dilution
Metaproterenol Aerosol 4X3
Albuterol Aerosol 200 uge
Terbutalina PO 1.25 mg total 12
Isoetharine Aerosol 0.5-1.0ml of 1:3 8

Saline dilution
Aminophylline PO 10(D) 6-8
PO 5-6(C) 12(C)
IV infusion 1 2-5 8- 12 Over 30-60min
Theophylline base PO 4(C) f 12(C)

5-10 (D) 6-8(D)
20(C) 12 (C)
Oxitriphylline PO 1-2 8
0.2-2gj
39
15-60 mgk
Hyrocodone PO 0.22 6-12
Butorphanol retrate SC,IM 0.055.11
Prn
PO 0.5-1.0 6-12
SC 0.55
Nacetyl Cysteine PO, IV, SC 125-500MG 12
Dexotromethorphan PO 1-2 6-8
Motphina M.SC 0.1 6-12
Chlorpheneramine PO 0.22 mg/kg (D) 8
PO 2-4 mg total (C) 24
1/4 to 1/2 slow release (C)
Diphenhydramine PO 2-4 8
Dimenhydranate PO 12.5 mg total (C) 8
PO 8 (D)
Hydroxyzine PO 2(D)
6 to 8
aIV = intravenoso, IM= Intramuscular, SQ= Subcutaneo, PO = oral, C=Cat/gato,
D=Dog/perro, Use con precaución en gatos con enfermedad cardíaca.
Tabla 2. Drogas administradas vía aerosol
Broncodilatadores 49, 58
Isoproterenos
Isoerthaine
Albuterol
Atropine*
Glycopyrrolate*
Glucocorticoides
Beclomethasone 22,35,36
Triamcinolone 35
Mucocineticos 4,70
Agua
Salinas
Bicarbonato 40
N-acetylcysteine**
Antimicrobianos
Gentamicina 11, 70
Amikacina 11
Kanamycin 70
Polymxin B ** 11
Amphotericin B ** 70
Nystain ** 70
Otros
Alcohol 42
*En combinación con otros broncodilatadores

** Drogas que inducen severa broncoconstricción
El más connotado clínico mexicano y brillante

conferencista internacional egresado de la Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad
Nacional Autónoma de México y Profesor de Clínica y M.V.Z. Carlos García Alcaraz
Ponente
Medicina Interna de Pequeñas Especies, estará presente
una vez más en este Simposium.
41
Su estilo personal, ameno y rico de experiencia

práctica, nos guía a la observación y resolución de las
patologías más comunes en el consultorio.
Hipertiroidismo en Gatos
Carlos García Alcaraz, MVZ
Introducción
Cuando el médico veterinario diagnostica por primera vez un caso de hipertiroidismo, es
casi imposible de olvidar o de confundir con alguna otra enfermedad de los gatos. y es que es un
síndrome con características clínicas muy notables. Los primeros casos de hipertiroidismo en
gatos se reportaron tan solo hace doce o trece años, a pesar de ser una enfermedad relativamente
frecuente, o que tal vez se diagnostica ahora con mayor frecuencia. E1 aumento del número de
casos reportados se debe tal vez a que cada día mayor número de gatos alcanzan los 20 o 25 años.
y la mayoría de los reportes se han hecho en gatos cuyas edades fluctúan entre los 5 a los 21 años
de edad. E1 hipertiroidismo en los gatos se caracteriza clínicamente por polifagia. pérdida de
peso hiperactividad e hiperexcitabilidad.
E1 hiperticidismo o tirotexicosis es un trastorno multisistémico causado por un exceso

en la concentración sérica de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) ambas hormonas tiroideas.
E1 hipertiroidismo en gatos sucede con m·s frecuencia entre los cinco y los 21 años de
edad, encontrando que el mayor número de reportes corresponde a gatos de 12 años de edad, sin
que exista predilección de raza, sexo. (castrados u ovariectomizadas) o color.
Etiología
En los gatos el adenoma benigno o hiperplasia adenomatosa es la causa más común del 42
hipertiroidismo ( 95% ), secretándose elevadas cantidades de las hormonas tiroideas. E1 adeno-
ma por lo general afecta a ambos lóbulos tiroideos.
El carcinoma de tiroides que es la causa más común (aunque raro) de tiroxicosis en per-
ros, representa tan solo el 5% de los casos de hipertiroidismo en los gatos.
Semiología
Los signos clínicos que se presentan son el resultado del estímulo de las hormonas
tiroideas en diversos Órganos, en los cuales aumenta el metabolismo y la producción de calor.
La influencia muItisistémica de la hormona tiroidea hace que los signos clínicos sean variados,
y que por inespecificidad de la acción hormonal algunos gatos no manifiesten los signos que se
han llamado típicos como son polifagia, pérdida de peso e hiperactividad.
Los signos que se encuentran con mayor frecuencia en los gatos con hipertiroidismo son :
Pérdida de peso =========================== 98 %

Polifagia ================================== 67 %
Pérdida de pelo o maltratado =============== 52 %
Polidipsia ================================ 45 %
Diarrea ==================================== 45 %
Nerviosismo o hiperactividad =============== 34 %
Vómito ===================================== 33 %
Poliuria =================================== 30 %
Las manifestaciones semiológicas pueden variar de leves a graves, y debido a que la pre-
sentación de la enfermedad es insidiosa y progresiva, el propietario puede tardar en reconocer
que el gato esté enfermo y atribuir los cambios que se están sucediendo a la edad pensando que
" el Travolta (gato) se está poniendo viejo".
Aunque la mayoría, por no decir todos, los gatos con hipertiroidismo pierden peso, sin
embargo casi ninguno de los gatos con hipertiroidimo que presentan a consulta están delgados,
en realidad, la mayoría a pesar de haber perdido peso están todavía gordos, y es que la mayor
parte de los gatos que tienen hipertiroidismo están obesos.
Trastornos Gastrointestinales
Las manifestaciones gestrointestinales tales como vómito, diarrea, incremento en la can-
tidad de excremento y en el número de veces de defecación y esteatorrea son las más comunes.
E1 vómito que es común en la tirotoxicosis felina. se presenta un par de veces al día en un gato
alerta y con buen apetito y se relaciona posiblemente por acción de directa de la hormona tiroidea
sobre la zona del gatillo del centro quimiorreceptor o por comer muy rápido y mucha cantidad
La diarrea esteatorréica pueden atribuirse a ingestión excesiva de grasa y/o a la defi-

ciente absorción lipidica por aumento de la velocidad del transito intestinal de las grasas en el
intestino delgado. E1 excremento fétido, brillante-grasoso, abundante es la característica de la 43
esteatorrea por hipertiroidismo en gatos. La queja constante del propietario es el mal olor que
despide el gato, y es que en los periodos de depresión por la enfermedad, el gato no se lava ni
acicala y la región perianal se queda sucia de excremento.
La palpación abdominal, puede revelar engrosamiento intestinal, el cual deberá diferen-

ciarse del producido por el linfosarcoma intestinal que también afecta a los gatos viejos. Aunque
los efectos sobre el hígado no son notables. Puede haber infiltración grasa, debida tal vez a la
desnutrición, también puede haber cirrosis, por la congestión hepática por la insuficiencia car-
diaca o por toxicidad directa de la hormona tiroidea sobre el hígado.
Trastornos urinarios
De pronto algunos propietarios se dan cuenta que el consumo de agua por el gato ha
aumentado considerablemente, bebiendo a veces hasta un litro diario. La poliuria y la polidipsia
son signos comunes en gatos que tienen hipertiroidismo. Los problemas renales que pudiera
padecer el gato con anterioridad al hipertiroidismo, pueden exacerbarse como consecuencia de
la hipertensión inducida por la tirotoxicosis, debiéndose la polidipsia primaria a la incapacidad
de concentrar orina en los riñones enfermos. En aproximadamente 25 % de los gatos con tiro-
texicosis se presenta uremia leve a moderada como consecuencia de una perfusión renal defi-
ciente. Al considerar los diagnósticos diferenciales de poliuria y polidipsia, incluimos polidipsia
psicogénica primaria, defectos en la concentración urinaria por trastornos renales crónicos, dia-
betes mellitus, piometra, hiperadrenocorticismo. En la mayoría de los gatos al curar el hiper-
tiroidismo el gatos retorna a la normalidad, siempre y cuando no exista ninguna otra enfermedad
concomitante que provoque también poliuria y polidipsia.
Manifestaciones dermatológicas
Los gatos hipertiroideos presentan con frecuencia alopecia debida al exceso de aci-
calamiento e incremento en la velocidad del crecimiento y vida de las uñas.
Manifestaciones cardiovasculares
Prácticamente todos los gatos con tirotoxicosis presentan cambios cardiovasculares,
cuya gravedad varia según el caso. La taquicardia es un hallazgo constante, la frecuencia alcan-
za a veces 240 latidos por minuto, aumento en la amplitud de la onda R en la derivación (> 0.9
mV), arritmias auriculares y ventriculares así como trastornos de la conducción. Los soplos
sistólicos, ritmo de galope y arritmias se encuentran con mucha frecuencia. En aproximadamente
35 % de los casos se diagnostica cardiomiopatía hipertrófica, pudiendo producirse edema pul-
monar o derrames pleurales secundarios a la insuficiencia cardiaca. Se cree que la elevada can-
tidad de hormona tiroidea circulante en la sangre produce un estado hipermetabólico, el cual
aumenta la demanda del corazón para la perfusión tisular periférica, resultando en un incremen-
to en la contractibilidad del miocardio, del gasto cardiaco, del bombeo cardiaco y del consumo
de oxigeno del miocardio, y que este aumento en el consumo de energía produce la hipertrofia
cardiaca compensatoria. La mayoría de las manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo
se deben a actividad simpaticoadrenal. Estudios recientes explican las manifestaciones cardio-
vasculares higeradrenérgicas en la tirotexicosis. Las posibilidades comprenden un aumento en el
miocardio de los receptores beta-adrenergicos; incremento de la sensibilidad de los receptores 44
cardiacos beta-adrenergicos a los efectos de las catecolaminas. La hormona tiroidea por si misma
tiene un potente efecto cronotrópico e inotrópico positivo sobre el corazón. Los inhibidores beta-
adrenergicos, como el propanolol mejoran la función cardiaca en gatos con hipertiroidismo.
E1 tratamiento con propanolol se puede aplicar diez o quince días antes de efectuar la
tiroidectomia (parcial o total). E1 propanolol puede precipitar la aparición de insuficiencia car-
diaca en gatos en los cuales ya existía un mal funcionamiento del miocardio.
En 20 a 40 % de los gatos con hipertiroidismo se presenta hiperfosfatemia. proveniente

de la reabsorción, del catabolismo muscular y del aumento en la reabsorción renal tubular.
Manifestaciones musculares
La debilidad muscular es uno de los signos que pueden aparecer en conjunto o en forma
aislada en los gatos con hipertiroidismo.
A los gatos con debilidad muscular grave tienen un andar "ampuloso" y con ventroflex-
ión del cuello. Tanto la glucosa como los electrolitos séricos ( Na+, K+ ) están normales. Debido
a que algunos gatos responden a la administración de tiamina ( 1-2 mgs diarios) se croe que
ocurre cierta deficiencia por el vómito, la deficiente absorción intestinal, la anorexia y la poli-
uria.
Exploración Física
Cuando las glándulas tiroides están normales no son palpables. En el hipertiroidismo las
glándulas tiroides son tan grandes que el propietario las ve y su palpación no representa dificul-
tad. Otras veces no sucede así. La palpación de las tiroides
Necesita una técnica sistemática y la sujeción apropiada del gato. Con experiencia se
puede detectar aproximadamente entre el 75 y el 90 % de los gatos con aumento de las glándu-
las tiroides.
La técnica para palpar la glándula tiroides es la siguiente:
1. Extienda el cuello del gato y desplácele la cabeza hacia atrás.
2. Mientras mantiene sujeta hacia atrás la cabeza del gato con la mano izquierda o la derecha
según... extiéndale el cuello y con los dedos Índice y pulgar de la otra mano palpe la región
laríngea.
3, Deje un espacio justo entre estos dos dedos y muévalos hacia arriba y hacia abajo hasta la
entrada del tórax. No separa los dedos de la tráquea.
Los lóbulos tiroideos en los gatos están poco adheridos a la tráquea, así que cuando están 45
aumentados de tamaño se desplazan hacia la cavidad torácica.
Cuando usted sienta que una masa se desplaza a lo largo de la tráquea tal vez se trate de
las tiroides y si es así ; ya hizo usted su primer diagnóstico de hipertiroidismo felino!
A veces las tiroides se desplazan hacia la cavidad torácica, o puede también haber
tiroides ectópicas dentro del tórax, estas a voces se adhieren al corazón en los casos de trastorno
de migración celular durante la etapa embrionaria.
La sospecha de tirotoxicosis en un gato necesita confirmarse a través de análisis de lab-

oratorio, entre los cuales incluimos la biometria hemática completa, química sanguínea comple-
ta, determinación de tiroxina (T4) y urianálisis.
Ninguno de los datos proporcionados por la biometria nos d· resultados concluyentes de

hipertiroidismo, aunque la neutrofilia y la eosinopenia pueden sugerir una respuesta al "estrés"
hipertiroideo. Aproximadamente el 20 % de los gatos hipertiroideos tienen aumento del paquete
celular con incremento ligero en el número de eritrocitos, tal vez por estimulación directa de la
médula ósea por las hormonas tiroideas y por incremento de la eritropoyesis secundaria al incre-
mento de la demanda de oxigeno por los tejidos.
Algunos gatos presentan anemia, debida tal vez a insuficiencia renal crónica o por ema-
ciación. En la química sanguínea los cambios más dramáticos se presentan en la fosfatasa alcali-
na sérica (FAS), en la alanino aminotranferasa (ALT) y en la aspartato aminotranferasa. En más
del 90 % de los gatos hipertiroideos los niveles de FAS están aumentados, siendo este aumento
enzimático debido al incremento de las isoenzimas óseas y hepáticas. Juntos con el aumento de
FAS se observa hiperfosfatemia, hiperglicemia y uremia. La tiroxina estimula directamente la
reabsorción ósea, la cual a su vez en forma compensatoria induce a la disminución de la parato-
hormona, siendo esta la causa de la hiperfosfatemia y por ende del aumento de la isoenzima Ósea
de la FAS. La uremia también puede contribuir al aumento de la hiperfosfatemia, aunque en la
mayoría de los gatos con tirotoxicosis el nitrógeno uréico sanguíneo (NUS) y la creatinina están
en niveles normales.
Las necesidades insulinicas aumentan en los gatos diabéticos, lo que hay que tomar en
cuenta en los casos de diabetes mellitus concomitante, lo cual no es raro.
La prueba definitiva e imprescindible para confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo

en gatos, es la determinación del T4 sérico. Los niveles normales de tiroxina en gato son de 17-
42 ng/ml (Feldman y Nelson 1987). en los gatos hipertiroideos los niveles suelen estar más arri-
ba de los 50 ng/ml, encontrándose con frecuencia niveles de 300 ng/ml o más.
Ciertas enfermedades pueden abatir los niveles de T4 y que a posar de sospechar de

hipertiroidismo los resultados de los análisis de tiroxina son bajos. Entre estas enfermedades
están la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, enfermedad hepática, y ciertas neoplasias. Si la 46
palpación de las glándulas tiroides ,demuestra que esté aumentadas de tamaño, y tiene signos
característicos y los niveles de T4 están normales se deberá esperar dos semanas y repetir la prue-
ba, si vuelve a salir normal el nivel de tiroxina sérica, lo mejor es esperar a que evolucione un
poco más la enfermedad y reintentar con los análisis.
Otro método útil para evaluar la función de las tiroides, es con radioisotopos, y aunque
esta técnica no es accesible en la práctica privada se puede canalizar a los centros especializa-
dos. Por vía endovenosa se inocula tecnectium 99m (Tc), el cual se concentra en las glándulas
tiroides, en las glándulas salivales y en el estómago, pero no se fija en forma orgánica. Las
tiroides normales capturan la misma cantidad que las glándulas salivales, mientras que los ade-
nomas tiroideos lo hacen en mucho mayor cantidad. La imagen radioactiva capturada por medio
de una cámara gamma nos dará la localización exacta de las tiroides afectadas, lo cual es muy
Util en los casos ó metástasis, o de tiroides ectópicas
Tratamiento
Hay tres opciones terapéuticas para tratar el hipertiroidismo felino. Quirúrgica, medica-
mentosa o con iodo radioactivo. E1 tratamiento de un gato con tirotexicosis deberá iniciarse
inmediatamente que se haya confirmado el diagnóstico, de otro modo sobrevendrán emaciación,
trastornos metabólicos graves y cardiacos.
La terapéutica a seguir se deberá discutir con el propietario. explicándole las ventajas y desven-
tajas en cada uno de los procedimientos terapéuticos.
Medicamentos Antitiroideos
Los medicamentos más utilizados para el manejo del hipertiroidismo en gatos son:
Methimazole (Tapazol-Lilly) y el propiltiouracil. Cualquiera de ellos se puede utilizar como
preparación para cirugía de tiroides o como tratamiento indefinido contra el hipertiroidismo. E1
primer producto que se utilizó fue el propiltiouracil, pero por sus efectos colaterales se usa poco.
E1 methimazole ( Topazol-Lilly ) también tiene efectos colaterales pero menores que los del
propiltiouracil. Ambos inhiben la síntesis de la hormona tiroidea, pero no tienen efecto sobre la
hormona ya liberada, así que los resultados del tratamiento tardaran en observarse por lo menos
dos o tres semanas después de haber iniciado la administración de la droga.
Methimazole (Topazol-Lilly)
Las indicaciones para el uso de antiroideos en los gatos son dos. La primera es el
tratamiento de estabilización como preparación de prequirúrgica. y la segunda y la de tratamien-
to primario de elección a largo plazo. E1 metimazol (Topazcl-Lilly) se puede encontrar en las
farmacias, la presentación es en tabletas con 5 mgs. Se administran 5 mg tres voces al día, o 7.5.
mgs dos veces al día, en ambas formas el resultado parece ser el mismo. Disminuir a 5 mgs dos
veces al día al cabo de dos semanas de tratamiento.
Los efectos indeseables del Topazol (5-10 % de los gatos tratados) son anorexia, vómi-
to, letargia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia, Coombs positivo, ANA positivo (20% 47
Feldman) y rara vez reacción lupoide.
Yodo radioactivo
La tiroides tiene como peculiar característica, la de extraer el iodo de la circulación y
concentrarlo dentro del coloide glandular. Esta peculiaridad tiroidea permite utilizar el yodo
radioactivo como terapia en los casos de hipertiroidismo por adenomas. La radiación emitida
destruye las células foliculares sin causar daño en las estructuras vecinas.
Una sola aplicación de yodo radioactivo suele ser suficiente. A pesar de las grandes ven-
tajas que este tratamiento tiene como la de morbilidad y mortalidad muy bajas, y la de que el ani-
mal se vuelve eutiroideo, con niveles de T4 normales al octavo día postratamiento, tratamiento
esté reservado para los humanos ya que se requiere de equipo e instalaciones especiales para
administrarlo.
Cirugía
El tratamiento quirúrgico es el más barato y la cirugía es relativamente fácil de hacer, sin
embargo pueden presentarse problemas en otros sistemas orgánicos que puede hacer fracasar la
cirugía o matar al paciente. El riesgo anestésico es grande ya que suelen tener insuficiencia car-
diaca congestiva, están caquexicos y tal vez con insuficiencia renal.
Se recomienda siempre iniciar el tratamiento con Topazol* hasta estabilizar al paciente,

controlar los problemas cardiacos asociados como arritmia supraventricular o taquicardia, para
esto administrar propanolol (Inderalici * ICI) que disminuye la frecuencia cardiaca, mejora la
contracción y favorece la descarga sistólica e incrementa el volumen minuto.
La administración de anticolinérgicos como preanestésico debe evitarse a riesgo de pro-

ducir fibrilización ventricular.
El abordaje quirúrgico es por la línea media ventral. El cirujano decidirá se efectúa una
extracción subcapsular, la cual disminuirá el riesgo de extirpar inadvertidamente las paratiroides,
con las consecuencias hipocalcémicas posteriores, pero con el riesgo de que quede tejido
tiroideo, el cual volverá al cabo unos meses a producir signos de hipertiroidismo.
La extracción capsular es más riesgos en cuanto a extirpar sin querer las paratiroides, pero menos
en cuanto a dejar residuos tiroideos o a favorecer metástasis.
Ambas técnicas tienen pros y contras y solo el cirujano puede decidir en el momento de la cirugía
cuál de las dos es la conveniente
Durante el acto quirúrgico pueden presentarse arritmia, las cuales se controlaran con propanolol
(para taquicardia) a dosis de 0.5 a 2 mg/Kg vía endovenosa por goteo y a respuesta, pudiendo
repetir cada 20 minutos. La lidocaína en los gatos deberá utilizarse con precaución porque puede
producir metahemoglobinemia. 48
La extracción de ambas tiroides puede producir hipotiroidismo, el cual no es gran problema en

los gatos, y en caso de que lo hubiere los extractos tiroideos (Soloxine*) pueden aliviar el prob-
lema.
En la técnica de tiroidectomia extracapsular, se pueden extirpar inadvertidamente las

paratiroides, esto se debe principalmente a que son pequeñas y que se encuentran adheridas a la
cápsula tiroidea. La extirpación de ambas paratiroides producir inevitablemente hipocalcemia.
por lo tanto es importante tratar de conservar por lo menos una de las paratiroides. Las hipocal-
cemia se manifiesta por polipnea, fasciculaciones, contracciones técnicas que pueden conducir a
apnea, acidosis y muerte. La presentación de la hipocalcemia puede ocurrir inmediatamente
después de haber terminado la cirugía y el gato empieza a recuperarse de la anestesia, y hacer-
nos creer que el temblor que esta presentado el gato se debe a la fase eliminatoria del anestési-
co.
La administración el animal es de calcio endovenosa para controlar el ataque agudo, y el man-

tenimiento con calcio oral suelen ser suficientes para evitar ataques posteriores. Se ha visto que
en algunos casos, capaz de controlar el calcio sérico al cabo de cuatro o cinco semanas después
de la cirugía.
Hipotirodismo
La glándula tiroides en la mayoría de los mamíferos se localiza caudalmente con
relación a la tráquea a nivel del primer o segundo anillo traqueal. La glándula tiroides (thyreos
= escudo ovalado; eidos = forma) recibió probablemente este nombre debido a que se encuentra
en el cuello junto al cartílago tiroides que tiene forma de escudo. Está compuesta de dos lóbu-
los, los cuales descansan a ambos lados de la tráquea y están conectados por un pedazo estrecho
de tejido llamado istmo.
Desde el punto de vista de regulación endocrina, la glándula tiroides es la más impor-

tante. Las células de la glándula se acomodan en forma circular para formar folículos dentro de
los cuales se encuentra una substancia homogénea llamada coloide, la cual es la forma princi-
pal de almacenamiento de las hormonas tiroideas. La tiroides posee otro grupo importante de
células de secreción endocrina que se localizan fuera de los folículos, a esta estas se las llama
parafoliculares o C y son las productoras de calcitonina, hormona reguladora del control del cal-
cio. Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de dos moléculas de tirosina que se conjugan y
contienen tres o cuatro moléculas de yodo. El yodo una vez convertido en yoduro en el tracto
intestinal se absorbe y se transporta hasta la tiroides, ahí se une a la tirosina, si se une a una se
llamara monoyodotirosina (MIT), si dos diyodotiriosina (DIT), el acoplamiento de dos tirosina
yodadas da lugar a la formación de las principales hormonas tiroideas; dos moléculas de DIT for-
man la tetrayodotironina (T4) y cuando una molécula de MIT y una de DIT se unen se forma 49
la triyodotironina (T3) Una vez sintetizada la hormona activa se almacena dentro de los acinos
unida a la tiroglobulina en forma de coloide hasta que se necesita. Este método de almace-
namiento permite que la glándula tiroidea tenga una reserva grande de la hormona.
La formación de T3 se produce fuera de la glándula tiroides por efecto de la deyo-
donización de la T4. Los tejidos que contienen las concentraciones más altas de enzimas deyo-
donizanates son el hígado y los riñones aunque el músculo por su tamaño también es importante
en la formación de T3. Al deyodonizarse la T4 por acción de la enzima 5`monodeyodinasa se
forman dos moléculas de T3 una de las cuales la T3r recibe pocos efectos biológicos de las hor-
monas tiroideas. La vida media de las hormonas tiroideas es de aproximadamente es muy larga,
la de la T3 24 horas y la T4 hasta 6-7 días, en tanto que la mayoría de las hormonas poseen una
vida media de minutos y segundos. La diferencia entre el tiempo circulante de T3 y T4 se debe
a que la unión proteica de la T4 es más intima en tanto que la T3 por circular libremente se
reduce con más rapidez.
La acción de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo se produce por varias man-
eras:
a) Metabolismo de los carbohidratos
1 Aumentan la absorción intestinal de la glucosa y facilitan el movimiento de la glucosa hacia la
grasa y el músculo. Facilitan la absorción de glucosa mediada por la insulina por las células.
(La administración de grandes cantidades de la hormona tiroidea produce glucogenolisis).
b) Hormona del crecimiento
1. Las hormonas tiroideas en conjunto con la hormona de (HC), para el crecimiento normal.
Actúan en la absorción de aminoácidos por los tejidos y los sistemas enzimáticas que se involu-
cran en la síntesis proteica.
c) Metabolismo lipídico.
Lipolisis. Las hormonas tiroideas tienen tendencia a disminuir el colesterol del plasma. Aumento
en la absorción de las liopoproteínas de baja densidad (LDL) con las moléculas de colesterol
relacionadas y una tendencia para aumentar la degradación del colesterol y las LDL.
d) Sistema nervioso y cardiovascular.
1- Los efectos del sistema nervioso simpático se ven aumentados por la presencia de las hor-
monas tiroideas, principalmente a través de los receptores b-adrenérgicos presentes en los teji-
dos y que son los blancos de las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina). Sobre el sistema
nervioso central las hormonas tirodeas son importantes para el desarrollo normal de estos tejidos
en el feto y en el neonato y su disminución produce un retardo en la actividad mental de los
humanos (cretinismo)
2. Sobre el sistema cardiovascular las hormonas tiroides tiene efecto sobre la contracción y la
frecuencia cardiaca. Su acción incrementa ambas funciones, probablemnte por intermedio de las
catecolaminas (incremento). La mayor actividad produce incremento de la presión sanguínea
elevando la presión ó con poco incremento de la diastólica, incrementando el gasto cardiaco.
3. Las hormonas tiroideas son definitivas para la actividad metabólica de todos los
tejidos.
La tirotropina es la hormona tirodeoestimulantes (TSH) y es el regulador más importante de la

actividad tiroidea. La secreción de TSH se regula por las hormonas tiroideas, por medio de una 50
inhibición por retroalimentación negativa que se ejerce sobre la síntesis de la hormona liberado-
ra de tirotropina (TRH), a nivel del hipotálamo y por inhibición de la actividad de la TSH a nivel
de pituitaria
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la segunda afección endocrinológica más común que se presenta en
perros después del hiperadrenocorticismo. Aunque tanto perros como gatos pueden tener
hipotiroidismo, la deficiente producción y secreción de la glándula tiroidea es una patología casi
exclusiva de perros en tanto que el hipertiroidismo se presenta con mayor frecuencia en gatos.
En más del 95 % de los casos la deficiente producción de la hormona tiroidea (HT) se debe a la
autodestrucción del tejido tiroideo (hipotiroidismo primario).
El hipotiroidismo en perros puede clasificarse en primario, secundario y terciario. El
hipotiroidismo primario se presenta en dos formas: la tiroiditis linfocitica y la atrofia idiopática
de la glándula tiroides. El hipotiroidismo secundario puede deberse a una deficiencia de la hor-
mona tirotrófica (HET) la cual produce en forma gradual produce atrofia folicular este tipo de
hipotiroidismo en perros se presenta en menos del 5% de los casos y la estiolgias potenciales
pueden ser: deformación pituitaria por anormalidades congénitas, destrucción pituitaria debido a
neoplasias y supresión pituitaria asociada a desnutrición o a enfermedad. El hipotiroidismo ter-
ciario se puede deber a una deficiente producción hipotalámica de la hormona liberadora de la
tirotropina (HLT) la cual ocasiona ausencia de la HET .
En el humano la deficiencia de yodo era causa común de hipotiroidismo, en los perros
es muy rara.
Hipotiroidismo primario. Se presenta como resultado de la destrucción de la glándula

tiroides, representa el 95% de los casos de hipotiroidismo en perros. Muchos son de etiología
inmunomediada, sin embrago los factores que la desencadenan son obscuros. La tiroiditis lin-
focítica, proceso mediado por anticuerpos se caracteriza por infiltración difusa de linfocitos,
plasmocitos y macrófagos que producen destrucción progresiva de la glándula tiroides y fibro-
sis secundaria.
El proceso inmunomediado que destruye a la tiroides, se caracteriza por la unión de
anticuerpos a los antígenos de la célula folicular, coloide o tiroglobulina y activan la cascada de
complemento o citotoxicidad mediada por células, lo que produce destrucción de las células
foliculares. Los antígenos contra los que se han encontrado anticuerpos son: tiroglobina que se
encuentra en el coloide; el coloidal, (CA-2); componente yodado; antígeno microsomal que se
encuentra dentro de las células foliculares; y el antígeno de superficie celular. En varios estudios
acerca de la presencia de anticuerpos causales de la destrucción de la glándula tiroidea, por
medio de la prueba de ELISA se encontró que el 59% de los perros estudiados poseían anticuer-
pos antitiroglobulina, siendo esta aparentemente la causa más común de destrucción tiroidea
inmunomediada. A pesar de las evidencias que permiten asegurar que la tiroiditis linfocítica es
una de las causas de pérdida de la función tiroidea, se ha descubierto también que puede haber
un defecto funcional de las células T supresoras, que permitiría que las células foliculares fuer-
an atacadas por linfocitos T efectores con la consecuente diferenciación de las células plasmáti-
cas y la posterior producción de anticuerpos antitiroideos. 51
Como en algunos problemas de destrucción glandular mediada por la acción del sistema
inmune (diabetes mellitus, hipoadrenocorticismo) la genética suele ser un factor importante. Se
ha visto que en una colonia de beagles con tiroiditis linfocítica había un patrón de herencia
poligénica, situación similar se detectó en perros de raza Gran danés, Setter irlandés y antiguo
pastor inglés en la que se encontraron anticuerpos circulantes antitiroglobulina. Traumatismo en
la glándula tiroides pudiera producir la liberación de antígenos hacia la circulación, exponién-
dolos al sistema inmune e iniciando el proceso inflamatorio.
Atrofia idiopática. En la atrofia idiopática de la glándula tiroides no hay infiltración

inflamatoria, el parénquima tiroideo ha sido substituido por tejido adiposo. La razón de esta
invasión/substitución es desconocida, aunque algunos investigadores piensan que se trata de un
desorden degenerativo primario que afecta células foliculares individuales.
Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario en perros representa tan solo el 5% de los casos clínicos.
Las etiologías principales de esta rara forma de insuficiencia tiroidea son: deformación pituitaria
(congénita), destrucción hipofisiaria (neoplasia), supresión hipofisiaria (desnutrición grave o
enfermedad)
Deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo en la dieta, fue hace muchas décadas causa de
hipotiroidismo en humanos, en la actualidad no creo que haya casi ningún caso. En los perros se
desconoce la incidencia si es que se presenta.
La predisposición racial hacia ciertos problemas metabólicos es conocida por los veteri-
narios y criadores. El hipotiroidismo se presenta con mayor frecuencia en las razas Cobrador
dorado, Doberman pinscher, Dachshund, Setter irlandés, Schnauzer miniatura, Gran danés,
Poodle y boxer y con rara frecuencia en el Pastor alemán, Springer spaniel y Cocker spaniel.
La presentación clínica es insidiosa, lenta y sucede a diferentes edades, entre los dos y los 9 años
de edad. Por lo general, la edad de la presentación clínica en las razas grandes es a entre dos y
tres años, la raza de mayor incidencia en nuestra consulta es la raza cobrador dorado.
La disminución del metabolismo celular produce manifestaciones como letargia, pereza
mental, intolerancia al ejercicio, intolerancia al frío y aumento de peso. Si el hipotiroidismo
comienza a manifestarse cuando el perro es mayor de edad, el propietario piensa que el animal
esté viejo por eso actúa con pereza y lentitud, aunque el animal tiene cierta intolerancia al frío,
la cual manifiesta buscando lugares calientes, la temperatura rectal es normal. El aumento de
peso que se presenta en los perros hipotiroideos.
Con frecuencia la causa principal por la que presentan a consulta aun perro con defi-
ciencia tiroidea es por problemas dérmicos, piodermas recurrentes, o rebeldes, pérdida de pelo,
hipotriquia, alopecia bilateral, pelo hirsuto, descamación o caspa (seborrea) . En muchos casos
la cola presenta una alopecia característica con hiperpigmentación que la asemeja a una cola de
rata. Con frecuencia, especialmente en perros de raza pesada el hipotiroidismo se manifiesta pre-
cozmente por la formación de callos en las zonas óseas prominentes (codo, tarso y carpo) La
alopecia suele ser bilateral y el patrón de ausencia de pelo varia dependiendo del tamaño de la 52
raza del perro. La pioderma que con frecuencia exhiben los perros con hipotiroidismo puede ser
consecuencia de un deterioro en el sistema inmune. L hormona tiroidea tiene un efecto directo
sobre la respuesta de las células linfoides.El hipotiroidismo disminuye la circulación de linfoc-
itos, reduce las reacciones humorales inmunes y el funcionamiento de las células T. El mixede-
ma que se caracteriza por imprimir a la faz del perro un aspecto patético, con mirada triste, for-
mación de pliegues faciales y edema, es un hallazgo muy común. La seborrea en cualquiera de
sus variantes, es otra de las causas por la que suelen presentar a consulta a un perro con sospecha
de hipotiroidismo. Dermatitis y otitis seborréica simple o complicada con bacteria u hongos son
pues otra de las manifestaciones cutáneas de la disminución de la actividad tiroidea.
La hormona tiroidea esté íntimamente relacionada con los procesos reproductivos, la
disminución de la secreción de la glándula tiroides repercute en la actividad ovárica y testicular.
La baja fertilidad, los intervalos interestrales prolongados, anestro, celo débil, cachorros
pequeños al parto, disminución de la supervivencia del neonato, pobre producción láctea pueden
ser consecuencias de la disminución de la secreción de la hormona tiroidea.
En los machos la falta de libido, azospermia, disminución del número de espermato-
zoides e infertilidad. Son también algunos de los hallazgos relacionados con la pobre función
tiroidea.
La influencia que tiene la secreción tiroidea sobre de la frecuencia cardiaca es conoci-

da desde tiempo. El hipotiroidismo produce bradicardia. Algunos perros hipotiroideos arrastran
los dedos al caminar. Sobre el aparato gastrointestinal la insuficiencia tiroidea, es capaz de causar
constipación, manifestación frecuente en humanos más que en perros.
Diagnóstico
Los hallazgos de laboratorio en los casos de hipotiroidismo se manifiestan tanto en la
fórmula roja como en los niveles de colesterol y presencia de T4 en sangre. En el hemograma el
hallazgo más notable y continuo es anemia, normocítica, normocrómica poco regenerativa. Se
piensa que la causa es un disminución de la actividad metabólica en la producción de
erirtropoyetina. En ocasiones se pueden ver leptocitos o eritrocitos en diana, tal vez por la ele-
vada carga de colesterol en la membrana eritrocítica, que se presenta en todos los pacientes
hipotiroideos, los cuales tienen lipidosis hepática.
La química sanguínea muestra incremento en los niveles de colesterol. Hay hiperlipi-

demia que se produce como consecuencia de la reducción del metabolismo lipídico, la excre-
ción fecal de colesterol y la conversión de lípidos en ácidos biliares. Aunque en el hipotiroidis-
mo la producción de colesterol esté disminuida, el metabolismo del mismo es mucho más lento
aun que la producción, permitiendo de este modo que se acumulen colesterol y triglicéridos en
el plasma. Como la hipercolesteronemia se presenta en otros desordenes tales como hipera-
drenocorticismo, diabetes mellitus, pancreatitis, síndrome nefrótico, idiopática en schnauzer, su
hallazgo no puede considerarse patognomónica. Las enzimas hepáticas pueden estar ligeramente
elevadas son que esto signifique afección tiroidea, ya que pueden ser consecuencia de la lipido-
sis hepática que se presenta tanto en hipotiroidismo como en otras afecciones (diabetes, Cushing,
desnutrición). 53
Determinación de hormonas tiroideas circulantes.

En el perro normal, la glándula tiroidea secreta preferentemente T4, mientras que solo
se liberan pequeñas cantidades de T3 y un mínimo porcentaje de rT3. En la circulación más del
99% de T4 esté ligado a las proteínas plasmáticas. Todos los investigadores de los problemas
tiroideos están de acuerdo en que la mejor prueba para determinar hipotiroidismo es T4 libre. La
hormona estimulante de la tiroides también es una buena prueba, pero no debe usarse como única
prueba, puesto que los resultados falso positivo y negativo son comunes. La determinación de
T4 libre tiene una sensibilidad del 98%, una especificidad del 93% y una fidelidad del 95 %.
Ciertas enfermedades pueden dar valores de T4 bajos sin que haya enfermedad tiroidea. Los
esteroides, los fenotiacínicos pueden alterar la prueba en los individuos eutiroideos.
Tratamiento
El tratamiento para el hipotiroidismo es levotiroxina. La dosis es de 0.1 mg/5kg de peso
dos veces al día. La dosis se ajustara de acuerdo a la respuesta y por lo general se reduce a una
sola vez al día excepto en casos especiales en los que continúe necesitando cada doce horas. La
respuesta al tratamiento se presenta a partir de las tres o cuatro semanas.
Graduado de la Universidad de Davis, California

en 1982. Diplomado del Colegio Americano de
Dermatólogos Veterinarios (ACDV) en 1986. Socio del
consultorio dermatológico más grande del mundo. DVM Wayne Rosenkrantz
Ponente
Entrena en forma activa a dermatólogos a través de

54
su programa de residentes en el Colegio Americano de
Dermatólogos Veterinarios.
Es miembro del Comité Organizador del Congreso

Mundial de Dermatología Veterinaria.
Su profunda experiencia en dermatohistología y

manejo de enfermedades crónicas y alérgicas de la piel,
ayudará a evitar los errores más frecuentes en el
tratamiento de las dermatitis.
Los 10 errores más comunes que se comenten en la Dermatología Veterinaria
Wayne Rosenkrantz, DVM, Diplomado del Colegio Americano de Dermatología Veterinaria

Clínica de Dermatología Animal, Tustin, California, EE.UU
Introducción
Esta presentación se refiere a la manera de evitar los diez errores que se cometen más
comúnmente en dermatología de pequeñas especies. Usted aprenderá cómo reconocer y manejar
estos problemas pues, de esta manera, el caso se puede manejar mejor generando menos frustra-
ciones tanto para el médico como para el cliente.
Error Número Diez – Falta de Concordancia Entre el Tipo de Champú y las Condiciones de
la Piel.
La terapia con champú suele ser un aspecto olvidado en el cuidado y el manejo de casos
dermatológicos. No obstante, la terapia tópica tiene muchas ventajas pues permite el acceso fácil
al tejido afectado, el control de la inflamación, el dolor, el prurito y el olor, tiene efecto sinérgi-
co con los medicamentos administrados por vía oral, permite involucrar activamente al cliente
en el manejo de los problemas de piel de sus mascotas, y permite la utilización de productos y
sistemas de aplicación con tecnología de punta, dando como resultado una práctica veterinaria
de mayor nivel y un incremento en los ingresos para el consultorio. La terapia con champú tiene
algunas desventajas. Falta de cumplimiento por parte del cliente, aumento del costo para el
mismo por la terapia adicional y selección incorrecta del champú.
Muchos clientes llegan a la clínica con numerosos frascos de champú que, con frecuen-
cia, no concuerdan ni tienen ninguna razón de ser en lo que se refiere a sus ingredientes o al 55
propósito que se persigue. Existen grandes cantidades de productos en el mercado, por lo que
estas personas se confunden y no saben qué productos llevar ni cuándo usarlos. La mayoría de
los dermatólogos vende muchos productos distintos, con diversos ingredientes y sistemas de
aplicación, pero para los fines de la clínica general, el médico puede salir adelante con uno o dos
productos representativos de los diferentes grupos.
Categoría I: Champúes humectantes e hipoalergénicos

Usos: Resequedad leve, limpieza general, enfermedades crónicas de la piel, enfer-
medades que causen sensibilidad en la piel.
Ejemplos: Allegroom-Allerderm Virbac, Hylyt-DVM Pharmaceuticals, Hydra Pearls-
EVSCO y Hypoallergenic-Dermapet.
Categoría II: Champúes Antipruríticos

Ingredientes: Avena molida coloidal, pramoxine e hidrocortisona.
Usos: Piel normal, seca, irritada o prurítica.
Ejemplos: EpiSoothe, CortiSoothe – Allerderm Virbac, Relief – DVM Pharmaceuticals,
Dermal Soothe – EVSCO y Allay Oatmeal-DermaPet.
Categoría III: Champúes Antibacterianos

Ingredientes: Benzoil peróxido
Usos: Pioderma y piel grasosa o cérea.
Ejemplos: Oxydex, Sulf Oxydex – DVM Pharmaceuticals, Pyoben-Allerderm Virbac,

Benzoyl Plus – EVSCO, Benzoyl Peroxide Plus –DermaPet.
Ingredientes: Clorhexidina
Usos: Pioderma y/o Malassezia, o como una opción ante el benzoil peróxido
(Chlorhexiderm – DVM Pharmaceuticals)
Ingredientes: Triclorasón
Usos: Pioderma asociada con piel seca y escamosa.
Ejemplos: Sebalyte – DVM Pharmaceuticals.
Categoría IV: Antiseborreicos I (piel escamosa de leve a moderada)

Ingredientes: Azufre y ácido salicílico
Usos: Piel escamosa de leve a moderada, detritos levemente céreos y queratinosos.
Ejemplos: Sebolux – Allerderm Virbac, Sebalyt, SeboRx – DVM Pharmaceuticals y
SebaMoist, SebaHex– EVSCO
Categoría V: Antiseborreicos II (seborrea severa, piel grasosa)

Ingredientes: Alquitrán, a menudo con azufre y/o ácido salicílico. Algunos productos vienen
en concentraciones porcentuales bajas o diluidos para minimizar la irritación e 56
incrementar las posibilidades de que el cliente siga las instrucciones. Sin embar-
go, el resultado clínico de estos productos no es muy bueno.
Usos: Condiciones escamosas severas de la piel con detritos queratinosos de
moderados.
Ejemplos: Solubilzed tar: T-lux – Allerderm Virbac 2% tar y ácido salicílico: NuSalT –
DVM Pharmaceuticals.
Alquitranes
más potentes: EVSCO Tar, Lytar – DVM Pharmaceuticals, Allerseb T – Allerderm Virbac.
Error Número Nueve – Dermatofitosis con o sin diagnóstico

La dermatofitosis es la infección de la piel causada por una de diversas especies de hon-
gos queratinofílicos, de los cuales tres especies son responsables de la gran mayoría de los casos
clínicos. Microsporum canis, Microsporum gypsum y Trichophyton mentagrophytes. M. gypsum
es habitante del suelo, M. canis es un microorganismo zoofílico que, gracias a su adaptación a
los animales, es un habitante normal del pelo de algunos gatos. La infección con T. mentagro-
phytes generalmente se asocia con la exposición a roedores o a su ambiente. La dermatofitosis
es una enfermedad que igual puede pasar inadvertida o se diagnostica de manera exagerada. Esto
último ocurre si el médico se basa exclusivamente en los signos clínicos. Debido a que este
microorganismo suele causar foliculitis, un signo clínico común es la presencia de áreas circu-
lares de alopecia con descamación. Estos signos clínicos no se pueden distinguir clínicamente de
la foliculitis producida por Staphylococcus ni de la demodecosis; Sin embargo, debido a la var-
iedad de otras presentaciones clínicas la dermatofitosis con frecuencia transcurre sin que nadie
la note. Muchos pacientes muestran erupciones papulares con diferentes grados de formación de
escamas y costras. El prurito también varía extremadamente, toda vez que en algunos casos no
se presenta y en otros es sumamente evidente. Esto puede conducir al diagnóstico equivocado de
una etiología alérgica o de otras enfermedades, por lo que se aplican glucocorticoides de manera
equivocada. Sin el diagnóstico apropiado, la dermatofitosis puede pasar inadvertida durante lar-
gos períodos.
Entre los aspectos donde se pueden cometer errores figura la falta de una buena historia
clínica, pues la información sobre seres humanos con animales afectados por contacto con el
paciente puede ser valiosa para aumentar la sospecha; sin embargo, la falta de zoonosis o de
afección de otros animales no descarta la dermatofitosis.
El diagnóstico definitivo de esta enfermedad se logra mediante el cultivo positivo o la

identificación histopatológica del hongo. El diagnóstico mediante examen con lámpara de Wood
conlleva ciertos riesgos, pues se trata de una luz ultravioleta con una longitud de onda de 253.7
nm que pasa a través de un filtro de cobalto o de níquel. Al exponerse a esta luz, los pelos infec-
tados con M. canis pueden producir una fluorescencia amarillo verdosa la cual es causada por el
triptofano que produce el hongo como metabolito. No obstante, esta prueba está sujeta a muchos
errores pues se pueden obtener resultados falsos negativos si el examen no se realiza adecuada- 57
mente. Es necesario dejar calentar el foco ultravioleta durante 5 minutos, pues la longitud de
onda de la luz es más estable a determinadas temperaturas. Además, algunos pelos pueden nece-
sitar una exposición prolongada para mostrar la fluorescencia. Ciertos medicamentos como el
yodo pueden destruir la fluorescencia. También es común encontrar resultados falsos positivos y
es esencial recordar que sólo los pelos deben presentarla, pues los cambios de color en las esca-
mas, las costras y otros materiales carece de significado. Ciertas bacterias, específicamente
Pseudomonas o Corynebacterium también pueden producir fluorescencia. Es imperativo recor-
dar que de los dermatofitos que se encuentran comúnmente en medicina veterinaria, sólo M.
canis produce fluorescencia y esto sólo lo hace el 40% del tiempo, aproximadamente. Por todo
lo anterior, mientras que un resultado positivo ante la prueba de la lámpara de Wood tiene un alto
significado, un resultado negativo carece de él por lo que es necesario aplicar otras pruebas diag-
nósticas.
El tratamiento de la dermatofitosis se debe basar principalmente en la terapia sistémica

y en el control de la contaminación del medio ambiente con el hongo. La terapia tópica es –en
el mejor de los casos– sólo paliativa pues si se aplica sola, casi nunca es efectiva. En el merca-
do se encuentran numerosos champúes y enjuagues con miconazole, ketoconazole y clorhexid-
ina y se pueden aplicar de 2 a 3 veces por semana; No obstante, el principal énfasis radica en la
terapia sistémica utilizando principalmente la griseofulvicina en caninos a dosis de 25 a 50
mg/Kg/día mientras que el itraconazole se emplea principalmente en felinos y, en algunos casos,
también en perros. Las dosis varían de 10 mg/Kg/día para gatos y de 10 a 15 mg/Kg/día en per-
ros. Se requiere la supervisión adecuada a base de biometría hemática en caso de terapia sistémi-
ca y se recomienda realizar pruebas generales del funcionamiento hepático con regularidad,

dependiendo de la severidad del caso y de la duración de la terapia. Recientemente se ha uti-
lizado el lufenurón (Program, Novartis) en el tratamiento de la dermatofitosis por sus
propiedades antiquitina. Se aplica a dosis de 100 mg/Kg cada 14 días, aunque hay grandes con-
troversias asociadas con su éxito, por lo que se requieren más estudios controlados antes de con-
tar con información definitiva.
Error Número Ocho – Realización de biopsias demasiado tarde durante el curso de una
enfermedad o en sitios lesionados con pocas probabilidades de permitir un diagnóstico
preciso.
Las biopsias y las interpretaciones histopatológicas con frecuencia pueden ser una her-
ramienta invaluable para ayudar a establecer el diagnóstico definitivo o cuando menos para lle-
gar a la categoría de la enfermedad. En muchas ocasiones los médicos veterinarios se frustran
cuando reciben resultados que no llegan al diagnóstico de enfermedades específicas, pero en
realidad el hecho de descartar muchas otras enfermedades puede ser igual de valioso. Algunas
maneras como la histopatología puede ser de ayuda son: el llegar al diagnóstico específico de la
enfermedad o cuando menos limitar significativamente la cantidad de diagnósticos diferen-
ciales, la muestra de evidencias de enfermedades múltiples o de factores secundarios a la enfer-
medad, la ayuda para establecer protocolos de tratamiento, y la posibilidad de dar un pronósti-
co, especialmente cuando se sospecha de una enfermedad grave que pueda poner en riesgo la 58
vida del paciente. Además, existen algunas enfermedades que requieren del diagnóstico histopa-
tológico, como ocurre con las enfermedades autoinmunes. El uso de biopsias también está indi-
cado ante la falta de respuesta a lo que se percibe como una terapia apropiada.
La selección del sitio para tomar la biopsia es todo un arte, aunque existen múltiples lin-
eamientos a seguir que pueden ser de gran ayuda para lograr mayores posibilidades de que las
áreas de la biopsia sean representativas de enfermedades especificas. La toma de biopsias a par-
tir de sitios múltiples o la realización de ellas con periodicidad durante el curso de una enfer-
medad pueden ser de gran ayuda para establecer el proceso de la misma. También es importante
obtener biopsias de las lesiones desde el principio del curso de la enfermedad, pues se tienen
muchas más posibilidades de encontrar cambios diagnósticos de esta manera que cuando existen
ya cicatrices, úlceras o costras en etapas posteriores. El médico en la clínica también debe
muestrear las lesiones necesarias para el diagnóstico de la enfermedad de la que sospeche, por
lo que debe tener conocimientos de la misma. Por ejemplo, si se pretende diagnosticar pénfigo
sabemos que el muestreo de las pústulas para la biopsia es de gran ayuda para el establecimien-
to de este diagnóstico.
Error Número Siete – Falta de realización de raspados de piel

El raspado de piel es una de las pruebas que se llevan a cabo con más frecuencia en der-
matología veterinaria y se recomienda siempre que el diagnóstico diferencial incluya enfer-
medades causadas por ectoparásitos microscópicos. Es importante darse cuenta de que, aun
cuando la prueba puede confirmar enfermedades con precisión, su sensibilidad para el descarte
depende de la enfermedad y de la agresividad del muestreo. Esta técnica se utiliza más común-
mente para verificar o descartar el diagnóstico de sarna demodéctica. También se utiliza común-
mente para tratar de establecer el diagnóstico de sarna sarcóptica, infestaciones por Cheyletiella
y otras enfermedades ectoparasitarias, aun cuando no es muy efectiva para descartar la sarna sar-
cóptica.No todos los raspados de piel se realizan de la misma manera, pues cuando se encamina
a sarna demodéctica es distinta que cuando se trata de ácaros sarcópticos. Sin importar el tipo de
raspado que se realice, deberá seguirse un orden determinado para el examen del material
recolectado hasta llegar al diagnóstico o hasta haberlo examinado en su totalidad.
Ácaros del género Demodex: Por lo general es necesario obtener múltiples raspados de
lesiones nuevas. Se puede exprimir la piel afectada para expulsar a los ácaros de los folículos
pilosos. Resulta de ayuda aplicar una gota de aceite mineral en la piel que se vaya a raspar o en
la hoja del bisturí para facilitar la adherencia del material a la misma. Hecho lo anterior, se puede
obtener material adicional raspando la piel más profundamente hasta producir sangrado capilar.
Pareciera que el raspado de piel es un procedimiento de laboratorio sencillo y directo; no
obstante, el autor con frecuencia recibe casos referidos de demodecosis en los que se habían
obtenido resultados falsos negativos al raspado, lo que había conducido a errores diagnósticos.
En otros casos ni siquiera se había intentado el raspado. El raspado de piel se recomienda en la
mayoría de los casos de pioderma canina y piel escamosa, y en problemas foliculares, pues la
demodecosis generalizada puede ser la enfermedad primaria. Aun cuando no estoy de acuerdo 59
con algunos dermatólogos que piensan que es necesario hacer el raspado a todos los perros, hay
ciertos casos en los que esta prueba resulta crítica. Por ejemplo, se debe realizar ante cualquier
enfermedad inflamatoria de la piel de los perros de menos de 12 meses de edad, perros mayores
sin historia previa de enfermedad cutánea, cualquier perro con historia reciente o crónica de
tratamientos a base de glucocorticoides o fármacos inmunosupresores.
Ácaros del género Sarcoptes: Estos parásitos residen dentro de la epidermis superficial
pero debido a que por lo general sólo hay cantidades pequeñas de ellos, es difícil encontrarlos.
Está indicada la realización de múltiples raspados superficiales haciendo énfasis en los márgenes
de las orejas y en los codos. Mientras más raspados se obtengan más posibilidades hay de llegar
al diagnóstico; Sin embargo, Sarcoptes scabiei no se puede descartar aunque se hayan hecho
muchos raspados con resultados negativos y no son pocos los casos en que la sarna sarcóptica se
diagnostica finalmente por la respuesta a la terapia y no por el hallazgo de los ácaros en la piel.
A pesar de esto, la técnica del raspado se debe realizar en cualquier perro con enfermedad pruríti-
ca, que no responda a los tratamientos.
Error Número Seis – Falta de búsqueda de una enfermedad subyacente asociada con oti-
tis crónica
Los problemas de las orejas representan del 10 al 20% de los casos caninos que se
reciben en los consultorios de pequeñas especies. Generalmente son un signo de otros problemas
primarios, siendo posible que las manifestaciones óticas sean parte de problemas cutáneos gen-
eralizados concurrentes. El hallazgo de la causa subyacente de una enfermedad en la oreja puede
ayudar al médico a desarrollar un mejor plan de tratamiento y un mejor control de la otitis a largo
plazo. El doctor debe obtener una historia detallada del caso y realizar exámenes físicos y der-
matológicos minuciosos.
Por ejemplo, aun cuando la otitis atópica se puede presentar como una enfermedad que
afecta sólo a las orejas, se asocia con prurito que también afecta las patas, las superficies flexo-
ras de las extremidades anteriores, las axilas, el hocico y otras partes del cuerpo. Los defectos de
queratinización –como la seborrea idiopática– tienden a enfocarse en las orejas pero también
producen escamas y costras intertriginosas multifocales o generalizadas.
El tipo de descarga puede dar indicaciones sobre el problema primario o la infección

secundaria, pues si es costrosa y de color negro muy obscuro, esto es típico de infestación con
Otodectes. Los exudados húmedos de color café a negro se pueden ver en infecciones causadas
por bacterias o levaduras (Malassezia). El exudado purulento, cremoso y de color amarillo o
verde se asocia más frecuentemente con infecciones causadas por bacterias Gram negativas y los
detritos céreos son típicos de otitis ceruminosa y también se han visto en casos de infección por
Malassezia asociada con defectos en la queratinización, hipotiroidismo y algunos desbalances de
las hormonas sexuales.
La citología es una valiosa herramienta para determinar los agentes infecciosos involu-
crados en las enfermedades de las orejas en pequeñas especies. Esta se realiza fácilmente usan- 60
do improntas de algodón con las que la muestra se frota sobre una laminilla para realizar después
la tinción modificada de Wright. En nuestra clínica usamos el Diff Quick, que es un método rápi-
do y sencillo para la tinción de especímenes, y que también nos puede dar una indicación sobre
la terapia apropiada tópica o sistémica que se puede utilizar para ayudar a controlar la enfer-
medad ótica. Es necesario realizar cultivos y antibiogramas además de la citología cuando se
trata de infecciones por bacterias Gram negativas o cuando los tratamientos anteriores no han
dado buenos resultados. Esto permite la determinación del microorganismo especifico presente
y del antibacteriano que puede resultar más útil para resolver la otitis.
Si las enfermedades subyacentes no se controlan, como regla general se presentará oti-

tis crónica recurrente. Nosotros recibimos muchos casos referidos con otitis crónica que respon-
den bien o parcialmente a la terapia, pero que presentan recurrencia rápidamente al interrumpir
el tratamiento.
Error Número Cinco – Falta de realización de pruebas para determinar alergia alimenticia
o realización incorrecta de las mismas
No se conoce la verdadera incidencia de reacciones alérgicas al alimento. Los informes

varían de 1 a 23% y, debido a que las reacciones a la dieta pueden coexistir con otras alergias,
es posible que muchos casos de alergia al alimento pasen desapercibidos porque el tratamiento
contra las alergias concurrentes coloca al animal debajo del umbral prurítico de tal suerte que la
reacción a la dieta no se manifiesta clínicamente.
Los propietarios tienen una serie de ideas equivocadas con respecto a la alergia al ali-
mento y, la más común de ellas, es que los perros no pueden desarrollar este problema si la dieta
ha sido la misma durante mucho tiempo. Los estudios han demostrado que este tipo de alergia
se puede desarrollar en los perros que han consumido la misma ración durante años. Muchos
clientes piensan también que si no existe una enfermedad gastrointestinal las alergias al alimen-
to no pueden existir. Sabemos que la presencia de síntomas de enfermedad gastrointestinal puede
ser de ayuda pero no tiene valor diagnóstico, toda vez que sólo en el 10 a 15% de los casos se
ha informado enfermedad gastrointestinal. Es posible que la respuesta a los corticosteroides en
algunos pacientes con alergia al alimento sea muy deficiente; sin embargo, la respuesta a los
esteroides no descarta a la alergia alimenticia del diagnóstico diferencial.
La mayoría de las referencias indica que el uso de una dieta de eliminación con desafío
subsecuente para provocar el problema es la mejor manera de llegar al diagnóstico de alergia al
alimento. Los dermatólogos han utilizado tanto dietas preparadas comercialmente como raciones
caseras de eliminación. La razón del uso de estas últimas es que podemos limitar los antígenos
a sólo una fuente de proteína y una de carbohidrato. Además, es posible eliminar reacciones a
colorantes, aditivos y conservadores, así como al procesamiento de la dieta, aun cuando estas
últimas reacciones son poco probables.
La siguiente pregunta es qué constituye una buena dieta de eliminación. La respuesta 61

varía dependiendo de los diversos tipos de mascotas. Una historia clínica cuidadosa y una buena
investigación, incluyendo el examen de las etiquetas de todas las dietas actuales y anteriores,
además de tratamientos y suplementos vitamínicos y minerales, permitirá obtener una lista de
ingredientes corrientes a los que el paciente no haya estado expuesto. Con esta información se
selecciona la lista de ingredientes para elaborar la dieta de eliminación. Las fuentes posibles de
proteína incluyen pescado enlatado o cocido, frijol pinto o de riñón, tofu, cordero, pato, pavo y
animales silvestres de presa como venado, conejo, lagarto, canguro y avestruz. Las fuentes de
carbohidrato pueden ser papas, camote, batata, arroz, avena o nabo. También es necesario elim-
inar todas las otras fuentes de antígenos potenciales incluyendo tratamientos, cuero crudo,
juguetes masticables, tratamientos preventivos administrados por vía oral contra dirofilaria, adi-
tivos que contengan vitaminas y suplementos minerales. La duración de la dieta de adminis-
tración también depende del animal. En los primeros estudios se administraba durante 3 sem-
anas, período que se consideraba adecuado, pero algunos otros estudios han indicado que se
pueden requerir hasta 8 a 12 semanas para llegar al diagnóstico de las alergias alimenticias. Una
buena regla consiste en administrar estas dietas por un mínimo de 6 semanas. Si un animal no
muestra mejoramiento o si éste es muy leve a las 6 semanas, pero se sospecha poderosamente de
alergia de tipo alimenticio, se deberá prolongar la prueba durante 2 a 6 semanas más.
Aun cuando las dietas hechas en casa son óptimas, pueden resultar imprácticas y difí-
ciles tanto para el propietario como para su mascota. Para estos casos existen en el comercio
muchas dietas novedosas elaboradas con proteínas hidrolizadas. El autor ha tenido éxito con las
dietas con proteína limitada de Iams Company, Innovative Veterinary Diets (IVD), Hills y
Waltham. También pueden ser valiosas las nuevas dietas hidrolizadas como Purina CNM-HA
(almidón de maíz y soya hidrolizada), DVM Exclude (frijol pinto, avena con maíz y caseína
hidrolizada con hígado de pollo) y, más recientemente, Hills ZD (pollo hidrolizado).
En medicina humana se ha publicado el uso de pruebas dérmicas y análisis in vitro para

el diagnóstico de la alergia de origen alimenticio como pruebas de escrutinio aun cuando, en el
mejor de los casos su sensibilidad y especificidad crean controversias. De esa misma manera, se
ha demostrado que en medicina veterinaria su utilidad es limitada. En nuestra profesión se han
realizado estudios para evaluar las pruebas de alergia, tanto la intradérmica como el ensayo de
inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) en el diagnóstico preciso de la alergia de origen ali-
menticio en perros, habiendo encontrado valores de predicción muy deficientes con ambas prue-
bas. A pesar de ello muchos médicos veterinarios han reportado de manera anecdótica tener éxito
con estos análisis. Parece que el simple hecho de animar al propietario a cambiar de dieta con
base en los resultados de un estudio de escrutinio de alergias, puede ayudar a seleccionar una
nueva fuente de proteína –sin mayores conocimientos– a la que el animal no sea alérgico, aun
cuando los resultados de las pruebas no sean específicos.
Error Número Cuatro – Diagnóstico equivocado de hipotiroidismo

Tradicionalmente se ha considerado al hipotiroidismo como la endocrinopatía más
común en medicina veterinaria cuando, en realidad, es una de las enfermedades que se diagnos- 62
tican con más frecuencia por error en nuestra profesión. De hecho, muchos médicos consideran
que el hiperadrenocorticismo –o enfermedad de Cushing– es la enfermedad hormonal más
común en medicina veterinaria. La creencia equivocada de que el hipotiroidismo sea tan común,
probablemente se deba a que ninguna otra área del diagnóstico veterinario haya sido tan confusa
y esté más mal comprendida que las pruebas de funcionamiento de la tiroides. La confiabilidad
de los niveles de línea básica de T3 ó T4 (radio inmunoensayo, RIA, por sus siglas en inglés) es
la fuente más común de confusión y de diagnóstico de hipotiroidismo en casos donde realmente
no se trata de este problema. Los niveles totales de T4 y T3 se pueden ver afectados por
numerosas enfermedades, fármacos y estados fisiológicos, pues pueden disminuir falsamente en
enfermedad de Cushing, diabetes, enfermedad hepática, falla renal y diversas enfermedades
infecciosas. Los fármacos tales como los anticonvulsivos, los glutocorticoides, las sulfonamidas,
los salicilatos, el amitraz, la furosemida, los fármacos cardíacos, los andrógenos y los estrógenos
pueden producir niveles falsamente bajos de línea base de las hormonas tiroideas. Varios efectos
fisiológicos también pueden afectar los niveles de T4 y T3. Se pueden presentar variaciones
dependiendo también de la estación del año, la hora del día, la raza, el peso corporal, la edad y
el estado reproductivo del paciente. Es necesario también tener precaución al comparar las
mediciones del funcionamiento de la tiroides entre laboratorios, pues muchos de ellos han
establecido diferentes rangos de valores normales para cada uno de los factores de la tiroides.
En resumen, los niveles séricos basales de T3 total y T4 total se ven influenciados sig-
nificativamente por numerosas condiciones que no tienen ninguna relación con enfermedad
tiroidea. Por el contrario, la evaluación de los niveles de T4 mediante radioinmunoensayo y diáli-
sis de equilibrio, puede ser mucho más precisa para valorar la disponibilidad de las hormonas
para las células, aunque incluso esta medición se ve afectada por enfermedades no tiroideas.
La evaluación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés)

es el indicador más sensible y confiable de hipotiroidismo en humanos. Numerosos ensayos vet-
erinarios han intentado replicar este éxito en perros con resultados variables. En caso de
hipotiroidismo, los niveles de TSH se incrementan por acción de la glándula pituitaria en un
intento de estimular al tejido de la tiroides para incrementar la producción de hormona tiroidea
que necesita el organismo.
La recomendación actual de la mayoría de los dermatólogos veterinarios es evaluar opti-

ma y concurrentemente los niveles de T4 libre mediante diálisis de equilibrio y los niveles de
línea base de TSH. En hipotiroidismo primario los niveles de T4 libre deben ser bajos, pero al
mismo tiempo el nivel de TSH debe estar elevado. El autor puede comenzar con el análisis de
los niveles de T4 libre en reposo, o bien realizar ambas pruebas. Si se determinan primero los
valores de T4 libre y se encuentra que están en el límite, entonces se puede proceder a determi-
nar los niveles de TSH. Con frecuencia se comenta con el cliente para determinar la magnitud
de las pruebas iniciales de funcionamiento de la tiroides, lo cual se debe basar en la sospecha que
el médico tenga de la enfermedad. Aun cuando se realicen las dos pruebas, los resultados pueden
ser discordantes. El autor con frecuencia encuentra perros con valores normales de TSH pero 63
bajos de T4. Es necesario interpretar la evaluación de la historia clínica, los signos, los
antecedentes terapéuticos y las evidencias de otras enfermedades en cada perro con el fin de
determinar si verdaderamente tienen hipotiroidismo o bien si presenta otros factores no tiroideos
que afecten los niveles de las hormonas de la tiroides.
En algunas instancias se reemplaza la terapia tiroidea no sólo en caso de hipotiroidismo

verdadero sino también en casos de síndrome de enfermedad eutiroidea. Siempre y cuando usted
y el propietario estén conscientes del fundamento lógico y de la necesidad de suplementación,
por lo general no hay problemas con la suplementación en casos de síndrome de enfermedad
eutiroidea. La principal diferencia es que en estos casos, frecuentemente la suplementación no
tiene que ser indefinida, en tanto que en hipotiroidismo verdadero la suplementación ha de ser
de por vida.
Error Número Tres – Falta de obtención de la historia clínica completa

La toma de una buena historia clínica es, sin duda, el aspecto más importante del traba-
jo dermatológico. No hay absolutamente nada que sustituya a la información que los clientes nos
puedan proporcionar. La mayoría de los clientes puede dar respuesta a preguntas que, de hecho,
la mayoría de los veterinarios no puede responder sobre sus propias mascotas. La mayoría de las
clínicas dermatológicas tiene hojas de formulario para historias clínicas profundas y detalladas.
La nuestra se llena en 15 minutos aproximadamente. Si el formulario se llena con precisión y por
completo, las respuestas así obtenidas nos pueden dar una excelente idea de los diagnósticos
diferenciales a considerar desde antes de entrar a la sala de exploración. Aun cuando estoy
seguro de que la mayoría de ustedes no se puede dar el lujo de pasar demasiado tiempo con sus
clientes, mientras más información tengan más preciso será su trabajo y más exacto su plan de
diagnóstico. Existe una serie de preguntas que usted debe hacer inicialmente ante cualquier caso
dermatológico. Las respuestas no le darán un diagnóstico exacto pero lo encaminarán en la direc-
ción correcta y, una vez ahí, podrá hacer preguntas más especificas sobre la categoría de la enfer-
medad.
Por ejemplo, si sospecha de dermatitis alérgica, las preguntas útiles serían: (1) ¿El ani-
mal se rasca? (2) De ser así, ¿Qué partes del cuerpo son las afectadas? (3) ¿La comezón es esta-
cional o no estacional? (4) ¿Hay historia de otras mascotas o de personas en la casa con proble-
mas de piel? (5) ¿Alguno de los parientes del perro tiene historia de enfermedad en la piel? (6)
¿Qué edad tenía el animal cuando empezó el problema? (7) ¿Cuál fue la respuesta a los medica-
mentos usados anteriormente?
Error Número Dos – Uso excesivo de glucocorticoides

Aun cuando el descubrimiento de los glucocorticoides ha brindado grandes servicios a
las comunidades de médicos veterinarios y humanos, su uso (o abuso) ha generado un gran prob-
lema. Estos fármacos tienen potentes efectos en la piel y afectan profundamente las actividades
inmunológica e inflamatoria. La respuesta que se obtiene con los glucocorticoides a estímulos
inflamatorios es inespecífica; En otras palabras, es igual aunque se trate de una infección, trau-
matismo, toxina o enfermedad mediada por el aparato inmunocompetente. Esta es en realidad la
causa de grandes errores de interpretación y confusiones, pues casi cualquier enfermedad pre- 64
sentará una respuesta parcial y temporal a los glucocorticoides. Es importante conocer la enfer-
medad, o cuando menos haber avanzado un poco en el diagnóstico diferencial, para evitar hacer
más daño que beneficio con su uso. Algunas enfermedades como las autoinmunes (pénfigo,
lupus, etc.), algunos casos de vasculitis, enfermedades nodulares estériles y la celulitis juvenil
son ejemplos donde los glucocorticoides están indicados. Algunas formas de defectos de la quer-
atinización y algunas enfermedades alérgicas de la piel son condiciones en las que estos fárma-
cos son aceptables; No obstante, la pioderma bacteriana, la infección por Malassezia y la sarna
sarcóptica son problemas en los que los glucocorticoides están contraindicados, o bien su uso
debe ser mínimo. En algunas enfermedades estos fármacos están completamente contraindica-
dos pues pueden ser sumamente dañinos para el manejo de la enfermedad, por ejemplo la
demodecosis o la dermatofitosis. Dado que muchas de estas enfermedades se pueden presentar
en un mismo paciente, es crítico contar con el diagnóstico apropiado y no basarse en meras pre-
sunciones.
Me permito sugerir algunos lineamientos y contraindicaciones para el uso de los gluco-

corticoides. La primera contraindicación –y la más importante– es la presencia de demodecosis,
dermatofitosis, pioderma o Malassezia. Estas infecciones son enfermedades secundarias bastante
comunes ante una serie de enfermedades primarias. El raspado de piel es muy importante en
muchas enfermedades inflamatorias de la piel y siempre se debe descartar Demodex antes de
usar glucocorticoides. Es necesario realizar cultivos en DTM para descartar la dermatofitosis. La
evidencia citológica es de ayuda para establecer la presencia de una pioderma o de infecciones
por Malassezia. En presencia de pioderma generalmente está contraindicado el uso de glucocor-
ticoides hasta que ésta o la infección por Malassezia se hallan controlado. El uso de glucocorti-
coides puede dificultar o incluso imposibilitar el control de una pioderma subyacente. El autor
ve algunos pacientes en los cuales se han aplicado combinaciones de antibióticos y glucocorti-
coides, dando como resultado un control insatisfactorio de la pioderma subyacente por lo que el
cliente resulta frustrado.
Bajo condiciones óptimas, se debe evitar el uso prolongado de glucocorticoides, pues

éstos tienen muchos efectos colaterales los cuales generan otras complicaciones. Una preocu-
pación importante es el aumento del riesgo de contraer infecciones. Se pueden observar diversas
infecciones bacterianas pero las más comunes afectan la vejiga urinaria, la piel, el aparato respi-
ratorio o bien producen septicemia generalizada. También se puede presentar demodecosis o der-
matitis generalizada por Malassezia como resultado de los efectos inmunosupresores de los cor-
ticosteroides. En muchos perros susceptibles o en los que estén recibiendo dosis elevadas se
puede presentar alopecia, adelgazamiento de la piel, calcinosis cutánea, remodelación atrófica de
cicatrices, comedones de tipo miliar (N. del T: erupciones múltiples tipo "espinillas" del tamaño
de un grano de sorgo) y quistes foliculares, todos ellos solos o en combinación. Las anormali-
dades musculoesqueléticas que ocurren pueden pasar inadvertidas como efecto colateral de los
glucocorticoides. La alteración del metabolismo puede producir hiperlipidemia y hepatopatía por
esteroides. Los cambios endocrinos inducidos pueden incluir supresión de la glándula adrenal la
cual después se atrofia, diabetes mellitus, disminución de la síntesis de hormona tiroidea y
aumento en los niveles de hormona paratiroidea. Intente su uso a dosis bajas y en días alternos. 65
Esto no elimina los efectos colaterales previamente indicados, pero muchos de ellos se pueden
controlar mejor o incluso se pueden evitar.
Selección del mejor glucocorticoide. Esta tarea puede ser difícil pues el médico veteri-
nario no puede establecer una sola regla –o un conjunto de ellas– que sean aplicables a todos los
pacientes con una determinada dermatosis que responda a los glucocorticoides. En la terapia a
largo plazo el riesgo que representan los glucocorticoides inyectables es muy superior a todas las
demás preocupaciones. El médico aprende, a menudo por experiencia personal, que parece que
algunos glucocorticoides no funcionan tan bien como otros en ciertos pacientes; No obstante,
aquello de que se necesitan glucocorticoides inyectables en algunos casos y que los orales no son
efectivos, rara vez es verdad. En la mayoría de estos casos lo que pasa es que se utilizaron dosis
orales no efectivas o bien la administración se interrumpió demasiado pronto. Un error común
es dar una inyección para pasar inmediatamente a una dosis oral baja en días alternos. Además,
el doctor puede descubrir que un paciente puede recibir ciertos glucocorticoides sin problemas
significativos, pero no otros. Es por ello que un perro puede desarrollar colitis o cambios en la
conducta con la prednisolona, pero no con la dexametasona ni con la triamcinolona.
Error Número Uno – Selección de un antibiótico, una dosis o una duración inadecuados
Los principios más básicos e importantes del éxito en la terapia antimicrobiana sistémi-
ca para el manejo de pioderma y dermatitis por Malassezia en el perro son: la selección de los
fármacos antibióticos y antilevaduras adecuados, el establecimiento de una dosis efectiva y con
duración suficiente para asegurar la curación y no sólo la simple remisión transitoria.
Los antibióticos se pueden seleccionar empíricamente o con base en los resultados del
cultivo y la identificación de las bacterias, y los antibiogramas. La terapia contra las levaduras
se selecciona empíricamente con base en la presencia de los microorganismos observados en un
examen citológico. Un antibiótico escogido empíricamente debe tener espectro de actividad
conocido contra Staphylococcus intermedius, que es el patógeno cutáneo más común en el perro.
Es necesario realizar un análisis citológico si se trata de una pústula o de un tracto fistuloso, para
verificar la sospecha de infección causada por cocos Gram positivos. Si no se aíslan cocos Gram
positivos como el patógeno principal o si no da resultado la terapia empírica contra dichos
gérmenes, se deberá realizar un cultivo. Si un solo antibiótico administrado por vía oral no es
capaz de atacar aislamientos múltiples, se deberá seleccionar inicialmente un antibiótico apropi-
ado que sea efectivo contra el aislamiento de Staphylococcus intermedius obtenido, pues este
microorganismo crea un ambiente tisular favorable para la multiplicación de otros invasores bac-
terianos secundarios. En la clínica del autor, en muchos casos también se utilizan combinaciones
de antibióticos.
La perfusión de la piel no es lo ideal para establecer las dosis adecuadas de antibióticos,

en comparación con otros tejidos corporales. De acuerdo con otros estudios sólo el 4% del
bombeo cardíaco llega a la piel, en contraste con el 33% que alcanza los músculos, o incluso
mayores niveles que llegan a otros órganos. Además, los niveles tisulares de los antibióticos
alcanzan sólo niveles marginales en el subcutis y todavía menos en la unión entre la dermis y la 66
epidermis. La presencia de focos de infección secuestrados, respuesta granulomatosa a cuerpo
extraño y la inactivación de los antibióticos a causa de los productos de la inflamación, compro-
meten todavía más la efectividad de los antibióticos en perros con pioderma profunda. El
establecimiento de las dosis apropiadas de antibióticos crea controversias. Las dosis que se util-
icen deben ser lo más cercanas posible a las recomendaciones establecidas, pero no deben ser
inferiores a ellas. Algunos autores han indicado que, en términos generales, es necesario duplicar
las dosis de los agentes antimicrobianos en casos de infecciones de la piel, de tal manera que sea
más probable alcanzar concentraciones tisulares efectivas. Aun cuando esta opinión no cuenta
con la aceptación general, ilustra que los dermatólogos no se oponen al aumento de las dosis en
pacientes con infecciones de la piel, pues con frecuencia es necesario administrar dosis superi-
ores a las establecidas en los perros con pioderma profunda, toda vez que los focos de infección
secuestrados pueden estar protegidos por la inflamación granulomatosa. En el tratamiento de
pioderma profunda con tejido cicatricial excesivo e infección secuestrada, el autor ha tenido
éxito con el uso de cefalexín y enrofloxacina a dosis más elevadas que las recomendadas para
cada uno de estos fármacos en lo individual. Los efectos colaterales adversos suelen ser poco fre-
cuentes.
Es necesario mantener la terapia a base de antibióticos hasta lograr la completa elimi-

nación de la infección bacteriana, y no conformarse simplemente con una remisión transitoria.
Esto suele requerir un mínimo de 3 semanas en casos de piodermas superficiales, pero si éstas
son más profundas, a veces se debe prolongar el tratamiento hasta 10 a 12 semanas. Rara vez se
utilizan los antibióticos en dermatología veterinaria de acuerdo con las recomendaciones de los
fabricantes en lo que se refiere a la duración del tratamiento. El instructivo presenta una duración
sugerida pero la mayoría de los laboratorios fabricantes se queda corta y el tiempo que se
requiere en verdad para asegurar la curación de la mayoría de los tipos de pioderma canina suele
ser más prolongado. En numerosos estudios se han documentado los patrones de sensibilidad y
resistencia de Staphylococcus intermedius. La penicilina, la ampicilina, la amoxicilina y la
tetraciclina son pésimas elecciones para el manejo de la pioderma canina causada por
Staphylococcus. La sensibilidad de la mayoría de los aislamientos de S. intermedius muestra una
susceptibilidad muy baja a estos antibióticos. Las pruebas clínicas y de sensibilidad han
demostrado que existe una amplia gama de antibióticos efectivos para el manejo de diversos
tipos de pioderma en el canino. La eritromicina, la lincomicina, la clindamicina, el cloramfeni-
col, el trimetoprim y el ormetoprim con sulfonamidas, la oxacilina, la cefalexina, el cefadroxil,
la enrofloxacina, la ciprofloxacina, el ácido clavulánico, la amoxicilina potenciada y el rifampín,
han demostrado ser efectivos.
El factor más importante es lograr que el espectro de actividad del antibiótico sea acorde
con los tipos de microorganismos observados citológicamente (o mejor aún, si se trata de bacte-
rias de forma bacilar, mediante cultivo y antibiograma). En casos de dermatitis por Malassezia
contamos con muy pocas opciones de medicamentos sistémicos. El autor ha tenido mucho éxito
con el ketoconazole (Nizoral, Jannsen) y el itraconazole (Sporonox, Jannsen) a dosis de 5 a 10
mg/Kg/día. Muchos casos requieren de un tratamiento inicial con 14 a 21 días de duración, mien-
tras que otros pueden requerir un tratamiento adicional en días alternos durante 14 a 21 días 67
después de la primera etapa. En algunos casos se puede necesitar el tratamiento pulsátil de larga
duración si es que las recurrencias son comunes. Con cualquiera de los dos fármacos citados,
hemos tenido éxito con la administración de dos a tres días por semana. Otro error que debemos
evitar es la falta de identificación de las enfermedades subyacentes o de otras circunstancias que
contribuyan a la pioderma recurrente y a la dermatitis por Malassezia. Entre los problemas que
comúnmente complican el manejo de esta manera podemos citar a las enfermedades alérgicas
pruríticas subyacentes, a las parasitosis, enfermedades que afectan la estructura y la función del
folículo piloso. Defectos en la queratinización y enfermedades que disminuyen la actividad del
aparato inmunocompetente sobre el crecimiento de bacterias y levaduras, como el hiperadreno-
corticismo endógeno o iatrogénico, el hipotiroidismo, las terapias inmunosupresoras, neoplasias
y enfermedades metabólicas.
Conclusión
Considerando que la mayoría de las enfermedades dermatológicas es crónica y que no
es frecuente que sean fatales, con frecuencia el médico veterinario puede seguir muchas rutas
alternas de "prueba y error". Es por ello que en dermatología veterinaria esta práctica se da con
más frecuencia que en otras disciplinas de nuestra profesión. No obstante, sobre la marcha, con
frecuencia se emiten juicios y supuestos de que, a la larga, estas prácticas no siempre son cor-
rectas. El hecho de estar conscientes de los errores comunes que hemos estudiado en este traba-
jo, permitirá al médico veterinario evitar o minimizar su incidencia, logrando así un diagnóstico
más directo y eficiente, y un mejor plan de tratamiento para el animal y para el cliente.
Tratamiento de la Otitis Aguda
Wayne Rosenkrantz, DVM, Diplomado del Colegio Americano de Dermatología Veterinaria

Clínica de Dermatología Animal, Tustin, California, EE.UU
Introducción
El tratamiento de la otitis aguda es muy similar al de la otitis crónica. De hecho, es más
común ver casos de otitis aguda en perros con historia de otitis crónica o previa. Muchas de estas
otitis son primarias. Los factores predisponentes o que perpetúan el problema y que han sido
reportados para otitis externa son válidos también pera los casos de otitis aguda. Los parásitos,
cuerpos extraños, seborrea y problemas de hipersensibilidad son los factores primarios más
comunes asociados con la otitis aguda. La humedad tanto en la oreja como en el medio ambiente
y el exceso de pelos o detritos en el canal auditivo son factores que predisponen a otitis aguda.
Los factores predisponentes más comunes de importancia para el desarrollo de casos de otitis
aguda son las infecciones bacterianas, las infecciones por levaduras, la otitis media y los errores
terapéuticos.
Enfoque General para el Tratamiento

Asumiendo que se le presente un caso de otitis por primera ocasión, tal vez no sea com-
pletamente apropiado definir en su totalidad ni establecer un manejo a largo plazo de la enfer-
medad primaria; sin embargo, es necesario advertir al cliente sobre la preocupación de más prob-
lemas primarios crónicos y recurrentes, advirtiéndole la necesidad de ir diagnosticando estos
problemas en el futuro. Es importante manejar y tratar inmediata y apropiadamente otros prob-
lemas primarios como parasitosis (Otodectes, Otobius, Sarcoptes, Notoedres, o chigo [N del T:
del inglés "chiggers" en el Caribe: nigua, chigo o pique; pulga de la especie Tunga penetrans), 68
las reacciones por contacto y los cuerpos extraños. Debemos resolver los factores que perpetúan
el problema como parte del plan inicial de tratamiento. Estos factores pueden ser una otitis media
o errores medicamentosos que se deben manejar dentro del plan inicial de tratamiento. Para
resolver todos estos problemas es necesario efectuar una limpieza minuciosa de la oreja, para
después aplicar tratamientos específicos tópicos y sistémicos.
Tratamiento de Enfermedades Específicas de la Oreja
Enfermedades Parasitarias de la Oreja

El autor trata todas las enfermedades parasitarias de la oreja por las vías tanto tópica
como sistémica. La primera se utiliza para controlar infecciones bacterianas secundarias o las
causadas por levaduras y para reducir la inflamación que generalmente se observa asociada con
el problema parasitario. Con frecuencia usamos productos de amplio espectro con antimicro-
bianos y glucocorticoides como Otomax (Schering Animal Health; clotrimazole, gentamicina,
betametasona) o Tresaderm (Merial; tiabendazole, neomicina, dexametasona). Este producto
tiene el beneficio adicional de ser efectivo contra Otodectes. La ivermectina (Baymec, Bayer),
dosificada a razón de 300 mg/Kg por las vías subcutánea u oral, cada semana para lograr 3
tratamientos también es efectiva contra estos parásitos. La demodicosis requiere el tratamiento
tópico con amitraz (Bovitraz, Bayer), como una inmersión semanal siguiendo las recomenda-
ciones de dilución del fabricante o, cuando se limite sólo a las orejas, se puede diluir a razón de
0.5 a 1 ml en 30 ml de aceite mineral, aplicándolo directamente a las orejas un día sí y un día no.
La terapia sistémica contra Demodex se puede lograr con ivermectina a dosis que varían de 300
a 500 mg/Kg cada tercer día o diariamente en los casos más refractarios. La milbemicina tam-
bién se puede usar a dosis de 1 a 2 mg/Kg/día. Este tratamiento es más costoso que la iver-
mectina, pero en casos en que el paciente sea sensible a la ivermectina, ésta puede ser una alter-
nativa. Es necesario tener cuidado cuando se utilicen los medicamentos de manera distinta a lo
que indica la etiqueta. Debemos advertir a los propietarios sobre los efectos colaterales poten-
ciales y sobre la sensibilidad de algunas razas.
Otitis Externa Alérgica a Irritantes o por Contacto

Si se sospecha de estas reacciones, interrumpa inicialmente toda terapia tópica para
depender sólo de glucocorticoides sistémicos por sus efectos antiinflamatorios, de antimicro-
bianos sistémicos para el tratamiento de infecciones y de la limpieza inicial de la oreja con agua
o solución salina estéril. Si se vuelve a instituir la terapia tópica, evite los productos usados pre-
viamente, particularmente la neomicina y el propilenglicol. Si se sospecha de una reacción a la
neomicina o a otros aminoglucósidos, una buena idea consiste en evitar todos los fármacos de
esta familia, pues pueden ocurrir reacciones cruzadas. para el lavado considere una solución dilu-
ida de ácido acético (1:3). Por su actividad antiinflamatoria, considere el uso de una solución
acuosa de fosfato de dexametasona (al 0.1 a 0.3%). Por su actividad antimicótica considere la
loción Lotrimin (clotrimazole al 1%, Schering). Por su actividad antibacteriana, considere al
Baytril Ótico (enrofloxacina/sulfadiacina de plata). Las dosis sistémicas de prednisona o pred-
nisolona con frecuencia deben ser de cuando menos 1 mg/Kg e incluso algunos casos requieren
hasta 2 mg/Kg/día, inicialmente. El autor también ha visto eritema multiforme inducido tópica- 69
mente en las orejas. Los casos que resulten refractarios a las recomendaciones arriba indicadas
se deben estudiar mediante biopsia para descartar esta enfermedad. Algunas reacciones tópicas
por contacto han mostrado también respuestas favorables a la pentoxifilina (Hoechst-Roussel) a
dosis de 10 mg/Kg tres veces al día,, por vía oral.
Otitis Externa Alérgica

Como ya indicamos, muchos casos recurrentes son producidos por alergias al alimento
o al medio ambiente, por lo que puede resultar útil la administración de dietas de eliminación y
la reacción a las pruebas de alergia con o sin hiposensibilización. Algunos casos pueden requerir
una terapia con manejo a largo plazo. En muchas ocasiones el problema se complica con infec-
ciones secundarias causadas por bacterias y levaduras, por lo que se deben tratar apropiada-
mente. Antes del desarrollo de una infección secundaria muchos perros alérgicos presentan una
otitis alérgica aguda que se manifiesta por eritema, prurito y diversos grados de edema. Las ore-
jas con inflamación severa se pueden tratar con glucocorticoides tópicos más potentes como el
acetonido de fluocinolona y dimetilsulfóxido,Syntex). Las orejas con inflamación leve se pueden
tratar con productos menos potentes como la solución de Burrow, ácido acético, hidrocortisona
al 1% y propilenglico, (Virbac) o HB 101 (Biological Company, otros genéricos: hidrocortisona
al 1%, solución de Burrow al 2%). El uso de estos productos también es seguro para aplicación
a largo plazo en casos de otitis alérgicas más crónicas. Si las orejas están inflamadas más sev-
eramente, especialmente cuando existen también otros síntomas sistémicos, será necesario
aplicar dosis antiinflamatorias de prednisona o prednisolona.
Infecciones Bacterianas
Las infecciones bacterianas agudas se pueden tratar empíricamente con antibióticos de
primera línea que contengan productos como neomicina o gentamicina, los cuales suelen traba-
jar razonablemente bien. El autor prefiere neomicina, tiabendazole, dexametasona (Merck), gen-
tamicina, betametasona (Shering) ó gentamicina, betametasona, clotrimazole, (Shering) como
primera elección. Si persisten las bacterias aun con estos antibióticos, se deberá sospechar de
resistencia. Si la citología muestra bacterias Gram negativas, deberá realizarse un cultivo y un
antibiograma. La mejor manera de realizar los cultivos es de 5 a 7 días después de haber inter-
rumpido la terapia antibiótica. Se debe sospechar fuertemente de Pseudomonas u otras bacterias
Gram negativas cuando estos microorganismos prevalecen en la citología. La terapia antibiótica
sistémica está indicada cuando el tratamiento tópico no sea completamente efectivo y cuando
haya ruptura del tímpano. Una vez más, se pueden utilizar empíricamente los antibióticos
sistémicos seleccionados con base en los resultados de la citología, del cultivo y del antibiogra-
ma. La mayoría de las infecciones bacterianas ocurre como resultado de una enfermedad pri-
maria. Cuando la causa subyacente primaria es recurrente, es necesario definirla y controlarla.
Infecciones por Pseudomonas

Las infecciones por Pseudomonas en la oreja pueden representar un gran reto y si no se
tratan con efectividad pueden causar recurrencias y problemas de resistencia. Una vez más, sue-
len existir enfermedades primarias subyacentes que son las responsables de estas infecciones, 70
por lo que es necesario identificarlas y controlarlas para prevenir también que recurran. La
polimixina B, el sulfato de colistina, la tobramicina, la amikacina, la enrofloxacina y la ticarcili-
na son antibióticos disponibles en productos de patente o bien se pueden formular para tratar las
infecciones por Pseudomonas más resistentes. Se ha demostrado que los productos que contienen
polimixina B son muy efectivos con base en el cultivos in vitro y en los antibiogramas. Existen
en el comercio muchas formulaciones y productos. Los siguientes son algunos de los que utiliza
el autor: enrofloxacina: Baytril Otic (Bayer; enrofloxacina/sulfadiacina de plata), Baytril
inyectable (Bayer, 22.7 mg/ml agregados a 4 partes de un vehículo apropiado como una solución
de hidrocortisona al 1%) o solución salina; tobramicina-dexametasona en soluciones oftálmicas
(Alcon Labs); neomicina, hidrocortisona al 1% (Burroughs Welcome); colistina o polixina E,
neomicina, hidrocortisona al 1% de Parke Davis); Amikacina inyectable (diluir a 250 mg/ml-50
mg/ml y usar directamente) agregar al Tresaderm (3 ml de la solución con 250 mg/ml a un fras-
co de 30 ml de Tresaderm); Ticarcillin inyectable, reconstituir un frasco de 6 gramos de ticar-
cilín con 12 ml de agua estéril. Dividirlo en 2 porciones iguales y congelar en alícuotas de 2 ml.
Descongelar y mezclar con 40 mg de solución salina, dividir en alícuotas de 10 ml y congelar.
Una vez descongelado se debe mantener en refrigeración y se puede usar en la clínica durante
3 a 4 días. Sulfadiacina de plata (Marion; diluir 1:10 en agua); Tris-EDTA (o formulado en la far-
macia). Humedecer la oreja durante 10 minutos una o dos veces al día. También puede ser efec-
tivo en casos crónicos y recurrentes si se usa 3 veces por semana. Agentes para lavar la oreja
una o dos veces la día: solución de xenodine polihidroxidine; clorhexidina al 1.5% (puede ser
ototóxico si hay ruptura de tímpano), ácido acético diluido 1:1 ó 1:3 en agua o solución salina.
En los casos de infección por Pseudomonas comúnmente se requieren antibióticos

sistémicos. Las fluoroquinolonas se utilizan comúnmente y tienen un alto grado de efectividad
contra la mayoría de las infecciones por Pseudomonas. Las bacterias de este género presentan
algunas diferencias de sensibilidad contra las diversas fluoroquinolonas. El autor utiliza más
comúnmente la enrofloxacina (Baytril, Bayer a dosis de 10 a 20 mg/Kg/día) pero ha visto buena
respuesta a la ciprofloxacina a razón de 10 a 20 mg/Kg/día, la carbofloxacina (Pfizer) de 5 a 10
mg/Kg/día y la orbifloxacina (Schering) de 5 a 10 mg/Kg/día. Otros antibióticos sistémicos que
se pueden usar son el carbenicilín de 10 a 15 mg/Kg tres veces al día y la amikacina inyectable
a dosis de 20 mg/Kg cada doce horas, el ticarcilín de 65 a 75 mg/Kg cada doce horas y el cef-
tazidime de 30 a 50 mg/Kg dos veces al día. Los últimos dos citados son sumamente costosos.
Muchos casos requieren también glucocorticoides sistémicos inicialmente, para reducir la infla-
mación y el dolor que generalmente acompañan a las infecciones causadas por Pseudomonas. En
algunos casos puede ser necesaria la administración de dosis antiinflamatorias de prednisona o
prednisolona.
Tratamiento de Infecciones por Malassezia

En la clínica del autor la principal causa de otitis por Malassezia es una enfermedad
cutánea alérgica, por lo que el manejo y el control de ésta ayudará a reducir o prevenir las recur-
rencias. Para tratar un caso de otitis aguda por Malassezia la terapia tópica se usa sólo inicial-
mente si el tímpano está intacto, pero si está roto o si la infección por la levadura no responde al 71
tratamiento tópico, estará indicada la terapia sistémica. Los productos tópicos a considerar
incluyen: el clotrimazole, gentamicina, betametasona, Shering); miconazole al 1% mezclado con
7.5 mg de fosfato de dexametasona a 10 mg Mallinckrodt). Este solo puede ser muy irritante en
algunas orejas y lo mejor es combinarlo con glucocorticoides.; el clotrimazole al 1% Schering
está disponible como producto para uso humano que no requiere receta médica y puede ser efec-
tivo en casos de otitis por Malassezia. La sulfadiazina de plata (Marion Labs); diluido 1:10 con
agua se ha informado que es efectivo y lo mismo es válido para Baytril Otic (Bayer; enrofloxaci-
na/sulfadiacina de plata).
El tratamiento sistémico requiere ya sea ketoconazole (Janssen) o itraconazole

(Jenssen). Ambos se dosifican a razón de 5 a 10 mg/Kg/día inicialmente y en muchos casos se
logra el control continuando a dosis más bajas en días alternos. Recientemente se demostró que
el itraconazole es efectivo cuando se administra en pulsos durante dos días consecutivos de cada
semana. Esto se debe a su mayor vida media que la del ketoconazole. En raras ocasiones se
observa hepatotoxicidad y, sin embargo, este protocolo de dosificación con ketoconazole puede
producir ocasionalmente anorexia y problemas gastrointestinales.
Tratamiento de Perforación Aguda del Tímpano

Cuando diagnostique perforación de tímpano su enfoque inicial debe ser muestrear la
porción más profunda del canal o el oído medio tanto para fines citológicos como para cultivo.
Lo óptimo es hacer un lavado del canal y del oído medio con solución salina tibia, lo cual suele
realizarse bajo anestesia general y, esto suele repetirse una o más veces a lo largo de las 2 a 8
semanas siguientes para revaluar el tímpano y el proceso de curación.
Con base en los resultados de la citología y del cultivo se deberá instituir la terapia
antimicrobiana tópica y sistémica adecuada. Se deben seleccionar los medicamentos tópicos que
tengan menos probabilidades de crear reacciones ototóxicas.
Teóricamente, cualquier producto puede producir este problema aunque ciertos

antibióticos como los aminoglucósidos y algunos agentes de limpieza y desinfección como la
clorhexidina son los más probables. Los productos que se usan con éxito y con riesgo mínimo
en caso de ruptura del tímpano son los enjuagues con ácido acético diluido 1:3 en agua o solu-
ción salina, la enrofloxacina y el ticarcilín (según mencionamos en la sección anterior), fluoci-
nolona y dimetilsulfóxido, (Schering; ) combinados con 3 ml de enrofloxacina inyectable
(Baytril, Bayer), Conofite y dexametasona (como señalamos anteriormente). La terapia apropi-
ada sistémica con antibióticos y compuestos antilevaduras está siempre indicada cuando hay rup-
tura de tímpano (véanse las secciones anteriores donde aparecen las opciones y las dosis).
Si el tímpano no vuelve a crecer o reaparecer, habrá la tendencia a acumulación de detri-

tos en el oído medio creando otitis externa y media recurrente. En perros normales con miringo-
tomía o con ruptura accidental del tímpano al remover un cuerpo extraño, el tímpano suele cica-
trizar en 2 a 3 semanas. En un estudio donde se destruyeron las membranas timpánicas en per-
ros normales, la cicatrización ocurrió en 21 a 35 días.
72
En algunas ocasiones el tímpano aparece como perforado cuando en realidad la enfer-
medad ha avanzado tanto que se torna flácido y dilatado, extendiéndose hacia la cavidad tim-
pánica y creando un "falso oído medio".
De todas maneras, este saco forma un divertículo susceptible a impactaciones y a secue-

stro de materiales. Esto podría explicar por qué en algunos perros da la impresión que en las
membranas timpánicas vuelven a crecer con relativa rapidéz (menos de 14 días).
Especialista en Dermatología Veterinaria, Miembro

Certificado del American College Veterinary of
Dermatology.
Profesor adjunto de Dermatología en la DVM Candace Sousa
Ponente
Universidad de California en Davis.
Miembro de la Academia de Dermatología
73
Veterinaria y prestigiada conferencista con recono-
cimiento a nivel internacional.
Sus temas de Dermatología ayudan al clínico a

enfrentarse exitosamente al prurito y las piodermas, que
en ocasiones son afecciones frustrantes.
Enfermedades de la piel mediadas por el Aparáto Inmunocompetente en

Perros y Gatos
Candace A. Sousa, DVM, Diplomado del Consejo Americano de Médicos Veterinarios de Campo
Clínica de Perros y Gatos, Diplomado del Colegio Americano de Dermatología Veterinaria
Animal Dermatology Clinic 5701 H Street, Sacramento, CA 95819, USA
Las enfermedades de la piel mediadas por el aparato inmunocompetente se pueden

dividir de acuerdo a la clasificación propuesta por Gell y Coombs, con base en su inmunopa-
tología.
Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata (anafiláctica)

Descrita clásicamente como una serie de reacciones que involucran una predilección
genética, producción de IgE y desgranulación de las células cebadas. Los anticuerpos IgE se
unen a los receptores de la membrana de las células cebadas tisulares y los basófilos sanguíneos.
Cuando un antígeno entra en contacto con su IgE específica, la unión cruzada de 2 anticuerpos
causa la liberación de sustancias mediadoras de la inflamación y daño tisular subsecuente.
Tipo II: Citotóxica

Caracterizada por la unión de un anticuerpo (IgE o IgM), con o sin complemento, a
antígenos completos sobre los tejidos corporales. Esta unión del anticuerpo con o sin comple-
mento da como resultado citotoxicidad o citolisis.
Tipo III: Complejo Inmune

Se caracteriza por el depósito de complejos circulantes antígeno-anticuerpo (con un
ligero exceso de antígeno) en las paredes de los vasos sanguíneos. Estos complejos inmunes (que 74
generalmente contienen IgG o IgM) fijan después al complemento, lo cual atrae a los neutrófi-
los.
Tipo IV: Mediada por Células (hipersensibilidad de tipo retardado)

Un antígeno (clásicamente un antígeno incompleto conocido como hapteno) interactúa
con una célula presentadora de antígeno (APC, por sus siglas en inglés). En la piel, esta APC es
la célula de Langerhans, que internaliza al antígeno y lo digiere para después presentar un frag-
mento de péptido unido a los antígenos de la respuesta inmune del gran complejo de histocom-
patibilidad (MHC, por sus siglas en inglés) clase II sobre la superficie de la célula. Ocurrido lo
anterior, el antígeno procesado se presenta a las células T, lo cual estimula la producción de lin-
focitos T "sensibilizados", mismos responden ante los cambios posteriores liberando las citoci-
nas que producen daño tisular.
Tipo I
urticaria
angioedema
atopía/dermatitis atópica
hipersensibilidad a mordeduras de pulgas
algunas erupciones por fármacos
Tipo II
pénfigo (foliáceo, común, eritematoso, vegetativo [pemphigus foliaceus, vulgaris,
erythematosus, vegetans])
penfigoide buloso
vitiligo
alopecia areata
síndrome uveodermatológico canino (similar al síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada)
enfermedad de aglutinina fría
eritema multiforme
necrolisis epidérmica tóxica
Tipo III
lupus eritematoso sistémico
lupus eritematoso discoide
vasculitis leucocitoclástica
(hipersensibilidad a bacterias)
Tipo IV
hipersensibilidad por contacto
hipersensibilidad a mordeduras de pulgas 75
Tipo II
Las cuatro enfermedades del complejo pénfigo (p. foliaceus, p. vulgaris, p. erythe-
matosus y p. vegetans) tienen un mecanismo patológico muy similar, pues los autoanticuerpos
del pénfigo se unen a los antígenos del pénfigo (desmogleína I dentro del núcleo del desmoso-
ma) ubicados sobre la membrana de la célula epidérmica. Estos anticuerpos se internalizan y se
funden con los lisosomas intracelulares causando la activación y la liberación de enzimas prote-
olíticas, las cuales se difunden hacia el espacio extracelular y convierten al plasminógeno en
plasmina, misma que hidroliza las moléculas de adhesión. El resultado final es la acantolisis
(pérdida de cohesión entre las células epidérmicas) y la formación de ámpulas. Se desconoce la
causa por la cual se forman los autoanticuerpos.
Pénfigo foliáceo (Pemphigus foliaceus, PF). Esta es la enfermedad más común del com-
plejo pénfigo. Su principal antígeno es una glucoproteína de 150 KD (desmogleína I) del grupo
de las cadherinas, que son moléculas de adhesión. Las razas caninas con mayor riesgo de desar-
rollar esta enfermedad son el Akita, el Chow Chow y el Doberman Pinscher. La edad promedio
de su establecimiento es de 4 a 5 años. Las lesiones consisten en una pústula subcorneal transi-
toria que después genera extensas áreas de eritema, formación de costras y pérdida del pelo. Esta
enfermedad por lo general comienza en la cara alrededor de la nariz, los labios, los ojos y las ore-
jas. Los cojinetes plantares y las ingles también están involucrados comúnmente. En el gato es
común que ocurra paroniquia (N. del T: panadizo periungueal) y lesiones alrededor de los
pezones. Las lesiones en las mucosas son raras. Los animales afectados severamente con fre-
cuencia presentan fiebre y tienen infecciones bacterianas secundarias en la piel.
Un frotis directo por impresión sobre la laminilla utilizando material de una pústula o
erosión puede demostrar neutrófilos y queratinocitos acantolíticos. Histológicamente el PF se
caracteriza por la presencia de acantolisis intragranular o subcorneal con formación de hende-
duras, vesículas o pústulas. Dentro de las pústulas epidérmicas resultantes se pueden observar
queratinocitos individuales o en cúmulos. Estas células pueden estar adheridas al estrato córneo
superpuesto o flotando libremente. La inmunofluorescencia directa demuestra depósito
intracelular de IgG o complemento.
Pénfigo eritematoso (Pemphigus erythematosus, PE). Es una variante menos común y

menos severa del PF. Las lesiones clínicas son similares pero casi siempre se limitan a la cara y
las orejas. Histológicamente las dos enfermedades son parecidas con la excepción de que el pén-
figo eritematoso está frecuentemente formado por un infiltrado liquenoide linfocítico e histi-
ocítico en la unión dermoepidérmica. La inmunofluorescencia directa puede mostrar depósitos
de inmunorreactivos en la zona de la membrana basal además de los hallazgos intracelulares. En
muchos casos la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA, por sus siglas en inglés) resulta pos-
itiva. Pénfigo común (Pemphigus vulgaris, PV). Ésta es la variante más severa del grupo de los
pénfigos. Su principal antígeno es una glucoproteína de 130 KD del grupo de las moléculas de
adhesión denominadas cadherinas.
El pénfigo común es una enfermedad vesicobulosa erosiva o ulcerativa que puede afec- 76
tar la cavidad oral, las uniones mucocutáneas (labios, nariz, párpados, prepucio, vulva, ano), la
piel o cualquier combinación entre ellos. Las lesiones cutáneas se presentan más comúnmente
en las axilas y las ingles. Aproximadamente el 90% de los animales afectados presenta ulcera-
ciones orales al momento del diagnóstico. La inflamación del lecho ungular puede producir
desprendimiento de las uñas. Puede estar presente el signo de Nikolsky. Con frecuencia los ani-
males muestran fiebre y pueden tener infecciones secundarias.
Histológicamente el pénfigo común se caracteriza por acantolisis suprabasal con la

resultante formación de hendeduras y vesículas. Permanece una sola hilera de células epidérmi-
cas basales adherida a la membrana basal dentro de las vesículas. Estas células se han descrito
como una hilera de lápidas. Pénfigo vegetativo (Pemphigus vegetans). Es la variante más rara
del complejo del pénfigo. Las lesiones clínicas son similares a las que produce el pénfigo común
pero por lo general son menos severas y presentan proliferaciones papilomatosas o vegetaciones
verrucosas. Los cambios histopatológicos son similares a los del pénfigo común , pero en las
lesiones más maduras el crecimiento de la epidermis hacia abajo genera una apariencia papilo-
matosa. Los abscesos intraepidérmicos con frecuencia contienen eosinófilos.
Penfigoide buloso (Bullous pemphigoid, BP). Es una rara dermatosis autoinmune, vesi-
cobulosa y ulcerativa, que se ha diagnosticado con más frecuencia en el Collie y el Doberman
Pinscher. Esta enfermedad no se ha reportado en el gato. Las lesiones afectan comúnmente la
cavidad oral y las uniones mucocutáneas además de la piel de las ingles y las axilas.
La formación de las vesículas se presenta en 3 etapas: los anticuerpos penfigoides

fijadores del complemento se unen al antígeno penfigoide buloso (antígeno de 180 KD, homól-
ogo de la desmoplaquina I) asociado con los hemidesmosomas celulares de la base de la epider-
mis; el complemento se fija y se activa y, después, ocurre una quimiorreacción de los neutrófi-
los y los eosinófilos, con la subsecuente liberación de enzimas proteolíticas, lo cual da como
resultado la ruptura de la unión dermoepidérmica que genera la separación de estas dos capas y
permite la formación de vesículas.
El penfigoide buloso se diagnostica por los hallazgos histológicos característicos. Se for-

man hendeduras y vesículas subepidérmicas sin acantolisis. La inmunofluorescencia directa
demuestra el depósito de hemoglobina y complemento en la unión dermoepidérmica. La
inmunofluorescencia indirecta puede mostrar autoanticuerpos circulantes contra la membrana
basal usando como sustrato mucosa bucal.
Vitiligo. Se cree que es una enfermedad hereditaria pero que también tiene una base
autoinmune. Generalmente se establece durante la vida adulta juvenil Se ha descrito en el
Tervueren Belga, el Pastor Alemán, el Rottweiler, el Doberman Pinscher, el Schnauzer Gigante
y el gato Siamés. En algunos casos se han identificado anticuerpos antimelanocitos.
Los animales afectados desarrollan una despigmentación simétrica de macular a generalizada en 77

la nariz, los márgenes de los labios, la mucosa bucal, los cojinetes plantares y la piel.
Eventualmente se afecta también el pelo y las patas.
Síndrome uveodermatológico canino (similar al síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada).

Se reporta más comúnmente en el Akita, el Samoyedo y el Husky Siberiano. Es una enfermedad
causada por la producción de anticuerpos antimelanina que atacan a los melanocitos del tracto
uveal, el oído interno, las leptomeninges y la piel. Las lesiones cutáneas consisten en vitiligo y
poliosis que casi siempre se inician en la cabeza, el cuello y los párpados. Los animales pre-
sentan inicialmente una uveítis anterior.
Los cambios histológicos consisten en una dermatitis histiocítica de interfase. La incon-

tinencia pigmentaria es pronunciada.
Alopecia areata (AA). Recientemente se demostró que esta enfermedad, en el perro,

tiene una base autoinmune. Los animales afectados desarrollan parches focales o multifocales de
caída del pelo sin inflamación. Estas áreas alopécicas suelen estar bien circunscritas y la piel sub-
yacente aparece normal, aun cuando en algunos casos se puede ver hiperpigmentada.
Los primeros hallazgos histopatológicos consisten en una acumulación perivulvar de lin-

focitos, histiocitos y células plasmáticas (descrita en inglés como un enjambre al vuelo). En
casos más avanzados la mayoría de los pelos está en los períodos catágeno o teleógeno (N. del
T: Catágeno, período breve de transición entre la actividad y el reposo de un folículo piloso.
Teleógeno, fase de reposo, final del ciclo del pelo en un folículo) y los folículos pilosos están
distorsionados y, a la larga un resultado puede ser la ausencia completa de folículos pilosos. En
algunos casos se presenta la recuperación espontánea después de 6 meses a 2 años.
Eritema multiforme (EM). Es una enfermedad inflamatoria aguda, poco frecuente y

casi siempre autolimitante que afecta la piel y/o las membranas mucosas. No se ha entendido
bien la patogenia, pero comúnmente se la considera como una reacción de hipersensibilidad aso-
ciada con infecciones, fármacos, neoplasias o enfermedades del tejido conectivo. En muchos
casos, especialmente en los animales de mayor edad la causa es idiopática.
Los perros con eritema multiforme presentan una gran cantidad de signos clínicos; entre
ellos, los cutáneos generalmente incluyen máculas y pápulas eritematosas simétricas que se dis-
eminan periféricamente dejando un centro limpio que da a las lesiones aspecto anular o
arquiforme (las lesiones clásicas son tipo iris o tiro al blanco). Algunos perros pueden presentar
placas de urticaria, vesículas, bulas o alguna combinación de todas estas condiciones. La may-
oría de las lesiones se localiza en la cavidad oral y la mucosa nasal, o en las orejas, las axilas y
las ingles. Los animales también pueden mostrar signos sistémicos como fiebre, depresión y/o
anorexia. La biopsia de piel muestra cambios histopatológicos variables. El patólogo puede
reportar una dermatitis hidrópica de interfase con necrosis prominente de queratinocitos aislados
(por apoptosis) y satelitosis de linfocitos y macrófagos que afecta tanto la superficie como el 78
epitelio folicular. El avance de la necrosis de los queratinocitos por lo general produce
ulceración. Con frecuencia también existe un infiltrado inflamatorio liquenoide superficial de
intersticial a denso, con predominio de neutrófilos y células plasmáticas.
El tratamiento del eritema multiforme en los perros geriátricos implica primero tratar de
identificar una causa subyacente (por ejemplo un medicamento) para suspenderlo. Cuando esta
enfermedad se presenta en forma idiopática en un adulto mayor, el curso puede ser leve y se
puede observar regresión espontánea. Los perros con ulceraciones orales severas por lo general
requieren terapia de sostén. La utilidad de los corticosteroides y otros fármacos inmunomodu-
ladores sigue creando controversias y, tal vez, en algunos casos no resulte de ayuda, e incluso
puede contribuir al desarrollo de sepsias. El eritema multiforme suele ser una enfermedad
autolimitante pero cuando los animales presentan ulceraciones severas en la piel o las mem-
branas mucosas pueden morir o tal vez sea necesario practicarles la eutanasia.
Necrolisis epidérmica tóxica (TEN, por sus siglas en inglés). Ésta es una condición rara
que se piensa está relacionada con el eritema multiforme mayor. Aproximadamente el 50% de
los casos se ha asociado con reacción a medicamentos (como penicilinas, cefalosporinas, sul-
fonamidas y levamisol). Otros factores participantes identificados son infecciones, toxinas,
tumores malignos y otras enfermedades internas. Aparentemente no hay predilección de raza,
edad ni sexo. Esta enfermedad generalmente tiene un establecimiento agudo de fiebre, anorexia
y letargia, acompañadas de una condición vesicobulosa multifocal o generalizada. Las lesiones
cutáneas con frecuencia involucran a la mucosa oral, a las uniones mucocutáneas y a los
cojinetes plantares, además de la piel. El examen histopatológico de la piel demuestra degen-
eración hidrópica de las células epidérmicas basales, necrosis coagulativa de todo el espesor de
la epidermis con inflamación dérmica mínima. La separación dermoepidérmica genera vesículas
subepidérmicas. Los resultados de la inmunofluorescencia directa e indirecta generalmente son
negativos.
Esta enfermedad es de pronóstico grave y la mortalidad es mayor si no se logra identi-

ficar la causa subyacente para corregirla. El tratamiento consiste en la corrección de la causa sub-
yacente además de terapia sintomática y de sostén. Existen controversias sobre el uso de gluco-
corticoides.
Tipo III
Lupus eritematoso sistémico (SLE, por sus siglas en inglés). Se trata de una enfer-
medad común en medicina veterinaria. Las razas Collie, Pastor Shetland y Pastor Alemán son las
más comúnmente afectadas entre los perros, además de los gatos Siameses, Persas y del
Himalaya, que pueden tener predisposición. Esta enfermedad generalmente afecta los riñones
(proteinuria), las articulaciones (poliartritis), el sistema hematopoyético (anemia y tromboci-
topenia), y los músculos. Las lesiones dermatológicas por lo general no son el síntoma más sig-
nificativo, pero cuando se presentan las lesiones cutáneas son diversas e incluyen formación de
escamas, alopecia, ulceración y pérdida del pigmento. Las lesiones cutáneas pueden ser multi-
focales o generalizadas y comúnmente afectan la cara, las orejas y las porciones distales de las 79
extremidades.
Se han propuesto tres etapas mediante las cuales se presentan las lesiones cutáneas del
lupus eritematoso sistémico. En primer lugar, la luz ultravioleta induce la expresión del ICAM-
1 y de autoantígenos que antes se encontraban solamente en el núcleo o el citoplasma de las
superficie de los queratinocitos (como ADN nativo y desnaturalizado). Los anticuerpos especí-
ficos de estos antígenos se fijan a los queratinocitos e inducen citotoxicidad dependiente del
anticuerpo. Ocurrido lo anterior, los queratinocitos lesionados liberan interleucina 2 (IL-2) y
otros factores quimiotácticos de los linfocitos además de mediadores de la inflamación asocia-
dos con el alza en el anticuerpo antinuclear (ANA). Los hallazgos histológicos son variables.
Los más característicos incluyen dermatitis en la interfase y/o liquenoide, alteración vacuolar
subepidérmica, engrosamiento de la zona de la membrana basal y mucinosis dérmica. La
inmunofluorescencia directa revela acumulación de inmunoglobulinas (IgA e IgM, más común-
mente) y/o complemento (C3) en la zona de la membrana basal.
Lupus eritematoso discoide (DLE, por sus siglas en inglés). Ésta ocupa el segundo
lugar entre las enfermedades autoinmunes más comunes en el perro. En el pasado se le conocía
como "dermatitis solar nasal" o "nariz de Collie"), pues se observa más comúnmente en esta raza,
además del Ovejero Shetland, el Pastor Alemán y el Husky Siberiano. El lupus eritematoso dis-
coide representa una forma benigna del lupus eritematoso sistémico, en el cual la enfermedad se
confina a la piel y los otros órganos no se ven afectados. La patogenia de esta enfermedad es sim-
ilar a la de aquélla. El efecto de la luz puede ser un factor agravante en la progresión de la enfer-
medad.
Las lesiones consisten en despigmentación eritema, piel escamosa y erosiones del

cojinete nasal. La pérdida de la tersura da aspecto adoquinado a la nariz y generalmente es uno
de los primeros cambios que se presentan junto con la disminución del pigmento. En casos más
severos se presenta erosión y ulceración que dan como resultado pérdida de tejido y hemorragia.
También se pueden desarrollar costras y despigmentación en la región dorsal del hocico, la
región periocular, los márgenes de los labios y las orejas.
La histopatología revela una dermatitis de interfase con degeneración hidrópica focal de

las células basales de la epidermis, incontinencia pigmentaria, engrosamiento de la membrana
basal, apoptosis de queratinocitos, y marcada acumulación de células mononucleares y plas-
máticas en la dermis. La inmunofluorescencia es idéntica a la que se observa con el lupus eritem-
atoso sistémico.
Tratamiento
Existen 4 lineamientos a seguir al diseñar la terapia de las dermatosis autoinmunes, a
saber: es preferible la terapia combinada; usar la dosis efectiva más pequeña para causar el mín-
imo de efectos colaterales; es necesario que los propietarios de las mascotas se familiaricen con
los efectos colaterales esperados, y es importante la supervisión y el registro ("monitoreo") fre-
cuentes de las complicaciones.
80
La piedra angular de la terapia inmunosupresora son los glucocorticoides. La prednisona
es el fármaco de primera elección en el perro. El método más efectivo del tratamiento es usar al
principio dosis elevadas para lograr el control rápido de los signos clínicos, seguido de una dis-
minución lenta pero constante de la dosis para mantener la remisión. Las dosis iniciales de 2 a 6
mg/Kg/día se pueden dividir en dos administraciones diarias durante 7 a 14 días, para después ir
reduciendo cada 1 ó 2 semanas y, finalmente, administrar el medicamento en días alternos. En
gatos se puede necesitar una dosis inicial de 4 a 8 mg/Kg/día para inducir la remisión. Se puede
utilizar dexametasona o triamcinolona por vía oral si se tiene la impresión de que la prednisona
no da resultados o bien si ésta causa efectos colaterales inmediatos (como poliura, polidipsia,
jadeo, etc.), impidiendo su uso. La dosis de inducción de la dexametasona es de 0.2 a 0.6
mg/Kg/día seguida de disminución lenta.
En perros, la azatioprina es el medicamento de elección para usarse en combinación con

glucocorticoides. La dosis inicial es 50 mg/M2 día, por 14 días, para después administrarse cada
tercer día hasta alcanzar una dosis aceptable de prednisona. La azatioprina no se debe usar en
gatos. El clorambucil frecuentemente resulta efectivo como fármaco de combinación para el
tratamiento de las enfermedades mediadas por el aparato inmunocompetente en gatos y perros
pequeños. La dosis inicial recomendada es 0.2 mg/Kg cada 48 horas.
Los otros fármacos que se utilizan para el tratamiento de las dermatosis autoinmunes son
la ciclofosfamida, la ciclosporina, la crisoterapia (sales de oro), la vitamina E (de 400 a 800 UI
dos veces al día), o la combinación de tetraciclina y niacinamida (250 mg tres veces al día en
perros que pesen menos de 10 Kg; 500 mg tres veces al día en perros que pesen más de 10 Kg).
Diagnóstico Diferencial y Tratamiento de las Enfermedades Pruríticas de

Perros y Gatos
El prurito es una de las quejas que presentan más comúnmente los propietarios de mas-
cotas en la clínica dermatológica. Los síntomas del animal se pueden manifestar cuando el ani-
mal se lame, se muerde y/o se frota, produciéndose una alopecia visible, dermatitis y/u olor. En
algunas ocasiones la única queja es la irritación del propietario. Para el diagnóstico puede ser de
ayuda determinar si el perro o el gato tienen "tanta comezón que se irritan" o "tanta irritación que
se rascan". Esto nos dará información sobre la presencia de una dermatitis alérgica (por lo gen-
eral sin lesión primaria, sino que se trata de signos secundarios a un prurito crónico) o a una
enfermedad inflamatoria que haya producido prurito (por ejemplo, una pioderma bacteriana). No
obstante, en ocasiones es difícil que el cliente pueda identificar la diferencia.
Para establecer el diagnóstico lo primero que hay notar son las características individ-
uales del animal como su edad, su raza y su sexo. Se debe obtener una historia clínica completa
haciéndole al cliente una serie de preguntas como las siguientes:
1. La edad a la que se adquirió el animal.

2. El origen del animal.
3. La edad al inicio del prurito.
4. Observaciones del propietario sobre la distribución del prurito.
5. Dietas del animal anteriores y actual.
6. Dónde pasa más tiempo el animal (en la casa, a la intemperie, merodeo libre, etc.). 81
7. Exposición a otros animales.
8. Prurito en otras mascotas.
9. Lesiones en los propietarios.
10. Episodios anteriores y cualquier estacionalidad observada.
11. Terapias previas y respuesta a las mismas.
12. Observación de pulgas por parte del propietario.
13. Medicamentos rutinarios, champús y control de pulgas.
(Véase el formulario adjunto para la historia clínica).
Es importante realizar a continuación un buen examen físico, siendo esencial poner

especial atención a los ganglios linfáticos, los genitales, las orejas y las membranas mucosas.
Posteriormente, se hace un examen de la piel tomando nota en el registro de cualquier alopecia
–indicando si es parcial o total– y su ubicación. En la hoja de registro se debe asentar la presen-
cia de lesiones primarias como pápulas, pústulas, vesículas, bulas o nódulos, además de eritema
y lesiones secundarias como escamas, costras, erosiones o ulceraciones y la presencia de hiper-
pigmentación. Esta descripción completa y por escrito del animal permitirá realizar compara-
ciones posteriormente, no sólo a usted sino también al propietario y a otros médicos.
Posteriormente se realizan las pruebas pertinentes de acuerdo con la información antes

indicada y con la lista de diagnósticos posibles que sea necesario descartar. Se puede realizar un
raspado de piel o una preparación en cinta adhesiva de acetato para tratar de identificar la pres-
encia de parásitos externos.
Un examen con la lámpara de Wood demostrará fluorescencia positiva aproximada-

mente en el 60% de los casos de infección con Microsporum canis y también será de ayuda para
la recolección de muestras para un cultivo de hongos. El examen citológico del contenido de una
pústula o del material recolectado a partir de la superficie de la piel puede identificar la presen-
cia de la levadura Malassezia, o bien de diversas bacterias como Staphylococcus.
Si está indicado, se pueden tomar muestras para cultivo bacteriológico o micológico. Tal
vez sea necesaria una biopsia de piel, especialmente si existen lesiones primarias o si usted
sospecha de dermatosis autoinmune. Se puede realizar una prueba de intradermorreacción (para
pulgas solamente o para un panel completo) o bien una prueba de alergenos in vitro, si su diag-
nóstico es dermatitis atópica y si desea seleccionar los alergenos para la hiposensibilización. Es
posible dar instrucciones al propietario para que administre una dieta de eliminación durante un
mínimo de 4 semanas, si es que usted desea descartar de su diagnóstico la alergia al alimento.
En algunos casos, la evaluación de la respuesta del animal a la terapia, por ejemplo con antibióti-
cos, antiparasitarios, antihistamínicos o corticosteroides, también proporcionará información útil
para llegar al diagnóstico.
Pulgas
Ctenocephalides felis es la especie de pulgas más prevalente en el perro y el gato. La
hipersensibilidad a la mordedura de este parásito es el problema de hipersensibilidad más común 82
de estos animales. Hasta el 40% de los perros que viven en un área endémica de pulgas puede
producir IgE contra los componentes alergénicos de la saliva del parásito. Los animales afecta-
dos generalmente manifiestan prurito en la mitad caudal del cuerpo, incluyendo la base de la
cola, la porción caudal de los muslos y el abdomen. En gatos también se pueden observar pápu-
las con costras alrededor del cuello.
El diagnóstico de dermatitis alérgica a las pulgas se logra con base en diferentes datos.
Al levantar la historia clínica se deben hacer preguntas al propietario sobre la presencia de pul-
gas o "polvo de pulga". Al examen físico, se toma nota de la presencia de pulgas o de heces de
las mismas en el perro o el gato, además de las lesiones y la distribución de la dermatitis. Una
prueba intradérmica usando antígeno de pulgas (Greer Laboratories) a la dilución 1:1,000 p/v
junto con un testigo negativo y uno positivo dará una reacción inmediata positiva en la mayoría
de los animales con alergia a las pulgas. Uno de los métodos que se utilizan actualmente para el
control implica el uso de un collar, de los cuales, la mayoría resulta de ayuda si contiene un
inhibidor del crecimiento de los insectos (IGI, por sus siglas en inglés), como el metoprene o el
nilar. Estos compuestos no tienen efecto contra la pulga adulta que es la que muerde al animal y
le produce la enfermedad clínica. Los productos para aplicación por aspersión que venden los
médicos veterinarios generalmente contienen piretrinas o piretrinas sintética en un vehículo a
base de alcohol o agua. Algunos de estos productos se combinan con un inhibidor del crec-
imiento de los insectos. El IGI sistémico lufenurón interrumpe el ciclo de vida de la pulga pero
no tiene efecto alguno sobre las pulgas adultas y, por lo tanto, tiene poca utilidad en el animal
alérgico a las pulgas.
Los productos pulguicidas para aplicación mensual tópica son el imidacloprid

(Advantage®) producto para aplicación por depósito en el dorso ("spot-on"), el fipronil ya sea
por aspersión o spot on, y la selamectina, producto "spot-on" cuyo fabricante indica que mata al
98% de las pulgas adultas dentro de las 24 horas posteriores a la aplicación. Teóricamente las
pulgas mueren antes de que tengan la oportunidad de aparearse y poner huevecillos. Por lo gen-
eral, las pulgas chupan sangre antes de morir. Los síntomas de prurito en el animal alérgico mejo-
rarán aproximadamente un 80% después de una semana de la eliminación de las pulgas y un 99%
en 14 días.
Alergia al Alimento
Éste es un problema prurítico de la piel, no estacional, asociado con una reacción de
hipersensibilidad a diversos materiales antigénicos de la dieta. Representa aproximadamente el
10% de los diagnósticos entre los perros y gatos alérgicos y hasta el 1% de las dermatosis en
ambas especies. Algunos investigadores piensan que los síntomas de prurito responden muy
deficientemente a los corticosteroides. No se ha demostrado predilección de edad, raza ni sexo
en ninguna de las dos especies de mascotas citadas. Aproximadamente el 70% de los animales
ha estado consumiendo la dieta o ingrediente responsable por más de 2 años antes de desarrollar
los síntomas. Yo considero que todos los perros y gatos pruríticos se deben someter al descarte
del diagnóstico de alergia al alimento antes de realizar pruebas para la atopía.
83
Se ha reportado una reacción de hipersensibilidad tipo I hasta en el 70% de los casos en
el hombre y se sospecha en el 80 a 85% de los casos en animales domésticos. Se cree también
que las reacciones de hipersensibilidad tipos III y IV tienen también importancia en la patoge-
nia. Los signos clínicos son extremadamente variables. La principal queja del cliente es el
prurito, generalmente no estacional, que puede responder sólo parcialmente a los glucocorti-
coides. Con frecuencia se observan pápulas, pústulas, ronchas, eritema, excoriaciones, escamas
y costras, pero todos estos signos son secundarios al prurito y secundarios a infecciones. En el
perro, la alergia al alimento puede ser muy similar a diversos síndromes cutáneos. Estos animales
se pueden presentar con una enfermedad dermatológica similar a la dermatitis atópica, la der-
matitis alérgica a las pulgas, la foliculitis generalizada, la dermatitis seborreica, la urticaria y/o
el angioedema, la otitis externa, o prurito sin enfermedad dermatológica alguna. En el gato, la
alergia al alimento también tiene muchas formas clínicas y se puede parecer a la dermatitis mil-
iar, la placa eosinofílica, la enfermedad seborreica de la piel o la dermatitis psicogénica con
alopecia. Algunos gatos se presentan con la queja del propietario de prurito sin enfermedad der-
matológica, historia de urticaria recurrente o angioedema, o presencia de severa dermatosis
ulcerativa en la cabeza y el cuello secundaria a intenso prurito. Aproximadamente en el 10 a 15%
de los casos en perros y gatos se ha informado la presencia de problemas gastrointestinales con-
currentes, pero las enfermedades respiratorias simultáneas (asma) son raras.
El diagnóstico de alergia al alimento se realiza utilizando la historia y el examen físico,

y evaluando la respuesta del animal a la prueba de la dieta de eliminación hipoalergénica. De
preferencia, los animales reciben este tipo de dieta hecha en casa, por un mínimo de 21 días. Las
investigaciones recientes demostraron que algunos perros no presentaron mejoramiento sino
hasta haber concluido una prueba de 10 semanas con este tipo de dieta. La ración debe estar com-
puesta por sustratos a los que el animal no se exponga comúnmente. De ser posible, debe estar
libre de aditivos incluyendo conservadores, colorantes y saborizantes. En el perro se puede uti-
lizar arroz, papas, cebada, polenta, frijoles, cordero, pollo, cerdo, o pescado blanco. En el gato
generalmente seleccionamos una sola proteína como cordero, pollo, cerdo o pavo. El simple
hecho de cambiar a otra marca de alimento comercial para perros o gatos, con frecuencia no rep-
resenta una prueba válida. Si los síntomas y la enfermedad del animal mejoran con la dieta de
prueba, se deberá realizar una prueba de desafío con la dieta original para confirmar el diagnós-
tico. Los síntomas de prurito generalmente reaparecen dentro de una semana de estar recibiendo
la ración que causó el problema. Las pruebas rutinarias de laboratorio (punción, erosión o
intradérmica) no son de utilidad para el diagnóstico de alergia al alimento. Actualmente conta-
mos con las pruebas de RAST y ELISA para ayudarnos en el diagnóstico de la alergia al ali-
mento, pero no se ha probado su precisión ni su validéz.
Después de haber hecho el diagnóstico, el propietario puede intentar administrar a su

animal una de las diversas dietas comerciales para ver si se eliminan los síntomas con alguna de
ellas. Si la condición del animal retorna con un desafío, el propietario puede volver a dar la dieta
hipoalergénica antes del siguiente cambio.
Dermatitis Atópica 84
Esta es una dermatosis prurítica común de los perros que se piensa está relacionada con
el desarrollo de IgE específica de un alergeno. Según varios investigadores, se ha publicado que
la incidencia varía de 2 a 15% de la población canina. La mayoría de los perros primero mostrará
evidencia de la enfermedad entre los 6 meses a 7 años de edad, y el 70% manifiesta los signos
clínicos entre 1 y 3 años. Los signos clínicos pueden ser estacionales o no estacionales (en
muchos animales la historia es que los signos comenzaron estacionalmente y fueron avanzando
hasta perder la estacionalidad). La dermatitis atópica se puede presentar en los perros de
cualquier raza pero se ha informado mayor riesgo en el Setter Irlandés, el Dálmata, el Terrier
Blanco de la Altiplanicie, el Scottish Terrier, el Fox Terrier Pelo de Alambre, el Boston Terrier,
el Cairn Terrier, el Lhasa Apsos y el Schnauzer Miniatura. Algunos autores reportan un ligero
incremento de la incidencia en las hembras. Diversos estudios de cruzamiento han fracasado en
sus intentos de documentar el modo exacto de la herencia de esta enfermedad, si es que existe
alguna y no se han encontrado diferencias en la tipificación del DL-A entre los perros normales
y los que presentan dermatitis atópica.
La atopía se define como una predisposición hereditaria a formar anticuerpos del tipo
IgE específicos contra un alergeno. Esta reacción de hipersensibilidad tipo I se acepta actual-
mente como la patogenia de la dermatitis atópica en el perro. Las IgE específicas del alergeno se
fijan a las células cebadas tisulares, especialmente a las que se encuentran en la piel. Después de
fijada así, la IgE reacciona con su alergeno específico, las células cebadas se desgranulan y lib-
eran una gran cantidad de compuestos farmacológicamente activos (histamina, serotonina,
bradiquinina, SRS-A, ECF-A, etc.). Se ha demostrado que no hay diferencia en los niveles
totales de IgE ni de las específicas de alergeno entre los perros clínicamente normales y los que
presentan dermatitis atópica. En otro estudio, el nivel promedio de histamina sérica en perros con
dermatitis atópica fue en realidad inferior al de los perros normales, aun cuando después del
desafío aplicando el antígeno por aerosol, estos perros mostraron un incremento a aproximada-
mente el triple en los niveles de histamina y los niveles de histamina cutáneos en los perros con
dermatitis atópica son superiores a los de los perros normales. La IgGd o la IgG4 específicas de
alergenos, pueden ser el anticuerpos más significativo involucrado en la patogenia de la enfer-
medad.
En los perros con dermatitis atópica, el prurito es, con mucho, la principal queja del
dueño. Por lo general no se observan lesiones cutáneas primarias como pápulas o ronchas. El
prurito y las lesiones resultantes generalmente involucran la cara, particularmente las áreas peri-
ocular y perioral, y los canales auditivos, además de las patas, especialmente la porción caudal
de los carpos y los tarsos, las axilas y el vientre, o cualquier combinación de estas regiones. Se
observan signos cutáneos generalizados aproximadamente en el 40% de los casos. La otitis
externa está presente casi en el 50% de los casos. Aproximadamente el 33% de los casos pre-
senta pioderma (foliculitis, furunculosis, dermatitis húmeda aguda) causada por Staphylococcus
intermedius. La atopía es una de las muchas causas posibles de pioderma recurrente. Muchos
perros experimentan la colonización secundaria de la piel con Malassezia pachydermatis. La
enfermedad secundaria seborreica de la piel está presente aproximadamente en el 12% de los 85
perros atópicos. Se ha informado hiperhidrosis aproximadamente en el 10% de los casos. Con
frecuencia los perros tienen conjuntivitis alérgica concurrente (50%), pero rara vez presentan
rinitis, asma o signos gastrointestinales alérgicos.
El diagnóstico de la dermatitis atópica en el perro se realiza con base en la historia clíni-

ca, el examen físico y el descarte de otras causas de dermatosis prurítica. Las preguntas que se
deben hacer al levantar la historia clínica incluyen los signos observados, la edad en la que se
estableció el prurito, la estacionalidad, particularmente al principio, la distribución del prurito y
el conocimiento que se tenga sobre la respuesta de la enfermedad a la terapia con corticos-
teroides. Una herramienta útil es aplicar los criterios propuestos por Willemse para llegar al diag-
nóstico definitivo de dermatitis atópica canina. Dichos criterios son:
Características básicas (cuando menos tres)

Prurito
Morfología y distribución típicas:
Involucramiento facial y/o digital
Liquenificación de la superficie extensora de la articulación del tarso y/o
de la superficie flexora de la articulación del carpo
Dermatitis crónica o crónica con recidivas
Historia individual o familiar de atopía y/o presencia de predisposición
de la raza
Características menores (cuando menos tres)

Establecimiento de los síntomas antes de los 3 años de edad
Eritema facial y quelitis
Conjuntivitis bilateral
Pioderma superficial por Staphylococcus
Hiperhidrosis
Reactividad inmediata de la piel a inhalantes
Elevación en la IgGd específica de alergeno
Elevación en la IgE específica de alergeno
El diagnóstico diferencial de dermatitis atópica incluye la dermatitis alérgica a las pul-

gas, alergia de origen alimenticio, dermatitis por contacto (por irritación o alergia), sarna sar-
cóptica, hipersensibilidad a parásitos intestinales, foliculitis (pioderma prurítica), dermatitis por
pelodera, dermatitis por Ancylostoma, dermatosis pustular subcorneal e hipersensibilidad hor-
monal. En la mayoría de los perros los resultados de hemograma, análisis de orina y perfil quími-
co no indican gran cosa.
Una vez hecho el diagnóstico de dermatitis atópica, se pueden realizar pruebas para
demostrar la presencia de IgE específicas de un alergeno, en un intento de seleccionar a aquel-
los que se incluirán en la vacuna antialérgica. Las pruebas disponibles actualmente son la prue- 86
ba intradérmica (IDST, por sus siglas en inglés) y las pruebas de alergia in vitro (IVAT) para la
IgE específica de un alergeno, usando la prueba del radio alergoabsorbente (RAST), un ensayo
de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) o la prueba de la inmunomancha del oeste
("western blot", VARL). Ninguna de estas pruebas es capaz de diagnosticar la dermatitis atópi-
ca. Este diagnóstico se debe hacer antes de realizar las pruebas, las cuales sólo se deben usar para
seleccionar los alergenos que se emplearán en la terapia de hiposensibilización.
Las pruebas in vitro para la atopía tienen muchas ventajas en comparación con la intra-
dermorreacción. Para ellas sólo se requiere tomar la muestra de suero en ayunas y no hay necesi-
dad de sedación ni movilización mecánica del perro. El muestreo es rápido, seguro y relativa-
mente sin dolor. Los resultados se informan de manera semicuantitativa. Para realizar una prue-
ba de reacción intradérmica, se requiere mantener los alergenos problema, lo cual puede ser tar-
dado y costoso para el promedio de los médicos. Se requiere mucha práctica para sentirse seguro
sobre la lectura de los resultados de la prueba intradérmica.
Actualmente existen 10 compañías comerciales o universidades en Estados Unidos que

ofrecen pruebas in vitro para detectar alergia, que pueden ser realizadas por los médicos veteri-
narios. La cuestión es determinar cuál compañía usar. Diversos investigadores han demostrado
que, después de enviar muestras de suero idénticas a diversas compañías, se pueden obtener
resultados distintos, no sólo en términos absolutos sino también respecto a cuáles alergenos se
recomiendan para su inclusión en la vacuna antialérgica.
El método ideal para comparar los resultados de las pruebas de diferentes compañías
podría ser evaluar la tasa de éxito de la terapia en los pacientes que se han sometido a hiposen-
sibilización con los alergenos seleccionados con base en los resultados de una determinada com-
pañía. Actualmente no existen buenos estudios comparativos. Entonces, lo que podemos evalu-
ar son los factores comparativos como el costo para el cliente, la facilidad de envío de la mues-
tra y de obtención de los resultados, la fuente y el número de los alergenos probados, el uso de
alergenos solos o en grupo, la fuente de las IgE anticanino, el tipo de IgE anticanino (por ejem-
plo si es monoclonal) y la especificidad de la IgE anticanino (por ejemplo, si se ha probado y
demostrado que no presenta reacción cruzada con la IgG, etc.). Desgraciadamente no se ha
demostrado que ninguna de las pruebas IVAT sea precisa para el diagnóstico de la alergia al ali-
mento.
Cuando se determinan las tasas de éxito con la hiposensibilización, los investigadores

evalúan muchas cosas distintas. En algunos estudios los pacientes se valoran siguiendo un méto-
do doble ciego. En otros, la satisfacción del cliente es el único parámetro evaluado. También
existen diferencias entre los estudios, en lo concerniente al tiempo que se tratan los pacientes
antes de realizar las evaluaciones. En algunos protocolos de hiposensibilización recomendados
por las compañías que venden los alergenos, no se da la concentración de mantenimiento de los
alergenos sino hasta casi 9 meses después de haber iniciado la terapia, mientras que otros proto-
colos tienen pacientes que reciben las concentraciones de mantenimiento de los alergenos tan 87
solo un mes después de la terapia. La concentración de mantenimiento de los alergenos también
varía de 20,000 PNU/ml a 1/60 peso/volumen.
En un estudio ciego bien controlado realizado por Willemse, se determinó que si un

perro no respondía a la sensibilización después de 9 meses de terapia, cabía la posibilidad de que
nunca respondiese. En dicho estudio los perros se trataron con alergenos precipitados con alum-
bre, alcanzando una concentración final de polen de 10,000 unidades Noon/ml. Hacia la novena
semana de terapia se administró 1 mililitro de la vacuna antialérgica a la concentración final.
Con base en estos hallazgos, yo trato a todos mis pacientes caninos con cualquier fuente o con-
centración de alergenos acuosos que aparezcan en la prescripción del médico que me refiera el
caso, pero utilizo el programa intenso de dosis bajas establecido por Reedy y Miller. De esta
manera, después de una acumulación de 29 días hasta alcanzar la concentración más alta de la
vacuna, los perros se inyectan subcutánea y semanalmente hasta que los propietarios noten un
mejoramiento clínico. Una vez logrado éste, se disminuye la frecuencia de la inyección hasta
que, de ser posible, eventualmente la vacuna se administre no menos de una vez al mes. Si los
síntomas empeoran se incrementa la frecuencia de las inyecciones para hacerlo semanalmente
hasta que se vuelve a observar la mejoría. Si un propietario ha tratado a su perro con alergenos
acuosos durante un año a intervalos semanales con la concentración más elevada de la vacuna
proporcionada pero el paciente no muestra mejoría, dejo que el cliente decida si quiere contin-
uar.
Parece que, independientemente de qué prueba se realice para seleccionar los alergenos,
cuál sea la fuente de los mismos, cuál su concentración o cuál la frecuencia de las inyecciones,
todos los informes publicados muestran que aproximadamente el 60% de los perros presenta
alguna mejoría en su dermatitis atópica cuando se tratan con hiposensibilización. Esto hace cues-
tionar el papel exacto que desempeñan las IgE específicas de alergenos en la patogenia de la
enfermedad.
Además de la hiposensibilización, muchos animales pueden salir beneficiados con el

simple tratamiento sintomático del prurito. Los glucocorticoides constituyen la piedra angular de
la terapia efectiva. Su uso es muy efectivo pero conlleva ciertos riesgos. Les recomiendo que
utilicen sólo prednisona o prednisolona. Si se requiere el tratamiento durante más de 4 meses del
año utilicen la dosis de 0.5 mg/Kg o menos un día sí y un día no, para evitar efectos colaterales.
Los corticosteroides inyectables no tienen cabida en el manejo a largo plazo de las enfermedades
pruríticas del perro.
Los antihistamínicos son benéficos aproximadamente sólo en un 10% de los casos. Se

puede probar la administración de maleato de clorfeneramina (Chlortrimeton®) a dosis de 0.5 a
2 mg/Kg de dos a tres veces al día, clorhidrato de difenhidramina (Benadryl®) de 2 a 4 mg/Kg
de dos a tres veces al día, clorhidrato de hidroxicina (Atarax®) de 2 a 6 mg/Kg, de dos a tres
veces al día, o clorhidrato de ciproheptadina (Periactin®) de 0.5 a 5 mg/Kg de dos a tres veces 88
al día. La clorfeneramina (2 mg/gato dos veces al día) ha logrado cierto éxito.
También se puede probar con varios fármacos antiinflamatorios no esteroidales. La aspi-

rina y la fenilbutazona no son particularmente efectivas. Los suplementos nutricionales con áci-
dos grasos que contienen ácido eicosapentaenoico (Equilibrium® AGES [Bayer], es uno de los
productos veterinarios disponibles, pero pueden tardar de 6 a 12 semanas para mostrar efectivi-
dad. Se ha publicado que estos suplementos reducen el prurito en el 15 a 20% de los perros atópi-
cos.
La terapia tópica es una adición valiosa al manejo de las enfermedades pruríticas. Se

pueden champúes y enjuagues para ayudar al tratamiento de las infecciones secundarias pro-
ducidas por bacterias o levaduras. Los productos que contienen benzoíl peróxido usados sem-
analmente, son de gran ayuda para controlar las infecciones recurrentes por Staphylococcus.
Otros ingredientes activos antibacterianos incluyen a los productos que contienen povidone yodo
y los que contienen clorhexidina. Otros champúes y enjuagues contienen agentes antimicóticos.
Algunos champúes y enjuagues contienen ingredientes que pueden ayudar a aliviar el

prurito. Un simple baño, de por sí, puede aliviar el prurito al modificar la temperatura de la
superficie de la piel. Algunos productos son no irritantes e "hipoalergénicos" mientras que otros
productos contienen propiedades o ingredientes específicos antipruríticos. Los champúes que
contienen alquitrán y azufre o ácido salicílico no son necesarios, pues la mayor parte de las
escamas y las costras son secundarias a las infecciones, la inflamación y el prurito.
HISTORIA DERMATOLÓGICA
Cliente_____________________________________ Paciente__________________________
Edad__________Raza____________________Sexo____________Con castración__________
Médico que refiere el caso____________________________Fecha de hoy________________
Queja(S) principal(ES)_________________________________________________________
Edad a la que adquirió su mascota_____________________ Origen_____________________
Edad a la que notó el problema por primera vez________Establecimiento: súbito___ lento___
¿Hay influencia estacional? No_____Primavera_____Verano_____ Otoño_____ Invierno_____
¿En qué parte del cuerpo se inició el problema?_______________________________________
¿Cómo se veía en ese entonces?___________________________________________________
¿El animal se rasca? Sí____ No____ ¿Cuándo? Constante_____Esporádico_____ Noche_____
¿Qué otros animales posee? Descríbalos_____________________________________________
¿Otros animales o personas en la casa tienen problemas en la piel como irritación?____________
Describa el ambiente del animal en la casa, tiempo (%)_________________________________
Describa el ambiente del animal a la intemperie, tiempo (%)_____________________________
¿Sobre qué material duerme el animal?______________________________________________
¿Qué pruebas diagnósticas han realizado?___________________________________________
¿Qué tratamiento tópico se ha usado y con qué éxito?__________________________________
¿Qué tratamientos orales o inyectables se han usado y con qué éxito?______________________ 89
¿Tiene alguna sospecha de la causa? ¿Qué la empeora?_________________________________
¿Cuándo fue la última vez que vio pulgas en cualquiera de sus mascotas?___________________
Describa su programa de control de pulgas___________________________________________
____________________________________________________________________________
Dieta del animal (incluyendo bocadillos y premios)____________________________________
Historia reproductiva: edad a la castración________Fecha y duración del último calor________
Historia médica: enfermedades previas, tratamientos, resultados__________________________
¿Actualmente le está dando algún medicamento? Sí_____ No_____ ¿Cuáles?_______________
¿Qué otros hechos considera usted que serían de ayuda?________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
Diagnóstico y Tratamiento de las Infecciones de la Piel en el Perro

Pioderma Bacteriana Canina

El término pioderma se refiere a cualquier enfermedad purulenta de la piel. En medici-
na veterinaria se utiliza más comúnmente para nombrar a la colonización o infección bacteriana
de la piel y/o de los folículos pilosos. La mayoría de las infecciones bacterianas en el perro son
causadas por Staphylococcus intermedius coagulasa positivo. La pioderma bacteriana ocupa el
segundo lugar después de la dermatitis alérgica a las pulgas como las causas más comunes de
dermatosis en el perro, pero esta estadística probablemente esté cambiando debido a los nuevos
productos que existen ahora para el control de las pulgas. La piel de los perros normales está
poblada con pequeñas cantidades de Micrococcus, Streptococcus alfa hemolítico y
Acinetobacter. S. intermedius se puede aislar con frecuencia a partir del pelo de perros normales.
Se ha propuesto que puede servir como reservorio de microorganismos infecciosos de la piel.
Las piodermas bacterianas generalmente se clasifican con base en la profundidad de la

afección. La infección o colonización superficial involucra al estrato córneo. Estas son enfer-
medades como el intertrigo (pioderma de los pliegues de la piel) y la dermatitis piotraumática
("puntos calientes"). La pioderma superficial es la más común de las enfermedades bacterianas
de la piel en el perro. La infección involucra a la epidermis por debajo del estrato córneo y/o se
extiende hacia el folículo piloso. El impétigo, la foliculitis superficial y la pioderma superficial
diseminante son ejemplos de este tipo de infección. Una pioderma profunda ocurre cuando la
infección se extiende a través de la epidermis o el folículo piloso y causa una inflamación pió- 90
gena de la dermis o el subcutis. Con frecuencia hay evidencia de ruptura del folículo piloso y,
además del Staphylococcus, con frecuencia se pueden cultivar bacterias Gram negativas como
Proteus, Pseudomonas o Escherichia coli. Si se selecciona un antibiótico efectivo contra S. inter-
medius, con frecuencia se erradican también los otros microorganismos.
La pioderma recurrente, se define como una infección bacteriana de la piel que responde
completamente a la terapia apropiada sistémica y/o tópica pero que recurre dentro de un breve
período al interrumpir la terapia, generalmente dentro de un mes. La presencia de pioderma bac-
teriana siempre es secundaria a una causa subyacente, siendo obligación del médico veterinario
tratar de determinar la causa precipitante para tratarla o eliminarla en un esfuerzo de prevenir la
reinfección. Desgraciadamente, algunas veces no somos lo suficientemente inteligentes como
para determinar dicha causa.
Casi todas las enfermedades dermatológicas del perro pueden presentar pioderma bacte-
riana como un componente. Las enfermedades alérgicas como la dermatitis alérgica a las pulgas,
la alergia al alimento o la dermatitis atópica, con frecuencia se complican con infecciones secun-
darias por Staphylococcus. Las enfermedades de la cornificación como la seborrea idiopática o
congénita, la ictiosis y la adenitis sebácea alteran el microambiente normal de la superficie y per-
miten el crecimiento exagerado de bacterias. Los problemas endocrinos, incluyendo al
hipotiroidismo, el hiperadrenocorticismo (ya sea iatrogénico o de ocurrencia natural) y las anor-
malidades de las hormonas sexuales, causan cambios en la capa cornificada y con frecuencia se
complican con pioderma bacteriano secundario. La genodermatosis que causa anormalidades
anatómicas cutáneas como dilución del color, alopecia, displasia negra del folículo piloso y dis-
plasia folicular, con frecuencia requieren terapia a largo plazo con antibióticos como parte de su
manejo. Las enfermedades parasitarias del perro como la sarna demodéctica, la sarna sarcóptica
y las infestaciones por Cheyletiella, así como otras enfermedades infecciosas de la piel como la
dermatofitosis, las infecciones micóticas profundas y la dermatitis por Malassezia, con mucha
frecuencia se acompañan de colonización o infección por S. intermedius, como componente adi-
cional.
En algunos perros culpamos a la incompetencia inmunológica por la presencia de pio-

derma o pioderma recurrente. Los médicos veterinarios cuentan sólo con pruebas muy elemen-
tales para tener acceso al aparato inmunocompetente del perro. La cuantificación de
inmunoglobulinas séricas y el conteo de linfocitos totales son las únicas que pueden realizar los
médicos veterinarios de clínicas privadas. Teóricamente una neutrofilia absoluta con un conteo
linfocitario de cuando menos 1,000 células/ml son los valores que se deben encontrar en los per-
ros inmunológicamente normales. La identificación y cuantificación de subgrupos de linfocitos
usando marcadores (CD4+, CD8+, etc.), las pruebas de funcionamiento de los neutrófilos y la
blastogénesis linfocitaria in vitro, son pruebas que realizan algunas universidades y bajo situa-
ciones de investigación. Los perros muy jóvenes o muy viejos, los animales con una enfermedad
neoplásica o los que reciben una terapia con fármacos inmunosupresores (especialmente la pred-
nisona) son susceptibles a las infecciones bacterianas de la piel. 91
La pioderma bacteriana se puede diagnosticar de varias maneras. Muchos médicos vet-

erinarios utilizan la respuesta del perro a la administración oral de antibióticos como una confir-
mación de la presencia de la infección. Durante el examen se pueden encontrar lesiones carac-
terísticas que sugieren poderosamente un diagnóstico. El eritema, la alopecia, las pústulas, las
pápulas, las costras y los collaretes epidérmicos (bordes en altorrelieve de estrato córneo en
desprendimiento presentes en los márgenes de áreas circulares de inflamación) se observan
comúnmente en la piel de los perros con infección por Staphylococcus. En casos de pioderma
profunda con frecuencia hay nódulos, erosiones, úlceras y conductos de drenaje. El médico vet-
erinario puede tomar una muestra del material para examen citológico de la superficie de la piel,
de una pústula o de un tracto de drenaje. La identificación de cocos de gran tamaño, general-
mente por pares sugiere poderosamente una pioderma causada por S. intermedius. Muchas veces
estas bacterias se observan dentro del citoplasma de un neutrófilo lo cual indica que no son sólo
contaminantes. Una biopsia de piel es otra herramienta valiosa para el diagnóstico de pioderma.
Aunque tienen el potencial de ser útiles, los cultivos bacterianos, la identificación de los
gérmenes y los antibiogramas por lo general no son necesarios.
Los antibióticos orales y sistémicos son la primera elección para el tratamiento de la pio-
derma canina. Cualquier antibiótico se debe usar por un mínimo de 21 días para el tratamiento
de este problema. Los perros con pioderma profunda se deben tratar durante una semana o más
después de haber logrado la curación clínica ó 2 semanas después de haber descontinuado la
prednisona por vía oral. Esto puede requerir hasta 8 semanas o más. La selección del antibiótico
apropiado se puede hacer en forma empírica o con base en los resultado de un antibiograma. El
cultivo y el antibiograma generalmente se recomiendan en aquellos casos de pioderma bacteri-
ana en los que no se haya logrado mejoramiento clínico después de 2 semanas de tratamiento con
un antibiótico habitualmente efectivo contra Staphylococcus o si el animal ha sido tratado pre-
viamente con varios antibióticos. La cefalexina, la combinación de sulfametoxasol y trimetoprim
o la lincomicina son buenas opciones de primer intento para el tratamiento de las infecciones
superficiales. El cultivo y el antibiograma son de ayuda en caso de pioderma profunda. La
enrofloxacina, la amoxicilina y el ácido clavulánico u otros antibióticos bactericidas de amplio
espectro generalmente funcionan bien en estos casos (Cuadro 1).
En caso de infecciones recurrentes de la piel se pueden probar regímenes prolongados

de terapia antibiótica, los cuales se deben usar después de tener la pioderma bajo control. Estos
hacen surgir el potencial de inducir o seleccionar cepas resistentes de bacterias. No existe ningún
régimen que pueda considerarse como "el mejor". Algunos dermatólogos recomiendan el uso de
un antibiótico apropiado por una semana seguido de una semana de descanso sin el fármaco.
Eventualmente se podrá prolongar el tiempo sin medicamento. Otros veterinarios han recomen-
dado usar antibióticos de 2 a 4 días por semana a dosis completa, o incluso un día sí y un día no.
Un tercer protocolo implica la recomendación de mantenimiento de una dosis una vez al día. Si
se tiene éxito con este régimen, entonces se puede disminuir la dosis del antibiótico. No obstante,
como regla general el uso de antibióticos orales para prevenir la pioderma recurrente, no se debe 92
disminuir la dosis del fármaco, o bien el intervalo sin el antibiótico no se debe prolongar sino
hasta que se haya dejado pasar el doble del tiempo en que se esperaría que recurriese la pioder-
ma (por ejemplo, si el animal no puede pasar más de 2 semanas sin el antibiótico antes de mostrar
recurrencia, espere un mínimo de 4 semanas con una dosis una vez al día antes de hacer cualquier
otro ajuste).
La terapia antibacteriana tópica es una parte integral del tratamiento inicial de una pio-
derma bacteriana y es útil también para prevenir las recurrencias del problema. Generalmente se
instruye al propietario para que bañe con champú al perro con la frecuencia que éste lo requiera
y con la frecuencia que se pueda. Los champúes que contienen benzoíl peróxido, clorhexidina,
triclosán o lactato de etilo son los que se suelen prescribir y se recomienda a los propietarios
dejar estos productos en contacto con el perro durante un mínimo de 10 minutos antes de enjua-
gar. Las cremas o ungüentos con antibióticos son de utilidad para el tratamiento en puntos
definidos. El mupirocín (Bactoderm®-Pfizer) es un excelente antibiótico tópico. Yo trato de evi-
tar el uso de productos que contienen corticosteroides.
La terapia inmunomoduladora con productos como el Staphage Lysate®,

Immunoregulin® (bacterina contra Propionibacterium acnes), o el levamisol pueden modificar
la función inmune de linfocitos y fagocitos al alterar los nucleótidos cíclicos intracelulares de los
leucocitos. También se ha propuesto a la cimetidina como inmunomodulador pues los linfocitos
tienen receptores H2 que teóricamente actúan para modular la producción de citocinas.
Cuadro 1. Antibióticos útiles en dermatología.
Fármaco Dosis Tamaño de Intervalo de Costo para

(mg/Kg) la Tableta las Dosis el Cliente*
Trihidrato de amoxicilina/ 15 375 mg Cada12 hrs. $ 70.50
clavulanato de potasio (#42)
(Clavamox®)
Cefalexina 22 500 mg Cada 12 hrs. $17.00
(#42)
Cefadroxil 22 200 mg Cada 24 hrs. $36.25
(Cefa-Tabs®) (#63)
Clindamicina 5 150 mg Cada 12 hrs. $42.25
(Antirobe®) (#42)
Enrofloxacina 5 136 mg Cada 24 hrs. $78.50
(Baytril®) (#21)
Eritromicina 10 250 mg Cada 8 hrs. $17.50
(#63)
Lincomicina 22 500 mg Cada 12 hrs. $55.50
(Lincocin®) (#42)
Marbofloxacina 4 100 mg Cada 24 hrs. $142.25 93
(Zeniquin®) (#21)
Orbifloxacina 5 68 mg Cada 24 hrs. $67.00
(Orbax®) (#42)
Oxacilina 22 500 mg Cada 8 hrs. ---------
(#63)
Sulfadimetoxina/ 55 (día 1)
ormetoprim 27.5 (días 1,200 mg Cada 24 hrs. $25.00
(Primor®) subsecuentes) (#11)
Sulfametoxasol/trimetoprim 20 480 mg Cada 12 hrs. $12.00
(#42)
Trimetoprim/sulfadiazina 20 480 mg Cada 12 hrs. $49.25
(Tribrissen®) (#42)
*Costo calculado para 3 semanas de terapia de un perro de 22.7 Kg (50 lb), al mes de enero de
2001.
Dermatitis por Malassezia

Malassezia spp. son levaduras lipofílicas, saprófitas y carentes de micelios que se
pueden encontrar en la piel, las orejas, el saco anal, el recto y la vagina de perros y gatos nor-
males. En el perro, la enfermedad es causada por la colonización o infección con Malassezia
pachydermatis (Pityrosporum canis, P. pachydermatis, M. canis). En el animal normal, las bac-
terias y levaduras comensales junto con el aparato inmunocompetente del huésped impiden que
Malassezia crezca en demasía y cause la enfermedad. Pero si se "rompe" la barrera de la piel, si
se afecta adversamente el aparato inmunocompetente o si ocurre un cambio en el microclima

(por ejemplo en los pliegues de la piel), la levadura puede incrementar su número y causar enfer-
medad. Condiciones subyacentes como defectos en la cornificación, enfermedades alérgicas o
desbalances endocrinos son situaciones que se identifican comúnmente. La enfermedad que pro-
duce esta levadura no se considera contagiosa. Las razas de perros predispuestas a desarrollar
colonización por levaduras son el Terrier blanco "West Highland", el Pastor Alemán, el Shih Tzu,
el Basset Hound, los Spaniels, el Terrier de Seda, el Maltés, el Ovejero Shetland y el Salchicha.
Los signos clínicos de la dermatitis por Malassezia pueden incluir prurito, eritema, piel
grasosa, piel cérea, escamas, hiperpigmentación, liquenificación y/u olor. Las lesiones pueden
ser focales, multifocales o generalizadas. Los sitios comunes de afección incluyen los pliegues
de los labios, los canales de las orejas, la región ventral del cuello, el abdomen, las regiones inter-
digitales y la porción ventral de las patas, el área perianal y los pliegues de la piel. Las zonas
afectadas pueden estar muy bien delineadas. Ocasionalmente se reporta que los perros tienen
lesiones en le hocico o autotraumatismo facial.
La mejor manera de lograr el diagnóstico es mediante citología. Los frotis por impresión
directa son el método que yo prefiero. El portaobjetos se presiona o se frota firmemente varias
veces sobre la superficie de la piel para recolectar el material suelto. Algunos médicos de campo
utilizan cinta adhesiva transparente para tomar las muestras de material para realizar un frotis por 94
impresión. Un hisopo de algodón es útil para la recolección del material del canal de la oreja o
de los espacios interdigitales. Se puede usar un raspado de piel para recolectar el material de una
superficie seca. Hecho lo anterior la laminilla se tiñe con nuevo azul de metileno o Dif Quik®
(no se requiere fijar a la flama). Malassezia se identifica por sus microorganismos con forma oval
o de cacahuate y con gemación que se tiñen en azul de diversas intensidades, de claro a oscuro.
Lo mejor es registrar el número de levaduras examinando de 10 a 20 campos con inmersión en
aceite (esto es mejor que anotar 1+ a 4+).
Malassezia puede crecer en agar de Sabouraud. Las colonias son lisas, convexas, de
color blanco a cremoso, con perímetros lisos y regulares. La placa de cultivo se debe incubar a
temperatura de 32 a 37°C y el crecimiento se presenta de 3 a 7 días. No se recomienda este pro-
cedimiento como rutina para el diagnóstico. La biopsia no es confiable, pues el procesamiento
de las lesiones causa pérdida de los microorganismos de la superficie. El mejor lugar para que el
patólogo busque la levadura es en los pliegues superficiales de la epidermis engrosada o de la
hostia folicular. El patrón de reacción histopatológica es variable y, por ende, no es útil para el
diagnóstico.
Debido a que Malassezia es un microorganismo comensal bien adaptado al huésped, el

tratamiento muy probablemente no logre eliminarla jamás. Por lo tanto, el objetivo de la terapia
es confirmar el significado clínico de la levadura en la enfermedad observada, reducir su
población a lo normal o por debajo de este nivel para eliminar los signos clínicos y mantener la
población en un número que no pueda producirlos. Es muy importante tratar de identificar y cor-
regir la causa subyacente y predisponente de la infección, para ayudar a prevenir la recurrencia.
La terapia sistémica implica el uso de cetoconazole (Nizoral® - Janssen

Pharmaceuticals), 10 mg/Kg por vía oral SID durante 30 días. Ocasionalmente esto se asocia con
problemas gastrointestinales y en raras ocasiones el perro desarrolla hepatopatía tóxica. El
medicamento se debe administrar con el alimento para facilitar la absorción. El itraconazole
(Sporanox® - Janssen Pharmaceuticals), de 5 a 10 mg/Kg cada 24 horas y el fluconazole
(Diflucan®) también son efectivos para el tratamiento de Malassezia. Todos estos tratamientos
pueden ser bastante costosos. La griseofulvina no es efectiva contra esta levadura.
La terapia tópica es un componente importante del protocolo de tratamiento. Si las

lesiones están localizadas se pueden controlar con lociones o cremas. El miconazole (Conofite®
- Mallinckrodt) o el tiabendazole (Tresaderm® - Merial) son buenos productos. Los champúes
se deben dejar en contacto con la piel durante un mínimo de 10 minutos antes de enjuagarlos para
darles tiempo suficiente de funcionamiento. Inicialmente se pueden usar con la frecuencia que el
dueño los pueda aplicar y con la frecuencia que el perro los requiera. Después se pueden aplicar
de manera más espaciada. El miconazole (Dermazole® - Virbac; Malaseb® - DVM
Pharmaceuticals), el cetoconazole (Nizoral® - Janssen Pharmaceuticals), el selenio (Selsun
Blue® - Ross Laboratories) y la clorhexidina (Hexadene® - Virbac; ChlorhexiDerm® - DVM
Pharmaceuticals) son ingredientes activos con eficacia contra Malassezia. El uso de un enjuague
final que se deja permanentemente, ayuda a prevenir la recolonización de la piel. El enilconazole
(Imaverol® - Janssen Pharmaceuticals), el miconazole (Resizole® - Virbac; Malaseb® - DVM 95
Pharmaceuticals) o el vinagre blanco en dilución 1:2 a 1:3, son productos útiles.
Dermatofitosis
La dermatofitosis (dermatomicosis o "tiña") es una infección de la porción muerta y
queratinizada del tejido de la piel (pelos, uñas y estrato córneo) causada por uno de los varios
hongos que pertenecen al grupo que se conoce como dermatofitos. Estos hongos generalmente
no son invasivos y no pueden sobrevivir en el tejido vivo ni en las áreas de inflamación intensa.
Aproximadamente el 99% de las dermatofitosis del gato son producidas por Microsporum canis
y estos animales pueden ser portadores asintomáticos. Microsporum gypseum se encuentra nat-
uralmente en el suelo. Trichophyton mentagrophytes usualmente se contrae por contacto con roe-
dores o con el suelo contaminado. Los factores que predisponen a la infección son la edad (ani-
males tanto muy jóvenes como muy viejos), algún estado que comprometa al aparato inmuno-
competente (incluyendo el uso de corticosteroides), deficiencias nutricionales, enfermedades
debilitantes y estrés.
Las infecciones por dermatofitos generalmente se diagnostican más de lo que se debiera

y los animales infectados pueden presentar diversas condiciones clínicas. La lesión clásica es un
anillo con un parche circular de pérdida del pelo, escamas y/o costras. Algunos animales pre-
sentan lesiones que consisten en alopecia irregular, eritema y/o prurito. Las lesiones pueden ser
localizadas o bien presentarse generalizadas en forma de dermatitis papular con costras (similar
a la dermatitis miliar). Las alteraciones de la pigmentación del pelo o la piel pueden ser otro
signo de la dermatofitosis. Las lesiones severamente inflamatorias se denominan "querión" (N.
del T: del griego Kérion, panal; de kéros, cera de abejas). También se puede desarrollar un mice-
toma (que es un nódulo con tractos fistulosos que descargan material purulento con gránulos),
especialmente en los gatos. La onicomicosis puede acompañar a las infecciones de las extremi-
dades. Muchos animales son portadores asintomáticos de los dermatofitos.
El diagnóstico de la dermatofitosis se puede hacer de diversas maneras. Un examen con

la lámpara de Wood del pelo es una buena prueba general aunque no da un diagnóstico definiti-
vo. La luz ultravioleta detecta los metabolitos fluorescentes que producen algunas cepas de M.
canis en el pelo en crecimiento, dando una fluorescencia amarillo verdosa. Aproximadamente
sólo el 50% de las cepas de este hongo producen fluorescencia. Los medicamentos aplicados
tópicamente pueden producir fluorescencia falsa positiva. Los pelos fluorescentes sospechosos
siempre se deben someter a cultivo para confirmar la presencia de infección por un dermatofito.
Algunos médicos veterinarios prefieren realizar un examen microscópico directo del

pelo y las escamas después de la digestión con una solución de hidróxido de potasio al 10% o
con clorofenolac. Las artroesporas se observan rodeando al tronco del pelo. Este procedimiento
es tardado y requiere entrenamiento y experiencia. El método de elección para el diagnóstico de
una infección es el cultivo con la identificación del dermatofito. Los pelos que se vayan a
muestrear se deben recortar a una longitud aproximada de 0.5 cm, para después limpiarlos con
un jabón no antiséptico o con alcohol y se secan al aire. 96
El tronco del pelo y el bulbo (que darán resultados positivos con la lámpara de Wood en
caso de estar presente el hongo) se arrancan con una pinza de hemostasis y las escamas se ras-
pan ligeramente de la superficie. Si no hay lesiones visibles se deberá usar un cepillo de dientes
nuevo para cepillar vigorosamente en todas las partes del pelambre durante 2 a 3 minutos para
recolectar el material. Las muestras se cultivan en Medio de Prueba para Dermatofitos
(Dermatophyte Test Media, DTM®, agar Sabouraud dextrosado con clorhexamida, gentamicina,
clortetraciclina y un indicador de color a base de rojo fenol). La tapa del recipiente con el medio
DTM se debe colocar muy floja y el cultivo se deja a temperatura de cuarto. El medio se debe
examinar todos los días, por un mínimo de 10 días. Se debe notar un viraje al color rojo del
medio con el primer signo de crecimiento de colonias blancas. Los dermatofitos primero metab-
olizan las proteínas del medio de cultivo liberando metabolitos alcalinos que son los respons-
ables del viraje del color. Una vez madura la colonia se puede utilizar azul de algodón de
lactofenol o nuevo azul de metileno para la identificación microscópica de la colonia del hongo.
Ocasionalmente (no siempre) se pueden identificar los elementos del hongo mediante histopa-
tología.
Muchos casos de dermatofitosis son autolimitantes con eliminación espontánea en 1 a 3

meses. La mejor ayuda para el tratamiento es acortar el curso de la infección y minimizar la dis-
eminación de material infectante a otros animales o a los seres humanos. En todos los casos está
indicada la terapia tópica, la cual se puede revestir de varias formas. Las áreas afectadas (en
algunos casos todo el cuerpo) se deben someter a recorte del pelo. En el hombre las esporas
infectantes se pueden cultivar hasta una distancia de 10 cm de la lesión visible, por lo que el
tratamiento sólo zonal no suele ser recomendable. Se debe tener precaución al desechar el pelo
contaminado (Cuadro 2).
La griseofulvina es el medicamento de elección si se va a utilizar un tratamiento oral.

Este es un antibiótico fungistático y no fungicida cuyo espectro se limita a los dermatofitos. De
vez en cuando se pueden aislar dermatofitos resistentes. Este producto se debe prescribir si el
animal tiene lesiones multifocales, si padece inmunosupresión, si es de pelo largo o si muestra
onicomicosis. Las recomendaciones de dosificación son variables. el microsice (Fulvicin-U/F®)
se dosifica a razón de 20 a 120 mg/Kg/día. El ultramicrosice (Gris-PEG®) se debe usar a dosis
de 5 a 20 mg/Kg/día. El medicamento se da cada 24 horas o se divide cada 12 horas. La absor-
ción de favorece si se administra con un alimento rico en grasa.
El tratamiento se debe continuar hasta que el cultivo resulte negativo (en promedio de 4
a 6 semanas pero puede prolongarse hasta 6 a 12 meses contra la onicomicosis). La griseofulv-
ina es altamente teratogénica por lo que no debe utilizar en hembras gestantes. Algunos animales,
particularmente el gato, experimentan problemas gastrointestinales. Un efecto colateral impre-
decible es la mielosupresión severa y no depende de la dosis utilizada, de la duración de la ter-
apia ni de la raza del animal, aunque se ve más frecuentemente en gatos positivos al virus de la
influenza felina. Se recomienda enfáticamente realizar periódicamente una biometría hemática
en los animales tratados durante períodos prolongados. También se ha informado hepatotoxici- 97
dad, erupciones iatrogénicas y efectos colaterales neurológicos.
El cetoconazole (Nizoral®) es un imidazole sintético fungistático de amplio espectro. Su

uso no se ha evaluado bien aun para el tratamiento de la dermatofitosis. Se debe usar solamente
en casos severos causados por aislamientos resistentes a la griseofulvina o en pacientes que no
la puedan tolerar. Se dosifica a razón de 10 mg/Kg por vía oral cada 24 a 48 horas en gatos o
cada 12 a 24 horas en perros. La administración del cetoconazole con el alimento ayuda a su
absorción. Puede ser costoso y existen informes de efectos colaterales, principalmente anorexia
en gatos.
El itraconazole (Sporanox®) se puede utilizar para casos en los que la griseofulvina haya
fallado o en animales que no la puedan tolerar. Posiblemente su eficacia sea mejor contra los der-
matofitos que la del cetoconazole. Es sumamente caro y la dosis recomendada es de 5 a 10
mg/Kg por vía oral cada 24 horas. En Europa está muy popularizado el uso de vacunas antim-
icóticas, pero su mérito no se ha demostrado por lo que todavía generan controversias.
La dermatofitosis afecta la reputación, la situación económica y el estado emocional de

los criaderos de gatos y de quienes en ellos trabajan. Si un gato, particularmente un cachorro, del
criadero está infectado, prácticamente todos los gatos del mismo serán portadores del hongo en
el pelo. Un protocolo recomendado para erradicar la infección por dermatofitos en un criadero
de gatos es el siguiente:
1. Hacer un cultivo de cada gato tomando las muestras con cepillo de dientes. Mientras
se esperan los resultados del cultivo, cuarentenar a todos los gatos con la infección obvia o los
sospechosos en un cuarto separado o en un edificio diferente provisto de superficies en el piso
que se puedan desinfectar. Aplicar una inmersión a todos los gatos para prevenir la infección
procedente de los portadores asintomáticos, mientras dure la cuarentena.
2. El criadero infectado se debe cerrar a los visitantes humanos y felinos.
3. El ambiente (todos los cuartos de la casa o criadero, el material de cama, los cepillos,
los peines, los tapetes, las jaulas, los coches y las camionetas) se deben descontaminar usando
agua caliente y detergente (Betadine®, de ser posible) y una solución de cloro blanqueador 1:10.
Las alfombras se pueden limpiar con vapor de agua y clorhexidina a razón de 1 onza/galón. Se
deben cambiar todos los filtros de la calefacción.
4. El pelo y los bigotes de todos los gatos infectados se deben recortar. Bañar al gato con
champú de clorhexidina y darle una inmersión con clorhexidina (1:10) o cal azufrada. El baño
de inmersión se debe repetir dos veces por semana.
5. Todos los gatos se someten a la técnica de cultivo con cepillo de dientes cada 2 a 4
semanas y la terapia tópica se continúa hasta que el criadero entero resulte negativo al cultivo 98
durante tres cultivos sucesivos (por lo general se requieren de 12 a 20 semanas de tratamiento).
6. Si algunos gatos individuales continúan positivos al cultivo después de 8 semanas se

puede agregar griseofulvina al régimen.
Se deben instituir medidas preventivas en los criaderos no infectados. La principal ame-

naza son los gatos de nuevo ingreso y las exposiciones felinas. Todos los gatos nuevos, los que
regresen de una exposición o los reproductores que retornen se deben cultivar y mantenerlos ais-
lados hasta obtener resultados negativos. Después del cultivo y antes de introducirlos al criadero
todos los gatos se deben bañar con champú y someterse a una inmersión.
Terapia Tópica contra la Dermatofitosis

Agente Marca comercial Formulación Frecuencia Comentarios
Povidone yodo Betadine solución 1:4 en agua c/1 a 7 días Puede produ-
cir resequedad;
no se use en
gatos
Clorhexidina Nolvasan® 2% solución c/5 a 7 días
(Ft. Dodge) (15 ml/gal. de agua)
Nolvasan® champú 0.5%
(Ft. Dodge)
ChlorhexiDerm™ 2-4%
champú/enjuague
(DVM)
Hexadene® champú 3%
(Virbac)
Resichlor™ enjuague 2%
(Virbac)
Cal azufrada LymDyp™ (DVM) 3% solución c/3 a 7 días Oloroso; no
se use en ani
malesblancos
Captán Orthocide spray 2% solución c/3 a 7 días Posible carci-
(Ortho Chemical) (15 mg/gal. de agua) nógeno; con-
tacte a los rxn
Hiposulfito de 1:20 en agua c/3 a 7 días No se use en 99
sodio (cloro animales ne-
blanqueador) gros; puede
ser irritante
Miconazole Conofite® 2% c/12 horas
crema/loción para lesiones
(Schering-Plough) localizadas
Dermazole™ champú 2%
(Virbac)
Malaseb™ 2% También con-
champú/spray 2% tiene de
(DVM) clorhexidina
Miconazole™ 2%
(EVSCO)
Resizole™ enjuague 2%
(Virbac)
Clotrimazole Lotrimin® crema 1% c/12 horas
(Schering Plough) para lesiones
localizadas
Tolnaftato Tinavet® crema 1% c/12 horas
(Schering Plough) para lesiones
localizadas
Pioderma Canina causada por Staphylococcus y por otras Etiologías

Introducción
El término pioderma se refiere a cualquier enfermedad purulenta de la piel. En medici-
na veterinaria se usa más comúnmente para denominar la colonización o infección bacteriana de
la piel y/o del folículo piloso. Esta enfermedad ocupa el segundo lugar después de la dermatitis
alérgica a las pulgas entre las dermatosis más comunes del perro, pero esta estadística probable-
mente esté cambiando desde el lanzamiento de los nuevos productos para el control de las pul-
gas.
La piel de los perros normales está poblada con pequeñas cantidades de Micrococcus,
Streptococcus alfa hemolíticos, Propionibacterium acnes, Acinetobacter y Staphylococcus spp.
S. intermedius se puede aislar frecuentemente a partir del pelo de perros normales. Se ha prop-
uesto que éste puede servir como reservorio de microorganismos infecciosos de la piel. S. inter-
medius está involucrado aproximadamente en el 90% de las piodermas bacterianas del perro.
Las piodermas bacterianas por lo general se clasifican con base en la profundidad de la afección,
de superficiales a celulitis. Una infección o colonización superficial involucra al estrato córneo.
Aquí podemos incluir enfermedades tales como el intértrigo (pioderma de los pliegues de la piel)
y la dermatitis piotraumática (conocida en inglés como "puntos calientes"). La pioderma super-
ficial es la más común de las enfermedades bacterianas de la piel. La infección involucra a la epi-
dermis por debajo del estrato córneo y/o se extiende hacia el folículo piloso. El impétigo, la foli-
culitis superficial y la pioderma superficial difusa son ejemplos de este tipo de infección. Una 100
pioderma profunda ocurre cuando la infección se extiende a través de la epidermis o el folículo
piloso e implica una inflamación piógena de la dermis o el subcutis. Es común que haya evi-
dencia de ruptura del folículo piloso. Además del Staphylococcus, las bacterias Gram negativas
como Proteus, Pseudomonas o Escherichia coli pueden aparecer en el cultivo. En la mayoría de
los casos en que se selecciona un antibiótico efectivo contra S. intermedius, también se logra
erradicar a los otros microorganismos.
La pioderma recurrente se identifica como una infección bacteriana de la piel que

responde completamente a la terapia apropiada sistémica y/o tópica pero que vuelve a aparecer
dentro de un breve período después de haber interrumpido el tratamiento, por lo general dentro
de un mes. La presencia de pioderma bacteriana siempre es secundaria a una causa subyacente
y es obligación del médico veterinario tratar de determinar la causa precipitante para tratarla o
eliminarla, en un esfuerzo de prevenir las reinfecciones. Desgraciadamente, en ocasiones no
somos lo suficientemente inteligentes para determinar dicha causa. Casi todas las enfermedades
dermatológicas de la piel del perro tienen como componente a una pioderma bacteriana. Las
enfermedades alérgicas o pruríticas como la dermatitis alérgica a las pulgas, la alergia al ali-
mento o la dermatitis atópica, con frecuencia se complican con infecciones secundarias por
Staphylococcus. Las enfermedades de la cornificación como la seborrea congénita o idiopática,
la ictiosis y la adenitis sebácea alteran el microambiente superficial normal y permiten el crec-
imiento exagerado de bacterias. Las enfermedades endocrinas incluyendo al hipotiroidismo, el
hiperadrenocorticismo (ya sea iatrogénico o de ocurrencia natural) y las anormalidades de las
hormonas sexuales causan cambios en la capa cornificada y con frecuencia se complican con
pioderma bacteriana secundaria. Las genodermatosis que causan anormalidades anatómicas
cutáneas como la alopecia con dilución del color, la displasia negra del folículo piloso y displa-
sia folicular, con frecuencia requieren terapia a largo plazo a base de antibióticos como parte de
su manejo. Las enfermedades parasitarias del perro incluyendo la demodecosis, la sarna sarcóp-
tica y las infestaciones por Cheyletiella, además de otras enfermedades infecciosas de la piel
como la dermatofitosis, las infecciones micóticas profundas y la dermatitis por Malassezia, con
mucha frecuencia tienen como componente la colonización o la infección con S. intermedius.
En algunos perros pensamos que la incompetencia inmunológica es la razón de que

exista pioderma o pioderma recurrente. Existen sólo algunas pruebas muy rudimentarias que los
médicos veterinarios pueden realizar para evaluar el aparato inmunocompetente del perro. La
cuantificación de inmunoglobulinas séricas y el conteo linfocitario total son las únicas pruebas
con que cuentan los médicos veterinarios de las clínicas privadas. Teóricamente, una neutrofilia
absoluta con un conteo linfocitario de cuando menos 1,000 células/ml, es lo que se deben encon-
trar en los perros inmunológicamente normales con pioderma bacteriana. La identificación y la
cuantificación de los subgrupos de linfocitos usando marcadores (CD3+, CD4+, CD8+, etc.), las
pruebas de función de los neutrófilos y la blastogénesis linfocitaria in vitro, son pruebas que se
realizan solamente en universidades y bajo situaciones de investigación. Los perros muy jóvenes
o muy viejos, los animales con enfermedades neoplásicas o los que estén recibiendo terapia con
algún fármaco inmunosupresor (especialmente con prednisona) son susceptibles a infecciones
bacterianas de la piel, secundarias a inmunocompetencia. 101
La pioderma bacteriana se puede diagnosticar de varias maneras. Durante el examen es

posible observar las lesiones clínicas características que sugieren enfáticamente un diagnóstico.
Comúnmente se observa eritema, alopecia, pústulas, pápulas, costras y collaretes epidérmicos
(lesiones con bordes elevados de estrato córneo en desprendimiento, que rodean a áreas circu-
lares de inflamación) en la piel de los perros con infección por Staphylococcus. Con una pio-
derma profunda, con frecuencia se observan nódulos, erosiones, úlceras y conductos de drenaje.
El médico veterinario puede tomar una muestra de material para el examen citológico, a partir
de la superficie de la piel, una pústula o un tracto de drenaje. La identificación de cocos grandes,
por lo general en parejas, sugiere fuertemente una pioderma causada por S. intermedius. La pres-
encia de bacilos es indicativa de una infección mixta (con microorganismos Gram negativos).
Muchas veces estas bacterias se observan dentro del citoplasma de un neutrófilo, lo cual indica
que no son simples contaminantes. La biopsia de piel es otra herramienta valiosa para el diag-
nóstico de pioderma. Muchos médicos veterinarios utilizan la respuesta de los perros a la admin-
istración de antibióticos para confirmar la presencia de la infección. La profundidad de la infec-
ción puede tener un impacto negativo sobre el éxito que se pueda obtener con la terapia medica-
mentosa. Como primera opción se utilizan antibióticos orales sistémicos para el tratamiento de
la pioderma bacteriana. La elección del antibiótico apropiado se puede hacer de manera empíri-
ca o con base en los resultados de un cultivo y un antibiograma. Esto último se suele recomen-
dar en aquellos casos de pioderma bacteriana en los que no se logre un mejoramiento clínico
después de 2 semanas de tratamiento con un antibiótico que por lo general sea efectivo contra
las infecciones por Staphylococcus. El cultivo y el antibiograma resultan de ayuda si hay pio-
derma profunda, en casos de infecciones producidas por gérmenes Gram negativos, o si el ani-
mal ya ha sido tratado con diversos antibióticos. Es importante que el médico veterinario pre-
scriba la dosis apropiada del antibiótico y durante un período correcto (mínimo 3 semanas,
aunque las infecciones profundas puedan requerir hasta 8 semanas). En todos los casos la terapia
antibiótica se debe continuar durante cuando menos una semana después de haber logrado la
curación clínica, o después de 2 semanas de haber interrumpido la administración oral de pred-
nisona (Cuadro 1).
La susceptibilidad de un microorganismo a un fármaco se describe en términos de la

concentración mínima inhibitoria (CMI). La eficacia del medicamento depende de la concen-
tración del fármaco que alcance la CMI en el sitio de la infección, y se favorece si las concen-
traciones en dicho sitio son varias veces superiores a la CMI. Si embargo, la preocupación por
la seguridad del fármaco impide el incremento indiscriminado de la dosis para aumentar la con-
centración plasmática del principio activo. La CMI de punto de equilibrio de un fármaco es la
concentración más elevada del mismo que se puede lograr con seguridad en la sangre usando el
régimen de dosificación recomendado en la etiqueta. Los gérmenes se consideran susceptibles al
medicamento si la CMI es inferior a la CMI del punto de equilibrio. Los gérmenes con suscep-
tibilidad intermedia son aquellos que se inhiben a concentraciones cercanas a dicho punto. La
CMI de un microorganismo resistente rebasa la CMI de punto de equilibrio y, en ese caso, el ries-
go de intoxicación con el fármaco es superior a los beneficios potenciales de la terapia. Para las
infecciones recurrentes de la piel se puede intentar aplicar regímenes ampliados de terapia 102
antibiótica, los cuales se deben usar después de tener bajo control la pioderma. Dichos regímenes
elevan el potencial de inducir la formación de cepas de bacterias resistentes, o de seleccionarlas.
No existe ningún régimen que se pueda considerar como "el mejor de todos". Algunos der-
matólogos recomiendan el uso de un antibiótico apropiado durante una semana, seguida de una
semana sin el fármaco. Llegará un momento en el que se pueda ampliar el tiempo sin el antibióti-
co. Otros médicos veterinarios han recomendado el uso de los antibióticos de 2 a 4 días por sem-
ana a dosis completa, o incluso un día sí y un día no. Un tercer protocolo implica una recomen-
dación de mantenimiento consistente de una dosis una vez al día. Si se tiene éxito con este sis-
tema, posteriormente se podrá disminuir la dosis del antibiótico. Sin embargo, una regla gener-
al para el uso de antibióticos orales para prevenir pioderma recurrente es que la dosis no se debe
disminuir, o bien el intervalo sin antibiótico no se debe prolongar sino hasta después de haber
dejado transcurrir el doble del tiempo en el que se esperaría que recurriese la pioderma (en otras
palabras, si no pueden pasar más de 2 semanas sin antibiótico antes de que el perro muestre
recurrencia, espere un mínimo de 4 semanas usando la dosis una vez al día antes de hacer
cualquier ajuste). La terapia antibacteriana tópica es una parte integrante del tratamiento inicial
de una pioderma bacteriana y también es útil también para prevenir la recurrencia del problema.
Por lo general se dan instrucciones al propietario de bañar al perro con champú con la frecuen-
cia que la mascota lo requiera o con la periodicidad que se pueda. Generalmente se recetan cham-
púes que contienen benzoil peróxido, clorhexidina, triclosán o lactato de etilo, y se recomienda
a los propietarios dejar el champú en contacto con el perro por un mínimo de 10 minutos antes
de enjuagarlo. Finalmente se utiliza una solución que se deja y ya no se enjuaga para asegurar la
permanencia del ingrediente activo en contacto con la piel y el pelo. Las cremas y los ungüen-
tos antibióticos son útiles para el tratamiento zonal. El mupirocín (Bactoderm®-Pfizer Animal
Health) es un excelente antibiótico tópico. Yo trato de evitar el uso de productos que contienen
corticosteroides.
La terapia de inmunomodulación a base de productos como el Staphage Lysate®

(Delmont Laboratories, Inc.), Immunoregulin® (bacterina Propionibacterium acnes; Neogen
Corporation), o el levamisol pueden alterar la función de linfocitos y fagocitos al modificar los
nucleótidos cíclicos intracelulares de los leucocitos. También se ha propuesto a la cimetidina
como fármaco inmunomodulador pues los linfocitos tienen receptores H2 que teóricamente
actúan para modular la producción de citocinas.
Cuadro 1. Antibióticos útiles en dermatología.

Fármaco Dosis Tamaño de Intervalo de Costo para
(mg/Kg) la Tableta las Dosis el Cliente*
Trihidrato de amoxicilina/ 15 375 mg Cada12 hrs. $ 70.50
clavulanato de potasio (#42)
(Clavamox®)
Cefalexina 22 500 mg Cada 12 hrs. $17.00
(#42)
Cefadroxil 22 200 mg Cada 24 hrs. $36.25
(Cefa-Tabs®) (#63) 103
Clindamicina 5 150 mg Cada 12 hrs. $42.25
(Antirobe®) (#42)
Enrofloxacina 5 136 mg Cada 24 hrs. $78.50
(Baytril®) (#21)
Eritromicina 10 250 mg Cada 8 hrs. $17.50
(#63)
Lincomicina 22 500 mg Cada 12 hrs. $55.50
(Lincocin®) (#42)
Marbofloxacina 4 100 mg Cada 24 hrs. $142.25
(Zeniquin®) (#21)
Orbifloxacina 5 68 mg Cada 24 hrs. $67.00
(Orbax®) (#42)
Oxacilina 22 500 mg Cada 8 hrs. ---------
(#63)
Sulfadimetoxina/ 55 (día 1)
ormetoprim 27.5 (días 1,200 mg Cada 24 hrs. $25.00
(Primor®) subsecuentes) (#11)
Sulfametoxasol/trimetoprim 20 480 mg Cada 12 hrs. $12.00
(#42)
Trimetoprim/sulfadiazina 20 480 mg Cada 12 hrs. $49.25
(Tribrissen®) (#42)
*Costo calculado para 3 semanas de terapia de un perro de 22.7 Kg (50 lb), al mes de enero de
2001.
Algunos casos de pioderma son de origen estéril, o sea que no son causados por agentes infec-
ciosos.
Pioderma Mucocutánea
La pioderma mucocutánea es una enfermedad que se diagnostica principalmente en el
Pastor Alemán o sus cruzas. No tiene predilección de edad ni sexo. El signo clínico inicial es una
inflamación simétrica y eritema de los labios, especialmente en las comisuras. Posteriormente
los labios pueden presentar costras y desarrollar fisuras y erosiones. En casos crónicos se obser-
va despigmentación. También se pueden desarrollar lesiones similares en los márgenes de los
párpados, de los orificios nasales, de la vulva, del prepucio y del ano.
El diagnóstico se logra mediante un examen físico detallado y una biopsia de piel. La

histopatología demuestra pústulas y costras superficiales. La dermis presenta una dermatitis
densa liquenoide predominantemente plasmacítica. Se puede notar incontinencia pigmentaria.
Esta enfermedad responde al tratamiento con antibióticos sistémicos o tópicos, debien-

do aplicarse un producto con actividad antiestafilococos durante cuando menos 4 semanas. El
mupirocín (Bactoderm®) es un antibiótico tópico particularmente efectivo. Una vez descontin-
uado el tratamiento es común que ocurran recidivas, pero frecuentemente se puede volver a la
normalidad con terapia tópica o con la administración de mantenimiento de antibióticos sistémi- 104
cos.
Celulitis Juvenil Canina

La celulitis juvenil o de los cachorros también se conoce como pioderma juvenil o adi-
vas de los cachorros. La etiología es desconocida. Los animales generalmente se afectan entre
las 3 semanas y 4 meses de edad. La enfermedad se observa más comúnmente en animales de
raza pura y aparentemente en el Cobrador Dorado, el Salchicha y el Gordon Setter tienen pre-
disposición.
Esta enfermedad comienza con una inflamación aguda en la cara, especialmente en los
párpados, los labios y el hocico. Rápidamente se desarrollan pústulas y pápulas que drenan, for-
man fístulas y finalmente presentan costras. Al mismo tiempo los animales presentan una lin-
fadenopatía submaxilar dramática. Es común observar una marcada otitis externa pustular.
Aproximadamente el 50% de los cachorros presenta letargia. Alrededor del 25% de los casos se
acompaña de anorexia, fiebre y dolor articular.
Los cultivos bacterianos realizados con todo cuidado resultan negativos. La histopa-
tología de las biopsias de piel demuestra granulomas y piogranulomas confluyentes. En casos
avanzados se observa supuración en la superficie de la dermis y alrededor de los folículos pilosos
que muestran ruptura, además, en el panículo.
El uso oportuno y agresivo de glucocorticoides previene la formación de cicatrices. La

prednisona (2 mg/Kg/día) se debe administrar hasta tener bajo control la enfermedad, lo cual
suele requerir de 10 a 14 días. Muchos médicos veterinarios prefieren agregar un antibiótico al
protocolo de tratamiento, pero las lesiones primarias son estériles por lo que no responden a este
tipo de terapia.
Foliculitis y Furunculosis del Hocico

Este es un problema de la barbilla y los labios que se presenta en perros jóvenes. Antes
se conocía como acné canino. Casi siempre se observa en razas de pelo corto como Boxer, el
Doberman Pinscher y el Bulldog Inglés. La causa es desconocida pero la infección con
Staphylococcus es secundaria. Las lesiones iniciales consisten en pápulas alopécicas que se car-
acterizan histopatológicamente por queratosis folicular, formación de tapones, dilatación y peri-
foliculitis. Estas lesiones se agrandan hasta drenar y formar una foliculitis supurativa con furun-
culosis que mejora con la terapia antibiótica.
El tratamiento diario de las lesiones durante las primeras etapas de la enfermedad, con
champúes o geles que contienen benzoil peróxido, ayuda a reducir la población bacteriana de la
superficie y a mantener los folículos abiertos. Una vez desarrollada la furunculosis será necesario
un curso de tratamiento con antibióticos de 4 a 6 semanas.
Pododermatitis Interdigital Estéril 105

Con frecuencia se presentan piogranulomas estériles en las patas de los perros de razas
con pelo corto y liso como el Bulldog Inglés, el Salchicha, el Gran Danés, el Boxer, el Doberman
Pinscher y el Cobrador de Labrador. Se desconoce tanto la causa como la patogenia. Se desar-
rollan nódulos firmes, sin dolor, no pruríticos, eritematosos y hemorrágicos en los espacios inter-
digitales y en la región ventral de las patas. Después de formadas las ulceraciones, éstas se
infectan de manera secundaria.
El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico, la obtención de cultivos

negativos en las lesiones intactas y la biopsia de piel. El examen citológico del exudado demues-
tra inflamación piogranulomatosa y granulomatosa. La histopatología revela histiocitos, linfoci-
tos, células plasmáticas y neutrófilos. Las lesiones solitarias se pueden tratar con una excisión
quirúrgica. El uso de antibióticos orales contra Staphylococcus permite que sanen las lesiones
ulceradas, pero se desarrollarán lesiones nuevas mientras el perro esté todavía en tratamiento.
Los fármacos de elección son los glucocorticoides sistémicos. En la mayoría de los casos los per-
ros necesitan tratamiento continuo con terapia a bajas dosis en días alternos. Se ha informado que
una combinación de tetraciclina y niacinamida oral permite el tratamiento exitoso de algunos
casos.
Paniculitis Nodular Estéril

Este es un problema poco frecuente y de etiología desconocida. Los perros presentan
nódulos subcutáneos palpables, localizados principalmente en el tronco. Estas lesiones se tornan
quísticas, presentan úlceras y desarrollan tractos de drenaje. El material puede ser absorbido
desde el nódulo o bien se observa como una descarga que puede variar de clara a aceitosa, o
incluso presentarse como una sustancia espesa de color amarillo marrón. El examen citológico
de este material revela neutrófilos y macrófagos espumosos. No se observan microorganismos.
El diagnóstico se confirma mediante biopsia de piel. Siempre se requiere utilizar tinciones espe-
ciales en la muestra, cultivos bacterianos aerobios y anaerobios y cultivos para Mycobacterium,
con el fin de descartar la presencia de agentes infecciosos.
Los perros suelen responder bien al tratamiento con glucocorticoides sistémicos. La

prednisona (2 mg/Kg/día) se debe administrar hasta que las lesiones hayan presentado regresión,
lo cual por lo general tarda de 3 a 8 semanas. Posteriormente se puede ir reduciendo la dosis y,
en muchos casos, suspenderla a la larga. La vitamina E por vía oral a dosis de 400 a 800 UI cada
12 horas también puede ayudar al tratamiento.
Dermatosis Pustular Subcorneal

Este problema conocido en inglés por sus siglas SPD, es una dermatosis idiopática,
estéril, superficial y pustular que se presenta rara vez en el perro. Se desconoce su mecanismo
patológico. Aparentemente no hay predilección de edad ni sexo, aun cuando la mayoría de los
casos se ha reportado en el Schnauzer Miniatura. Los perros afectados presentan el establec-
imiento repentino de una enfermedad pustular de multifocal a generalizada que progresa a una
dermatitis similar a una seborrea. Las pústulas intactas son transitorias, generalmente no folicu-
lares y contienen un material amarillo verdoso. 106
El diagnóstico de dermatosis pustular subcorneal se realiza mediante el descarte de otras

enfermedades. Los frotis directos procedentes de las pústulas intactas revelan neutrófilos no
degenerados y no muestran microorganismos. Por lo general los cultivos del material procedente
de las pústulas intactas resultan negativos. La histopatología demuestra una dermatitis pustular
subcorneal e intraepidérmica. El tratamiento con varios antibióticos, glucocorticoides sistémicos
o productos tópicos tiene poco efecto sobre este problema. El tratamiento de elección es la dap-
sona a dosis de 1 mg/Kg cada 8 horas. Se puede observar respuesta favorable en 1 a 4 semanas
y después de esto se puede suspender el tratamiento en muchos casos.
Foliculitis y Furunculosis Facial Eosinofílica

Ésta es una enfermedad aguda pero generalmente autolimitante del hocico de los perros.
La mayoría de los casos reportados se ha presentado en perros jóvenes pero no se ha notado
predilección de raza ni sexo. Se desconoce el mecanismo patológico exacto. Cuando se recono-
ció por primera vez la enfermedad se pensó que era causada por una reacción a la picadura de
una abeja o una avispa, aunque éste no es un echo que se presente en la historia de todos los
casos. El perro presenta pápulas, nódulos, placas y diversos grados de ulceración, exudado
seroso, hemorragia y costras en el puente de la nariz, hocico y con frecuencia en la región peri-
ocular. La presencia de prurito es variable pero en muchos perros las lesiones son dolorosas.
El examen citológico revela numerosos eosinófilos. Una gran cantidad de pacientes pre-
senta eosinofilia circulante. La histopatología revela una foliculitis eosinofílica mural, foliculitis
eosinofílica luminal y furunculosis eosinofílica.
El pronóstico es excelente. El tratamiento con prednisona oral a dosis de 1 a 2 mg/Kg

cada 24 horas, administrado hasta la resolución de las lesiones, para después ir disminuyendo la
dosis durante 10 a 14 días, da como resultado la curación completa.
Pustulosis Eosinofílica Estéril

Se trata de una dermatosis idiopática que se presenta en el perro en raras ocasiones y su
causa es desconocida. Parece que no hay predilección de edad, raza ni sexo. El establecimiento
de los signos clínicos es agudo y las lesiones se localizan principalmente en el tronco. Se desar-
rollan pápulas y pústulas pruríticas, eritematosas, foliculares y no foliculares para formar
después erosiones anulares con collaretes epidérmicos.
El diagnóstico definitivo se basa en una biometría hemática, un análisis citológico, cul-

tivos bacterianos e histopatología. La mayoría de los perros presenta eosinofilia periférica. Los
frotis directos revelan numerosos eosinófilos, neutrógenos no degenerados y ausencia de
microorganismos. La histopatología demuestra foliculitis y furunculosis eosinofílicas
intraepidérmicas.
La mayoría de los perros responde bien al tratamiento con glucocorticoides sistémicos.

La prednisona de 2 a 4 mg/Kg cada 24 horas durante 5 a 10 días, puede causar la remisión en la
mayoría de los casos. Desgraciadamente la mayoría de los perros presenta recidiva si se sus- 107
pende el tratamiento, por lo que es necesario ir disminuyendo la dosis del medicamento hasta el
nivel más bajo posible, administrándolo en días alternos.
Dermatosis Pustular Lineal por IgA

La dermatosis pustular lineal por IgAes un problema sumamente raro, idiopático, estéril,
pustular que se presenta en los perros Salchicha adultos. Los perros afectados desarrollan una
dermatosis pustular de multifocal a generalizada, principalmente en el tronco. Las lesiones
secundarias incluyen áreas circulares de alopecia, erosiones, collaretes epidérmicos, hiperpig-
mentación, y formación de escamas y costras.
El diagnóstico se basa en los resultados negativos del cultivo realizado con el material
procedente de las pústulas intactas, la histopatología que demuestra una dermatitis pustular
intraepidérmica y resultados de inmunofluorescencia directa o tinción inmunohistoquímica que
demuestren depósitos de IgA en la zona de la membrana basal.
La terapia consiste en el uso de glucocorticoides orales de 2 a 4 mg/Kg por vía oral cada
24 horas para después irlos disminuyendo gradualmente hasta después de lograda la remisión.
También se puede utilizar dapsona a dosis de 1 mg/Kg cada 8 horas.
Graduado de la Facultad de Medicina Veterinaria

de la Universidad de Buenos Aires, Argentina.
En la Universidad de Munich, Alemania realizó el
Doctorado y en 1994 obtuvo la certificación como DVM Ralf Ebert
Ponente
Especialista en Medicina Interna por parte del Colegio de
Médicos Veterinarios de Baviera, Alemania.
108
Desde 1986, es Gerente de Producto del segmento

de Farmacológicos del Departamento de Marketing
Internacional de Animales de Compañía en Bayer AG,
Alemania.
Cancer en pequeñas Mascotas, Aspectos Generales

Ralf Ebert, DVM
Fisiopatología
Introducción
El incremento de la longevidad de nuestras mascotas y los mejores conocimientos médi-
cos contribuyen a que el cáncer se diagnostique cada vez más frecuentemente en nuestras
pequeñas mascotas. Si bien veterinarios y dueños de mascotas comienzan a optar cada vez más
por soluciones terapéuticas para los pacientes con cáncer, esto aún contrasta con la situación gen-
eral en la práctica diaria: muchos pacientes son tratados en forma sintomática, sin que se haya
diagnosticado la enfermedad causal. Aún en el caso de un diagnóstico presuntivo de cáncer, en
muchos casos se realiza directamente la eutanasia, sin que se implemente una terapia. Factores
contribuyentes son el estado avanzado de la enfermedad, el mal estado general del paciente, la
falta de conocimiento y de opciones terapéuticas adecuadas, y/o la falta de participación por
parte del dueño del paciente.
El cáncer es una enfermedad compleja y temida, y el desenlace frecuentemente es fatal.

Pero ‚cáncer no necesariamente es sinónimo de muerte. Con un diagnóstico temprano y correc-
to, muchos pacientes son tratados satisfactoriamente en cuanto a calidad de vida y sobrevida,
siendo la cura también posible. La oncología veterinaria es una especialidad muy joven y de rápi-
do crecimiento, que ofrece soluciones practicables que mejoran el tratamiento y la calidad de
vida de nuestros pacientes.
109
Existe un consenso científico en cuanto a la correlación directa entre la edad del animal
y la probabilidad del desarrollo de procesos neoplásicos malignos. Por otra parte, el número cre-
ciente de animales jóvenes con neoplasias malignas nos indica que aún hay un largo camino
diagnóstico que recorrer. Y el gran número de pacientes sacrificados sin terapia nos desafía a
redoblar nuestros esfuerzos diagnósticos y terapéuticos.
Analizando las publicaciones existentes acerca de la incidencia de cáncer, en forma

global se puede concluir que los tipos de cáncer más frecuentemente diagnosticados en la clíni-
ca general son: Linfoma, adenocarcinoma, mastocitoma y hemangiosarcoma en caninos.
Linfoma, tumores de células escamosas y adenocarcinomas parecen ser los más frecuentes en
felinos.
Esta presentación tiene por objetivo de incrementar el interés y la comprensión de la pro-

fesión veterinaria acerca de esta enfermedad, como también de sensibilizarla con respecto a uno
de los grandes enemigos actuales: el diagnóstico tardío.
Fisiopatología
El diagnóstico, pronóstico y tratamiento de tumores malignos se relaciona estrechamente
con el comportamiento biológico celular. Alteraciones genéticas de diversa índole marcan el
comienzo de una cadena de eventos denominada carcinogénesis, que culmina con la pérdida irre-
versible del control sobre el crecimiento y muerte celular. La célula neoplásica se „inmortaliza".
La causa de dichos cambios pueden ser alteraciones genéticas espontáneas, p.ej. muta-
ciones o traslocaciones por un lado, o defectos en los mecanismos de reparación por el otro. Más
frecuentemente, las alteraciones son inducidas externamente por agentes biológicos (ej. virus,
hormonas), agentes físicos (ej: radiación solar ultravioleta, rayos X, rayos gamma) o agentes
químicos como nitritos/nitratos (ej: conservadores alimenticios), policlorato vinílico (ej. ciertos
materiales de empaque), contaminantes ambientales como los pesticidas agropecuarios (ej:
chlordane, etc) y muchos otros más. Con el transcurso del tiempo, la alteración genética ocasiona
cambios fenotípicos. En consecuencia, además de cambios morfológicos, la célula también
pierde su función original y ya no se comporta como originariamente estaba programada.
Sin embargo, el parámetro fundamental del comportamiento biológico alterado es el

crecimiento celular incontrolable. Al suprimir la apoptosis, o muerte celular programada, el crec-
imiento celular continua indefinidamente hasta que clínicamente se manifieste como un tumor.
El tumor está constituido por una población de células geno- y fenotípicamente heterogéneas.
Una de dichas células dará un paso más en su evolución y comenzará a invadir tejidos circun-
dantes. Entonces se inicia una fase crucial, que es la invasividad. Ésta es el criterio biológico de
excelencia para caracterizar la malignidad de un tumor. La invasividad puede manifestarse tanto
a nivel local (sea en forma infiltrativa/difusa, o nodular) como a nivel general o sistémico, y
debido a sus implicaciones pronósticas y terapéuticas, constituye un criterio fundamental desde
el punto de vista clínico.
110
Metástasis
Es un proceso secuencial y complejo que comprende la interacción entre el organismo y
el cáncer, y básicamente se refiere a la invasión y diseminación de células del tumor primario en
el organismo, con formación de focos neoplásicos distantes. Este proceso es mediado por la
interacción de diversos factores, como p. ej. factores enzimáticos, angiogenéticos, metabólicos y
reguladores del crecimiento tisular y vascular.
Debido al crecimiento contínuo e incontrolado, las células neoplásicas necesitan irri-

gación sanguínea adicional para poder nutrirse y sostener su crecimiento. Esto lo logran medi-
ante el proceso conocido como angiogénesis, en el cual se induce la formación de vasos sanguí-
neos adicionales que irrigan específicamente el tumor. Para poder desprenderse del tumor pri-
mario y poder abrirse paso a través del organismo, las células neoplásicas digieren tejido conec-
tivo (ej: membranas basales) mediante enzimas proteolíticas. Una vez alcanzados los vasos san-
guíneos y/o linfáticos, las células migran a través del organismo. Aquellas células que sobreviv-
en la acción del sistema inmune inespecífico y específico, y logran penetrar tejidos u órganos
distantes, formarán tumores secundarios. También aquí, el crecimiento celular patológico se sus-
tenta y fomenta mediante la acción de enzimas proteolíticas, angiogénesis, factores de crec-
imiento, etc.
Diagrama Powerpoint “Metástasis: cadena de eventos”

Diagnóstico
El diagnóstico de cáncer es un desafío, ya que la sintomatología frecuentemente es
inespecífica y además se requiere integrar conocimientos de diversas disciplinas profesionales
para utilizar los métodos diagnósticos y terapéuticos en forma apropiada. En caso de diagnosti-
carse una neoplasia maligna, se determina el tipo y el estadío del cáncer en cuestión, lo que tam-
bién influirá en las opciones terapéuticas respectivas.
Anamnesis: La edad avanzada constituye un factor de riesgo. La mayoría de los pacientes con
cáncer se presentan con una edad media o avanzada (sin embargo, ésto no descarta a animales
jóvenes con neoplasias malignas). El Bóxer clásicamente se reporta con predisposición a con-
traer mastocitoma, mientras que gatos siameses se asocian con cánceres de mama. Animales con
pelaje blanco o piel no pigmentada son más susceptibles a radiación solar y por ende, a contraer
carcinoma de células escamosas, especialmente en orejas, párpados o plano nasal. Según el sexo
de animales no castrados, éstos pueden contraer cáncer de mama o adenoma de glándulas peri-
anales. La duración y evolución de los síntomas constituye una pregunta esencial para el dueño
del paciente.
Diagnóstico clínico: Dadas la naturaleza inespecífica de la sintomatología general y la necesi-

dad de diagnosticar cáncer en su faz temprana para tener éxito terapéutico, se recomienda expre-
samente realizar exámenes de salud anuales específicos. También se debe sensibilizar al dueño 111
del animal para que identifique signos sospechosos a tiempo y acuda al médico veterinario.
Dentro del cuadro inespecífico que presentan muchos pacientes, se pueden encontrar los si-
guientes signos:
Signos inespecíficos de pacientes con cáncer

• Letargia
• Inapetencia
• Disfagia
• Tumor en crecimiento
• Heridas que curan difícilmente / úlceras
• Fiebre de causa desconocida
• Hemorragias crónicas (ej: epistaxis)
• Dispnea
• Cojera crónica
• Dificultades en la micción/defecación
En el caso de encontrar este tipo de hallazgos durante el examen clínico, se debe con-
siderar “cáncer” en el diagnóstico diferencial. A su vez, éstos síntomas indican la necesidad de
un examen clínico específico, destinado a establecer un diagnóstico clínico presuntivo.
El examen específico debe incluir la revisión sistemática del paciente:
Examen específico de pacientes con diagnóstico presuntivo de cáncer:

Cabeza:
• Cavidad bucal incluyendo amígdalas
• Mucosa oral
• Espacio sublingual (especialmente en el gato)
Cuello:
• Ganglios linfáticos (mandibular y pre-escapular)
• Timo
Tórax:
• Auscultación, gato: compresión (no es útil en el gato viejo)
• Ganglios linfáticos axilares (normalmente no palpables)
Abdomen:
• Palpación abdominal y rectal: sacos anales, próstata, ganglios sublumbares
• Glándula mamaria (incl. ganglios inguinales)
112
Miembros posteriores:
Ganglio popliteo
Diagnóstico de Laboratorio: El diagnóstico de laboratorio complementa el diagnósti-
co clínico y ayuda a determinar la condición de salud del paciente. Se analizan sangre, orina y
médula ósea.
Anemias se encuentran frecuentemente tanto en el perro como en el gato, y pueden ser
tanto regenerativas como aregenerativas. Pueden estar relacionadas p. ej. a tumores del aparato
gastrointestinal, a una reserva de hierro reducida (ej: hemorragias), hemangiosarcomas y
tumores en la médula ósea. Leucocitosis puede presentarse en procesos tumorales abdominales
o sistémicos, y puede también estar asociada a fiebre. En este caso, no se relaciona a una causa
infecciosa y no responderá a antibióticos.
Leucopenia se encuentra en tumores de médula ósea o en neoplasias sistémicas. También
es un efecto colateral común de la quimioterapia convencional.
Trastornos de la coagulación tienen causas múltiples y se encuentran comúnmente en caninos y
felinos. Trombocitopenias se originan por neoplasias en médula ósea, hemangiosarcomas o en
caso de hemorragias tumorales internas. Trastornos en los factores de la coagulación se deben a
la activación inespecífica de la cascada coagulatoria por parte de diversos tumores.
Diversos parámetros serológicos pueden estar alterados directa- o indirectamente por el

proceso neoplásico. Sin entrar en detalles en la extensa temática, vale destacar la hipercalcemia,
que es un hallazgo serológico frecuente en muchos tumores malignos, como p.ej. linfosarcomas
en caninos y felinos, y de carcinoma de sacos anales en la perra.
Diagnóstico por imágenes: Radiografías comunes se utilizan para diagnosticar focos metastási-
cos en pulmón, efusiones pleurales y tumores mediastinales, y para monitorear el aumento o
reducción del tamaño tumoral durante el tratamiento. Para obtener una buena evaluación, se
recomienda una visión en 3 planos: lateral izq.-der. y lateral der.-izq., Más dorsoventral o ven-
trodorsal. La placa con el paciente en decúbito lateral derecho es la que mejor permite detectar
tumores torácicos.
La ultrasonografía ha desplazado a la radiografía en el análisis del abdomen, debido a

que es mejor para diagnosticar tumores en las vías gastrointestinales o genitourinarias, y también
cambios estructurales en el parénquima orgánico. Además, también se usa como complemento
en el examen del tórax (ej: base cardíaca, mediastino), es de fácil manejo y ayuda a guiar la pun-
ción cuando se trata de obtener muestras para análisis citológico. La tomografía computada y la
resonancia magnética son excelentes medios diagnósticos para tejidos duros o blandos, respec-
tivamente, y ayudan tanto a decidir el tipo de tratamiento como a planear una intervención
quirúrgica. Su alto costo es un factor que limita su uso en medicina veterinaria.
Diagnóstico cito e histopatológico: Se refiere al análisis microscópico de células o teji-

dos, respectivamente, y es absolutamente esencial para determinar la malignidad de una neopla-
sia y confirmar el diagnóstico presuntivo. Básicamente se busca diferenciar entre la benignidad
o la malignidad, como clarificar el tipo y grado histológico del tumor. 114
Tanto la aspiración de células (ej: con aguja y jeringa) o la extracción de tejido (biop-
sia), como la interpretación de los hallazgos microscópicos deben cumplir ciertas técnicas y
requieren conocimientos especiales para facilitar un buen diagnóstico. Se recomienda un fre-
cuente intercambio de opiniones entre el clínico y el patólogo.
Los criterios generales para diferenciar benignidad y malignidad son los siguientes:
Células Normales Células Patológicas

• Bien diferenciadas • Poco/nada diferenciadas
• Normocitosis (tamaño celular) • Anisocitosis
• Normocariosis (tamaño nuclear) • Anisocariosis, cél. multinucleadas
• Cromatina condensada, • Cromatina laxa, o variable
• Sin nucleolo • Nucleolo grande, o muchos nucleolos
• Citoplasma acidofílico • Citoplasma basofílico
• Relación núcleo-citoplasma normal • Relación núcleo-citoplasma reducida
La clasificación histopatológica considera tres tipos básicos de neoplasias malignas:

A) Carcinoma (células de origen epitelial):
• células redondas o poligonales
• tendencia a agruparse
• citoplasma claramente basófilo
• vacuolización (adenocarcinomas)
• núcleos grandes
B) Sarcoma (células de origen mesenquimal):

• células fusiformes, ovales o poligonales
• generalmente separadas
• núcleos protruyentes (fibrosarcoma)
• citoplasma rojizo-azul
C) Tumor de células redondas:

• Linfoma, mastocitoma, melanomas, histiocitoma, cel. plasmáticas, Sticker
• Linfoma: células redondas, monomorfas, indiferenciadas, núcleo grande, uno o más nucleo-
los, cromatina laxa.
El grado de diferenciación celular es importante en relación al pronóstico y tratamiento. 115

En general, cuanto menor es el grado de diferenciación celular, mejor es la respuesta al
tratamiento quimioterapéutico y el pronóstico:
Grado 1 (= diferenciación celular alta)

• Tumor maligno con bajo potencial metastásico
Grado 2 (= diferenciación celular moderada)

• Tumor maligno con variable potencial metastásico
Grado 3 (= diferenciación celular baja)

• Tumor con alto potencial metastásico
Evaluación del comportamiento biológico: Mediante la combinación de elementos diagnósti-

cos se busca evaluar si el paciente tiene un cáncer localizado o diseminado. Este tipo de evalu-
ación es importante en cuanto a la gran ayuda que brinda para el pronóstico y el tratamiento.
La característica clave de la malignidad de una neoplasia es la invasividad local o dis-

eminada. Junto con el conocimiento de las preferencias de diseminación de los tumores, éste
comportamiento neoplásico puede predecirse mediante la evaluación del tipo histológico y del
estadío de la enfermedad. Los tumores sólidos se clasifican mediante el sistema internacional
TNM, mediante el cual se evalúan 3 diferentes niveles: T= tumor primario, N=nódulo linfático
regional, M= metástasis. Este sistema se complementa con números, de acuerdo a normas
preestablecidas, para facilitar la interpretación. T se refiere al tamaño e invasividad local del
tumor primario (T0, T1, T2 y T3), mientras que N se refiere a la afección del nódulo linfático
regional (N0, N1 y N2), y M a si hay diseminación sistémica (M0 y M1).
T: La evaluación del tumor primario incluye ubicación, tamaño, tipo y grado histológi-
co, profundidad invasiva y bordes quirúrgicos. Especialmente el tamaño como también el tipo y
el grado histológico de un tumor ayudan a estimar la presencia de metástasis y en consecuencia,
la necesidad de terapia quimioterapéutica. El tipo histológico, la profundidad invasiva y los bor-
des quirúrgicos ‚limpios‘ ayudan a determinar la probabilidad de recurrencia local, y por lo tanto,
a optar por medidas terapéuticas adicionales como resección quirúrgica agresiva o radiación.
Tumores caninos en los cuales el tipo y grado histológico ayudan a predecir el comportamiento
biológico son el linfosarcoma, el carcinoma de mama, el hemangiosarcoma, el sarcoma de teji-
dos blandos, el melanoma y los mastocitomas. El tamaño del tumor primario se correlaciona
directamente con la sobrevivencia, y especialmente en caso de carcinomas tiroideos, melanomas
orales caninos y carcinomas de mama caninos y felinos.
N: El nódulo linfático regional se evalúa para determinar la presencia de metástasis

regional. La evaluación se lleva a cabo en forma clínica y cito- y/o histopatológica (por
aspiración o por biopsia). Un nódulo afectado puede implicar que haya focos metástasicos más
allá del nódulo linfático regional, y sugerir una quimioterapia. En caso de diagnosticarse células
neoplásicas, el pronóstico pasa a ser reservado, y se deben evaluar medidas terapéuticas adi- 116
cionales.
M: Para determinar la presencia de metástasis se evalúan áreas u órganos distantes al

nódulo linfático regional. La presencia de metástasis se relaciona con un pronóstico reservado.
Los diagnósticos clínico y por imagen son comúnmente utilizados en medicina veterinaria: El
examen por imagen se realiza en tórax y abdomen. El pulmón es un sitio común para encontrar
metástasis, que se pueden evidenciar a partir de un tamaño de 1 cm de diámetro. En el abdomen,
por el contrario, el diagnóstico de imagen por ultrasonido frecuentemente es superior al radi-
ográfico con o sin contrastes, especialmente en el caso de órganos abdominales. Tomografía
computada, resonancia magnética y otros métodos provenientes de la medicina nuclear son
métodos diagnósticos adicionales eficaces. Debido a su costo e infraestructura necesaria, en gen-
eral no tienen difusión en medicina veterinaria.
Tratamiento
La cirugía, quimioterapia y radiación son las principales opciones terapéuticas que se
imponen actualmente en la medicina veterinaria. Debido a lo extenso de este tema, esta pre-
sentación considerará aspectos generales de la quimioterapia. Se recomienda un estudio más pro-
fundo del tema consultando fuentes específicas.
La quimioterapia consiste en la administración de agentes farmacológicos en forma indi-

vidual (monoterapia) o conjunta (protocolo), siendo ésta última más ventajosa. La adminis-
tración del protocolo puede consistir en forma conjunta (todos los agentes a la vez), o en forma
secuencial. Considerando el comportamiento biológico de los tumores, los efectos secundarios
de los agentes quimioterapéuticos y la salud de los pacientes, se opta por protocolos administra-
dos en forma secuencial. La combinación inteligente de agentes antineoplásicos reduce los efec-
tos secundarios que los mismos tendrían si fuesen administrados en forma de monoterapia, y
complementan los efectos deseados, mejorando la eficacia terapéutica global. La selección de un
protocolo particular depende del tipo de cáncer, de su grado histológico, del estadío de la enfer-
medad, de la respuesta esperada del tumor a los agentes quimioterapéuticos respectivos, del esta-
do de salud del paciente y del aspecto financiero. En medicina veterinaria actualmente no existe
un protocolo ‚standard‘ para neoplasias malignas. Dada la diversidad de protocolos quimioter-
apéuticos para los diferentes tipos de cáncer en caninos y felinos, y el tiempo limitado en este
simposio, no se considerarán protocolos específicos.
La quimioterapia está indicada primariamente en casos de cáncer sistémico (ej: linfos-

arcoma) o en casos de enfermedad diseminada. Por otra parte, se puede administrar en forma
adjunta en casos de enfermedad local residual, es decir, cuando no se tiene la seguridad de haber
eliminado absolutamente todas las células cancerosas luego de otro tipo de tratamiento inicial
(ej: cirugía o radioterapia).
La base racional de la quimioterapia se basa en aspectos del crecimiento y del ciclo celu-
lar. En la fase S del ciclo celular, la célula sintetiza el ADN necesario para la fase siguiente, que
es la fase M. En ésta, la célula se divide mitóticamente, y luego pasa a la fase G0, en la cual la 117
célula se encuentra en estado no proliferativo. Luego de un tiempo predeterminado, las células
normales cumplen su ciclo de vida e inician el proceso de la apoptosis, con el cual ocurre la
muerte celular.A diferencia de las dos primeras, la última fase es la de mayor duración en el tran-
scurso de la vida celular. Las células neoplásicas malignas no inician la apoptosis.
Para que un tratamiento sea eficaz, se debe considerar el ciclo celular y el mecanismo de
acción de cada agente quimioterapéutico en particular. Los agentes quimioterapéuticos pueden
clasificarse de acuerdo a si sus efectos son dependientes o no del ciclo celular. Los agentes no
dependientes del ciclo celular ejercen efectos letales a lo largo de todo el ciclo celular, mientras
que los agentes dependientes actúan específicamente en determinadas fases, generalmente en la
S o M.
La sensibilidad de células a agentes quimioterapéuticos es directamente proporcional a

la proporción de células en división celular. Cuando un tumor aún es ‚joven‘, se encuentra en
plena fase de crecimiento y es muy sensible a quimioterapia. Sin embargo, dado que ésta fase es
relativamente corta, la mayoría de las células del tumor se encontrarán en fase G0, en donde
escapan a la acción de la mayoría de los agentes citotóxicos. En general, la fase de crecimiento
tumoral es rápida al principio de su ciclo biológico, estabilizándose posteriormente. Por lo tanto,
tumores de rápido crecimiento son más susceptibles a quimioterapia que tumores de crecimien-
to lento. Por el contrario, las células normales tienen una fase de crecimiento más lenta que las
células neoplásicas. La excepción son las células epiteliales y de médula ósea, por lo que aquí se
verán la mayoría de los efectos quimioterapéuticos secundarios no deseados. Dado que en med-
icina veterinaria el cáncer frecuentemente se diagnostica en estadíos tardíos, la mayoría de las
células neoplásicas ya ha tenido su fase de crecimiento máximo (en general, un tumor puede
verse radiográficamente a partir de un diámetro de 1 cm. En este momento, tiene aprox.
1.000.000.000 células).
En general, las dosis de agentes antineoplásicos buscan maximizar el efecto antitumoral,

minimizando los efectos no deseados en el paciente. Lamentablemente, muchas veces la dosis
efectiva ya es la dosis tóxica. Cada dosis elimina una fracción constante de células, generalmente
entre 2-4 logarítmos. Si un tratamiento eliminase 99% de un tumor que contiene p.ej.
1.000.000.000 células, aún quedarían 10.000.000 células. Éstas se tratan luego de un intervalo
de tiempo variable, para darle tiempo a las células normales a recuperarse. En consecuencia se
recomienda: a) tratar cuando el tumor tenga la menor cantidad de células neoplásicas, b) maxi-
mizar la dosis dentro de lo tolerable, c) repetir el tratamiento antineoplásico secuencialmente.
Las dosis de la mayoría de los agentes antineoplásicos se basan en la superficie corpo-

ral (mg/m2) más que en peso corporal (mg/kg), ya que así se refleja mejor la habilidad del organ-
ismo para metabolizar y eliminar dichas sustancias (excepción: administración de doxorubicina
en animales pequeños, en los cuales es mejor usar mg/kg). En relación al manejo de agentes anti-
neoplásicos se deben tomar diversas medidas de seguridad para proteger la salud humana. Para
una mejor comprensión de agentes antineoplásicos comúnmente utilizados en medicina veteri-
naria, se los puede clasificar de acuerdo a su mecanismo de acción general: 118
Agentes alquilantes: Son agentes generalmente no dependientes del ciclo celular.

Interfieren con la replicación del ADN y con la transcripción del ARN. La ciclofosfamida (ej:
Cytoxan®) es el agente más conocido, siendo sus efectos secundarios tempranos la mielosupre-
sión y los trastornos gastrointestinales, y los tardíos la leucopenia (1-2 semanas post adminis-
tración). La cistitis hemorrágica estéril es una complicación típica de éste agente. El clorambu-
cilo (ej: Leukeran®) es utilizado cuando aparecen efectos terapéuticos indeseados con la ciclo-
fosfamida, o como parte del protocolo para linfosarcoma. La cisplatina (ej: Platinol®) se rela-
ciona a trastornos gastrointestinales, nefrotoxicosis y mielosupresión en caninos. No debe usarse
en felinos!! Carboplatina (ej: Paraplatin®) es menos nefrotóxica y podría ser usada en felinos.
Antimetabolitos: Son agentes citotóxicos dependientes de ciclo celular, y proporcionan

metabolitos muy similares a aquellos requeridos por el metabolismo celular relacionados a la sín-
tesis de ADN y ARN, con la que interfieren. Metotrexato (ej: Novantrone®), Citarabina (ej:
Cytosar-U®) y 5-Fluorouracilo (ej: Adrucil®) (alta toxicidad en felinos) son los agentes más
comunes.
Antibióticos: Se consideran no dependientes del ciclo celular en cuanto a su citotoxici-

dad, si bien se unen al ADN e interfieren con la síntesis de ADN y ARN. La Doxorubicina (ej:
Adriamycin®) es el más comúnmente utilizado en muchos protocolos veterinarios para el lin-
fosarcoma, sarcomas y carcinomas, a pesar de sus efectos secundarios agudos y tardíos. Su tox-
icidad puede darse en forma de urticaria, anafilaxia, nefrotoxicosis, trastornos gastrointestinales,
mielosupresión y cardiomiopatía. Su inyección paravenosa ocasiona una severa necrosis tisular!
Inhibidores de la mitosis: Estos agentes actúan primariamente en la fase M del ciclo

celular. Los representantes más comunes en la práctica veterinaria son la Vincristina (ej:
Oncovin®) y Vinblastina (ej: Velban®). Mientras que la Vincristina suele estar asociada a mielo-
supresión moderada y neurotoxicosis severa, la Vinblastina se asocia a mielosupresión severa.
Hormonas:Los glucocorticoides tienen acción citotóxica en los linfocitos.

Históricamente fueron los agentes hormonales más utilizados, especialmente como monoterapia
para linfosarcoma. Sin embargo, actualmente se tiende a evitar dicha monoterapia, ya que tienen
un efecto contraproducente en cuanto a la sobrevida del paciente, además de los efectos secun-
darios no deseados. También pueden incrementar la resistencia neoplásica a otros agentes
quimioterapéuticos.
Misceláneos: L-asparginasa (ej: Elspar®) es una enzima que actúa en la fase G1 del
ciclo celular, inhibiendo la síntesis proteica. Dada su naturaleza proteica, puede causar reacción
anafiláctica.
Si bien no es apropiado recomendar un protocolo para todos los tipos de cánceres, uno
de los protocolos comúnmente utilizados en la práctica veterinaria para varios tipos de cánceres
es el protocolo denominado COP: `C´ Ciclofosfamida (Cytoxan®), `O´ Vincristina (Oncovin®)
y Prednisona. Este protocolo frequentemente es completado con Doxorubicina y L-asparginasa, 119
u otros agentes quimioterápeuticos. Existe una gran variación de dosis y regímenes de adminis-
tración recomendados, lo cual indica que no existe una solución única.
Manejo de los efectos secundarios no deseados más frecuentes

Supresión de médula ósea: Leucopenia y trombocitopenia aparecen luego de 1-2 sem-
anas luego de un tratamiento citotóxico inicial, mientras que la anemia es menos común y ocurre
semanas más tarde. El agente antineoplásico se debe suprimir cuando el análisis de sangre del
paciente revele concentraciones límite de los parámetros de referencia: 2.000/_l neutrófilos y
50.000/_l trombocitos. Si está indicado continuar con dicho agente, se recomienda reducir su
dosis en un 20%-25%, dependiendo del estado de salud del paciente. Alternativamente se puede
continuar con agentes que no afectan tanto a la médula ósea (prednisona, vincristina y L-
asparginasa). Pacientes neutropénicos deben recibir tratamiento antibiótico, y pueden dividirse
en dos grupos: afebriles y febriles (medición de temperatura corporal 2 veces al día!). Pacientes
afebriles y asintomáticos reciben tratamiento antibacteriano de amplio espectro en forma oral (ej:
Baytril®) hasta que se normalicen los neutrófilos. Estos pacientes no necesitan ser hospitaliza-
dos. Pacientes neutropénicos y febriles deben hospitalizarse y ser tratados con antibióticos de
amplio espectro en forma parenteral, además de recibir terapia de soporte (infusiones, etc).
Trastornos gastrointestinales: Vómito y diarrea son relativamente frecuentes y se

observan a partir de 1-2 días del tratamiento inicial (excepción: cisplatina, donde el vómito es
inmediato). Se trata en forma convencional con antieméticos como la metoclopramida, infu-
siones y dieta.
Alopecia: No ocurre tan frecuentemente como en pacientes humanos. En caninos, la

alopecia se limita a razas en las que el crecimiento del folículo piloso ocurre en forma contínua,
como en el poodle, algunos terriers y ovejeros ingleses. En caso de depilación (ej: relacionada a
cirugías), en todas las razas se observará un crecimiento del pelo en forma lenta. Es posible que
ocurra una decoloración del pelaje en la zona afectada. En felinos muchas veces se pierden defin-
itivamente los pelos táctiles (‚bigotes‘).
Reacciones cutáneas: Si la administración intravenosa de agentes neoplásicos no ocurre

en forma correcta y hay lesión vascular con extravasación del agente al tejido perivascular, la
consecuencia serán severas necrosis tisulares. Esto puede ocurrir especialmente con la doxoru-
bicina, vincristina y actinomicina D. Las instrucciones incluidas en el paquete del producto en
cuestión frecuentemente indican con que medicamentos se puede controlar la lesión cutánea
(úlceras). Muchas veces hay que recurrir a extensas cirugías correctivas.
Reacciones alérgicas: Algunos agentes pueden inducir a una reacción de hipersensibil-

idad, como en el caso de la doxorubicina o la L-asparginasa. Se recomienda descontinuar la
administración del agente, y la administración de corticoides, antihistamínicos o epinefrina,
según la gravedad del caso. La disminución de la frecuencia del goteo en la infusión con dox-
orubicina frecuentemente ayuda a controlar la reacción alérgica.
120
Egresado en 1973 de la Facultad de Medicina

Veterinaria de la Universidad de la Plata en Argentina y en
1977 obtiene en la misma Universidad el grado de Master
en Ciencias Veterinarias. DVM, DVSc, Ph.D Guillermo Gallo
Ponente
En 1989 obtiene el Doctorado en Inmunología en la
Universidad McGill de Montreal, Canadá.
121
El Dr. Gallo, por su gran experiencia, ha

desarrollado una amplia visión en el mercado de
biológicos de las pequeñas especies, donde tendremos la
oportunidad de conocer las tendencias mundiales y lo más
reciente en vacunación y prevención de enfermedades.
¿Es la vacunación en animales de compañía un procedimiento médico

individual o colectivo?
Guillermo Gallo, DVM
Introducción
En Medicina Veterinaria, la práctica de la vacunación ha sido extremadamente exitosa.
Ella ha permitido no solamente prevenir enfermedades fatales en todas las especies sino también
la evolución de los sistemas de producción de carne, leche, huevos, y lana. En el área de ani-
males de compañía, la práctica de la vacunación ha permitido la estrecha convivencia de
carnívoros y el hombre al eliminar el riesgo zoonótico de la rabia.
En los Estados Unidos, aproximadamente el 50% de las visitas a las clínicas de pequeños
animales están asociadas a la práctica de la vacunación (Carmichael, 1999). En Europa, entre el
20 y el 40% del ingreso económico de las clínicas de pequeños animales es originado por la prác-
tica de la vacunación (Horzinek, 1999).
A pesar del éxito que nuestra profesión ha alcanzado practicando la vacunación como la
hacemos hoy, su esencialidad está siendo cuestionada por ciertos grupos académicos (Smith,
1995: Are we vaccinating too much?) y por ciertos sectores del público que poseen animales
(como por ejemplo, los criadores de razas exóticas).
Dada la responsabilidad de la profesión veterinaria en las decisiones que impactan la

salud animal, hoy enfrentamos la necesidad de discutir no sólo los beneficios sino también los
riesgos de esta práctica y generar una respuesta coherente a estos cuestionamientos. 122
Reacciones post-vacunales: el comienzo de la polémica

La literatura científica nos enfrenta diariamente con la realidad de la existencia de reac-
ciones post-vacunales. Los mecanismos potenciales de las reacciones locales y/o sistémicas son
bien conocidos (Roth, 1999):
• Contaminación de vacunas vivas atenuadas con agentes extraños;

• Insuficiente inactivación de vacunas de organismos muertos;
• Virulencia residual en vacunas vivas atenuadas;
• Vacunación de animales inmunodeprimidos;
• Inmunodepresión causada por la vacunación;
• Excesiva inducción de citoquinas e inflamación.
• Inducción de cambios neoplásicos (fibrosarcomas en felinos);
• Hipersensibilidad a los antígenos contenidos en la vacuna:
• Tipo 1: hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) causada por inmunoglobulinas E;
• Tipo 2: efectos citotóxicos tales como anemia hemolítica y trombocitopenia;
• Tipo 3: Formación de complejos antígeno-anticuerpo ("ojo azul con adenovirus-1);
• Tipo 4: hipersensibilidad retardada (reacción de Mantoux a la tuberculina).
• Hypersensibilidad contra antígenos no-vacunales:
• alergias;
• enfermedades autoinmunes.
Nadie discute hoy día la existencia de reacciones post-vacunales adversas, sin embargo,
la incidencia real de estas reacciones (número de animales afectados/número de animales vacu-
nados) es difícil de estimar dada la falta de procedimientos estandarizados para la colección y
difusión de estas reacciones en la industria biológica veterinaria (Meyer, 2001).
Dada la posibilidad de reacciones post-vacunales, el médico veterinario debe (Glickman, 1999):
• Analizar la relación beneficio/riesgo de la vacunación en el animal en cuestión; y

• Comunicarlo a su(s) cliente(s) al recomendar el procedimiento.
Un caso especial: los fibrosarcomas vinculados a las vacunaciones en los felinos

El aumento en el número de casos de fibrosarcomas en los felinos observados en los
EEUU luego de la introducción de vacunas inactivadas contra la rabia y el Virus de la Leucemia
Felina (FeLV), que contienen hidróxido de aluminio como adyuvante, ha generado intenso
interés en el análisis de los riesgos y beneficios de la vacunación en los felinos (Ford, 2001).
El número de fibrosarcomas reportado (de 1 a 3.6 tumores por cada 10.000 dosis admin-
istradas) es importante considerando la dificultad de su tratamiento y su propensión a producir
metástasis (Ogilvie, 2001; Hershey et al. , 2000; Madewell et al. , 2000; Schultze et al. , 1997;
Lester y Clemett, 1996. En respuesta a este problema, la Asociación Americana de Veterinarios 123
Especializados en Felinos (AAFP) realizó un Simposium en 1998 en el cual el tema de los
fibrosarcomas inducidos por vacunaciones fue discutido extensamente (Vaccine-Associated
Feline Sarcoma Symposium, 1998).
Esta reunión generó una serie de nuevas recomendaciones para la vacunación de felinos
(1998 Report of the AAFP and the Academy of Feline Medicine Advisory Panel on Feline
Vaccines). Entre las conclusiones mas importantes encontramos (Morrison y Starr, 2001):
• sólo vacunas que contienen Virus de Panleucopenia Felino (FPV), Herpesvirus Felino (FHV)
• Calicivirus Felino (FCV) y rabia deben ser recomendadas;
• se recomienda el uso de vacunas que contienen FeLV sólo cuando se justifique;
• no se recomienda el uso de vacunas contra Microsporus canis, FIP, bordetella o giardia en los
felinos.
• vacunas con adyuvantes (rabia, FelV y otras vacunas inactivadas) deben ser administradas dis-
talmente (para facilitar amputaciones);
• no usar frascos multi-dosis.
Adicionalmente, con el objetivo de reducir la frecuencia de vacunaciones contra los

antígenos recomendados (FPV, FHV y FCV), Scott and Geissinger (1999) han producido infor-
mación que sugiere su eficacia, como virus vivos atenuados, por 3 a_os luego del primer boost-
er anual (Richards y Rodan, 2001).
Es interesante de notar que la revacunación anual contra la rabia, obligatoria en todos los
estados de los EEUU y potencialmente mas peligrosa, no ha recibido la misma atención que otras
vacunas.
Otro tema importante: la frecuencia de la vacunación en los caninos

En los últimos años, diversos autores (Schultz, 1998; Carmichael 1999; Appel, 1999)
han sugerido que ciertas vacunas conteniendo virus vivo atenuados de parvovirus y moquillo
canino (distemper) pueden ser utilizadas menos frecuentemente en animales adultos, reduciendo
así la posibilidad de reacciones post-vacunales adversas (Dodds, 1999). Esto ha dado paso a dis-
cusiones sobre que los siguientes temas:
• Los métodos que pueden utilizarse para corroborar que animales vacunados tiempo atrás están
aún protegidos (Lappin et al., 2002; Poulet et al., 2001); Twark and Dodds, 2000; Rikula et al.,
2000);
• Identificación de los antígenos realmente importantes y cómo deben utilizarse (Greene et al.,
2001);
• Indicaciones vacunales en los animales muy jóvenes o seniles;
• Las consecuencias para el veterinario que no sigue las instrucciones en la etiqueta de un pro
ducto (Flemming, 2001);
• Importancia y origen de la anemia hemolítica auto-inmune en el perro (Duval y Giger, 1996; 124
HogenEsch et al., 1998);
• Responsabilidad por la protección de "toda la población animal".
Conclusiones
Las vacunaciones son procedimientos médicos que requieren un análisis individualiza-
do (Martinod, 1999) de:
• la edad del animal, su estado de salud y su riesgo de exposición a infecciones que pueden ser
prevenidas por la vacunación. Una buena historia clínica es muy importante;
• el tipo y nivel de las infecciones en el área en que el animal habita;
• el beneficio/riesgo del procedimiento de acuerdo a la seguridad y eficacia conocida de los pro
ductos seleccionados.
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Fecha de edición: febrero 2002
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