P. 1
1_peranan Kadar Hematokrit Jumlah Trombosit Dan Serologi Igg - Igm

1_peranan Kadar Hematokrit Jumlah Trombosit Dan Serologi Igg - Igm

|Views: 613|Likes:
Dipublikasikan oleh Vincentius FebriNdud Archer

More info:

Published by: Vincentius FebriNdud Archer on Oct 14, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/14/2013

pdf

text

original

Ar k l s t e al i i PERANAN KADAR HEMATOKRIT, JUMLAH TROMBOSIT DAN SEROLOGI IgG - IgM ANTIDHF DALAM MEMPREDIKSI TERJADINY A SYOK PADA

PASIEN DEMAM BERDARAH DENGUE ( DBD) DI RUMAH SAKIT ISLAM SITI HAJAR MATARAM Ah ma T u i S , dt u h no , ai W ad* R h d* d af k * DiiY d a t* F r d ji* o a i *F k l s a ut Ke o trnUnv ri s a d kea ies a M aaa t trm * B ga I * a in l muP n a i Daa e y kt lm, u R ma S kt h a i Umu m M aaa trm
AB T AC S R T

T HE R OL OF HE A OC I V E M T R T AL UE P T L T C ,A E E OUNTAND S R E OL OGI g - g IG I M ANT DHFT I OP E R DI T S C HOC K I DE N NGUE HE OR HAGI F VE M R C E R( DHF P T E ) A I NT I S T HAJ N II AR I L S AM I HOS I AL M A AR C PT T AM

T emo tl yrt o De g eHa mo r a i F v r s t l ih I i s l v r df c l t p e it h c . h c mmo h r i a t ae f n u e r h gc e e i s l hg . t s t l ey i iut o rdc s o k T e o i i f n lb rtr fau et p e it h c aelw paee c u thg h mao r lv l n tep s iers l o s r lgcts ( G a d a o ao y e tr o rdc s o k r o ltlt o n, ih e tci e e a d h t o iv t e ut f eoo i e t I g n IM a t g ni DHF , u te v l i rman c nr v ril T i rs ah wa d tr n ma y fco )b th ai t e d y is o t o es . hs e e r a s eemie n a tr t p e it s o k i d n u o rdc h c n eg e h mo a i fv r ain . hs e e rhwa c s -o t l td . e rgk e e p t t T i rs ac e s a ec nr s o u y Daa t wa c l ce f m s c n ayd t b s do h maoo i a d s ol td r e o eo d r aa a e n e tlgc n s r lgcf dn s f ains eoo i i ig o p t t wi DHF wh weeh s i l e i S t Haa Ilmi Ho ptl aaa i tep r do J n 1, n e t h o r o pt i d n i a z i jr s a c si a M trm n h ei o f u e 2 005 u t J n 1, 006 T es mpe o ti s d weep t ns h t ig o e a DHF b s do W HO ci r a dp r r ni u e l 2 . h a ls f hs t y u r ai t ta da n s d s e ae n r ei n t a ef me o d wi rpd s r lgcts “ a B o t a i eoo i e t P n lw”ma ei Ameia f r g G a d I M a t DHF DHF p t nsta s f r g s o k wee h d n r ,o I c n g ni . ai t h t u f i e e n h c r c tg r e a c s g o p( = 7 , n DHFp t ns ao o i d s a e r u z n 4 )a d ai t wi o t h c wee o t l r u ( = 4 . h ttl u e t u so k h r c nr g o p n 9 )T e oa n mb r f o t l r u o e o c nr g o p o wa t s wot i s f a e r u . i fco o s o kwee n lz du igc i q ae e t n mut l lgs c e rsin wi lv l me o c s g o p R s a tr f h c k r a ay e s n h- u r ts a d s l pe o i i rg e s i t o s t ee h o s nf a c o < 0. f i icn e f g i 05. h n mb r f a T e u e o s mpe u e i ti s d wee ls s d n hs t y u r 14 p t ns ig o e a DHF tee 1 ai t da n s d s e ,h r wee 7p t n t r 4 ai s e s DHFwi s o a d9 DHFp t ns t h k n h 4 ai t wi o t h c . h r wa 7 e t u s o k T ee h s 0% p t n wi tr mb s o e i a d4 % p t n h dhg rt ai t t h o e h o i p na n t 4 ai t a e ih ae o h mao r mo eta 4 5 % .S o kwa mo ef q e t mo gp s ns g mo eta 2 y as mae h mao r lv l e s f e tk i t r h n 1. h c s r r un a e n ai t a e e r hn 5 e r, l, e tk i e e ls t ta 4 h n 0% a d p aee c u t50, n ltlt o n 000100, 000/ . ml Ba e o u i a it a ay i, g , e d r h g h mao r v l e a d s d n n v r e n l ss a e g n e, i h e a t c i au t n t mb s o e i ween t inf a t df rn t p e it h c . r o o i p na t r o s g i c nl i y i ee t o rdc s o k On mut l lgs crg e s n meh d , r f l pe o i i e rsi i t o to e p i r ifcin mey n e t o ( M + a dI G- a ds c n ayifcin( G p s i a dI M + - ween t inf a t df rn t p e it h c . h c n lI g n g ) n e o d r ne t o I g o if n t g / ) r o s g i c nl i y i ee t o rdc s o k T e o cu f s no ti s d i hg h mao r v le paee c u t n s r lg I M o a dI G a t i o f hs t y s ih e u tci au , ltlt o n a d eoo y g t r n g ni DHF teeween fco ta c ud hr r o a tr h t o l p e it h c i DHF p t ns rdc s o k n ai t e .

Ke wo d : y r s De g eHe n u mo r a i F v r I G a dI M a t r h gc e e, g n g ni DHF s o k ,h c

P NDAHUL E UAN

k d lp n s b g ip n e a k s k tn d n g r e ea a e a a e y b b ea i a i e aa k wa a Asa t n g r a sn i e g aa d n p sfk b r ty n a a ii aa a g

DiAsa T n g r j ml h r t -a a t h n n i e g aa u a aa r t a u a p n ei maai tr s e d ra t lr eu me ig a, ai a nn k td r10. 000 p n ei e d ra t p d th n a a a u 19 50 me jd 2 na i 00. 000 p d th n a a a u 19 0. oa 9 P l y n s ma u a ejd d Ameia a n g r s br ps ag a jg tr ai i r k d n e aa u t o i lin a S k rn ii i sd n u me e an y . e aa g n vr u eg e n mp t u ua ai r tn

b r e d d k 1.4 j t. ep n u u 2 0 u a Di Asa d d p t a a g a i i a ak n n k k main 5% - , %. e t a 0, 35 Dai e rs mu k s s n 9 a a u ii 0% a aa d lh aa dn a u n k e g n mu db wa 15 th n r ia h au . Di n o e i, pd mi e Id n s a e ie d ma b r aa d n u m ed rh e g e ( DHF tr d s t p th n d n a k c n e u g n ) e j i ei a a a u e g n e e d rn a
1

P rn nKa a He ea a dr mao r , u tk i J mlhT o t a r mb s d nS r lg I G - g oi a t eoo i g I M Anih d lm M e t d f aa mp e is T r dn aS o p d P s n De rdk i ej iy a y k a a ai e ma B r rh De g e( m ed a n u DB D) d R ma S a i Ilm S t Haa M aaa i u h s kt s a i i jr trm Ahmad Taufik S, Didit Yudhanto, Farid Wajdi, Rohadi

105

Y ogyakarta dan Bali dengan berbagai variabel dan hasil. Hal ini karena masih tersebarnya nyamuk Aedes aeg ti sebagai penular penyakit demam berdarah yp dengue di seluruh pelosok tanah air. 2. DKI Jakarta.5%.9%. Daerah yang banyak melaporkan kasus adalah Jawa Tengah.4% pada tahun 1968 menjadi 4% pada tahun 198 dan hanya 1.040 kasus. Namun angka kematian penderita akibat demam berdarah dengan renjatan (deng ue s hoc k s n d ro m e ) y yang disertai dengan perdarahan gastrointestinal hebat yang disertai dengan ensefalopati masih tetap tinggi yaitu berkisar 22. dimana 15 orang meninggal. Jawa Barat. Di NTB dari Januari sampai dengan Desember 2005 terdapat 1. Pasien yang menunjukkan IgM dan IgG antiDHF yang keduanya negatif menunjukkan bahwa pasien tidak terkena infeksi DHF. 5 Berbagai macam aspek dari demam berdarah dengue telah diteliti untuk mengetahui faktor risiko yang berperan untuk terjadinya syok atau komplikasi lainnya. apalagi dalam menilai pasien apakah pada akhirnya akan menjadi syok (deng ue s hoc k s yndrome). Jumlah kasus terbanyak adalah tahun 1998dengan 72. Bahan penelitian diambil dari data sekunder berupa rekam medis yang berisi umur. Sedangkan pasien yang menunjukkan IgG antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi sekunder yaitu infeksi untuk yang kedua kalinya oleh virus yang sama dari strain yang berbeda. Tetapi sampai sekarang ini masih kontroversi.133 kasus dengan jumlah kematian 1. Jumlah sebenarnya jauh lebih tinggi daripada jumlah yang tercatat ini. Tahun 2001 dilaporkan 19. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui faktor risiko ini.insiden dan luas daerah yang terkena semakin acuan untuk memprediksi terjadinya syok adalah rendahnya kadar trombosit dan serologis IgG antiDHF yang positif. antara lain di Jakarta.8 68 kasus dengan angka kematian hanya 0. Jawa Timur dan Y ogyakarta. 4 3 2 menunjukkan IgM antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi DHF untuk pertama kalinya disebut infeksi p r i m e r.5% sampai 61. sebaliknya angka kematian secara nasional cenderung menurun dari 41. dalam waktu relatif singkat sampai tahun 198 penyakit ini telah 0 dilaporkan di seluruh daerah di Indonesia. 5 Dilakukan penelitian c e c as ontrol pada pasien demam berdarah dengue (DHF) yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram antara Juni 2005 sampai Juni 2006. 6 Selama ini pada tahap awal yang dipakai sebagai 106 J Peny Dalam. 0 2. meskipun trombosit turun dan atau mengalami hemokonsentrasi. Pasien yang diikutkan pada penelitian ini adalah pasien yang didiagnosa DHF berdasarakan kriteria WHO yang dilanjutkan dengan pemeriksaan serologi DHF Angka kematian pasien demam berdarah dengue pada keadaan lebih tinggi 3 sampai 10 kali dibandingkan yang tidak syok.414 kasus. Pasien yang meningkat. 7 Walaupun angka kesakitan penyakit demam berdarah dengue cenderung meningkat dari tahun ke tahun.4% pada tahun 2000.3 Penelitian ini akan mencari hubungan antara nilai hematologi dan serologi pasien demam berdarah dengue dengan terjadinya syok dan sekaligus untuk membuktikan peranan infeksi sekunder (IgG anti DHF positif) terhadap terjadinya syok (deng e s oc u h k s yndrome) pada pasien demam berdarah dengue (DHF) yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram Juni 2005 sampai Juni 2006. tapi disebabkan oleh infeksi yang lain. Sejak dilaporkan pertama kali tahun 1962 di Surabaya. V olume 8 Nomor 2 Mei 2007 . jenis kelamin dan hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) dan serologis penderita DHF yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram dari 1 Juni 2005 sampai 30 Juni 2006. sesuai teori infeksi sekunder.3 BAHAN DAN CARA Diagnosis klinis awal untuk demam berdarah dengue sering sulit.

000/ml) atau hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20vol%). Farid Wajdi. Karakteristik pasien Varaibel Syok (+) n (% ) Syok (-) n (% ) N Total (% ) Diagnosis syok (dengue shock syndrome)ditentukan berdasarkan kriteria demam berdarah dengue ditambah gangguan sirkulasi yang memadai dengan : 1. Semua proses pengolahan data dilakukan dengan windows program SPSS 12.000 20 > 100.000 –100.dengan rapid serological test merk Pan Blow. Kemudian pasien ini diikuti di rekam medis apakah berkembang menjadi syok. Platelet (/ l) u <20. jenis kelamin. Analisis univariate dan multiple logistic regresion akan digunakan untuk menghitung risiko relatif dan hubungan antara faktor risiko dengan terjadinya syok. 3 Jen Kelam in is Laki-laki Perempuan Total (n%) 25 22 47 53 47 33 46 48 94 49 51 67 71 70 141 50 50 100 Um u (tah n r u ) 1 6 –5 –15 5 14 12 16 47 11 30 25 34 33 10 24 19 41 94 11 25 20 44 67 15 38 31 57 141 11 27 22 40 100 Jumlah sampel penelitian dihitung berdasarkan jumlah kontrol sama dengan dua kali jumlah kasus. Amerika (IgG dan IgM antiDHF). 3 diambil secara acak dari 198 pasien yang tidak syok tersebut. Hipotensi. 2. Kriteria WHO yaitu gejala klinis DHF ditambah dengan adanya trombositopenia (trombosit < 100. Jumlah sampel pada penelitian ini adalah 141 pasien.000 –50.000 4 17 8 36 43 13 33 12 30 28 24 94 13 31 30 26 67 16 47 48 30 141 12 33 34 21 100 50. kulit dingin-lembab dan anak tampak gelisah. Jumlah pasien yang mengalami syok adalah 47 orang sebagai kasus dan kontrol sebanyak 94 orang yang IG + dan IgM +/. Faktor risiko yang akan dicari hubungannya dengan syok adalah umur. Sebagai kasus adalah pasien yang didiagnosa DHF dengan rapid serological test yang mengalami syok. perfusi perifer menurun dengan tekanan nadi < 20 mmHg.000 Total (n%) 6 47 HASIL Tes Serologi (an t tiDHF) Selama periode penelitian dari 1 Juni 2005 IgG –dan IgM IgG –dan IgM + 7 3 15 6 79 33 4 16 74 94 4 17 79 67 11 19 111 141 6 14 80 100 sampai 1 Juni 2006 di Rumah Sakit Islam (RSI) Siti Hajar Mataram terdapat 452 pasien yang di diagnosa DHF sesuai kriteria WHO. jumlah trombosit (platelet). kadar hematokrit dan serologi IgG-IgM antiDHF. Nadi cepat. Didit Yudhanto. Jumlah Trombosit dan Serologi IgG .000 20.IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok Islam Siti Hajar Mataram pada Pasien Demam Berdrah Dengue (DBD) Ssakit 107 Ahmad Taufik S.37 Total 47 Setelah dianalisis didapatkan data bahwa pasien DHF yang dirawat di RSI Siti Hajar Mataram periode 1 Juni 2005 sampai 1 Juni 2006 yang diikutkan pada Peranan Kadar di Rumah Hematokrit. Tabel 1. Yang memenuhi kriteria untuk diikutkan dalam penelitian ini adalah 198 pasien. lemah. Rohadi . DHF dengan 16 –25 > 25 Total(n%) Kontrol adalah pasien yang didiagnosa Hem atokrit (v ol % ) <40 40 –45 46 –50 > 50 Total (n%) 27 13 4 3 47 57 28 9 6 33 52 26 13 3 94 55 28 14 3 67 79 39 17 6 141 56 28 12 4 100 rapid serological test yang tidak mengalami syok.

51 – 2.4 vol% (SD 5. Dari semua faktor risiko yang diteliti baik umur. jumlah platelet dan kadar hematokrit tidak ada yang menunjukkan hubungan yang bermakna dengan terjadinya syok pada pasien DBD. dimana 12% diantaranya memiliki trombosit < 20.58 – 2. Analisis univariat dari faktor risiko syok Grafik 1.34 – 1.0). Ini menunjukkan infeksi primer DHF. Tabel 3. dimana 30% yang mengalami syok.634 dianalisis secara statistik. dengan rata-rata umur 20 tahun (SD 15.71 0.000 /ul. Dari jumlah ini sebanyak 6% yang mengalami syok. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jenis kelamin laki-laki. Semua faktor risiko dianalisis univariat untuk menentukan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya syok.000 /ul (SD 41.82 0.39 0.5 vol%).4 dengan rentang antara 8.5 41. Terlihat bahwa pada infeksi primer maupun infeksi sekunder cenderung untuk tidak terjadi syok. Kadar hematokrit rata-rata pasien yang dirawat adalah 39.381 Platelet (/ul) < 50 19 (33) 28 (34) 39 (67) 55 (66) 1. jenis kelamin. Jumlah trombosit rata-rata adalah 56.51 0.penelitian ini sejumlah 141 pasien terdiri dari laki-laki Perempuan 22 (31) 48 (69) 50 % dan perempuan 50 %. Pasien yang mengalami trombositopenia (penurunan platelet menjadi < 100. Pasien yang menunjukkan infeksi sekunder atau positif IgG antiDHF adalah 111 orang (80 %) dengan 26% mengalami syok.613 Grafik di atas menunjukkan hubungan antara terjadinya syok dengan serologi IgG dan IgM antiDHF.72 0.000 /ul.18 0.5 14 (29) 33 (36) 35 (71) 59 (64) 0. Hubungan antara infeksi DHF primer (IgM+ Variabel Syok (+) n(%) Syok (-) n(%) RR CI P dan IgG-) dan infeksi DHF sekunder (IgG + dan IgM +/-) terhadap syok Umur < 15 > 15 17 (36) 30 (32) 30 (64) 64 (68) 0.90 > 50 perbedaan ini tidak bermakna.39 – 1.000 /ul).000-100. Dari 141 pasien DBD yang dirawat.6 dengan rentang antara 20. kadar hematokrit kurang dari 40 vol%. Setelah Jenis Kelamin Laki-laki 25 (35) 46 (65) 1. V olume 8 Nomor 2 Mei 2007 .13 0.0 sampai 54. jumlah trombosit 50.05 0. Terdapat kecenderungan untuk terjadinya syok pada pasien laki-laki dibandingkan perempuan.000 sampai 286. pada infeksi primer yang ditandai oleh hanya IgM yang posisif (IgM+ dan IgG-) 108 J Peny Dalam. pasien umur di atas 25 tahun. Yang mengalami hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih dari 20%) adalah 62 orang (44%). Rentang umur bervariasi mulai umur 1 tahun sampai 75 tahun. Berdasarkan umur terlihat bahwa 40 % pasien yang mengalami syok berumur diatas 25 tahun. tapi Hematokrit (vol%) > < 41.000 /ul) adalah 111 orang ( 79%). Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia ini hanya 41 orang (29%) yang mengalami syok. yang positif IgM dan negatif IgG antiDHF adalah 19 orang (14%).

Hubungan trombositopenia dengan syok pada penelitian ini tidak bermakna (p=0.17 0.09 -0. 9.01 -0.01 -0.920 0. tapi hubungan antara umur dengan terjadinya syok tidak untuk memprediksi terjadinya perburukan dan syok.12 Beta -0. 0.11 Penelitian sebelumnya dikerjakan khusus pada anak-anak atau dewasa saja sehingga sulit untuk mengetahui kaitan umur dengan adalah kelas menengah keatas Peranan Kadar di Rumah Hematokrit.001 trombositopenia (trombosit dibawah 100. Penelitian sebelumnya pada anak-anak tidak menemukan hubungan antara umur dengan terjadinya syok. Pasien laki-laki lebih banyak yang mengalami syok (lakilaki 53%). Rumah Sakit Islam.000-100.000/ul).28 -0.218). Pada analisis didapatkan bahwa baik lakilaki maupun perempuan mempunyai kemungkinan yang sama untuk terjadinya syok (p=0. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada jumlah dan IgM +/- IgG + dan IgM + Constant trombositnya PEMBAHASAN 50. 5. penelitian ini Hubungan antara trombositopenia dengan syok mengikutsertakan semua sedangkan studi sampai sekarang masih kontroversi.18 0. Tabel 3.10 Demikian juga penelitian lain pada orang dewasa tidak menemukan hubungan atara umur dengan terjadinya syok. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia ini hanya 41 orang (37%) yang mengalami syok. 11.9 kan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.11. kadar hematokrit yang tinggi dan hepatomegali sebagai prediktor utama untuk terjadinya syok. Ini sesuai dengan penelitian yang dilaporkan sebelumnya di Piliphina dan berhubungan dengan terjadinya syok. Didit Y udhanto. antara lain diagnosa dan penanganan yang cepat sehingga pasiennya tidak mencapai syok.63). Rohadi . Positif atau negatifnya IgG atau IgM antiDHF pada pasien DHF tidak berhubungan dengan kecenderungan terjadinya syok. Pasien yang sakit cepat berobat ke Rumah Sakit Islam sehingga cepat terdiagnosa dan ditangani.000/ul. Mataram ini adalah rumah sakit swasta terbesar di Mataram dengan pasien berasal sebagian besar dari Mataram dan NTB pada umumnya. dimana 16% diantaranya memiliki trombosit < 20. Ini berbeda dengan hasil penelitian sebelumnya yang mendapatkan insiden terbesar pada umur 15-10 tahun. Kecenderungan ini terjadi mungkin karena sampel penelitian ini lebih banyak berumur >25 tahun (40%).07 0.14). Demikian juga pada infeksi sekunder.12 pasien DHF mengalami V ariabel IgM + dan IgG + IgG - B -0. Sebanyak 70% 10.63 -3. yang ditandai oleh IgG antiDHF yang positif (IgG+ dan IgM+/-) tidak kejadian syok yang sebenarnya.IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok Islam Siti Hajar Mataram pada Pasien Demam Berdrah Dengue (DBD) Ssakit 109 Ahmad Taufik S. Didalam praktik klinis sering dokter menggunakan parameter jumlah platelet dan hematokrit yang tinggi ini 6 sebelumnya fokus pada penderita anak-anak saja.tidak berhubungan dengan terjadinya syok. Kejadian syok pada penelitian ini lebih sering ditemukan pada pasien umur diatas 25 tahun.529 0. Jumlah Trombosit dan Serologi IgG .42 S. 9 Penelitian lain di Bangladesh juga menemukan jumlah trombosit. Farid Wajdi.12 0.60 -0.78 t -1. Penelitian sebelumnya menemu- Pasien yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram dari Juni 2005 sampai Juni 2006 yang diikutkan pada penelitian ini sebagian besar berumur lebih dari 20 tahun.000 / ul.12 Pada penelitian ini didapatkan jumlah yang sama pasien demam berdarah pada kedua jenis kelamin. 5.18 -0. Pada penelitian ini trombositopenia tidak berhubungan dengan syok mungkin karena beberapa faktor.39 Sig 0. 13 Ini karena usia.E.112 0. Hubungan antara hasil serologi IgG dan IgM antiDHF dengan syok Thailand bahwa tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan terjadinya syok. Umumnya pasien di RSI Siti Hajar ini yang dirawat bermakna (p = 0.

Sutaryo.5 vol%. V olume 8 Nomor 2 Mei 2007 110 . 2 yang mengalami infeksi pimer (hanya positif IgM antiDHF) adalah 19 orang (14%). Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada. kadar hematokrit dan jumlah trombosit tidak dapat dipergunakan untuk memprediksi terjadinya syok pada pasien demam berdarah dengue.11). Gibbons. Pertama kali mendapat infeksipun dapat menjadi berat. 2. 2. Y ogyakarta: Medika FK UGM. dimana 30% pasien tersebut sindrome). Walaupun. 2. J Peny Dalam. Pasien yang mengalami syok ternyata lebih banyak mempunyai konsentrasi hematokrit <40 vol% yaitu sebanyak 27 orang (19%).92). Berdasarkan teori infeksi sekunder bahwa seorang pasien demam berdarah dengue dengan infeksi sekunder yang ditandai oleh positifnya IgG antiDHF akan cenderung untuk menjadi lebih berat daripada yang infeksi primer. penelitian ini tidak ditemukan adanya hubungan antara infeksi sekunder dengan terjadinya syok (p=0. dilaporkan bahwa infeksi sekunder dengan dengue-2 genotipe Amerika. Syok pada penelitian ini lebih sering ditemukan pada kadar hematokrit kurang dari 40 vol%. Infeksi sekunder pada individu yang telah mempunyai antibodi heterolog merupakan kondisi kritis untuk terjadinya DHF atau DSS (dengue shock DAFTAR RUJUKAN 1. BMJ 2002. Dari 141 pasien DHF yang dirawat. Menurut hipotesis infeksi sekunder ini. tapi hubungannya tidak bermakna (p=0. Sampai sekarang sebagian besar ahli menganut teori infeksi sekunder. Penelitian ini memiliki kelemahan yaitu karena mengandalkan data dari rekam medis. jenis kelamin. Ini ditunjukkan oleh jumlah pasien yang mengalami peningkatan hematokrit diatas 41. Hematokrit yang tinggi dihubungkan dengan kebocoran plasma yang berperan penting dalam patogenesis terjadinya syok. infeksi dengue yang primer pada umumnya menyebabkan penyakit yang ringan. Semua pasien baik yang hanya IgM+ (infeksi primer) dan IgG+ (infeksi sekunder) mempunyai kemungkinan yang sama untuk terjadinya syok.11 Teori infeksi sekunder dengan virus heterolog ini tetap kontroversial sampai sekarang. Dengue: an escalating problem. Pada penelitian di Bangladesh ditemukan bahwa pasien yang mengalami infeksi sekunder akan cenderung menjadi lebih berat (dengue shock syndrome).sehingga cenderung lebih paham akan kesehatan sehingga kalau sakit akan cepat mencari pengobatan. dimana sebanyak 6% yang mengalami syok.38). Pada uji statistik infeksi primer tidak berhubungan dengan terjadinya syok (p=0. Dengue. 13 Pada infeksi sekunder ternyata hanya 3% yang menjadi berat. Di kepulauan pasifik yang hanya beredar satu jenis virus. Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap saja. Pada penelitian di Bangladesh didapatkan bahwa hematokrit yang tinggi adalah salah satu prediktor utama untuk terjadinya syok. Di Amerika Tengah. Pada penelitian ini jumlah pasien yang mengalami hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih dari 20% ) adalah 62 orang (44%). dapat terjadi wabah dengue berat. 324:1563-6. 2004.3 KESIMPULAN Penelitian ini menemukan bahwa faktor-faktor seperti umur. Hasil penelitian ini tidak mendukung teori infeksi sekunder tersebut.14 mengalami syok. terbukti gagal menyebabkan DHF. 7. Pasien dengan infeksi sekunder (IgG+ a n t i D H F ) a d a l a h 11 3 o r a n g ( 8 0 % ) d e n g a n 2 0 % mengalami syok. Demikian juga dengan kadar IgG antiDHF yang positif sebagai tanda infeksi sekunder Setelah dianalisis ternyata pada tidak dapat kita pergunakan untuk memprediksi terjadinya syok pada pasien demam berdarah dengue. V aughn. sangat sulit untuk menentukan kriteria terjadinya peningkatan hematokrit diatas 20%.

2004. 1983. Celia. 11. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 8. Demam berdarah dengue. 1997. Kathmandu University Medical Journal 2006. 9. Shah GS. Paediatrica Indonesiana 2006. Dengue. 2001. Jumlah Trombosit dan Serologi IgG . Dengue viral infection. Jakarta: Depkes RI. May-Juni. Demam berdarah dengue pada anak. Sri R. 2005. Hadinegoro. Can Hematokrit and platelet determination on admission predict shock in hospitalized children with dengue hemorrhagic fever?A Clinical Observation from a small outbreak. Malavige. Karyana PG. No 5-6. 14. Soegijanto. severity of dengue hemorrhagic fever and immune status in infants with dengue hemorrhagic fever. Rismala. berdarah dengue.73(2):43540. Hendarwanto. Sumarmo. 5. Jakarta: University of Indonesia. Gayatri P Faktor-faktor prognosis pada demam . editor. Soegeng. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Dalam: Noer HMS. 4. 12. Thesis. Clinical features of dengue hemorrhagic fever and risk factors of shock event. Rohadi .46:144. Am J Trof Med Hyg 2005. 13. Postgraduate Medical Journal 2004.80:588-601. status. Buku ajar ilmu penyakit dalam .10:65-7.V olume 46. 1996. Mataram: Dinkes Propinsi NTB. 10. Carlos.4(1):40-4. Viroj. Didit Y udhanto. 7. edisi III. Clinical and Laboratory profile of dengue infection in children. Dewi. The value of IgG to IgM ratio in predicting secondary dengue infection. 2006. Grudug. Poorwo Soedarmo. 6. Wiwanitkit. Clinical and Applied Tr o m b o s i s Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. hal 113. Am J Trop Hyg 2005. Peranan Kadar di Rumah Hematokrit.3. Roland. Comparison of clinical features and hematologic abnormalities between dengue fever and dengue hemorrhagic fever among children in the Philippines. Association between sex nutritional . Das BK.72(4):370-4. Hung NT. Tatalaksana demam berdarah dengue di Indonesia. Jilid I.IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok Islam Siti Hajar Mataram pada Pasien Demam Berdrah Dengue (DBD) Ssakit 111 Ahmad Taufik S. Farid Wajdi. Islam S.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->