DIABETES MELLITUS

A. Definisi
Gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi
berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Price & Wilson, 2005)

B. Klasifikasi
Menurut ADA (American Diabetes Association)
Klasifikasi Diabetes ADA dan intoleransi glukosa abnormal
1. Diabetes mellitus
a. Tipe I
1) Autoimun  disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.
2) Idiopatik  tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
Sering: etnik Afrika-Amerika, Asia.
b. Tipe II
2. Diabetes mellitus kehamilan
Faktor resiko:
 Usia tua
 Etnik
 Obesitas
 Multiparitas
 Riwayat genetic
 Riwayat diabetes gestasional terdahulu.

Positif, kalo: pada px OGTT didapatkan hasil gula darah:

 Puasa: 105 mg/dl

 1 jam: 190 mg/dl
 2 jam: 165 mg/dl
 3 jam: 145 mg/dl
3. Tipe spesifik lain
a. Cacat genetic fungsi sel beta : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) 1-4
b. Cacat genetic kerja insulin: sindrom resisitensi insulin berat
c. Endokrinopati: sindrom Cushing, akromegali
d. Penyakit eksokrin pancreas
e. Obat atau diinduksi secara kimia
f. Infeksi
4. Gangguan intoleransi glukosa
5. Gangguan glukosa puasa.
(Price & Wilson, 2005)
C. Etiologi
1. Tipe I

Autoimun.

Pemicu: mungkin infeksi virus (mungkin virus coxsackie B4/ gondongan/ virus lain)
produksi autoantibody  menyerang sel β pancreas. Manifestasi klinis: sel β rusak 90%.

HLA spesifik : DW3 & DW4  berhubungan dengan interaksi monosit-limfosit  kerusakan
pulau-pulau Langerhans.

2. Tipe II
Familial : kembar monozigote 100%, saudara kandung 40%, anak cucu 33%.
OT diabetes  anak diabetes : tidak = 1:1, 90% carier
Kelainan reseptor
80% pasien: obesitas.
(Price & Wilson, 2005)

D. Epidemiologi
DEPKES 2005:
Dunia  India, Cina, AS, INDONESIA
Prevalensi : 8,6% dari total penduduk. 1995; 4,5 juta, tahun 2025: 12,4 juta
Jumlah pasien rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari
seluruh penyakit endokrin. (Depkes RI. 2005. Jumlah Penderita Diabetes Indonesia Ranking ke-4 di
Dunia. Diambil dari: http://www.depkes.go.id/index.php?
option=news&task=viewarticle&sid=1183&Itemid=2. Diakses tanggal: 14 Desember 2009)
Kekerapan diabetes di Indonesia: 1,4-1,6%. Kecuali di Pekajangan, desa dekat Semarang 2,3%
(banyak perkawinan kerabat). Manado 6% (dari Filipina). (IPD)

E. Gejala & tanda

Gejala klinis:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Penurunan BB tanpa ada neoplasma, infeksi atau sebab lain.

Keluhan lain:

 Lemah
 Kesemutan
 Gatal
 Mata kabur
  Disfungsi ereksi pada pria
 Pruritus vulvae pada wanita (IPD)

Possible physical examination findings in patients with type 2 diabetes mellitus. (Ligaray,
Kenneth Patrick L. 2009. Diabetes Mellitus, Type 2. Diambil dari:
http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview. diakses tanggal: 15 Desember 2009)

F. Patofisiologi

G. Pemeriksaan
Use, d’best: plasma vena
D’other: whole blood, vena, kapiler
Uji diagnostic: untuk yg bergejala
Px penyaring, for:
1. Usia > 45 thn
2. BB > 110% berat idaman, or IMT > 23 kg/m 2
3. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg
4. Keturunan DM
5. Abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr
6. Kolesteral HDL ≤ 35 gr/dl dan atau trigliserida ≥ 250 gr/dl

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah Plasma darah < 110 110 - 199 ≥ 200
sewaktu (mg/dl) Darah kapiler < 90 90 - 199 ≥ 200
Kadar glukosa darah puasa Plasma darah < 110 110 - 125 ≥ 126
(mg/dl) Darah kapiler < 90 90 - 109 ≥ 110
H. Penatalaksanaan
 Medikamentosa
a. Pasien tipe I
a) < 49 tahun diobati dengan INSULIN (0,6 – 0,9 UI/kg/hari)
b) Suplemen: vitamin B3, A, C, E, minyak ikan (EPA, DHA)
b. Pasien tipe II
Antidoabetika oral:
a) Sulfonylurea: a.l tolbutamida, klorpropamida, glibenklamida, gliklazida,
glipizida, glikidon dan glimeripida.
Menstimulasi sel-sel beta pulau Langerhans  produksi meningkat.
Kepekaan sel-sel beta ditingkatkan.
Efektif pada DM yang belum terlalu berat, yg sel betanya masih baik.
Memperbaiki kepekaan organ tujuan.
ESO: hipoglikemia, gangguan GI, tidak nyaman di mulut, kulit alergis
(exanthema, fotosensitisasi), nafsu makan >>, BB naik
b) Kalium-channel blockers: repaglinida, nateglinida
= sulfonylurea, tapi kerja lebih singkat.
c) Biguanida
Menekan nafsu makan  BB tidak naik
ESO: acidosis asam laktat, angiopati luas
Cocok untuk yg kegemukan
Tapi kebanyakan pada 1979 telah ditarik dari peredaran.
d) Glukosidase-inhibitors: akarbose, miglitol
Persaingan merintangi enzim alfa-glukosidase @mukosa doudenum 
penguraian polisakarida -> monosakarida terganggu  glukosa dilepaskan
lebih lambat  absorpsi di darah melambat, lebih rendah dan merata 
puncak kadar gula dalam darah dihindari.
e) Thiazolidindion: rosiglitazon, pioglitazon
 Mengurangi resisitensi insulin
Meingkatkan sensitivitas jaringan
f) Penghambat DPP-4: sitaglipin (Januvia), vildagliptin (Galvus)
Penurunan efek hormone incretin (berperan utama terhadap produksi
insulin di pancreas. Yg terpenting GIP (glucose dependent insulinotropic
polypeptide) dan GLPI(glucagon Like peptide) )
Inceretin diuraikan oleh o/ enzim khas DPP4 (dipeptidylpeptidase) 
senyawa gliptin mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin  kadar
insulin meningkat.
g) Lainnya: alfa-liponzuur, pikolinat, kayu manis
 Non-medikamentosa
 Jaga diet
 Olahraga  pada otot yang aktif, penyerapan glukosa ke dalam sel tidak tergantung
oleh insulin.
 Kurangi stress: stress  aktivitas syaraf simpatis >>  menurunkan produksi insulin.
 Kurangi rokok: nikotin dapat mempengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh
sel.