Epidemiologi
Sebuah survey di AS dan UK: 20 % populasi memiliki
sejarah
gangguan depresi dalam
hidupnya
Kejadian depresi pada wanita lebih sering dibandingkan pria
(5:2)
Bisa terjadi pada setiap umur, tetapi paling banyak terjadi
pada
usia 25-44
tahun
pasien depresi juga beresiko terhadap terjadinya
alcoholism,
penyalah-gunaan kejadian bunuhganggua
obat,
kecemasan, diri, n
dll.
Ada kecenderungan hubungan famili dengan kejadian
depresi
8-18% pasien depresi memiliki sedikitnya satu keluarga
dekat
(ayah, ibu, kakak atau adik) yang memiliki sejarah
depresi
Di Indonesia ?
Survei Kesehatan Mental Rumah Tangga yang dilakukan di
11
kota oleh Jaringan Epidemiologi Psikiatri Indonesia tahun 1995
:185 perpenduduk rumah tangga dewasa
1.000 memperlihatkan
gejala gangguan kesehatan
jiwa.
Studi Proporsi Gangguan Jiwa oleh Direktorat Kesehatan
Jiwa,
Departemen Kesehatan, di 16 kota selama kurun waktu
1996-
2000 menjumpai : gangguan disfungsi mental
(kecemasan,
depres, dsb)
16,2
iSurveisebanyak
Kesehatan %Rumah Tangga tahun 1995 oleh
Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Depkes
menunjukkan
prevalensi gangguan mental emosional pada anggota
rumah
tangga dewasa (di atas140 15 per
. Pada anak
tahun)
remaja (5-15
104 1.000
per dan
tahun) 1.000.
Depresi bisa terjadi pada siapa saja .....
Depressive Manic-
disorder
(unipolar) depressive
(Bipolar
)
Depresi :
Depression is a common mental disorder
that with depressed mood, loss of interest
presents
or pleasure, feelings of guilt or low self-
worth, sleep or appetite, low energy, and
disturbed
poor concentratio .
n
Komplikasi tersering dan terberat ?
Bunuh diri
15 % pasien yang tidak tertangani
bunuh diri (30 x lebih sering
dibandingkan pasien non-depresi)
Di Indonesia ?
Cukup meningkat, termasuk bunuh diri
pada remaja dan anak-anak
Etiologi
Etiologinya sangat kompleks banyak faktor dapat
terjadi bersama menyebabkan gangguan depresi
Pasien depresi menunjukkan adanya perubahan
neurotransmitter otak antara lain
norepinefrin,
:
serotonin, dopamine
Pada pasien dengan “bakat” depresi : kemampuan
menerimamusiba (kematian, kehilangan kerja,
h
sakit, kehilangan fungsi pada usia produktif) lebih
kecil dibanding orang normal depresi
Teori patofisiologi
depresi
The Biogenic Amine
Hypothesis
The Receptor Sensitivity
Hypothesis
The Permissive
Hypothesis
The dysregulation
hypothesis
dll
Hipotesis Amina Biogenik
Teori Amina Biogenik menyatakan bahwa depresi
disebabkan
karena kekurangan (defisiensi) senyawa monoamin, terutama
:noradrenalin dan
serotonin
Karena itu, menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh
obat
yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin
dan
noradrenalin, MAO ata antidepresan
misalnya
Namun teori ini inhibitor u menjelaskan
tidak dapat trisiklik fakta
mengapa
onset obat-obat antidepresan umumnya (6-8
lama
padahal obat-obat tadi bisa minggu),
meningkatkan
ketersediaan
neutrotransmiter secara
cepat
Munculla hipotesis sensitivitas
h reseptor
Hipotesis Sensitivitas Reseptor
Teori : depresi
hasil perubahan patologis yanpada
merupakan
diakibatkan oleh reseptor,
terlalu
stimulasi oleh g
kecilnya
Saraf post-sinaptik akanmonoamin ber-respon sebagai kompensasi
terhadap
besar-kecilnya stimulasi oleh
neurotransmiter
Jika stimulasi terlalu kecil saraf akan menjadi lebih
sensitif
(supersensitivity
atau jumlah reseptor
(up-
)Jika stimulasi meningkat
berlebihan saraf regulasi)akan
desensitisas
ata
mengalami
down- i u
regulasi
Obat-obat antidepresan umumnya
meningkatka
bekerja
neurotransmite meningkatkan n stimulasi saraf
rkembali menormalkan
saraf yang
supersensitif
Proses membutuhkan MENJELASKAN mengapa aksi
ini waktu tidak terjadiobatsecara
antidepresan
segera
Hipotesis permisif
Menurut teori ini: kontrol emosi diperoleh
keseimbangan
dari
serotonin dan antara
noradrenalin
Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap
noradrenalin
menentukan kondisi emosi depresi atau
manik
Teori ini mempostulatkan : kadar serotonin yang rendah
dapat
menyebabka(permitkadar noradrenalin menjadi tidak
n
yang dapat) menyebabkan
normal gangguan
mood.
Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin depres
rendah
Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin i
mani
tinggi
Menurut hipotesis ini, meningkatkan kadark 5-HT
akan
memperbaiki kondisi sehingga tidak muncul “bakat” gangguan
mood
Dysregulation hypothesis
Tujuan terapi
: menurunkan gejala depresi
danpasien untuk kembali ke
memfasilitasi
kondisi
normal.
Strategi: menggunakan terapi nir-obat dan
ataudepresan yang dapat memodulasi
obat anti
kadar
serotonin dan nor-epinefrin di
otak
TATALAKSANA TERAPI
Nir-obat Dengan
Non obat
Farmakolog
farmakologi i
Psikoterap
Electroi Convulsive Therapy Obat-obat
antidepresan
Terapi nir-obat
PSIKOTERAPIinterpersonadancognitive -
therap l behavioral
y
Terapi berfokus pada konteks sosial depresi
hub pasien dengan
interpersonal danorang
lain
Terapi kognitif-berfokus pada mengoreksi
negatif,
behavioralperasaan bersalah
pikiranyang tidak rasional dan rasa
pasie
pesimis
n
catatan
: Sebuah study (Antonuccio, 1995): intervensi sam
efektifnya
psikoterapi dengan , obat
tidak ada efek
a samping,
merupakafirst-line
antidepresan padamurah depresi
n therapy ringan
lanjuta
nELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT)
aman dan efektif, namun
masih
kontroversia
l
Adverse : disfungsi kognitif,
effect disfungsi
kardiovaskuler,
dll.
ECT diindikasikan
pada :
Depresi yang
berat
diperlukan respons yang
cepat,
treatment lain lebih besar resiko drpd
manfaatnya,
respon terhadap obat jelek,
dan
merupakan pilihan terakhir jika treatment lain
tidak
berhasi
l
Terapi dengan
obat
menggunakan anti
depresan
Golonga Mekanisme Conto
n aksi h
Anti depresan Menghambat Amitriptilin,
trisiklik reuptake
5-HT/NE secara imipramin,
desipramin,
tidak
selekti nortriptilin,
klomiprami
(selectivefMenghambat n
SSRIs Fluoksetin,
serotonin
reuptake secara
selektif reuptake 5- paroksetin,
sertralin,
inhibitors) HT fluvoksamin
Mixed DA/NE Menghambat Trazodon,
reuptake
inhibito reuptake
DA/NE secara nefazodon,
mirtazapin,
r tidak
selekti bupropion,
maprotilin,
f venlafaksin
MAO Menghambat Phenelzine,
inhibitors aktivitas
enzim tranylcypromine
MAO
Rentang dosis efektif obat anti
depresan
Obat Rentang dosis Obat Rentang dosis
(mg) (mg)
Fluoksetin 10 – 60 Amitriptilin 150 – 300
Sertralin 50 – 200 Klomipramin 150 – 300
Paroksetin 20 – 50 Desipramin 50 – 150
Fluvoksamin 100 – 200 Doksepin 150 – 300
Sitalopram 20 – 60 Imipramin 150 – 300
Venlafaksin 225 – 375 Trimipramin 150 – 300
Trazodon 200 – 600 Nortriptilin 50 – 150
Nefazodon 300 – 600 Protriptilin 20 – 60
Bupropion 300 – 450 Fenelzin 45 – 90
Mirtazapin 15 – 45 Tranilsipromin 20 – 50
Prinsip umum terapi
depresi:
Pada penggunaan obat antidepresi,
sulit diprediksi
sebelumnya mana yang akan paling efektif karena itu,
pilihan awal dilakukan
secara empiris
Bbrp faktor yg mempengaruhi pemilihan obat anti depresan
antara lain:
riwayat respons pasien terhadap
obat
farmakogenetik (riwayat respons keluarga thd
obat)
jenis
depresi
kemungkinan interaksi
obat
profil adverse event
obat
Harga
obat
Algoritma tata laksana depresi (tanpa
komplikasi)
Pasien depresi yang sehat secara fisik
tanpa
kontraindikasi terhadap
antidepresan
TCA atau SSRI
tgt pilihan dokter