Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

Pleura adalah membrane tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan
pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan
penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan
pembuluh limfe. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial,
jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.
Pleura seringkali mengalami pathogenesis seperti terjadinya efusi cairan,
misalnya hidrothoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila
rongga pleura berisi darah, kilotoraks (cairan limfe), piotoraks atau empiema thoracis
bila berisi nanah, pneumothoraks bila berisi udara.
Penyebab paling sering efusi pleura yang bilateral adalah gagal jantung
kongestif. Kelaianan lain yang menimbulkan transudat adalah asites yang biasanya
berkaitan dengan sirosis hati, dan sindrom nefrotik. Eksudat paling sering
ditimbulkan oleh inflamasi dan keganasan.
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai oleh sesak napas,
dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelaian struktur atau
fungsi jantung. Salah satu gejala dari gagal jantung adalah adanya efusi pada pleura.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. EFUSI PLEURA
Efusi pleura adalah terkumpulnya cairan abnormal dalam cavum
pleura.
Penyebab paling sering efusi pleura yang bilateral adalah gagal
jantung kongestif. Kelaianan lain yang menimbulkan transudat adalah asites
yang biasanya berkaitan dengan sirosis hati, dan sindrom nefrotik. Eksudat
paling sering ditimbulkan oleh inflamasi dan keganasan.

Etiologi
1. Neoplasma : seperti neoplasma bronkogenik dan metastatic
2. Kardiovaskular : gagal jantung kongestif, embolus pulmonary, dan
perikarditis
3. Penyakit pada abdomen : pancreatitis, asites, abses, dan sindrom
Meigs
4. Infeksi yang disebabkan bakteri, virus, jamur, mikrobakterial, dan
parasit
5. Trauma
6. Lainnya seperti SLE, RA, sindroma nefrotik, dan uremia.

Patofisiologi
Efusi pleura terjadi tergantung pada keseimbangan antara cairan dan
protein didalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura
dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan
interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam
rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar
rongga pleura.
Proses penumpukan cairan dapat pula disebabkan oleh peradangan.
Efusi cairan dapat berupa transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan

2
primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik,
dialysis peritoneum, hipoalbuninemia oleh berbagai keadaan, perikarditis
konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks.
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembulh darah pleura meningkat sehingga sel
mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran
cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling
sering adalah karena mikobakterium tuberculosis. Sebab lain adalah
parapneumonia parasit, jamur, pneumonia atipik, keganasan paru, proses
imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rheumatoid, sarkoidosis, radang
sebab lain seperti pancreatitis, asbestosis, pleuritis uremia, dan akibat radiasi.

Gambaran Klinis
Dispnea merupakan gejala yang menonjol, sekalipun ada pada
sebagian kasus didahului dengan nyeri pluritik. Pada pemeriksaan, gerakan
pernapasan sisi toraks yang sakit akan berkurang atau tidak tidak ada dengan
disertai suara pekak pada perkusi dan vocal premitus yang menurun atau
menghilang. Suara pernapasan tidak ditemukan pada auskultasi dan aegofonia
akan menunjukkan batas atas efusi. Keluhan dan gejala lain yang menyertai
tergantung pada keadaan yang menjadi penyebab.

Pemeriksaaan
Pemeriksaan foto toraks akan memastikan adanya cairan dan
menunjukkan tempat bsgi tindakan aspirasi cairan. Pengeluaran cairan dapat
membantu mendiagnosis dan meredakan gejala sesak yang dialami penderita.

Penatalaksanaan
1. Drainase cairan (punksi) jika efusi menyebabkan gejala
subjektif berupa nyeri, sesak napas dan lainnya.
2. Antibiotic jika terdapat empiema
3. Pleurodesis
4. Operatif

3
Komplikasi
Infeksi dan fibrosis paru

B. GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai oleh sesak
napas, dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelaian struktur atau fungsi jantung.
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung koroner) dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati,
atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark
miokard akut (mungkin tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut,
infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan
endokarditis.

Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal
jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan
pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, orthopneu,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stoke,
takikardi, pulsus alternans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement,
anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan didapatkan hipertrofi jantung
kana, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-
tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan

4
edema pitting. Sedangkan, pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi
gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Hearth Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas :
• Kelas 1, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa
keluhan
• Kelas 2, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih
berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
• Kelas 3, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan
• Kelas 4, bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan
aktivitas apa pun dan harus tirah baring.

Diagnosis gagal jantung kongestif (Kriteria Framingham)


Kriteria mayor :
1. Dispnea nokturna paroksismal atau orthopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronkhi basah halus
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (> 120 x/menit)

5
Kriteria mayor dan minor
Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah terapi.

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2


kriteria minor.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan foto toraks, untuk melihat adanya kardiomegali, corakan
vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrate
prekordial kedua paru, dan efusi pleura. EKG dilakukan untuk melihat
penyakit yang medasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain
seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi dan angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi
tiroid dilakukan atas indikasi.

Penatalaksanaan
Tujuan dari terapi ada penderita gagal jantung adalah untuk
meningkatkan oksigenasi/ menurunkan konsumsi oksigen, memperbaiki
kontraktilitas otot jantung, dan menurunkan beban jantung.
Peningkatan oksigenasi dilakukan dengan pemberian oksigen, dan
penurunan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas (tirah baring).
Untuk memperbaiki kontraktilitas otot jantung, dapat diberikan digitalis.
Sedangkan, untuk menurunkan beban jantung dilakukan dengan mengurangi
konsurangi konsumsi garam, pemberian vasodilator untuk mengurangi
afterload, dan diuretic untuk menurunkan preload, sehingga beban jantung
dapat berkurang.

6
BAB III
PENYAJIAN KASUS

A. IDENTITAS
1. Nama lengkap : Dohari
2. Jenis Kelamin : Laki-laki
3. Umur : 65 Tahun
4. Suku / Bangsa : Madura
5. Agama : Islam
6. Pekerjaan : Tidak Bekerja
7. Alamat : Sei. Pandan Wajuk Hulu gg. Pesantren No.16
8. Status Perkawinan : Kawin

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Sesak napas dan nyeri perut kanan
2. Riwayat /Kronologis Penyakit Sekarang & Penyakit Penyerta:
Pasien merasakan sesak napas dan nyeri perut kanan hampir
bersamaan sejak satu bulan yang lalu. Sesak dirasakan sepanjang hari
terutama pada malam hari saat beraktivitas maupun saat berbaring. Sesak
berkurang jika pasien setengah berbaring miring kesebelah kanan. Sesak
napas dirasakan semakin hari semakin memberat.
Nyeri perut dirasakan diperut bagian kanan atas. Nyeri terasa seperti
ditusuk dan dalam.
Mual, muntah dan pusing disangkal. Pasien mengaku selama beberapa
hari tidak buang air besar maupun kecil. Nafsu makan pasien berkurang.
Pasien juga mengalami batuk berdahak yang tidak jelas frekuensinya dan
terjadi pada pagi maupun malam. Riwayat kencing manis dan darah tinggi
disangkal.
Pasien merasa kedua kakinya melemah.

3. Riwayat Penyakit Dahulu ( yang berhubungan dengan penyakit sekarang ) :

7
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit dahulu yang berhubungan
dengan keluhan saat ini.

4. Riwayat Penyakit Keluarga (kemungkinan adanya penyakit-penyakit


Keturunan /Alergi / Familier) :
Keluarga pasien tidak ada yang pernah atau mengalami sakit seperti
yang dirasakan oleh pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kesan umum : Tampak sakit berat, underweight
2. Tanda Vital
a. Kesadaran : compos mentis
b. Tekanan darah : 110/70 mmHg
c. Nadi : 100 x /mnt, irama: ireguler , isi cukup
d. Laju Nafas : 22 x /menit, tipe abdominothorakal
e. Suhu : 36,7 °c
3. Pemeriksaan Per Organ
a. Kulit : turgor kulit berkurang
b. Kepala : tidak ditemukan kelainan
c. Mata : mata kanan pasien mengalami rupture kornea. Mata kiri
terdapat selaput kemerahan pada konjungtiva dan selaput putih pada lensa, ikterik
(-).
d. Telinga : tidak ditemukan kelainan
e. Hidung : tidak ditemukan kelainan
f. Mulut : gigi geligi banyak yang berkurang
g. Tenggorok : tidak ditemukan kelainan
h. Leher : distensi vena dan tekanan vena jugularis meningkat
i. Dada : normal
j. Paru
 Inspeksi : paru kanan tertinggal saat bernapas, bernapas dibantu dengan
menggunakan otot-otot bantu pernapasan.

8
 Palpasi : premitus paru kanan menghilang, premitus paru kiri
melemah.
 Perkusi : pekak pada seluruh paru kanan, sonor pada ¾ paru kiri
(bagian kiri sonor)
 Auskultasi : paru kanan suara napas tidak terdengar. Paru kiri suara napas
vesikuler dengan ronkhi halus.
k. Jantung
 Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba di SIC 5 line mid clavikula kiri
 Perkusi : batas kanan dan batas jantung lainnya sulit
ditentukan, batas kiri jantu ng pada line mid clavicula kiri SIC 5
 Auskultasi : A1 > A2, M2 > M1, gallop (+), cepat.
l. Abdomen
 Inspeksi : perut kanan cembung
 Auskultasi : bising usus (+), pristaltik 3 x/menit
 Palpasi : nyeri tekan epigastrium dan lateral kanan abdomen,
hepar teraba 3 jari dibawah arkus costae tepi tumpul dan 7 jari
dibawah prosesus xiphoideus.
 Perkusi : pekak pada abdomen kanan dan timpani pada
abdomen kiri.
m. Anus / Rektum :-
n. Alat Kelamin :-
/ Perineum
o. Ekstremitas : kekuatan otot 4 untuk kedua kaki, edema (-)
p. Nervi craniales :-

D. STATUS LOKALIS

9
E. DIAGNOSA SEMENTARA (PENYAKIT UTAMA) :
Efusi Pleura et causa suspect CHF

F. DIAGNOSA DIFERENSIAL (PENYAKIT UTAMA) :


1. -
2. -
G. DIAGNOSA PENYAKIT LAIN :
1. katarak imature
2. -

H. ASSESMENT OBSETRI
-
I. ASSESMENT GERIATRI : Fisik, Psikologik, Sosial ekonomi/lingkungan
Geriatric dependent person

J. TERAPI : Suportif, Simtomatis, kausal (Medikamentosa, operasi), nutrisi,


Rehab medik
Terapi efusi : punksi pleura

Terapi CHF :
• O2 2-3 L/menit
• Digoksin 3 x 0,25 mg
• Captopril 3 x 6,25 mg

Non-Medikamentosa: mengurangi/ membatasi aktivitas


Diet : makanan rendah garam

10
K. Program / Pemeriksaan Penunjang :
1. Darah/Urine/Feses rutin : darah dan urin rutin
2. Kimia darah : SGOT, SGPT, albumin, globulin,
3. Pemeriksaan Khusus : EKG, sitologi cairan pleura
4. Pemeriksaan Radiologi : Foto thoraks dan BNO
5. Konsultasi Spesialis/konsultan : Spesialis Paru dan Jantung

11
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien ini datang dengan keluhan sesak napas yang menonjol, yang dialami
sejak sebulan lalu. Sesak yang dialami tidak terbatas pada aktivitas saja, namun
juga saat istirahat (dyspneu d’effort). Sesak tersebut dirasakan sepanjang hari saat
berdiri, duduk maupun berbaring (orthopneu). Dari hasil pemeriksaan didapat
bahwa pasien hanya bernapas dengan paru kiri saja, sedangkan paru kanannya
tertinggal saat bernapas. Selain itu juga ditemukan vocal premitus yang
menghilang pada paru kanan dan pekak pada perkusi. Dari auskultasi ditemukan
bunyi napas menghilang pada paru kanan. Sehingga disimpulkan bahwa pasien
mengalami efusi pleura.
Untuk memastikan diagnosis tersebut, diajukan pemeriksaan foto thoraks
dan memastikan daerah yang mengalami efusi tersebut. Selain itu dianjurkan juga
pemeriksaan sitologi cairan pleura untuk memastikan apakah cairan tersebut
berasal dai transudat atau eksudat untuk mencari penyebab efusi tersebut.
Terapi untuk efusi pada pasien ini adalah dengan punksi pada pleura untuk
mengeluarkan cairan tersebut. Tujuaan utama pengeluaran cairan ini adalah untuk
mengurangi gejala sesak napas yang dialami oleh pasien.
Selain efusi pleura, pasien didiagnosis mengalami Gagal Jantung kongestif
(CHF). CHF diduga sebagai penyebab dari timbulnya efusi pleura pada pasien ini.
Diagnosis CHF ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik
yang memenuhi criteria mayor dan minor untuk diagnosis CHF.
Pada pasien ini ditemukan beberapa kriteria mayor CHF yaitu adanya
orthopneu, peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi basah halus dan gallop.
Sedangkan kriteria minor ditemukan dyspneu d’effort, hepatomegali dan efusi
pleura.
Pada terapi CHF, terapi ditujukan untuk meningkatkan oksigenasi,
memperbaiki kontraktilitas jantung dan menurunkan beban jantung. Untuk
meningkatkan oksigenasi, pasien diberi O2 dan disuruh istirahat/ pembatasan

12
aktivitas. Untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, diberikan digoksin 3 x 0,25
mg sampai tercapai digitalisasi, lalu dilanjutkan dengan dosis yang lebih rendah.
Sedangkan untuk menurunkan beban jantung, diberikan captopril dosis rendah.
Captopril diberikan dengan dosis rendah untuk menghindari hipotensi pada pasien.

13
DAFTAR PUSTAKA

Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Sudoyo, Aru W, Ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi keempat jilid II. Jakarta: FKUI, 2006.

Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.I., Setiowulan, W. Kapita Selekta
Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius. 2000.

Panggabean, Marulam M. Gagal Jantung. Dalam: Sudoyo, Aru W, Ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat jilid III. Jakarta: FKUI, 2006.

14