ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Hemoglobinopati sel sabit 3. anemia tidak terbatas hanya pada mereka.memuncak pada trimester kedua. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. Aplastik - Herediter : 1. Peradangan atau keganasan 4. Setelah melahirkan. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. Anemia hemolitik herediter IV. Hemolisis 6. Defisiensi besi 2. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Talasemia 2. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. Defisiensi vitamin B12 5. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. Kehilangan darah akut 3. Pada kehamilan tahap selanjutnya. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. Etiologi Didapat : 1. Pengaruh anemia terhadap kehamilan . III.

(1991) meneliti hampir 27. 1994). Pada kasus-kasus ini. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. Klebanoff dkk. Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. pada wanita yang sebenarnya sehat. ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. Secara spesifik. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). Menurut Bennet dkk.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. bayi dengan berat lahir rendah. preeklamasia pada nulipara.031 kehamilan.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. Ironisnya. (1998). anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Menurut Barker dkk(1990). Lieberman dkk.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. Sebagai contoh. pada wanita dengan anemia sel sabit. Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi. Scanloon dkk. Saat ini. dan pelahiran premature. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil.000 kehamilan tunggal. sedangkan . belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan. Menurut World Health Organization.

akan terjadi anemia defisiensi besi. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar.1. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. pemeriksaan cermat . karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl. 1998). Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua. Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. urin dan kulit. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi.3 sampai 1.hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1. Klasifikasi V. Pada gestasi biasa dengan satu janin. dan indeks-indeks sel darah merah. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. bila tersedia. sekitar 500 mg. V.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. hemaokrit.

diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. Namun. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. Terapi .biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%.terhadap sedian apus darah tepi. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. 1989). tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. 1996). Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. atau keduanya. konsentrasi hemoglobin 9g/dl. Secara pragmatis. Namun. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. . dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Karena itu. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. dan pada separuh terakhir kehamilan. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention.

Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. V. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. kehamilan ektopik. 1997). atau esteomielitis sering menjadi penyebab. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai.3. infeksi khususnya tuberculosis. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik.2. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. dan tidak demam. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. fumarat. penurunan berat badan. Hallak dkk. kondisinya stabil. 1999. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus. endokarditis.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. Pada awal kehamilan. Dahulu. . atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental. ia diberi terapi parental (Andrews.. dan mola hidatidosa. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. Untuk mengganti simpanan besi. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. V.

sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. dan keganasan (Goodnough dkk. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. Karena itu. keganasan. infeksi granulomatosa. peradangan kronik. (1996) yang disebutkan diatas. (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan.Dalam studi oleh Braga dkk. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. supurasi. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. 1999). Kadar ferittin serum biasanya meningkat. Braga dkk. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). dan arthritis remotoid. gagal ginjal kronik. Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. lupus eritematosus sistemetik. metabolisme besi. kanker dan kemoterapi. dan kapasitas serum mengikat besi . 1997). . Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. Konsentrasi besi serum menurun. Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. Dari kajian mereka. 1999) Selama kehamilan. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. Saat ini.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah.

Selama kehamilan. Defisiensi Asam Folat. Pada sebagian kasus. dan dapat juga terjadi trombositopenia. dan protein hewani. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat. Anemia kemudian dapat bertambah parah.1. laukopenia atau keduanya. Seiring dengan timbulnya anemia. polong-polongan. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume). Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik.V. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. Pada saat yang sama.4. kebutuhan akan asam folat meningkat. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. Pada wanita normal tidak hamil. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . V. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia.4. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. muntah dan anoreksia selama kehamilan. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. Namun.

hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna.1970). Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan.6 g/dl (Pritchard dan Scott. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain .4 mg asam folat setiap hari.4.2. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. sedangkan kadar pada ibu serendah 3. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. dan zat besi. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. misalnya penyakit sel sabit.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. makanan bergizi. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. Terapi Asam folat. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. V. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat. terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai.

Anemia hemolitik didapat V. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. . penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit. atau kombinasinya. reseksi ileum. Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). penyakit jaringan ikat. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia.5. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari. V. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. 2000). Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. antibodi aktif ± dingin.adalah penyakit Crohn. Selama kehamilan. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi.1. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. Pada anemia hemolitik autoimun. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain. 1985). Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui.5. bebarapa infeksi.

Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. mekanisme kerjanya berbeda-beda. Pada sebagian besar kasus. hal 1182).Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta.2. Uji antiglobulin langsung positif. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. V. Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. mereda setelah obat dihentikan. . Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin.5. contohnya antibodi lgM antipenisilin. antibodi lgG.Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. namun. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya.

5. granulosit.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan.4. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena. infeksi. dan eritrosit yang cacat. atau pembedahan. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. kurang lebih seperti neoplasma (Packham. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik.3. V. V. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. 1998). Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. diduga terdapat suatu kausa imunologis. Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit. dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983).5. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A).

Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia. 1991) V. dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami . Akhirnya. terutama akibat hemolisis dan perdarahan.5.Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . V. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa.hemolitikus grup A. 1995). Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi. dan dibandignkan dengan volumenya. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk.trombosis vena hepatica. Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus. Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. Anemia didapat lainnya. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . endotoksin bakteri gram-negatif. termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis. luas permukaan membrane lebih besar. Lemak berkurangnya luas permukaan..5.6. walaupun jarang. Belum ada terapi yang definitive. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976).

6. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. Heraditer. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. Splenektomi. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan.1. . anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. yang biasanya membesar. retikulositosis. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria. atau peningkatan fragilitas osmotik. sferositosis. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. 1994). Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. Terjadi delapan abortus.hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. V. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. Maberry dkk. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. dapat sangat mengurangi hemolosis. Pada kehamilan tahap lanjut. piropoikilositesis dan ovalositosis. dan peningkatan fragilitas osmotic. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa. dan empat dari 42 bayi lahir preterm. Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. Morbiditas ibu minimal. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse.

tanpa adanya depresi sum-sum tulang. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. Obat oksigen dihindari. Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya.2. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. 1991). walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. Selama kehamilan. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim.Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria.8 g/dl pada pertengahan kehamilan. kedua jromosom X terkena. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. Pada kehamilan keempat. Defisiensi piruvat kinase. anemia bersifat episodic.V. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. Defisiensi dari banyak. dan sebagian yang tidak. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien. pasien diberi besi dan asam folat. mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini. dan infeksi bakteri . walaupun jarang. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). Karena itu. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. Gilsanz dkk. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. Pada varian A. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. Keadaan heterozigot. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis.6.

1999). Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. leucopenia. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. Pada dua pertiga kasus lainnya. dan gangguan imunologis. Pada sekitar sepertiga kasus. 1989). Pada penyakit yang parah. 2000).segera diatasi. Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. pada beberapa wanita.7. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski. V. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah. biasanya disertai trombositopenia. 1991). infeksi. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. radiasim. Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. 1997. Yang jelas. 1997). tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. Snyder dkk. anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. leukemia. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom.

dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. 1999). Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. 1995). Apabila hitung trombosit sangat rendah. Kemudian. dosis. 1998). Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis. demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. Kortikosteroid mungkin bermanfaat. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik.system organ. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. bergantung pada senyawa. Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. 1997). angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). atau mereka yang tidak mendapatkan donor. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik.

Riwayat transfuse darah.. Bagi pasien. Transplantasi Sumsum Tulang. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk. Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . meningkatkan risiko penolakan tandur. transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. waaah. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. numpang repost di blog saya yaa.. Pak Dokter. dan bahkan kehamilan. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil. 1998). risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. 1999).. Bahkan apabila trombositopenianya berat.pelahiran.. Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful