P. 1
Anemia Dalam Kehamilan

Anemia Dalam Kehamilan

|Views: 586|Likes:
Dipublikasikan oleh edward_manurung

More info:

Published by: edward_manurung on Oct 24, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/28/2013

pdf

text

original

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Peradangan atau keganasan 4. Pada kehamilan tahap selanjutnya. Defisiensi vitamin B12 5. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. Etiologi Didapat : 1. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. Pengaruh anemia terhadap kehamilan . Talasemia 2. Anemia hemolitik herediter IV. Aplastik - Herediter : 1. Setelah melahirkan. anemia tidak terbatas hanya pada mereka.memuncak pada trimester kedua. Hemolisis 6. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. Kehilangan darah akut 3. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. III. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. Defisiensi besi 2. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. Hemoglobinopati sel sabit 3. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu.

anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil.031 kehamilan. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. bayi dengan berat lahir rendah. Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. (1998). Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. pada wanita yang sebenarnya sehat. Sebagai contoh.(1991) meneliti hampir 27. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. pada wanita dengan anemia sel sabit.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173. Menurut Barker dkk(1990).000 kehamilan tunggal. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. Secara spesifik. 1994). Ironisnya. sedangkan . ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu. Lieberman dkk. Pada kasus-kasus ini. dan pelahiran premature. Saat ini. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Menurut World Health Organization. belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. Klebanoff dkk. preeklamasia pada nulipara. Menurut Bennet dkk.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. Scanloon dkk.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin.

1. akan terjadi anemia defisiensi besi. 1998).hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. dan indeks-indeks sel darah merah. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. V. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. urin dan kulit.3 sampai 1. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. Klasifikasi V. sekitar 500 mg. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. pemeriksaan cermat . hemaokrit. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. Pada gestasi biasa dengan satu janin. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. bila tersedia.

konsentrasi hemoglobin 9g/dl. diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. . dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Karena itu.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. Secara pragmatis. 1996). Namun. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. Terapi . dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Namun. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. dan pada separuh terakhir kehamilan. 1989).terhadap sedian apus darah tepi. Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. atau keduanya.

dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik.2. penurunan berat badan. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. V.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. Untuk mengganti simpanan besi. atau esteomielitis sering menjadi penyebab. Hallak dkk. kondisinya stabil. infeksi khususnya tuberculosis. 1999. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik. . Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat. V. endokarditis. dan mola hidatidosa. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus.3. 1997). Dahulu. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl.. fumarat. ia diberi terapi parental (Andrews. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. dan tidak demam. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. kehamilan ektopik. Pada awal kehamilan. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai.

dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. Dari kajian mereka. lupus eritematosus sistemetik. keganasan. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). kanker dan kemoterapi. dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. Braga dkk. supurasi. 1999) Selama kehamilan. 1999). infeksi granulomatosa. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. 1997). Saat ini.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. peradangan kronik. . (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. Konsentrasi besi serum menurun. Kadar ferittin serum biasanya meningkat. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. dan kapasitas serum mengikat besi . dan keganasan (Goodnough dkk. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. (1996) yang disebutkan diatas. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. dan arthritis remotoid. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. metabolisme besi. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . Karena itu.Dalam studi oleh Braga dkk. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. gagal ginjal kronik.

kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . Namun. Defisiensi Asam Folat. Pada wanita normal tidak hamil.1. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. dan protein hewani. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. V. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume).4. Pada sebagian kasus. laukopenia atau keduanya. Seiring dengan timbulnya anemia. Selama kehamilan. Pada saat yang sama. muntah dan anoreksia selama kehamilan. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. polong-polongan. Anemia kemudian dapat bertambah parah.4. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. kebutuhan akan asam folat meningkat. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari.V. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. dan dapat juga terjadi trombositopenia. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat.

Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan.4. Terapi Asam folat. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. V. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. Kausa lain . Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan.6 g/dl (Pritchard dan Scott.1970). Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. misalnya penyakit sel sabit. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata.2. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.4 mg asam folat setiap hari. terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai. dan zat besi. sedangkan kadar pada ibu serendah 3. makanan bergizi.

Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari.5. antibodi aktif ± dingin. atau kombinasinya. . Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. Pada anemia hemolitik autoimun. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. penyakit jaringan ikat.5. penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. Selama kehamilan. V. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%).Anemia hemolitik didapat V. 2000).adalah penyakit Crohn.1. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain. 1985). Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. reseksi ileum. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi. bebarapa infeksi. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit.

Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. namun. V. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. Pada sebagian besar kasus. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. contohnya antibodi lgM antipenisilin. Uji antiglobulin langsung positif. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis. mekanisme kerjanya berbeda-beda.Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. antibodi lgG. Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh.5. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39.2. mereda setelah obat dihentikan. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. . Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. hal 1182).

dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin. V. infeksi. 1998). dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983). Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A). dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. dan eritrosit yang cacat. granulosit. V. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan.3. diduga terdapat suatu kausa imunologis.4. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. kurang lebih seperti neoplasma (Packham. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit. Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif.5. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. atau pembedahan. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan.5.

Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis.6. endotoksin bakteri gram-negatif. walaupun jarang. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa. dan dibandignkan dengan volumenya. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. V. 1991) V. dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami .hemolitikus grup A.5. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan.5. termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri.. 1995).trombosis vena hepatica. Anemia didapat lainnya. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus.Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. luas permukaan membrane lebih besar. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk. Belum ada terapi yang definitive. terutama akibat hemolisis dan perdarahan. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. Lemak berkurangnya luas permukaan. Akhirnya. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia. Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi.

Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan. atau peningkatan fragilitas osmotik. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. dapat sangat mengurangi hemolosis. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn.6. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. sferositosis. V. Heraditer. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. yang biasanya membesar. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. dan empat dari 42 bayi lahir preterm. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. piropoikilositesis dan ovalositosis. . anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi.hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. dan peningkatan fragilitas osmotic. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. Morbiditas ibu minimal. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. 1994). Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. retikulositosis. Maberry dkk. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. Pada kehamilan tahap lanjut.1. Splenektomi. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. Terjadi delapan abortus. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria.

Defisiensi piruvat kinase. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. Obat oksigen dihindari. diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika.2. Pada varian A. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture).Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob. anemia bersifat episodic. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini. dan infeksi bakteri . mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering.V. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. walaupun jarang. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. pasien diberi besi dan asam folat. Gilsanz dkk. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya.6. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria. Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom.8 g/dl pada pertengahan kehamilan. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. Karena itu. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. dan sebagian yang tidak. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. kedua jromosom X terkena. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. Defisiensi dari banyak. Selama kehamilan. Keadaan heterozigot. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. Pada kehamilan keempat. 1991).

1997. Pada dua pertiga kasus lainnya. Yang jelas. Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. radiasim. 1989). 1997). 1999). Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. Snyder dkk. leucopenia. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. pada beberapa wanita. infeksi. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. dan gangguan imunologis.segera diatasi. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. 1991). V. 2000). Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. biasanya disertai trombositopenia. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. Pada penyakit yang parah. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison.7. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. leukemia. Pada sekitar sepertiga kasus. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski.

Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah .system organ. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. Kemudian. mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. 1999). Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik. Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. 1995). demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. dosis. 1997). Kortikosteroid mungkin bermanfaat. Apabila hitung trombosit sangat rendah. 1998). Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi. angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. bergantung pada senyawa. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk.

. 1998). numpang repost di blog saya yaa. Riwayat transfuse darah.. Transplantasi Sumsum Tulang. waaah. Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games.. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. dan bahkan kehamilan. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil. Bahkan apabila trombositopenianya berat. 1999). Bagi pasien. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . meningkatkan risiko penolakan tandur.pelahiran. transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk.. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk. Pak Dokter.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->