ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Etiologi Didapat : 1. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. Aplastik - Herediter : 1. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. Setelah melahirkan. Kehilangan darah akut 3. Hemolisis 6.memuncak pada trimester kedua. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. Hemoglobinopati sel sabit 3. anemia tidak terbatas hanya pada mereka. Defisiensi vitamin B12 5. Anemia hemolitik herediter IV. III. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. Talasemia 2. Pada kehamilan tahap selanjutnya. Pengaruh anemia terhadap kehamilan . Defisiensi besi 2. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. Peradangan atau keganasan 4.

Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. Lieberman dkk.(1991) meneliti hampir 27.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. bayi dengan berat lahir rendah. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. Klebanoff dkk. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. Secara spesifik. sedangkan . anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan. Sebagai contoh. Menurut World Health Organization.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin. pada wanita yang sebenarnya sehat. belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. Saat ini.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173. pada wanita dengan anemia sel sabit. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi. Pada kasus-kasus ini.000 kehamilan tunggal.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. Menurut Barker dkk(1990). Ironisnya. ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu. Scanloon dkk. Menurut Bennet dkk. preeklamasia pada nulipara. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal.031 kehamilan. 1994). berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. dan pelahiran premature. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). (1998).

urin dan kulit. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. hemaokrit. V. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. dan indeks-indeks sel darah merah. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. pemeriksaan cermat . Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. Pada gestasi biasa dengan satu janin. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. Klasifikasi V.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. akan terjadi anemia defisiensi besi. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. sekitar 500 mg. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl.1.hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. bila tersedia. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. 1998).3 sampai 1. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg.

terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. Karena itu. . preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. atau keduanya. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. konsentrasi hemoglobin 9g/dl. dan pada separuh terakhir kehamilan. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu.terhadap sedian apus darah tepi. Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. 1989). 1996). Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention. dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Terapi . Namun. diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. Namun. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. Secara pragmatis.

Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. kehamilan ektopik. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. kondisinya stabil. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. Dahulu. V. atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental..2. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. ia diberi terapi parental (Andrews. V.3. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. endokarditis. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. . penurunan berat badan. 1999. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. Pada awal kehamilan. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. Hallak dkk. dan mola hidatidosa. Untuk mengganti simpanan besi. 1997). dan tidak demam. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. fumarat. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. atau esteomielitis sering menjadi penyebab. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. infeksi khususnya tuberculosis.

Kadar ferittin serum biasanya meningkat. Konsentrasi besi serum menurun. (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. Saat ini. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. 1999) Selama kehamilan. metabolisme besi. Braga dkk. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. . walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini.Dalam studi oleh Braga dkk.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). dan arthritis remotoid. Karena itu. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. kanker dan kemoterapi. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. (1996) yang disebutkan diatas. Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. 1999). infeksi granulomatosa. keganasan. supurasi. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. Dari kajian mereka. dan kapasitas serum mengikat besi . peradangan kronik. Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. lupus eritematosus sistemetik. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. gagal ginjal kronik. 1997). Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. dan keganasan (Goodnough dkk.

4. laukopenia atau keduanya.V. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik. Pada wanita normal tidak hamil.4. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Anemia kemudian dapat bertambah parah. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. Seiring dengan timbulnya anemia. Namun. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. polong-polongan. muntah dan anoreksia selama kehamilan.1. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . Pada sebagian kasus. Pada saat yang sama. kebutuhan akan asam folat meningkat. dan protein hewani. dan dapat juga terjadi trombositopenia. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat. Selama kehamilan. V. Defisiensi Asam Folat. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume).

Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0.6 g/dl (Pritchard dan Scott.4. dan zat besi. Kausa lain . Terapi Asam folat. makanan bergizi. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar.2. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. misalnya penyakit sel sabit.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. V.4 mg asam folat setiap hari. Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. sedangkan kadar pada ibu serendah 3. terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata. Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan.1970). Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat.

atau kombinasinya. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. V. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik.5. antibodi aktif ± dingin.1. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi.adalah penyakit Crohn. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. .Anemia hemolitik didapat V. 1985). Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. bebarapa infeksi. Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. Selama kehamilan. 2000). Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan.5. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). penyakit jaringan ikat. Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. Pada anemia hemolitik autoimun. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari. reseksi ileum. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall.

Pada sebagian besar kasus. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. V. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan.2. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. namun. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah.Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. contohnya antibodi lgM antipenisilin. mekanisme kerjanya berbeda-beda. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. mereda setelah obat dihentikan. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. . dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. antibodi lgG. Uji antiglobulin langsung positif.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. hal 1182). Hemolosis yang terjadi biasanya ringan.5. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta.

dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin.5. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. diduga terdapat suatu kausa imunologis. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . dan eritrosit yang cacat. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah. kurang lebih seperti neoplasma (Packham.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983). granulosit. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital.4. atau pembedahan. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. 1998). Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A). Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. V. Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall.3. Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. infeksi. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena. V.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan.5.

Anemia didapat lainnya. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis. 1995). Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk. Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa.trombosis vena hepatica. Akhirnya. V. luas permukaan membrane lebih besar.5. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. walaupun jarang. dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami .Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus. Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan. Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . 1991) V. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. dan dibandignkan dengan volumenya.6. terutama akibat hemolisis dan perdarahan. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. Lemak berkurangnya luas permukaan. Belum ada terapi yang definitive.5. endotoksin bakteri gram-negatif.. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk.hemolitikus grup A.

Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan. retikulositosis. Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. Splenektomi. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. V. atau peningkatan fragilitas osmotik. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. Heraditer. dan peningkatan fragilitas osmotic. Pada kehamilan tahap lanjut. .6. piropoikilositesis dan ovalositosis. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. 1994). yang biasanya membesar. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. dan empat dari 42 bayi lahir preterm. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria.1. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. Terjadi delapan abortus. anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. sferositosis.hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. Morbiditas ibu minimal. dapat sangat mengurangi hemolosis. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa. Maberry dkk.

Pada varian A. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. Obat oksigen dihindari. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. walaupun jarang. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. Defisiensi dari banyak. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini.Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob. Pada kehamilan keempat. Karena itu.6. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya.8 g/dl pada pertengahan kehamilan. kedua jromosom X terkena.2. dan sebagian yang tidak. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. pasien diberi besi dan asam folat. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. anemia bersifat episodic. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter.V. Defisiensi piruvat kinase. Keadaan heterozigot. diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien. 1991). Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. dan infeksi bakteri . Selama kehamilan. Gilsanz dkk.

Yang jelas. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. biasanya disertai trombositopenia. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. leukemia. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. pada beberapa wanita. leucopenia. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison.segera diatasi. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. V. dan gangguan imunologis. Snyder dkk. 1997. 1991). infeksi. Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. Pada dua pertiga kasus lainnya.7. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. 1989). Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. radiasim. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. 1999). Pada penyakit yang parah. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. 1997). Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. 2000). Pada sekitar sepertiga kasus. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski.

1999). Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. 1998). kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi.system organ. dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. 1997). Kortikosteroid mungkin bermanfaat. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. dosis. Apabila hitung trombosit sangat rendah. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. bergantung pada senyawa. Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. 1995). Kemudian. Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit.

1998). waaah. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games. numpang repost di blog saya yaa. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan.. meningkatkan risiko penolakan tandur.. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. Pak Dokter. transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. Riwayat transfuse darah. dan bahkan kehamilan. Bagi pasien... Bahkan apabila trombositopenianya berat. 1999). Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil. Transplantasi Sumsum Tulang. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk.pelahiran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful