ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Kehilangan darah akut 3. Defisiensi vitamin B12 5. Anemia hemolitik herediter IV. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. Setelah melahirkan. Pengaruh anemia terhadap kehamilan . Hemolisis 6. Pada kehamilan tahap selanjutnya.memuncak pada trimester kedua. Peradangan atau keganasan 4. III. Defisiensi besi 2. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. anemia tidak terbatas hanya pada mereka. Hemoglobinopati sel sabit 3. Talasemia 2. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. Aplastik - Herediter : 1. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Etiologi Didapat : 1.

(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. Sebagai contoh.(1991) meneliti hampir 27. pada wanita yang sebenarnya sehat. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan. Pada kasus-kasus ini. dan pelahiran premature. Menurut World Health Organization.000 kehamilan tunggal. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Menurut Bennet dkk. ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu. Ironisnya.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. (1998). Scanloon dkk. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. Klebanoff dkk. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. pada wanita dengan anemia sel sabit. Secara spesifik. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi. Lieberman dkk. belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173. Menurut Barker dkk(1990). anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil. preeklamasia pada nulipara. bayi dengan berat lahir rendah.031 kehamilan. 1994). Saat ini. sedangkan .

Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. bila tersedia. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. urin dan kulit. 1998). kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. hemaokrit. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. Pada gestasi biasa dengan satu janin. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. V.hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1. Klasifikasi V. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi.3 sampai 1.1. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. pemeriksaan cermat . Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. sekitar 500 mg. akan terjadi anemia defisiensi besi. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. dan indeks-indeks sel darah merah.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut.

kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. . Namun.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. 1996). Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. konsentrasi hemoglobin 9g/dl. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. 1989). atau keduanya. Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Namun. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi.terhadap sedian apus darah tepi. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. Terapi . diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. Karena itu. Secara pragmatis. dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. dan pada separuh terakhir kehamilan.

atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental. dan mola hidatidosa. atau esteomielitis sering menjadi penyebab.. V. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. dan tidak demam. ia diberi terapi parental (Andrews. fumarat. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. kehamilan ektopik. penurunan berat badan.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. endokarditis. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. Pada awal kehamilan. Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat.3. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus. 1999. infeksi khususnya tuberculosis. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. .2. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. kondisinya stabil. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. Hallak dkk. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. V. 1997). Dahulu. Untuk mengganti simpanan besi. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik.

dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. Dari kajian mereka. (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. Braga dkk.Dalam studi oleh Braga dkk. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). lupus eritematosus sistemetik. dan keganasan (Goodnough dkk. Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. peradangan kronik. Saat ini. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. 1999) Selama kehamilan. keganasan. gagal ginjal kronik. . dan arthritis remotoid.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. 1997). supurasi. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. (1996) yang disebutkan diatas. walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. Karena itu. kanker dan kemoterapi. 1999). dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. infeksi granulomatosa. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. Konsentrasi besi serum menurun. metabolisme besi.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. dan kapasitas serum mengikat besi . Kadar ferittin serum biasanya meningkat.

Pada saat yang sama. Seiring dengan timbulnya anemia. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. Pada wanita normal tidak hamil.1. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. Namun. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik. Pada sebagian kasus. dan dapat juga terjadi trombositopenia. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. Selama kehamilan. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin .4. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. kebutuhan akan asam folat meningkat. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. muntah dan anoreksia selama kehamilan.4. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume). dan protein hewani. Defisiensi Asam Folat. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. polong-polongan. Anemia kemudian dapat bertambah parah. V. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA.V. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat. laukopenia atau keduanya. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau.

ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik.4 mg asam folat setiap hari.2. sedangkan kadar pada ibu serendah 3.1970). misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. dan zat besi. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.6 g/dl (Pritchard dan Scott. Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata. misalnya penyakit sel sabit. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. V. Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. makanan bergizi. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna.4. Terapi Asam folat. terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai. Kausa lain .

bebarapa infeksi. V.adalah penyakit Crohn. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). Pada anemia hemolitik autoimun.5. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. . reseksi ileum. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit.5. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. penyakit jaringan ikat. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. atau kombinasinya. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi.Anemia hemolitik didapat V. 1985). dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall. Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari. Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain.1. Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. 2000). Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). antibodi aktif ± dingin. Selama kehamilan.

Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. antibodi lgG. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya.5. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. mekanisme kerjanya berbeda-beda. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. namun. contohnya antibodi lgM antipenisilin. hal 1182). Tempat melekatnya antibodi antiobat ini.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. mereda setelah obat dihentikan. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. . Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh. Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta. Uji antiglobulin langsung positif. V. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis.2. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. Pada sebagian besar kasus.

Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit. kurang lebih seperti neoplasma (Packham.5. granulosit. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. diduga terdapat suatu kausa imunologis. Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan. dan eritrosit yang cacat.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan. dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin. Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A).3.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. atau pembedahan. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. 1998). 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik. dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . V. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983).5. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. V.4. infeksi.

termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia.Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami . Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. 1995). Akhirnya. 1991) V. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk. dan dibandignkan dengan volumenya. Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. walaupun jarang. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis.5. Anemia didapat lainnya. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk.hemolitikus grup A. V.. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa.6. Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi. endotoksin bakteri gram-negatif. luas permukaan membrane lebih besar.5.trombosis vena hepatica. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. Belum ada terapi yang definitive. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan. Lemak berkurangnya luas permukaan. terutama akibat hemolisis dan perdarahan.

Heraditer. dan peningkatan fragilitas osmotic. Maberry dkk. Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. atau peningkatan fragilitas osmotik. . dan empat dari 42 bayi lahir preterm. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. 1994).hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. dapat sangat mengurangi hemolosis. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. Morbiditas ibu minimal. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. sferositosis. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. retikulositosis. Pada kehamilan tahap lanjut. anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi. V. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. piropoikilositesis dan ovalositosis.6. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. yang biasanya membesar. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa. Terjadi delapan abortus. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. Splenektomi.1.

diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. Karena itu. anemia bersifat episodic. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. walaupun jarang. pasien diberi besi dan asam folat. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini. dan sebagian yang tidak. 1991).Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob.V. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya.2. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. kedua jromosom X terkena. Selama kehamilan. Obat oksigen dihindari. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering. Pada varian A. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. Keadaan heterozigot. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien.8 g/dl pada pertengahan kehamilan. Gilsanz dkk. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. dan infeksi bakteri . Pada kehamilan keempat. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). Defisiensi piruvat kinase. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6.6. Defisiensi dari banyak. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase.

Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison. V. Pada sekitar sepertiga kasus. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski. Snyder dkk. Pada dua pertiga kasus lainnya. Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter.7. anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. 1997). kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. 1989). 1999). Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. 2000). leucopenia. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. biasanya disertai trombositopenia. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. Yang jelas. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah. leukemia. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. dan gangguan imunologis. Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. 1991). Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. pada beberapa wanita. 1997. infeksi. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. radiasim. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. Pada penyakit yang parah.segera diatasi.

dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik.system organ. angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. 1995). Terapi untuk anemia aplastik yang parah. Apabila hitung trombosit sangat rendah. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. 1997). Kemudian. bergantung pada senyawa. dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. 1999). dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi. Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. dosis. Kortikosteroid mungkin bermanfaat. 1998).

Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil.. meningkatkan risiko penolakan tandur. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi.. Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. Bagi pasien. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . Bahkan apabila trombositopenianya berat. waaah.. transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk.. 1999). Riwayat transfuse darah. dan bahkan kehamilan. Pak Dokter. Transplantasi Sumsum Tulang. 1998). numpang repost di blog saya yaa.pelahiran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful