ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. Pengaruh anemia terhadap kehamilan . ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Etiologi Didapat : 1. Setelah melahirkan. Anemia hemolitik herediter IV. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. Hemoglobinopati sel sabit 3. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. Defisiensi besi 2. Aplastik - Herediter : 1. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. Kehilangan darah akut 3. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. Defisiensi vitamin B12 5. Pada kehamilan tahap selanjutnya. anemia tidak terbatas hanya pada mereka. Peradangan atau keganasan 4.memuncak pada trimester kedua. Hemolisis 6. Talasemia 2. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. III.

Sebagai contoh.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. sedangkan .(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173.(1991) meneliti hampir 27. Klebanoff dkk. Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. 1994). belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. Pada kasus-kasus ini. (1998). dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). bayi dengan berat lahir rendah. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. Ironisnya. ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam.031 kehamilan. Menurut Barker dkk(1990). anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. preeklamasia pada nulipara. Menurut World Health Organization. Lieberman dkk. Scanloon dkk. Menurut Bennet dkk. pada wanita dengan anemia sel sabit. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. pada wanita yang sebenarnya sehat. dan pelahiran premature. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Saat ini. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. Secara spesifik. anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil.000 kehamilan tunggal.

kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan. urin dan kulit. sekitar 500 mg. hemaokrit. Pada gestasi biasa dengan satu janin. bila tersedia.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. dan indeks-indeks sel darah merah. 1998). maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. akan terjadi anemia defisiensi besi.hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua. V. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus.1. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. pemeriksaan cermat . Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi.3 sampai 1. Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. Klasifikasi V.

terhadap sedian apus darah tepi. Namun. 1996). tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. . Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. dan pada separuh terakhir kehamilan. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention. Karena itu. Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. Terapi . dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Secara pragmatis. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. 1989). preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. atau keduanya. Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. Namun. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. konsentrasi hemoglobin 9g/dl. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini.

dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. ia diberi terapi parental (Andrews. . anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus.3. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. Dahulu. dan mola hidatidosa. Pada awal kehamilan. Untuk mengganti simpanan besi. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. atau esteomielitis sering menjadi penyebab. atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental.2. V. fumarat. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat..Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. 1999. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik. infeksi khususnya tuberculosis. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. penurunan berat badan. endokarditis. Hallak dkk. kondisinya stabil. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. kehamilan ektopik. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. 1997). Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. dan tidak demam. V. Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat.

Dalam studi oleh Braga dkk. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. Konsentrasi besi serum menurun. . dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. metabolisme besi. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. lupus eritematosus sistemetik. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. dan arthritis remotoid. Dari kajian mereka. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. dan kapasitas serum mengikat besi . 1999) Selama kehamilan. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. keganasan. 1997). Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. infeksi granulomatosa. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. (1996) yang disebutkan diatas. supurasi. kanker dan kemoterapi. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. gagal ginjal kronik.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. peradangan kronik.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. Saat ini. dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. dan keganasan (Goodnough dkk. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. Karena itu. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. Braga dkk. 1999). Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. Kadar ferittin serum biasanya meningkat. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial.

Pada saat yang sama. dan protein hewani. polong-polongan. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. Selama kehamilan. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. kebutuhan akan asam folat meningkat. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . dan dapat juga terjadi trombositopenia. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. Namun. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik.4. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. Pada wanita normal tidak hamil. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat.V. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. V.4. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. Pada sebagian kasus. Anemia kemudian dapat bertambah parah. laukopenia atau keduanya. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume). kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. muntah dan anoreksia selama kehamilan. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. Seiring dengan timbulnya anemia.1. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. Defisiensi Asam Folat.

Terapi Asam folat. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. Kausa lain . terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total.2. dan zat besi. makanan bergizi. Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. misalnya penyakit sel sabit. Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. V. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. sedangkan kadar pada ibu serendah 3.6 g/dl (Pritchard dan Scott. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata.1970).4.4 mg asam folat setiap hari. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat.

1985). Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit.5. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. penyakit jaringan ikat. Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. antibodi aktif ± dingin. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). V. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. bebarapa infeksi. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).adalah penyakit Crohn. reseksi ileum. atau kombinasinya.Anemia hemolitik didapat V. Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. 2000). dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. Pada anemia hemolitik autoimun. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari.1. Selama kehamilan. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi.5. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. .

2. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. contohnya antibodi lgM antipenisilin. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah. .Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. Uji antiglobulin langsung positif. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. Pada sebagian besar kasus. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. mekanisme kerjanya berbeda-beda. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. namun. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin.5. Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. antibodi lgG. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis. hal 1182). Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. mereda setelah obat dihentikan. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. V.

Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit.5. granulosit. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan. dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. dan eritrosit yang cacat. V. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983). Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A). Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari. infeksi. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. kurang lebih seperti neoplasma (Packham. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital. atau pembedahan.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan. 1998). Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi.4. V.3.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah. diduga terdapat suatu kausa imunologis.5.

termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya.5. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan.trombosis vena hepatica. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami . Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. Lemak berkurangnya luas permukaan. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum.6. endotoksin bakteri gram-negatif. Anemia didapat lainnya.hemolitikus grup A. Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. dan dibandignkan dengan volumenya. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa. terutama akibat hemolisis dan perdarahan. Belum ada terapi yang definitive. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). walaupun jarang. luas permukaan membrane lebih besar. Akhirnya. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf.Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F .. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk.5. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk. 1995). Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi. V. 1991) V.

Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. atau peningkatan fragilitas osmotik. piropoikilositesis dan ovalositosis. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. Splenektomi. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan. dan empat dari 42 bayi lahir preterm. sferositosis. Maberry dkk. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. 1994). hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. Pada kehamilan tahap lanjut. Heraditer. yang biasanya membesar. V. .6. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis.1. Terjadi delapan abortus. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. Morbiditas ibu minimal. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. dapat sangat mengurangi hemolosis. anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. dan peningkatan fragilitas osmotic. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa. retikulositosis.hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi.

pasien diberi besi dan asam folat.8 g/dl pada pertengahan kehamilan.Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob. Defisiensi dari banyak. dan infeksi bakteri . kedua jromosom X terkena. diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. Keadaan heterozigot. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya. Gilsanz dkk. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. Karena itu. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis.2. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. walaupun jarang. Pada varian A. 1991). Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. Selama kehamilan. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering.6. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. Obat oksigen dihindari. Pada kehamilan keempat. anemia bersifat episodic. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien.V. Defisiensi piruvat kinase. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. dan sebagian yang tidak. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria.

dan gangguan imunologis. leukemia. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. 1997). Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. Pada penyakit yang parah. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. Pada dua pertiga kasus lainnya. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski. biasanya disertai trombositopenia. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. 1997. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. 2000).7. 1991). 1999). Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. infeksi. 1989). Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. Yang jelas. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. leucopenia. pada beberapa wanita. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. Pada sekitar sepertiga kasus. radiasim. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20.segera diatasi. V. Snyder dkk.

Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. 1997). Kortikosteroid mungkin bermanfaat. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. Kemudian. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. 1998). demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis. Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik.system organ. Apabila hitung trombosit sangat rendah. dosis. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . bergantung pada senyawa. Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. 1995). dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi. 1999). Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik.

transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk.. Transplantasi Sumsum Tulang. Bahkan apabila trombositopenianya berat. numpang repost di blog saya yaa. Riwayat transfuse darah. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games.. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil. dan bahkan kehamilan. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk.pelahiran. waaah. meningkatkan risiko penolakan tandur.. 1999). Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. Bagi pasien.. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. Pak Dokter. 1998). 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . yang telah bebas penyakit selama 2 tahun.