ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Etiologi Didapat : 1. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. III. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. anemia tidak terbatas hanya pada mereka. Kehilangan darah akut 3. Peradangan atau keganasan 4. Talasemia 2. Aplastik - Herediter : 1. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas. Pada kehamilan tahap selanjutnya. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. Defisiensi vitamin B12 5. Pengaruh anemia terhadap kehamilan .memuncak pada trimester kedua. Hemoglobinopati sel sabit 3. Defisiensi besi 2. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. Hemolisis 6. Anemia hemolitik herediter IV. Setelah melahirkan.

Pada kasus-kasus ini. hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil. ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu.031 kehamilan. berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. Klebanoff dkk. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. 1994). Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. Menurut World Health Organization. sedangkan . pada wanita dengan anemia sel sabit. Sebagai contoh.(1991) meneliti hampir 27. Ironisnya.000 kehamilan tunggal. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13. (1998). Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173. Menurut Barker dkk(1990). dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. pada wanita yang sebenarnya sehat. dan pelahiran premature.2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. Scanloon dkk. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin. bayi dengan berat lahir rendah. Lieberman dkk.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). Saat ini. Secara spesifik.7 kali lipat untuk kelahiran preterm.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. Menurut Bennet dkk. preeklamasia pada nulipara.

hemaokrit. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. Klasifikasi V. Pada gestasi biasa dengan satu janin.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. akan terjadi anemia defisiensi besi. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. bila tersedia. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. pemeriksaan cermat .hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1.1. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. V. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi. sekitar 500 mg. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. 1998). Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya. urin dan kulit. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan.3 sampai 1. dan indeks-indeks sel darah merah.

1989). Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. atau keduanya. Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal.terhadap sedian apus darah tepi. Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. . dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum. Secara pragmatis. 1996). konsentrasi hemoglobin 9g/dl. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. Terapi . Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. Karena itu.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. Namun. Namun. diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. dan pada separuh terakhir kehamilan. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit.

penurunan berat badan. Hallak dkk. ia diberi terapi parental (Andrews. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. kondisinya stabil.3. fumarat. V. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. V. infeksi khususnya tuberculosis. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. 1997). Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas. 1999. atau esteomielitis sering menjadi penyebab. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. . Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik. Pada awal kehamilan. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran. dan mola hidatidosa. atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental. Untuk mengganti simpanan besi. Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat. dan tidak demam. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. endokarditis. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. Dahulu. kehamilan ektopik.2.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi..

dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik. lupus eritematosus sistemetik. dan kapasitas serum mengikat besi . (1996) yang disebutkan diatas. Konsentrasi besi serum menurun. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. 1997). walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. . gagal ginjal kronik. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl.Dalam studi oleh Braga dkk. keganasan. 1999) Selama kehamilan. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. Braga dkk. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. dan keganasan (Goodnough dkk. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. 1999). Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk. Dari kajian mereka. Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. peradangan kronik.1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. Saat ini. Karena itu. metabolisme besi. Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. dan arthritis remotoid. Kadar ferittin serum biasanya meningkat. supurasi. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. infeksi granulomatosa. anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). kanker dan kemoterapi.

V. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik. Seiring dengan bertambah parahnya anemia. Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat.1. dan protein hewani. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. polong-polongan.4. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . kebutuhan akan asam folat meningkat. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. Pada saat yang sama. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. muntah dan anoreksia selama kehamilan. laukopenia atau keduanya. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume). Defisiensi Asam Folat. Anemia kemudian dapat bertambah parah. Selama kehamilan. Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. Namun. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. Pada sebagian kasus. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. Pada wanita normal tidak hamil.4. V. Seiring dengan timbulnya anemia. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. dan dapat juga terjadi trombositopenia. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma.

Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata.2.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.4. sedangkan kadar pada ibu serendah 3. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. Terapi Asam folat. misalnya penyakit sel sabit.1970). Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan. Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit.4 mg asam folat setiap hari. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna. terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai.6 g/dl (Pritchard dan Scott. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. makanan bergizi. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat. Kausa lain . dan zat besi. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi. V.

5. Pada anemia hemolitik autoimun. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit. 1985). tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain. . Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. penyakit jaringan ikat. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. Selama kehamilan. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk.Anemia hemolitik didapat V.1. V. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay.5. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari. atau kombinasinya.adalah penyakit Crohn. antibodi aktif ± dingin. penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi. 2000). reseksi ileum. bebarapa infeksi. Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif.

Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin. antibodi lgG. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh. namun. mereda setelah obat dihentikan. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. mekanisme kerjanya berbeda-beda. contohnya antibodi lgM antipenisilin. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. Pada sebagian besar kasus.Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun.2. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. . penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis.5. V. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. Uji antiglobulin langsung positif. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. hal 1182).

V. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. infeksi.3. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983). Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. granulosit. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . 1998). dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal.4. jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. V.5. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan. Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient.5. diduga terdapat suatu kausa imunologis. dan eritrosit yang cacat. kurang lebih seperti neoplasma (Packham. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A). ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit. atau pembedahan. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena. Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan. dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik.

Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi.hemolitikus grup A. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). walaupun jarang. 1995).5. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis. Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. Akhirnya. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa. terutama akibat hemolisis dan perdarahan. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk. luas permukaan membrane lebih besar. dan dibandignkan dengan volumenya. Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. V.6. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk.. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan. dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami . Anemia didapat lainnya.5. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus.trombosis vena hepatica. Lemak berkurangnya luas permukaan. Belum ada terapi yang definitive. 1991) V. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) .Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. endotoksin bakteri gram-negatif.

hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa. Dianjurkan pemberia suplemen asam folat. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. atau peningkatan fragilitas osmotik. Maberry dkk. piropoikilositesis dan ovalositosis.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. . Terjadi delapan abortus. retikulositosis. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. sferositosis. V. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. dan empat dari 42 bayi lahir preterm. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. yang biasanya membesar. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria. Morbiditas ibu minimal. dan peningkatan fragilitas osmotic. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi.1. Heraditer. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. Splenektomi.6. Pada kehamilan tahap lanjut. dapat sangat mengurangi hemolosis. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. 1994).

Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. kedua jromosom X terkena. anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. Keadaan heterozigot. Selama kehamilan. dan sebagian yang tidak. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien. Gilsanz dkk. Pada kehamilan keempat.Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob.V. 1991). Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. pasien diberi besi dan asam folat. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. Obat oksigen dihindari. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya. walaupun jarang.2. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. anemia bersifat episodic. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot. Karena itu. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). Defisiensi dari banyak. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. Defisiensi piruvat kinase. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. dan infeksi bakteri . mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. Pada varian A.6. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini.8 g/dl pada pertengahan kehamilan.

anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. 1997). Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. Pada dua pertiga kasus lainnya. infeksi. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. 1989). Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah.7. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. tetapi sebagian besar berganting pada transfuse. Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. 1999). Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . leucopenia. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. 2000). Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski. biasanya disertai trombositopenia.segera diatasi. pada beberapa wanita. Pada penyakit yang parah. Yang jelas. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. dan gangguan imunologis. 1991). Pada sekitar sepertiga kasus. 1997. V. leukemia. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. radiasim. Snyder dkk.

Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. Kortikosteroid mungkin bermanfaat. Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik. dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah. Apabila hitung trombosit sangat rendah. angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. 1997). mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi.system organ. 1999). Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. bergantung pada senyawa. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. 1998). Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). 1995). dosis. Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. Kemudian. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis.

transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk. Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games.. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. numpang repost di blog saya yaa. Riwayat transfuse darah. waaah. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil. Transplantasi Sumsum Tulang.pelahiran. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. meningkatkan risiko penolakan tandur. Pak Dokter. Bahkan apabila trombositopenianya berat.. 1998). 1999). Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. Bagi pasien. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk. dan bahkan kehamilan...