ANEMIA DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologis dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita. Namun wanita hamil juga rentan terhadap berbagai kelainan darah yang mungkin mengenai setiap wanita usia subur. Kelainankelainan tersebut mencakup penyakit kronik yang didiagnosis sebelum hamil, misalnya anemia herediter, trombositopenia imunologis dan bahkan keganasan seperti leukemia dan limfoma. Pada kasus-kasus lain, kelainan timbul selama kehamilan akibat perubahan kebutuhan, misalnya anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik pada difisiensi folat. Pada sebagain kasus yang lain lagi, kehamilan mungkin menyamarkan kelainan hemalologis contohnya anemia hemolitik terkompensasi akibat

hemoglobinopati atau defek membran sel darah merah. Akhirnya, setiap penyakit hematologis dapat muncul pertama saat hamil, misalnya anemia aplastik atau anemia hemolitik autoimun.

II. Definisi
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua. Penurunan sedang kadar hemoglobin yang dijumpai selama kehamilan pada wanita sehat yang tidak mengalami defisiensi besi atau folat disebabkan oleh penambah volume plasma yang relatif lebih besar daripada penambahan massa hemoglobin dan volume sel darah merah. Ketidakseimbangan antara kecepatan penambahan plasma dan penambahan eritrosit ke dalam sirkulasi ibu biasanya

Defisiensi besi 2. konsentrasi hemoglobin tidak banyak berbeda dibanding konsentrasi sebelum melahirkan. Talasemia 2. Anemia hemolitik herediter IV. Hemoglobinopati sel sabit 3. Etiologi Didapat : 1. Kecepatan dan besarnya peningkatan pada awal masa nifas ditentukan oleh jumlah hemoglobin yang bertambah selama kehamilan dan jumlah darah yang hilang saat pelahiran serta dimodifikasi oleh penurunan volume plasma selama masa nifas. Hemolisis 6. Peradangan atau keganasan 4. Istilah anemia fisiologis yang telah lama digunakan untuk menerangkan proses ini kurang tepat dan seyogyanya ditinggalkan. Walaupun sedikit lebih sering dijumpai pada wanita hamil dari kalangan kurang mampu. Defisiensi vitamin B12 5. Aplastik - Herediter : 1. Frekuensi anemia selama kehamilan sangat bervariasi. Pada kehamilan tahap selanjutnya. III. terutama bergantung pada apakah selama hamil wanita yang bersangkutan mendapat suplemen besi. Kehilangan darah akut 3. Pengaruh anemia terhadap kehamilan .memuncak pada trimester kedua. Setelah melahirkan. anemia tidak terbatas hanya pada mereka. tanpa adanya kehilangan darah berlebihan. kadar hemoglobin biasanya berfluktuasi sedang disekitar kadar pra persalinan selama beberapa hari dan kemudian meningkat ke kadar yang lebih tinggi daripada kadar tidak hamil. ekspansi plasma pada dasarnya berhenti sementara massa hemoglobin terus meningkat Selama masa nifas.

2 g/dl pada gestasi 13 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan angka kematian perinatal. pada wanita dengan anemia sel sabit. sedangkan . (1998). ekspensi normal volume darah selama kehamilan tampaknya terganggu.7 kali lipat untuk kelahiran preterm. Secara spesifik. dan pelahiran premature. Lieberman dkk. Ironisnya. bayi dengan berat lahir rendah.(1991) meneliti hampir 27. dan menyarankan bahwa anemia merupakan penanda difisiensi gizi.(1987) mendapatkan keterkaitan positif antara hematokrit yang rendah dan kelahiran preterm pada wanita berkulit hitam. Menurut World Health Organization. anemia diperkirakan ikut berperan pada hampir 40% kematian ibu hamil. preeklamasia pada nulipara. Saat ini. anemia dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. wanita yang konsentrasi hemoglobinnya lebih dari 13.000 wanita dan menemukan peningkatan ringan resiko kelahiran preterm pada anemia midtrimester. anemia sendiri jarang menjadi penyebab rawat inap terkait kehamilan. Scanloon dkk. Konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi cenderung menyebabkan gangguan hasil kehamilan.000 kehamilan tunggal.(2000) mempelajari hubungan antara hemoglobin Ibu dan bayi preterm atau dengan hambatan pertumbuhan pada173. Mereka menemukan peningkatan angka kematian perinatal pada konsentrasi hemoglobin yang tinggi. Di Negara-negara dunia ketiga (Viteri. Menurut Bennet dkk. Klebanoff dkk.031 kehamilan. Kadyrov dkk (1998) mengajukan bukti bahwa anemia ibu mempengaruhi vaskularisasi plasenta dengan mengubah angiogenesis pada awal kehamilan. Anemia mungkin menyebabkan hambatan pertumbuhan janin. berdasarkan National Hospital Dischange Data tahun 1991 ± 1992. tetapi lebih berhubungan dengan penyulit vascular akibat pembentukan sel sabit (sickling). hasil akhir pada ibu dan perinatal sangat berubah. Murphy dkk(1986) melaporkan temuan dari Cardiff Birth Survey terhadap lebih dari 54. pada wanita yang sebenarnya sehat. Pada kasus-kasus ini. Hemoglobin yang rendah (< 3 SD) pada gestasi 12 minggu yang menyebabkan resiko 1. Sebagai contoh.Etiologi anemia merupakan hal penting dalam mengevaluasi efek anemia pada hasil kehamlian. belum ada bukti yang menyatakan bahwa efek samping berkaitan dengan anemia itu sendiri. 1994). Menurut Barker dkk(1990).

Tidak jarang keduanya saling berkaitan erat. Kecuali apabila perbedaan antara jumlah cadangan besi ibu dan kebutuhan besi selama kehamilan normal yang disebutkan diatas dikompensasi oleh penyerapan besi dari saluran cerna. neonatus dari ibu dengan anemia berat tidak menderita anemia defisiensi besi. sekitar 500 mg. Penegakan diagnosis Evaluasi awal pada wanita hamil dengan anemia sedang adalah pengukuran hemoglobin. kebutuhan ibu akan besi yang dipicu oleh kehamilannya rata-rata mendekati 800 mg. Walaupun pada trimester ketiga laju peningkatan volume darah tidak terlalu besar. Klasifikasi V. Dengan meningkatnya volume darah yang relatif pesat selama trimester kedua. 1998). Pada gestasi biasa dengan satu janin. pemeriksaan cermat .1. Karena jumlah besi tidak jauh berbeda dari jumlah yang secara normal dialihkan.Anemia Defisiensi Besi Penyebab tersering anemia selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi dan kehilangan darah akut. kebutuhan akan besi tetap meningkat karena peningkatan massa hemoglobin ibu berlanjut dan banyak besi yang sekarang disalurkan kepada janin. urin dan kulit. hemaokrit. akan terjadi anemia defisiensi besi. Status gizi yang kurang sering berkaitan dengan anemia defisiensi besi (scholl. bila tersedia.3 sampai 1. Jumlah total ini 1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita.hemoglobin yang tinggi (> 3 SD) pada gestasi 12 sampai 18 minggu memperlihatkan peningkatan 1. V. untuk ekspansi massa hemoglobin ibu sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus. dan indeks-indeks sel darah merah. maka kekurangan besi sering bermanifestasi sebagai penurunan tajam konsentrasi hemoglobin. karena pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan terkurasnya simpanan besi pada suatu kehamilan dapat menjadi penyebab penting anemia defisiensi besi pada kehamilan berikutnya.8 kali lipat untuk hambatan pertumbuhan janin. Defisiesnsi besi sering terjadi pada wanita dan Centers For Disease Control and Prevention (1989) memperkirakan bahwa sekitar 8 juta wanita Amerika usia subur mengalami defisiensi besi.

preparat sel sabit apabila wanita yang bersangkutan keturunan Afrika. Gambaran morfologis klasik anemia defisiensi besi-hipokromia dan mikrositosis dan mikrositosis eritrosit tidak begitu menonjol pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil dengan kosentrasi hemogolobin yang sama. Hyperplasia normoblastik sedang pada sumsum tulang juga sama dengan yang terjadi pada kehamilan normal. Namun. dan pengukuran konsentrasi besi atau ferritin serum.biasanya tidak disertai perubahan morfologis eritrosit yang nyata. kadar feritin serum lebih rendah daripada normal. atau keduanya. dengan derajat anemia defisiensi besi sebesar ini. Penyebabnya terutama berkaitan dengan perbedaan volume darah. tetapi kapasitas ini saja tidak banyak bernilai diagnostic karena kapasitas ini juga meningkat pada kehamilan normal tanpa defisiensi besi. Kadar yang kurang dari 15 Qg/l memastikan anemia difisiensi besi (centers for disease control and prevention.terhadap sedian apus darah tepi. 1989). Kapasitas serum untuk mengikat besi (serum iron-binding capacity) meningkat. . Terapi . Laju peningkatan konsentrasi hemgolobin atau hematokrit cukup bervariasi. terjadi penambahan hemoglobin baru kedalam volume sirkulasi yang lebih besar. Apabila wanita hamil dengan anemia defisiensi besi tingkat sedang diberi terapi besi yang memadai. Namun. diagnosis defisiensi besi pada wanita hamil dengan anemia sedang biasanya bersifat presumtif dan terutama didasarkan pada ekslusi kausa anemia yang lain. dan pada separuh terakhir kehamilan. anemia defisiensi besi pada kehamilan terutama merupakan konsekuensi dari ekspansi volume darah tanpa ekspansi normal massa hemogolobin ibu. tetapi biasanya lebih lambat dibanding pada wanita tidak hamil. Karena itu. Secara pragmatis. 1996). Kadar ferritin serum normalnya menurun selama kehamilan (Godenberg dkk. Anemia difesiensi besi tingkat sedang selama kehamilan contohnya. dan pewarna besi pada sumsum tulang memberi hasil negatif. Van Den Broek dkk (1998) menyajikan bukti bahwa titik patokan (cutoff point) 30 Qg/l memiliki nilai prediksi positif 85 persen dan nilai prediksi negatif 90%. akan terdeteksi respons hematologist berupa peningkatan hitung retikulosit. konsentrasi hemoglobin 9g/dl.

atau esteomielitis sering menjadi penyebab. atau glukonat per oral yang mengandung dosis harian sekitar 200 mg besi elemental. dan tidak demam.Tujuan terapi adalah koreksi defisit massa hemoglobin dan akhirnya pemulihan cadangan besi. kondisinya stabil. Untuk wanita dengan anemia sedang yang hemoglobinnya lebih dari 7 g/dl. . endokarditis. anemia akibat perdarahan sering terjadi pada kasus-kasus abortus. Dahulu. anemia yang tersisa seyogyanya diterapi dengan besi. dapat berobat jalan tanpa memperlihatkan keluhan. V. Apabila wanita yang bersangkutan tidak dapat atau tidak mau mengkonsumsi preparat besi oral. ia diberi terapi parental (Andrews. Anemia pada penyakit kronik Gejala-gejala tubuh lemah. 1997). Kedua tujuan ini dapat dicapai dengan senyawa besi sederhana ferro sulfat. fumarat. dan pucat sudah sejak jaman dulu dikenal sebagai cirri penyakit kronik. biasanya dengan eritrosit yan sedikit hipokromik dan mikrositik. kehamilan ektopik.3. Solusio plasenta dan plasenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius dan anemia sebelum atau setelah pelahiran.2. infeksi khususnya tuberculosis. tidak lagi menghadapi kemungkinan perdarahan serius. 1999. Berbagai penyakit terutama infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan kadang-kadang berat. V. Untuk mengganti simpanan besi. Transfuse sel darah merah atau darah lengkap jarang diindikasi untuk mengobati anemia defisiensi besi kecuali apabila juga terdapat hepovolemia akibat perdarahan atau harus dilakukan suatu tindakan bedah darurat pada wanita dengan anemia berat. terapi besi selama setidaknya 3 bulan merupakan terapi terbaik dibandingkan dengan transfusi darah. terapi oral harus dilanjutkan selama 3 bulan atau lebih setelah anemia teratasi. Perdarahan masih membutuhkan terapi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi di organ-organ vital walaupun jumlah darah yang diganti umumnya tidak mengatasi difisit hemoglobin akibat perdarahan secara tuntas. secara umum apabila hipovolemia yang berbahaya telah teratasi dan hemostasis tercapai.. Pada awal kehamilan. penurunan berat badan. Hallak dkk. dan mola hidatidosa. Anemia akibat perdarahan akut Sering terjadi pada masa nifas.

Beberapa diantaranya adalah penyakit ginjal kronik. Vora dan Gruslin (1998) hanya mendapatkan beberapa laporan tentang penggunaan eritropoietin ini pada kehamilan. dan penurunan eritropoiesis dengan derajat dan kombinasi yang berbeda-beda (Andrews. supurasi. infeksi granulomatosa. Karena itu. sejumlah penyakit kronik dapat menyebabkan anemia. metabolisme besi. 1999). Denominator bersama adalah meningkatkan produksi sitokin yang memperantarai respons imun atau peradangan (Means. gagal ginjal kronik. dan peradangan kronik merupakan penyebab tersering anemia bentuk ini. dan arthritis remotoid. 1997). Kadar ferittin serum biasanya meningkat. Walaupun massa sel darah merah biasanya meningkat dalam beberapa minggu. penyakit peradangan usus (inflammatory bowel disease). kanker dan kemoterapi. (1996) mengobati lima wanita dengan anemia berat akibat insufisiensi ginjal kronik.tetapi terapi antimikroba telah secara bermakna menurunkan insiden penyakit-penyakit tersebut. walaupun lebih rendah daripada kehamilan normal . Obat ini sudah berhasil digunakan untuk mengobati anemia pada insufisiensi ginjal kronik. dapat timbul efek samping yang mengkhawatirkan yaitu hipertensi. Braga dkk. .1994) Anemia pada penyakit kronik berespons terhadap pemberian eritropoietin rekombinan. Wanita dengan pielonfritis akut berat sering mengalami anemia nyata. peradangan kronik. Pada pasien tidak hamil dengan penyakit peradangan kronik. 1999) Selama kehamilan. tidak jauh dibawah rentang normal tidak hamil. dan kapasitas serum mengikat besi .Dalam studi oleh Braga dkk. yang biasanya sudah ada pada para wanita ini. satu dari lima wanita yang diterai mengalami solusio plasenta. lupus eritematosus sistemetik. konsentrasi hemoglobin jarang kurang dari 7 g/dl. Biasanya morfologi sel sumsum tulang tidak terlalu berubah. keganasan. Anemia biasanya semakin berat seiring dengan meningkatnya volume plasma melebihi ekspansi massa sel darah merah. infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). anemia-anemia ini sama-sama memperlihatkan perubahan fungsi retikuleondotelial. Konsentrasi besi serum menurun. walaupun mekanisnmenya sedikit berbeda satu sama lain. Dari kajian mereka. (1996) yang disebutkan diatas. Saat ini. dan keganasan (Goodnough dkk. Hal ini tampaknya terjadi akibat meningkatnya destruksi eritosit dengan produksi eritropoietin normal (Cavenee dkk.

dan dapat juga terjadi trombositopenia. Selama kehamilan. Bukti biokimiawi yang paling awal ditemui adalah rendahnya aktivitas asam folat di dalam plasma. muntah dan anoreksia selama kehamilan. Pada saat yang sama. Apabila sudah terdapat difisiensi besi. V. polong-polongan. Wanita dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami mual. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah kelompok penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang akibat gangguan sintesis DNA. eritrosit makrositik tidak dapat terdeteksi dari pengukuran volume rata-rata sel darah merah (mean corpuscular volume). Anemia ini biasanya dijumpai pada wanita yang tidak mengokonsumsi sayuran berdaun hijau. Pada wanita normal tidak hamil.V.4. Defisiensi Asam Folat. kebutuhan asam folat harian adalah 50 sampai 100 Qg/hari. dan protein hewani. kadang-kadang muncul eritrosit berinti didarah tepi. Namun. Janin dan plasenta mengekstraksi folat dari sirkulasi ibu sedemikian efektifnya sehingga janin tidak mengalami anemia walaupun ibunya mengerita anemia berat akibat difisiensi folat. laukopenia atau keduanya. Seiring dengan timbulnya anemia. konsumsi etanol yang berlebihan menjadi penyebab atau ikut berperan dalam timbulnya anemia ini. pada pemeriksaan yang teliti terhadap sediaan apus darah tapi biasanya ditemukan makrosit. eritosit yang baru terbentuk akan menjadi makrositik. asupan dianjurkan 400 Qg/hari. anoreksa semakin parah sehinggga difisiensi gizi juga semaki parah. pemeriksaan sumsum tulang akan mengungkapkan adanya eritorpoiesis megaloblastik. Tanda morfologis paling dini biasanya adalah hipersegmentasi neufrofil.1. Anemia kemudian dapat bertambah parah.4. kebutuhan akan asam folat meningkat. Pada sebagian kasus. dan dahulu disebut sebagai anemia pernisiosa gravidarum. Seiring dengan memburuknya difisiensi folat dan anemia. Pernah dilaporkan kasus-kasus dengan kadar hemoglobin . Anemia megaloblastik yang dimulai selama kehamilan hampir selalu disebabkan oleh difisiensi asam folat. Seiring dengan bertambah parahnya anemia.

terutama apabila dibandingkan dengan retikulositosis yang biasanya mencolok segera setelah terapi dimulai. Bahkan hanya 1 mg asam folat yang diberikan per oral setiap hari sudah dapat menimbulkan respons hematologis yang nyata.neonatus mencapai 18 g/dl atau lebih. misalnya pada kehamilan multijanin atau anemia hemolitik. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total.6 g/dl (Pritchard dan Scott. sedangkan leucopenia dan trombositopenia akan segera terkoreksi. V. Telah banyak perhatian dipusatkan pada peran defisiensi folat pada pembentukan defek tabung saraf (neural ± tube defect) Temuan-temuan ini mendorong Centers for Disease control (1992) dan American college of obstetricians and Gymecologists (1996) mengeluarkan anjuran bahwa semua wanita usia subur mengkonsumsi paling sedikit 0. Pencegahan Makanan yang cukup mengandung asam folat mencegah anemia megaloblastik. sedangkan kadar pada ibu serendah 3. Kausa lain .4 mg asam folat setiap hari. Indikasi lain adalah penyakit peradangan kulit. ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. makanan bergizi. Terdapat bukti bahwa wanita yang pernah melahirkan janin dengan defek tabung saraf mengalami penurunan angka kekambuhan apabila mereka mendapat asam folat 4 mg perhari sebelum dan selama awal kehamilan. Tambahan asam folat diberikan pada keadaan-keadaan kebutuhan folat sangat meningkat. misalnya penyakit sel sabit. dan zat besi.1970).4. hitung retikulosit akan meningkat secara bermakna.2. Dalam 4 sampai 7 hari setelah awal pengobatan. Kadang-kadang laju peningkatan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit tidak terlalu besar. Terapi Asam folat. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi Vitamin B12 Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi.

V. uji antiglobulin (Coombs) langsung dan tidak langsung biasanya positif. tindak lanjut yang cermat mungkin dapat mengungkapkan adanya suatu penyakit yang mendasari. bebarapa infeksi. Sferositosis dan retikulositosis merupakan gambaran khas pada sediaan apus darah tepi. 2000). dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus. tetapi selama kehamilan kadar vitamin B12 perlu dipantau. kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk. . penyakit peradangan kronik atau akibat obat (provan dan Watherall.Anemia hemolitik didapat V. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini. Anemia yang disebabkan oleh faktor-faktor ini mungkin disebabkan oleh autoantibody aktif-hangat (80 sampai 90%). Penyakit agglutinin dingin (cold agglutinin disease) dapat dipicu oleh Mycoplasma pneumoniae atau mononucleosis infeksiosa. reseksi ileum. dan separuhnya adalah sekunder akibat suatu penyakit atau faktor lain.5. antibodi aktif ± dingin. Pada sebagian kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Contoh dari keadaan yang terakhir adalah limfoma dan leukemia. 1985).adalah penyakit Crohn. Hemolisis dan uji antiglobulin yang positif mungkin merupakan konsekuensi dari adanya antibodi lgM atau lgG antieriritrosit. Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Sindrom-sindrom ini juga dapat diklasifikasikan sebagai primer atau idiopatik. penyakit jaringan ikat.5. Pada anemia hemolitik autoimun. Anemia Hemolitik Autoimun Adalah penyakit yang jarang dan penyebab penyimpangan pembentukan antibodi tidak diketahui. Selama kehamilan. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati). atau kombinasinya.1.

2.5. dan terapinya adalah dengan prednisone 1 mg/kg perhari atau ekivalennya. Contoh paling umum efek samping pada janin akibat antibodi lgG yang dibentuk oleh ibu adalah isoimunisasi D maternal disertai penyakit hemolitik pada janin dan neonatus (bab 39. mereda setelah obat dihentikan. Garratty dkk(1999) baru-baru ini melaporkan tujuh kasus anemia hemolitik berat akibat sofetetan profilaksis untuk tindakan obstetric. dijumpai sfrositosis dan retikulositosis. Pada sebagian besar kasus. khususnya subkelas lgG1 dan lgG3 menembus plasenta. Transfuse sel darah merah untuk ibu hamil dengan penyakit hemolitik autiomun yang parah dipersulit oleh adanya antibodi antieritrosit yang beredar dalam darah. V. hal 1182). Biasanya terjadi hemolisis kronik ringan sampai sedang. Penghangatan sel-sel donor hingga mencapai suhu tubuh akan mengurangi kerusakan sel-sel donor oleh agglutinin dingin. Obat dapat bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dan melekat keprotein membran sel. tetapi umumnya terjadi karena cedera imunologis sel darah merah yang perantarai oleh obat. Obat yang bekerja sebagai hapten beratinitas tinggi dengan suatu protein sel darah merah. Uji antiglobulin langsung positif. namun. . antibodi lgG. dan mungkin terjadi trombotitopenia dan leucopenia.Anemia Hemolitik Akibat Obat Hemolisis akibat obat yang dijumpai selama kehamilan harus dibedakan dari bentuk-bentuk lain anemia hemolitik autoimun. Gejala yang timbul tergantung pada derajat hemolisis. contohnya antibodi lgM antipenisilin.Wanita dengan anemia hemolitik autoimun kadang-kadang memperlihatkan percepatan hemolisis yang mencolok selama hamil. Tempat melekatnya antibodi antiobat ini. penghentian obat penyebab mengakibatkan gejala-gejala lenyap. Hemolosis yang terjadi biasanya ringan. tetapi beberapa obat yang bekerja sebagai hapten berafinitas rendah dapat memicu hemolisis akut yang parah. Glukokortikoid biasanya efektif seperti pada pasien tidak hamil. Antibodi lgM tidak melewati plasenta sehingga sel darah merah janin tidak terpengaruh. Terapi ini juga biasanya memperbaiki trombositopenia yang secara kebetulan terjadi bersamaan. dan dapat dicegah dengan menghindari obat tersebut. mekanisme kerjanya berbeda-beda.

Hemoglobinuria terjadi dalam interval yang tidak teratur dan tidak selalu malam hari.Anemia hemolitik akibat kehamilan Anemia hemolitik yang tidak jelas sebabnya pada kehamilan.5. dan pernah dilaporkan sindrom Budd ± Chiari yang disebabkan oleh . atau pembedahan. Keparahan penyakit berkisar dari ringan sampai mematikan.4.Hemoglobinuria Noktural Paroksismal Walaupun sering dianggap sebagai suatu anemia hemolitik. Hemoglobinuria nocturnal paroksismal merupakan penyakit didapat dan timbul dari satu klon sel yang abnormal. 1998).5.3. kurang lebih seperti neoplasma (Packham. diduga terdapat suatu kausa imunologis.Efektivitas kortikosteriod masih dipertanyakan. Penyakit ini ditandai oleh tidak adanya bukti mekanisme imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit (Starksen dkk 1983). Protein-pretoin utama abnormal yang terbentuk di membrane ertrosiit dan granulosit menyebabkan selsel tersebut sangat rentan mengalami lisis oleh kemplemen (Provan dan Weatherall. Penyulit mencakup penyulit yang terjadi pada enemia kronik. V. Hemolisis akibat obat terutama pada wanita Amerika ± Afrika. dan eritrosit yang cacat. dan diperparah oleh difisiensi besi akibat pengeluaran besi melalalui urin. Karena janin bayi juga mungkin memperlihatkan hemolisis transient. Salah satu gen terkait ± x yang mengalami mutasi dan berperan dalam penyakit ini disebut PIG ± A (fofatidilinositol glikan protein A). jarang dijumpai tetapi mungkin merupakan entitas tersendiri dan pada kelainan ini terjadi hemolisis berat yang dimulai pada awal kehamilan dan reda dalam beberapa bulan setelah melahirkan. 2000) Gambaran klinisnya sama seperti Anemia hemolitik di dapat dengan awitan perlahan dan perjalan penyakit yang kronik. misalnya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenenese (G6PD) yang parah. granulosit. Hemolisis dapat dipicu oleh transfusi. ini adalah suatu gangguan sel induk hemopoetik yang ditandai oleh terbentuknya trobosit. Terapi kortiko steroid terhadap ibu biasanya efektif. dan transfusi diberikan hanya apabila anemianya parah. V. infeksi. jauh lebih sering berkaitan dengan defek enzim eritrosit congenital. Hampir 40 % pasien menderita trombosis vena.

dan sel yang kurang lentur sehingga mengalami .6. 1991) V. Elevated Liver Ensym an Low Platelest) . 1995). endotoksin bakteri gram-negatif. Walaupun mereka tidak menjumpai kematian ibu. Belum ada terapi yang definitive. Greene dkk (1983) mengkaji 31 kasus pada kehamillan dan mendapatkan bahwa penyulit timbul pada lebih dari tiga perempat kasus.hemolitikus grup A. Kelainan ginjal dan hipertensi juga sering terjadi. sering terjadi penyulit yang mengancam nyawa. Anemia hemolitik akibat defek eritrosit herediter Gambaran eritrosit normal berbentuk seperti cakram bikonkaf. Hal ini sering disebut sabagai sindrom HELP (Hemolysis.. Solal ± Celigny dkk (1987) melaporkan penyulit pada dua pertiga dari 38 kehamilan. Lemak berkurangnya luas permukaan. terutama akibat hemolisis dan perdarahan. Akhirnya.trombosis vena hepatica. Efek Pada Kehamilan yaitu dapat membahayakan kehamilan.5. Seperti diuraikan oleh Pritchard dkk (1976). Anemia didapat lainnya. Hal ini memungkinkan terjadinya berbagai deformasi siklik reversible sewaktu eritrosit menghadapi gaya regangan yang tercipta di arteri dan berjalan melalui celah-celah lien yang lebih kesil daripada diameter melintangnya. Angka kematian ibu adalah 10 persen dan hampir separoh wanita mengalami trombosis vena pascapartum. termasuk sindrom Budd ± Chiari atau trombosis vena serebri. atau lipopolisakarida ± terutama pada pielonefritis akut berat ± mungkin disertai oleh tanda-tanda hemolisis dan anemia ringan sampai sedang (Cox dkk. luas permukaan membrane lebih besar. dan dibandignkan dengan volumenya. hemolisis fragmentasi (mikroangiopatik) yang nyata disertai hemoglinemia kadang-kadang menjadi penyulit preeklamsia-eklamsia.5. kecuali mungkin tranplantasi sumsum tulang. walaupun jarang.Anemia hemolitik didapat yang paling fuminan pada kehamilan adalah yang disebabkan oleh eksotoksin clostridium perferingens atau streptokokus F . Sejumlah defisiensi enzim atau kelainan herediter membran sel darah merah menyebabkan destabilisasi lapis-ganda. Media angka harapan hidup setelah diagnosis adalah 10 tahun tetapi 15 persen pasien mengalami remisi jangka panjang secara spontan (Hillmen dkk. V.

retikulositosis. Terjadi delapan abortus. dan empat dari 42 bayi lahir preterm.Sferositosis Herediter Walaupun sebagian besar disebabkan oleh defisiensi spektrin dominant autosom dengan penetrasi bervariasi. . kelainan dapat juga bersifat resesif autosom dan mungkin disebabkan oleh defisiensi ankirin atau protein atau kombinasinya (Rosse dan Burn. dapat sangat mengurangi hemolosis. Beberapa diantara kelaian herediter membran yang mempercepatkan destruksi ini adalah srositosis. atau peningkatan fragilitas osmotik. sferositosis. Infeksi harus dideteksi dan diterapi dengan Negara. Kami pernah menjumpai kadar hemoglobin yang turun sampai serendah 5 g/dl pada usia 5 minggu pada anak perempuan dari seorang wanita dengan sferositosis herediter. walaupun tidak memperbaiki detak membrane. Infeksi pada empat wanita memperparah hemolisis dan tiga orang memerlukan transfuse. Wanita dengan sferositosis herediter dapat menjalani kehamilan dengan baik. (1992) melaporkan di Parkland Hospital pada 50 kehamilan dari 23 wanita dengan sferositosis. hematoksit bervarisi dari 23 sampai 41 dan dihitung retikulosit berkisar dari 1 sampai 23 persen. Penyakit-penyakit ini secara klinis ditandai oleh anemia dan ikterus dengan derajat bervariasi akibat hemolisis sel darah merah mikrosferositik. Hemolisis dan anemia yang menyertainya bergantung pada keutuhan limpa.hemolisis menyebabkan anemia dengan derajat bervariansi. yang biasanya membesar. Pemastian diagnosis adalah dengan membuktikan adanya sferosit pada apus darah tepi. 1994).6. anemia berat akibat percepatan destruksi sel darah merah terjadi pada wanita yang limpanya masih berfungsi. Hasil-hasil serupa dilaporkan oleh Pajor dkk (1993) pada 19 kehamilan dari delapan wanita Hongaria. dan peningkatan fragilitas osmotic.1. Morbiditas ibu minimal. Heraditer. Pada kehamilan tahap lanjut. V. tetapi tidak ada yang mengalami hambatan pertumbuhan. Neonatus yang mengidap sferositosis herediter mungkin mengalami hiperbilirubinemia dan anemia selama masa neonatus. Maberry dkk. piropoikilositesis dan ovalositosis. Splenektomi. Dianjurkan pemberia suplemen asam folat.

Defisiensi piruvat kinase. Gilsanz dkk. dan infeksi bakteri . anemia akhirnya akan mengalami stabilisasi dan terkoreksi segera setelah obat penyebab dihentikan. sejauh ini adalah defisiensi enzim yang paling sering dijumpai. terdapat lebih dari 400 varian enzim ini (Beytler. Obat oksigen dihindari. walaupun beberapa varian menyebabkan hemolisis nonsferositik kronik.2. ditemukan pada 10 sampai 15 persen wanita Amerika-Afrika. (1993) melaporkan hidrops fetalis rekuren pada janin yang homozigot.V.Defisiensi Enzim Sel Darah Merah Eritrosit memerlukan sejumlah enzim agar dapat menggunakan glukosa dalam keadaan anaerob. dan sebagian yang tidak. Pada varian A. Penyakit ini diwariskan sebagai sifat resesif autosom. dengan sati kromosom X normal dan sati defisien.6. walaupun jarang.8 g/dl pada pertengahan kehamilan. aktivitas enzim di eritrosit sangat jauh berkurang. adalah pengecualian karena diwariskan secara terkait-X. Keadaan heterozigot. beberapa episode anemia berat pada semua defisiensi enzim ini dipicu oleh obat atau infeksi seperti dijelaskan sebalumnya. mungkin merupakan defisiensi enzim kedua tersering. tanpa adanya depresi sum-sum tulang. Defek ini mungkin sedikit banyak memberi perlindungan terhadap infeksi malaria. Inaktivasi acak kromosom X menyebabkan terjadinya berbagai defisiensi aktivitas enzim. Karena itu. Infeksi atau beberapa obat oksidan dapat memicu hemolisis pada sebagian wanita heterozigot serta homozigot. Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Sebagian besar diwariskan sebagai sifat resesif autosom. tetapi tentunya tidak semua enzim ini dapat menyebabkan anemia nonsferotik herediter. mereka mendiagnosis anemia janin dan tidak adanya defesiensi piruvat kinase dengan menggunakan fungsi tali pusat (funipuncture). diwarisi oleh sekitar 2 persen wanita Amerika-Afrika. Pada kehamilan keempat. Terdapat sejumlah kelainan enzim lain yang sangat jarang ayng sebagian di antarannya dapat menyebabkan hemolisis. pasien diberi besi dan asam folat. Walaupun derajat hemolisis kronik berbeda-beda. Ghidini dan Korker (1998) menjelaskan penanganan konservatif tanpa transfuse pada seorang wanita yang kada hemoglobinya mencapai nadir 6. Defisiensi dari banyak. anemia bersifat episodic. Pada keadaan hemozigot atau defisien ini. 1991). Selama kehamilan. Karena eritrosit muda mengandung aktivitas enzim yang lebih tinggi daripada eritrosit tua. kedua jromosom X terkena.

anemia aplastik adalah suatu penyulit yang parah.segera diatasi. anemia aplastik dan kehamilan tampaknya terjadi bersamaan secara kebetulan. Diagnosis ditegakkan apabila dijumpai anemia. Pada sekitar sepertiga kasus. dan gangguan imunologis. Karena sekitar sepertiga wanita membaik setelah terminasi kehamilan. Anemia Aplastik dan Hipoplastik Walaupun jarang dijumpai pada kehamilan. Penyakit Gaucher adalah seuatu defisiensi encim lososom resesif autosom yang mengenai banyak . dipostulasikan bahwa kehamilan-melalui satuan cara-memicu hipoplasia eritroid (Aitchison. Anemia Fanconi dan sindrom Diamond-Blackfan merupakan penyakit herediter. Anemia Aplastik pada Kehamilan Pada sebagian besar kasus. Snyder dkk. Pengalaman kami dengan dua wanita yang mempunyai penyakit ini serupa. Pada dua pertiga kasus lainnya. pada beberapa wanita. anemia hipoplastiknya pertama kali diidentifikasi saat hamil dan kemudian membaik atau bahkan sembuh saat kehamilan berakhir namun kambuh pada kehamilan berikutnya (Bourantas dkk. dan sumsum tulang yang sangat hiposeluler (Marsh dll. Pada penyakit yang parah. V. kausa tidak diketahui (Provan dan Weatherall. tetapi sebagian besar berganting pada transfuse.7. Banyak bukti yang menyatakan bahwa penyakit ini diperantarai oleh proses imunologis (Young dan Maciejewski. kecuali apabila terdapat tanda-tanda gagal jantung atau hipoksia. Rijhsinghani dan Wiechert (1994) melaporkan dua kehamilan pada wanita dengan anemia Diamond-Blackfan. yang didefinisikan sebagai hiposelularitas sumsum tulang yang kurang dari 25 persen. 1997). Aplasia sel darah merah murni yang jarang ini mungkin diwariskan secara resesif autosom. leukemia. biasanya disertai trombositopenia. Kelainan fungsional mendasar tampaknya adalah penurunan mencolok sel indik yang terikat di sumsum tulang. 1999). infeksi. Sebagian pasien berespons terhadap terapi glukokortikoid. 1989). 1991). 1997. anemua dipicu oleh obat atau zat kimia lain. Yang jelas. Transfusi dengan sel darah merah diberikan hanya apabila hematoksit turun di bawah 20. radiasim. angka kelangsungan hidup 1 tahun hanya 20 persen. leucopenia. 2000).

dan kami secara rutin memberi transfuse untuk mempertahankan hematoksit pada kadar sekitar 20. Alter dkk (1991) mengkaji kepustakaan dan menyimpulkan bahwa wanita yang menjadi hamil mengalami perbaikan penyakit. atau mereka yang tidak mendapatkan donor. kelompok peneliti Israel ini membuktikan bahwa terapi sulih enzim (algluserase memperbaiki hasil kehamilan pada enam wanita (Elstin dkk. Pencarian yang kontinu terhadap infeksi harus dilanjutkan. Terapi imunosupresif dengan siklosporin memperbaiki respons terhadap globulin antitimosit. Transfuse sel darah merah diberikan untuk anemia simtomatik. 1997). Kortikosteroid mungkin bermanfaat. Bagi pasien yang penyakitnya tidak terlalu parah.system organ. dan kapasitas plasma melakukan aromatisasi terhadap androgen. 1995). bergantung pada senyawa. Kemudian. dan apabila ditemukan harus segera diberikan terapi antimikroba spesifik. Wanita yang diterapi hampir pasti mengalami virilisasi. yang kemungkinan besar efektif adalah transplantasi sumsum tulang atau sel induk. 1998). mungkin diperlukan transfuse trombosit untuk mengendalikan perdarahan. 1999). angka kematian selama atau setelah kehamilan adalah 50 persen. Penatalaksanaan Belum ada satu pun obat ertropoietik yang pada anemia lain dapat menyebabkan remisi terbukti efektif. Pada kasus-kasus yang dilaporkan sejak tahun 1960. Transfuse garanulosit diberikan hanya apabila benar-benar terjadi infeksi. terapi terbaik yang ada adalah globulin antitimosit (Marsh dkk. Terapi untuk anemia aplastik yang parah. dosis. Apabila hitung trombosit sangat rendah. Anemia Fanconi tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik. Anemia dan trombositoipenia diperparah oleh kehamilan (GronovskyGrisaru dkk. Dua risiko besar bagi wanita hamil dengan anemia aplastik adalah perdarahan dan infeksi (Ascarelli dkk. Janin perempuan dapat memeprlihatkan stigmata kelebihan androgen (pseudohermafroditisme). Pelahiran per vaginam dilakukan untuk meminimalisasi insisi dan laserasi sehingga pengeluaran darah dapat dikurangi saat uterus dirangsang berkontraksi kuat setelah . demikian juga testosteran atau steroid androgenic lainnya dalam dosis besar. dan kematian hamper selalu disebabkan oleh perdarahan atau sepsis.

pelahiran. Diposkan oleh suheimi ksuheimi di 09:01 1 komentar: Mita Adriani mengatakan. Penyakit graft-versus-host akut dan kronik merupakan penyulit serius yang tersering dan menyebabkan dua pertiga kematian dalam dua tahun pertama (Socie dkk. Bahkan apabila trombositopenianya berat. numpang repost di blog saya yaa. 9 Maret 2009 19:53 Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom) . meningkatkan risiko penolakan tandur. Bagi pasien. transplantasi menyebabkan angka harapan hidup menjadi 90 persen (Deef dkk.. dan bahkan kehamilan. 1998). Pak Dokter. Transplantasi Sumsum Tulang. 1999).. yang telah bebas penyakit selama 2 tahun. Boardwalk for $500? In 2007? Ha! Play Monopoly Here and Now (it's updated for today's economy) at Yahoo! Games.. Riwayat transfuse darah. waaah. risiko perdarahan dapat diperkecil dengan pelahiran per vaginam yang dilakukan sedemikian sehingga laserasi dan episiotomi luas dapat dihindari. memerlukan terapi imunosupresif selama beberapa bula setelah transplantasi. Kelompok peneliti yang sama ini melaporkan bahwa separuh dari 95 pasien wanita hamil..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful