 Keracunan Asetaminofen

Lebih dari 100 jenis produk yang mengandung asetaminofen bisa dibeli secara
bebas, tanpa resep dokter. Sediaan untuk anak-anak tersedia dalam bentuk sirup, tablet
dan kapsul.

Asetaminofen adalah obat yang sangat aman, tetapi bukan berarti tidak berbahaya.
Sejumlah besar asetaminofen akan melebihi kapasitas kerja hati, sehingga hati tidak lagi
dapat menguraikannya menjadi bahan yang tidak berbahaya. Akibatnya, terbentuk suatu
zat racun yang dapat merusak hati. Keracunan asetaminofen pada anak-anak yang belum
mencapai masa puber, jarang berakibat fatal. Pada anak-anak yang berumur lebih dari 12
tahun, overdosis asetaminofen bisa menyebakban kerusakan hati.

Gejala keracunan asetaminofen terjadi melalui 4 tahapan:

1. Stadium I (beberapa jam pertama) : belum tampak gejala

2. Stadium II (setelah 24 jam) : mual dan muntah; hasil pemeriksaan menunjukkan

bahwa hati tidak berfungsi secara normal

3. Stadium III (3-5 hari kemudian) : muntah terus berlanjut; pemeriksaan

menunjukkan bahwa hati hampir tidak berfungsi, muncul gejala kegagalan hati

4. Stadium IV (setelah 5 hari) : penderita membaik atau meninggal akibat gagal hati.

Gejalanya lainnya yang mungkin ditemukan:

• berkeringat

• kejang

• nyeri atau pembengkakan di daerah lambung

• nyeri atau pembengkakan di perut bagian atas

 • diare

• nafsu makan berkurang

• mual dan/atau muntah

• rewel

• koma.

Gejala mungkin baru timbul 12 jam atau lebih setelah mengkonsumsi asetaminofen.

Tindakan darurat yang dapat dilakukan di rumah adalah segera memberikan sirup
ipekak untuk merangsang muntah dan mengosongkan lambung. Di rumah sakit,
dimasukkan selang ke dalam lambung melalui hidung untuk menguras lambung dengan
air. Untuk menyerap asetaminofen yang tersisa, bisa diberikan arang aktif melalui selang
ini.
Kadar asetaminofen dalam darah diukur 4-6 jam kemudian.

Jika anak telah menelan sejumlah besar asetaminofen (terutama jika kadarnya
dalam darah sangat tinggi), biasanya diserikan asetilsistein untuk mengurangi efek racun
dari asetaminofen, yang diberikan setelah arang dikeluarkan. Kegagalan hati bisa
mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku, karena itu diberikan suntikan vitamin
K1 (fitonadion). Mungkin perlu diberikan transfusi plasma segar atau faktor pembekuan.
Prognosis tergantung kepada jumlah asetaminofen yang tertelan dan tindakan
pengobatan. Jika pengobatan dimulai dalam waktu 8 jam setelah keracunan, atau dosis
yang tertelan masih dibawah dosis racun, maka prognosisnya sangat baik.

 Keracunan Aspirin

Aspirin atau obat yang mirip dengan Aspirin (salisilat) biasanya tidak dianjurkan
diberikan kepada anak-anak dan remaja karena memiliki resiko terjadinya sindroma
Reye. Tetapi pada penyakit tertentu (misalnya artritis rematoid juvenil) pemberian
Aspirin kepada anak-anak/remaja dibenarkan/diperlukan.
Overdosis Aspirin (salisilisme) pada anak yang telah meminum Aspirin dosis tinggi
selama beberapa hari biasanya lebih berat. Bentuk salisilat yang paling beracun adalah
minyak wintergreen (metil salisilat), yang merupakan komponen dari obat gosok dan
larutan penghangat. Seorang anak dapat meninggal karena menelan kurang dari 1 sendok
teh metil salisilat murni. Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti
dengan pernafasan yang cepat, hiperaktivitas, peningkatan suhu tubuh dan kadang
kejang. Anak menjadi mengantuk, mengalami kesulitan dalam bernafas dan pingsan.
Kadar Aspirin yang tinggi dalam darah menyebabkan anak menjadi sering berkemih, dan
hal ini bisa menyebabkan dehidrasi.

 Keracunan Bahan Kaustik

Yang dimaksud dengan bahan kaustik adalah asam dan alkali kuat.
Bahan kaustik (jika tertelan) bisa menyebabkan luka bakar dan secara langsung
menyebabkan kerusakan pada mulut, kerongkongan serta lambung. Beberapa keperluan
rumah tangga yang mengandung bahan kaustik adalah pembersih jamban dan sabun
pencuci piring; beberapa diantaranya mengandung bahan kaustik yang paling berbahaya,
yaitu natrium hidroksida dan asam sulfat. Bahan tersebut terdapat dalam bentuk padat
maupun cair. Pada sediaan padat, rasa panas yang ditimbulkan menempel pada
permukaan yang lembab sehingga anak segera berhenti memakannya. Sedangkan sediaan
cair tidak menempel, lebih mudah ditelan dan bisa menyebabkan kerusakan pada seluruh
bagian kerongkongan.

Bahan kaustik menyebabkan keruskan pada dinding kerongkongan atau lambung.

1 minggu atau lebih setelah keracunan, pada dinding kerongkongan maupun
lambung yang mengalami kerusakan bisa terjadi perforasi (pembentukan lubang), yang
kemungkinan disebabkan oleh muntah maupun batuk.

Pada kasus berat dengan bahan kaustik yang sangat kuat, kematian terjadi akibat:

• tekanan darah yang sangat rendah

• penyumbatan saluran pernafasan

 • perforasi kerongkongan

• kerusakan jaringanperadangan paru-paru.

 Keracunan Timah Hitam

Keracunan timah hitam (plumbisme) biasanya merupakan suatu keadaan kronis

(menahun) dan kadang gejalanya kambuh secara periodik.
Kerusakan yang terjadi bisa bersifat permanen (misalnya gangguan kecerdasan pada
anak-anak dan penyakit ginjal progresif pada dewasa).

 Keracunan Zat Besi

Sejumlah besar zat besi bisa menyebabkan diare, muntah, peningkatan jumlah sel darah
putih dan kadar gula darah yang tinggi. Jika dalam waktu 6 jam pertama tidak timbul
gejala dan kadar zat besi di dalam darah rendah, maka kecil kemungkinan terjadinya
keracunan.

 Keracunan Hidrokarbon

Hidrokarbon adalah senyawa organik yang hanya terdiri dari hidrogen dan
karbon. Hidrokarbon banyak ditemukan di dalam minyak bumi, gas alam dan batubara.
Keracunan hidrokarbon biasanya terjadi karena anak menelan hasil penyulingan minyak
bumi, seperti bensin, minayk tanah, pengencer cat dan hidrokarbon terhalogenasi
(misalnya karbon tetraklorida yang banyak ditemukan di dalam larutan dan pencair dry-
cleaning atau etilen diklorida). Gejalanya terutama menyerang paru-paru dan usus; pada
kasus yang sangat berat juga menyerang otak. Pada awalnya anak mengalami batuk dan
tersedak, kemudian pernafasan menjadi cepat. Kulitnya tampak kebiruan karena
berkurangnya kadar oksigen dalam darah. Selanjutnya terjadi muntah dan batuk yang
menetap disertai megap-megap.

 KERACUNAN BAHAN KOROSIF

Ada 2 bentuk:
 1. Asam kuat
2. Basa/alkali kuat
• Gambaran klinik:
1. Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang hebat seperti terbakar sekitar
mulut, faring,dan abdomen.
2. Kemudian muntah, diare, dan kolaps.Muntahan sering disertai darah segar.
3. Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema glottis.
4. Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan timbulnya
mediastinitis/peritonitis, perforasi esofagus/ lambung.
Diagnosis:
• Sangat mudah, cukup dengan gambaran klinis yang khas.
• Pemeriksaan Hb perlu bila timbul hematemesis melena/syok.
Pengobatan:
a) KL, emesis dan katarsis merupakan kontra indikasi.
b) Segera suruh minum air/ air susu sebanyak mungkin.
c) kalau perlu koloid / transfusi.Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian dosis
diturunkan 10-20 hari.
d) AntibiotikaDiet/ obat oral ditunda sampai dilakukan pemeriksaan laringoskopi
indirek /esofagoskopi.
e) Bila lesi ringan; diet oral segera dengan makanan cair, steroid-antibiotika
dipercepat penghentiannya.
f) Bila lesi luas; perlu sonde lambung atau penderita dipuasakan dan diberi nutrisi
parenteral total atau konsul bedah untuk pemasangan sonde lewat gastrostomi. of
pneumo

 DIARE
Keluarnya feses > 200 gram / hari
ETIOLOGI
Infeksi
• Akut
 Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung< 24
jam) : S. Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus

Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col

enterotoksigenik Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di
feses) : E. Coli O157 : H7, C. Difficile.

• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.

Malabsorpsi
• kesenjangan osmotik,
• lemak feses,
• ↓ diare dengan puasa,
• defisiensi vitamin larut-lemak

• Defisiensi garam empedu

Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu
penyakit ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) →terhentinya sirkulasi
enterohepatik.

• Insufisiensi pankreas
• Kelainan mukosa

Limfoma usus Osmotik

• gap / kesenjangan osmotik,
• lemak feses normal,
• ↓ diare dengan berpuasa)

• Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol

• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintisbakterial atau
virus, reseksi usus sebelumnya

Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare

Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosaempiris.
Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzimlaktase.

Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen)

• Penyakit peradangan usus
• Enteritis radiasi
• Kolitis iskemik
• Ketergantungan laksatif
• Adenoma vilosa
• Malabsorpsi garam empedu idiopatik
Motilitas
• Sindroma iritabilitas usus
• Skleroderma (pseudoobstruktif)
• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)

 KERACUNAN ORGANOFOSFAT
Manifestasi Klinik Keracunan
A. Tanda dan Gejala
Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan
gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.Tanda dan gejala
awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor
eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi,
eksitasi, dan salivasi.
Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak
nafas dan peningkatan sekresi bronkus.(1) Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi
stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,,
sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma.(1,2,4,7) Pada
umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam, tetapi bila pajanan
berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit.
Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat
karena hal tersebut jarang terjadi. Kematian keracunan akut organofosfat umumnya
berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot
pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan.(1,4) Aritmia
jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai penyebab kematian.
Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi, melalui inhalasi
gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya
membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala.

Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan

dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang
terpajan saja. Pajanan pada mata dapat menimbulkan hanya berupa miosis atau
pandangan kabur saja.
Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.
Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan
organophosphorus-induced delayed neuropathy(OPIDN).(1) Sindrom ini berkembang
dalam 8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai
dari tungkai bawah bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki
berupa foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon
dihambat .
 Penatalaksanaan (1,2,4,6,7)
Penanganan keracunan insektsida organofosfat harus secepat mungkin dilakukan.
Keragu-raguan dalam beberapa menit mengikuti pajanan berat akan meningkatkan
timbulnya korban akibat dosis letal.(1) Beberapa puluh kali dosis letal mungkin dapat
diatasi dengan pengobatan cepat.
Pertolongan pertama yang dapat dilakukan :
1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita
dengan mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan /atau
memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam segelas air
hangat.
2. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi.Bila
penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan. Terlebih dahulu
bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang menyumbat jalan nafas.
3. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan pernafasan dari mulut ke mulut.Bila
kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan kulit dicuci
dengan air sabun.
4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15 menit.

• Pengobatan
 Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini tidak
berbahaya pada keracunan organofosfat dan harus dulang setiap 10 – 15 menit sampai
terlihat gejala-gejala keracunan atropin yang ringan berupa wajah merah, kulit dan mulut
kering, midriasis dan takikardi. Kewmudian atropinisasi ringan ini harus dipertahankan
selama 24 – 48 jam, karena gejala-gejala keracunan organofosfat biasanya muncul
kembali. Pada hari pertama mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin. Kemudian
atropin dapat diberikan oral 1 – 2 mg selang beberapa jam, tergantung kebutuhan.
Atropin akan menghialngkan gejala –gejala muskarinik perifer (pada otot polos
dan kelenjar eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan
brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernafasan di otak,
tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa
kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernafasan.

 KERACUNAN TIMBAL
Manusia senantiasa dapat terpapar logam berat di lingkungan kehidupannya
sehari-hari. Dilingkungan yang kadar logam beratnya cukup tinggi, kontaminasi dalam
makanan, air dan udara dapat menyebabkan keracunan.
Timbal (plumbum /Pb ) atau timah hitam adalah satu unsur logam berat yang
lebih tersebar luas dibanding kebanyakan logam toksik lainnya. Kadarnya dalam
lingkungan meningkat karena penambangan, peleburan danberbagai penggunaannya
dalam industri. Timbal berupa serbuk berwarna abu-abu gelap digunakan antara lain
sebagai bahan produksi baterai danamunisi, komponen pembuatan cat, pabrik tetraethyl
lead, pelindung radiasi, lapisan pipa, pembungkus kabel, gelas keramik, barang-barang
elektronik, tube atau container, juga dalam proses mematri.
Keracunan dapat berasaldari timbal dalam mainan, debu ditempat latihan
menembak, pipa ledeng, pigmen pada cat, abu dan asap dari pembakaran kayu yang
dicat, limbah tukang emas, industri rumah, baterai dan percetakan. Makanan dan
minuman yang bersifat asam seperti air tomat, air buah apel dan asinan dapat melarutkan
timbal yang terdapat pada lapisan mangkuk dan panci. Sehingga makanan atau minuman
yang terkontaminasi ini dapat menimbulkan keracunan. Bagi kebanyakan orang, sumber
utama asupan Pb adalah makanan yang biasanya menyumbang 100 – 300 ug per hari
 Timbal dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui pernafasan, pemaparan
maupun saluran pencernaan. Lebih kurang 90 % partikel timbal dalam asap atau debu
halus di udara dihisap melalui saluran pernafasan. Penyerapan di usus mencapai 5 – 15 %
pada orang dewasa. Pada anakanak lebih tinggi yaitu 40 % dan akan menjadi lebih tinggi
lagi apabila si anak kekurangan kalsium, zat besi dan zinc dalam tubuhnya. Laporan yang
dikeluarkan Poison Center Amerika Serikat menyatakan anak-anak merupakan korban
utama ketoksikan timbal; dengan 49 % dari kasus yang dilaporkan terjadi pada anak-anak
berusia kurang dari 6 tahun. Yang lebih menghawatirkan adalah efeknya terhadap
kecerdasan (IQ) anak – anak, sehingga menurunkan prestasi belajar mereka, walaupun
kadar timbal didalam darah mereka tidak dianggap toksik.
Timbal (Plumbum) beracun baik dalam bentuk logam maupun garamnya.
Garamnya yang beracun adalah : timbal karbonat ( timbal putih ); timbal tetraoksida
( timbal merah ); timbal monoksida; timbal sulfida; timbal asetat ( merupakan penyebab
keracunan yang paling sering terjadi ). Ada beberapa bentuk keracunan timbal, yaitu
keracunan akut, subakut dan kronis.
• Keracunan akut
Keracunan timbal akut jarang terjadi. Keracunan timbal akut secara tidak sengaja
yang pernah terjadi adalah karena timbal asetat. Gejala keracunan akut mulai timbul 30
menit setelah meminum racun. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung pada
dosisnya. Keracunan biasanya terjadi karena masuknya senyawa timbal yang larut dalam
asam atau inhalasi uap timbal. Efek adstringen menimbulkan rasa haus dan rasa logam
disertai rasa terbakar pada mulut. Gejala lain yang sering muncul ialah mual, muntah
dengan muntahan yang berwarna putih seperti susu karena Pb Chlorida dan rasa sakit
perut yang hebat. Lidah berlapis dan nafas mengeluarkan bau yang menyengat. Pada gusi
terdapat garis biru yang merupakan hasil dekomposisi protein karena bereaksi dengan gas
Hidrogn Sulfida. Tinja penderita berwarna hitam karena mengandung Pb Sulfida, dapat
disertai diare atau konstipasi. Sistem syaraf pusat juga dipengaruhi, dapat ditemukan
gejala ringan berupa kebas dan vertigo. Gejala yang berat mencakup paralisis beberapa
kelompok otot sehingga menyebabkan pergelangan tangan terkulai ( wrist drop ) dan
pergelangan kaki terkulai (foot drop).
• Keracunan subakut
 Keracunan sub akut terjadi bila seseorang berulang kali terpapar racun dalam
dosis kecil, misalnya timbal asetat yang menyebabkan gejala-gejala pada sistem syaraf
yang lebih menonjol, seperti rasa kebas, kaku otot, vertigo dan paralisis flaksid pada
tungkai. Keadaan ini kemudian akan diikuti dengan kejang-kejang dan koma. Gejala
umum meliputi penampilan yag gelisah, lemas dan depresi. Penderita sering mengalami
gangguan sistem pencernaan, pengeluaran urin sangat sedikit, berwarna merah. Dosis
fatal : 20 - 30 gram. Periode fatal : 1-3 hari.
• Keracunan kronis
Keracunan timbal dalam bentuk kronis lebih sering terjadi dibandingkan keracunan
akut. Keracunan timbal kronis lebih sering dialami para pekerja yang terpapar timbal
dalam bentuk garam pada berbagai industri, karena itu keracunan ini dianggap
sebagai penyakit industri. seperti penyusun huruf pada percetakan, pengatur
komposisi media cetak, pembuat huruf mesin cetak, pabrik cat yang menggunakan
timbal, petugas pemasang pipa gas. Bahaya dan resiko pekerjaan itu ditandai dengan
TLV 0,15 mikrogram/m3 , atau 0,007 mikrogram/m3 bila sebagai aerosol. Keracunan
kronis juga dapat terjadi pada orang yang minum air yang dialirkan melalui pipa
timbal, juga pada orang yang mempunyai kebiasaan menyimpan Ghee (sejenis
makanan di India) dalam bungkusan timbal. Keracunan kronis dapat mempengaruhi
system syaraf dan ginjal, sehingga menyebabkan anemia dan kolik, mempengaruhi
fertilitas, menghambat pertumbuhan janin atau memberikan efek kumulatif yang
dapat muncul kemudian.
GEJALA
Secara umum gejala keracunan timbal terlihat pada system pencernaan berupa muntah –
muntah, nyeri kolik abdomen, rasa logam dan garis biru pada gusi, konstipasi kronis.
Pada sistem syaraf pusat berupa kelumpuhan ( wrist drop, foot drop, biasanya terdapat
pada pria dewasa). Sistem sensoris hanya sedikit mengalami gangguan, sedangkan
ensefalopati sering ditemukan pada anak-anak. Gejala keracunan ini pada sistem jantung
dan peredaran darah berupa anemia, basofilia pungtata, retikulosis, berkurangnya
trombosit dan sel polimorfonuklear, hipertensi dan nefritis, artralgia ( rasa nyeri pada
sendi ). Gejala pada bagian kandungan dan kebidanan berupa gangguan menstruasi,
bahkan dapat terjadi abortus.
PENATALAKSANAAN
Gejala-gejala keracunan timbal, masyarakat dapat emberi pertolongan pertama untuk
sedapat mungkin menekan risiko dan ampaknya pada penderita. Untuk keracunan akut
melalui saluran encernaan misalnya, pasien sebaiknya segera dipindahkan agar tidak
terpapar lagi dengan timbal. Bilas mulutnya dan berikan rangsangan untuk untah ( untuk
penderita yang sadar). Rujuklah segera ke bagian perawatan medis.

 Keracunan arsenik

Peracunn arsenik dapat terjadi secara akut akibat konsumsi arsen berlebih atau
kronis akibat terpapar terus-menerus meski dalam kadar rendah (misalnya karena
meminum air yang terkontaminasi arsen melebihi batas ambang aman tertinggi).

Masuknya arsenik dalam jumlah besar ke dalam tubuh secara mendadak menyebabkan
serangan akut berupa rasa sangat sakit perut akibat sistem pencernaan rusak, muntah,
diare, rasa haus yang hebat, kram perut, dan akhirnya syok, koma, dan kematian. Paparan
dalam jangka waktu lama, seperti meminum air terkontaminasi arsen, dapat
menyebabkan nafas berbau, keringat berlebih, otot lunglai, perubahan warna kulit
(menjadi gelap), penyakit pembuluh tepi, parestesia tangan dan kaki (gangguan saraf),
blackfoot disease dan kanker kulit.

Roger Smith, Profesor Emeritus farmakologi dan toksikologi, Sekolah Medis Dartmouth,
menyatakan kontaminasi arsenik alami dalam air merupakan masalah di sumur yang
terdapat di Banglades dan New Hampshire. Peracunan sumur di Banglades merupakan
masalah yang rumit; jutaan orang mengambil air minum dari sumur yang dibor melalui
lapisan batu yang mengandung arsenik. Peracunan kronik, level rendah seperti di
Banglades menyebabkan korbannya menderita kanker.

Ada teori yang mengatakan bahwa Napoleon Bonaparte menderita peracunan arsenik,
dan sampel dari rambutnya menunjukkan level tinggi elemen tersebut. Tetapi, tidak
berarti peracunan yang dilakukan oleh musuh Napoleon; tembaga arsenat banyak
digunakan sebagai pigmen dalam kertas tembok, pelepasan mikrobiologi arsenik ke
lingkungan sekitar dapat terjadi. Dengan ketiadaan kertas tembok yang asli dan jelas, dan
juga banyak tempat yang dilalui olehnya menyebabkan kasus ini tidak dapat terpecahkan
dengan pasti.

Arsenik banyak digunakan dalam bidang medis sejak berabad-abad, dan digunakan
dengan luas dalam perawatan sifilis sebelum ditemukannya penisilin; lalu diganti dengan
pengobatan lain seperti obat sulfa dan kemudian antibiotik. Arsenik merupakan bahan
dalam banyak tonik, dan dalam era Viktoria, beberapa wanita memakan campuran cuka,
kapur dan arsenik untuk memutihkan kulit mereka.

Beberapa abad lalu, arsenik digunakan sebagai racun dalam pembunuhan ketika ditaruh
dalam makanan. Batangan perak dapat digunakan untuk mengetes keberadaan arsenik;
bila batangan tersebut berubah menjadi hitam ketika dimasukkan ke dalam makanan,
berarti makanan tersebut mengandung arsenik.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.wikipedia.org
http://google.keracunan-aersenik.html
http://buku-buku-saku-gastroenterologi.php
http://halinda_macam-macam-keracunan.html