GOUT

Fas : By Safrudin Agus Nursalim

 Gout merupakan penyakit metabolik yg
sudah dikenal dari jaman Hipokrates pada
zaman
 Gout dianggap sebagai penyakit sosial
kalangan elite yg karena terlalu banyak
makan anggur dan seks.
 Gout merupakan sekelompok gangguan
metabolik, sekuragnya ada sembilan
gangguan yang ditandai oleh
meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
 Gout dapat bersifat primer maupun
sekunder.
 Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan
asam urat tubuh yg berlebihan atau akibat penurunan
eksresi asam urat yg berkurang akibat proses
penyakit lain atau memakai obat2 an tertentu.
 Masalah baru akan timbul jika terbentuk kristal dari
monosodium urat monohidrat pada sendi2 dan
jaringan sekitarnya.
 Kristal2 berbentuk spt jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan
nyeri hebat yg sering menyertai serangan gout. Jika
tidak diobati endapan kristal menyebabkan kerusakan
yg hebat pada sendi dan jaringan lunak.
 Gambaran Klinis
 Keadaan normal kadar asam urat serum
pada pria mulai meningkat setelah pubertas.
Pd wanita kadar urat tidak meningkat
sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan eksresi asam urat melalui
ginjal.
 Setelah menopause kadar asam urat
meningkat seperti pada pria.
 95% penderita gout adalah pria. Pada semua
ras. Ada prevalensi familial yg mengesankan
suatu dasar genetik.
 Faktor yg agak mempengaruhi timbulnya
penyakit ini tmk diet, berat badan dan gaya
hidup
Empat tahap dari perjalanan klinis gout yg tidak
diobati

 Tahap pertama
 Hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal dari asam
urat serum pada pria adl: 5,1 1,0 mg/100 ml dan
pada wanita adl 4,0 1,0 mg/ 100 ml. Nilai dapat
meningkat sampai 9 sampai 10 mg/100 ml.
penderita tidak menunjukkan gejala2 selain dari
peningkatan asam urat serum. + 20% yg
berlanjut menjadi serangan akut gout.
 Artritis gout akut, terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yg luar biasa bisasanya
pada sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal
 Artritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan
jumlah sel darah putih. Serangan dapat
dipicu oleh pembedahan, trauma, obat2an,
alkohol atau stress emosional. Sendi2 lain
dapat terserang, termasuk termasuk sendi
jari2 tangan, lutut, mata kaki, pergelangan
tangan dan siku. Biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi akan memamakan waktu
10 – 14 hari.
 Mula2 terjadi hipersaturasi dari urat plasma
dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh
penimbunan di dalam dan sekliling sendi.
Mekanisme terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar dari serum masih belum jelas
dimengerti.
 Serangan sering kali terjadi sesudah
trauma lokal atau ruptura dari tofi
(timbunan natrium urat). Yg
mengakibatkan peningkatan peningkatan
cepat dari konsentrasi asam urat lokal.
Tubuh tidak dapat mengatasi peningkatan
ini dg baik sehingga terjadi pengendapan
asam urat di luar serum.
 Kristalisasi dan penimbunan asam urat
memicu serangan gout. Kristal asam urat
gout memicu mekanisme respon
peradangan dan dipengaruhi oleh lokasi
dan banyaknya timbunan kristal asam
urat. Reaksi peradangan dapat meluas
dan bertambah sendiri, akibat
penambahan timbunan kristal dari serum.
 Tahap ketiga, setelah serangan gout akut
adalah tahap interklinis. Tidak terdapat
gejala2 pada masa ini yg berlangsn beberapa
bulan sampai tahun. Kebanyakan orang
mengalami serangan ulangan gout dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
 Tahap keempat adl tahap gout kronik.
Dimana timbunan urat terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan kronik akibat kristal2
asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan
kaku jg pembesaran dan penonjolan dari
sendi yg bengkak.
 Serangan sub akut dari artritis gout dapat terjadi
dalam tahap ini. Tofi terbentuk pd masa gout kronik
akibat insolubilitas relatif dari asam urat. Awitan
dan ukuran tofi secara proporsional berkaitan
dengan kadar asam urat. Bursa olekranon, tendon
Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah bursa
infrapatelar dan heliks telingan mrp tempat yg
sering dihinggapi oleh tofi.
 Tofi scr klinis sulit dibedakan dg nodula rematik. Dg
terapi yg tepat tofi akan menghilang.
 Gout dapat merusak ginjal shg asam
ekskresi asam urat dapat terbentuk
pada interstitium medula, papila dan
piramid, sehingga timbul proteinuria
dan hipertensi ringan. Batu ginjal
asam urat jg dapat terbentuk sbg
akibat dari gout bisanya berukuran
kecil, bulat dan tidak terlihat pada
pemriksaan radiografi.
Kriteria Diagnostik
 Dipertimbangkan pd setiap pria yg
mengalami artritis monoartikular, terutama
pada ibu jari kaki, dimana awitanya terjadi
secara akut.
 Peningkatan kadar asam urat serum sangat
membantu dalam membuat diagnosis
tetapi tidak spesifik, krn ada sjm obat2 yg
dpt meningkatkan kadar asam urat
 Melihat respon dari gejala2 pada sendi
thp pemberian kolkisin. Adlah obat yg
menghambat aktifitas fagositik dari
leukosit shg memberikan prbhan yg
dramatis dan cepat meredakan gjl2.
perubahan radiologik selain dari
pembengkakan jaringan lunak biasanya
ditemukan thp awal dari gout.
 Adanya kristal2 asam urat dalam cairan
sinovial sendi yg terserang jg dapat
dianggap bersifat diagnostik.
 Faktor2 yg berperan
 Faktor yg menyebabkan terjadinya hiperurisemia. Diet
tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yg mempunyai kelainan bawaan dalam
metabolisme purin shg terjadi peningkatan produksi
asam urat. Ttp diet rendah purin tdk selalu dapat
menurunkan kadar asam urat serum pd setiap keadan.
 Minum alkohol dpt menimbulkan serangan gout karena
alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat
dalam darah meningkat sebagai akibat produk
sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam
laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
 Sjml obat2an dapat menghambat
eksresi asam urat oleh ginjal
sehingga dpt menyebabkan serangan
gout. Yg termasuk di antaranya adl
aspirin dosis rendah (kurang dari 1 -2
g/hr), kebanyakan diuretik, levodopa,
diakzoid, asam nikotinat,
asetazolamid dan etambutol.
Pengobatan
 Bergantung dari tahap penyakit.
 Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak
mebutuhkan pengobatan. Serangan akut dari
artritis gout diobati dg anti-inflamasi non steroid
atau kolkisin. Diberikan dalam dosis tinggi atau
dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut
dari sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara
bertahap dalam beberapa hari.
 Gout kronik berdasarkan usahan untuk
menurunkan produksi asam urat atau
meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
allupurinol menghambat pembentukan asam urat
dari prkusornya (xantin dan hipoxantin) dapat
menghambat enzim zantin oksidase. Obat ini
diberikan dlm dosis yg memudahkan (1X sehari)
 Obat2an urikosurik dpt meningkatkan eksresi
asam urat dg menghambat reabsorbsi tubulus
ginjal. Supaya agen2 urikosurik bekerja dg
efektif mk dibutuhkan fungsi ginjal yg memadai.
Bersihan kreatinin perlu diperiksa untuk
menentukan fungsi ginjal (normal 115 – 120
ml/menit).
 Prebenezid dan sulfinpirazon adl dua jenis agen
urikosurik yg banyak dipakai. Jk seorang pasien
menggunakan agen urikosurik maka ia
memerlukan masukan cairan sekurang2nya
1500 ml/hari agar dapat meningkatkan eksresi
asam urat.
 Semua produk aspirin harus dihindari,
karena menghambat kerja urikosurik dari
obat2 itu.
 Perubahan diet yg ketat biasanya tidak
diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yg dapat
memicu serangan, tetapi biasanya dg
mencoba2 & setiap orang berbeda2.
 Makanan yg mengandung purin yg tinggi
dapat menimbulkan masalah.
 PATOFISIOLOGI OBAT
ASAM RIBONUKELAT
DIET
DARI SEL2
Purin
Jalur normal
Hipoxantin
* Xantin oksidase
xantin Ginjal
* Xantin oksidase >
Asam urat kemih

Kristalisasi
Dalam jaringan
Perubahan2
pdJaringan Fagositosis kristal
akibat gout Oleh sel darah putih#
Peradangan @
Dan kerusakan jaringan
Lokasi mekanisme kerja obat2an
* Allupurinol
>
Probenesid dan sulfinpirazon
• Makanan ini termasuk: daging dari alat2
dalam, hati, ginjal, pankreas, dan otak.
Dan jg daging ham.
• Minum alkohol berlebihan jg memicu
serangan.