Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Hidrosefalus adalah suatu kondisi dimana terdapat cairan serebrospinal
(CSS) yang berlebihan di dalam ventrikel otak. Cairan serebrospinal merupakan
cairan yang steril yang diproduksi oleh pleksus Choroideus di dalam ventrikel
Cairan serebrospinal yang berlebihan terjadi karena adanya ketidak seimbangan
antara jumlah yang diproduksi dengan laju absorpsi1,2,3,4.
Insiden seluruhnya dari hidrosefalus tidak diketahui. Prevalensi
hidrosefalus di dunia cukup tinggi, di Belanda dilaporkan terjadi kasus sekitar
0,65 permil pertahun dan di Amerika sekitar 2 permil pertahun. Prevalensi
hidrosefalus di Indonesia mencapai 10 permil1,2,3.
Pengobatan hidrosefalus dapat melalui terapi medikamentosa dan terapi
pembedahan. Terapi medikamentosa digunakan hanya untuk sementara selama
menunggu intervensi bedah. Terapi ini tidak efektif untuk terapi jangka panjang
pada hidrosefalus kronik karena dapat mengganggu metabolisme. Pembedahan
merupakan terapi definitif hidrosefalus “gold standar” yaitu pemasangan VP
shunting menggunakan kateter silikon dipasang dari ventrikel otak ke peritonium.
Kateter dilengkapi katup pengatur tekanan dan mengalirkan CSS satu arah yang
kemudian diserap oleh peritonium dan masuk ke aliran darah1,2,5,6,7.
Komplikasi dapat terjadi setelah pemasangan VP shunt. Komplikasi yang
paling sering yaitu infeksi, diskoneksi atau blok, subdural hematom, ascites, caira
serebrospinaloma, obstruksi saluran traktus gastrointestinal, perforasi organ
berongga, malfungsi, atau migrasi dari shunt5,6,7,8,9.
Laporan kasus ini membahas mengenai komplikasi pemasangan
ventriculoperitoneal shunt dan penatalaksanaannya.

1.2 Tujuan
a. Mengetahui komplikasi pemasangan ventrikuloperitoneal shunt.
b. Mengetahui penatalaksanaan komplikasi vertriculoperitoneal shunt.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hidrosefalus


Hidrosefalus adalah suatu kondisi dimana terdapat cairan serebrospinal
(CSS) yang berlebihan di dalam ventrikel otak. Cairan serebrospinal merupakan
cairan yang steril yang diproduksi oleh pleksus Choroideus di dalam ventrikel.
Cairan serebrospinal secara normal mengalir dari ventrikel lateral menuju
ventrikel tiga lalu ventrikel empat melalui saluran menuju sirkulasi di sekitar otak,
kemudian cairan ini diabsorbsi. Terdapat keseimbangan antara jumlah CSS yang
diproduksi dan laju absorbsinya1,2. Hidrosefalus dapat dikelompokkan menjadi
dua yaitu hidrosefalus obstruktif (HO) dan hidrosefalus komunikan (HK)3.

2.2 Epidemiologi
Insiden seluruhnya dari hidrosefalus tidak diketahui. Namun, prevalensi
hidrosefalus di dunia cukup tinggi, di Belanda dilaporkan terjadi kasus sekitar
0,65 permil pertahun dan di Amerika sekitar 2 permil pertahun, sedangkan di
Indonesia mencapai 10 permil1,2,3,.
Insiden hidrosefalus acquired juga tidak diketahui, mungkin dikarenakan
banyaknya macam penyakit yang dapat menyebabkan hidrosefalus1,2,3.

2.3 Etiologi
Etiologi dari hidrosefalus kongenital tidak diketahui. Beberapa kasus,
kurang dari 2 persen diturunkan (X-linked hidrosefalus). Penyebab yang paling
sering dari hidrosefalus acquired antara lain obstruksi tumor, trauma, perdarahan
intrakranial, dan infeksi1,2.

2
2.4 Patofisiologi
Patofisiologi hidrosefalus dapat dibagi menjadi 3 bentuk1,2:
• Gangguan dari produksi CSS
Gangguan dari produksi CSS merupakan bentuk yang paling jarang
dimana terjadi pada papiloma pleksus choroideus dan karsinoma pleksus
Choroideus.
• Gangguan sirkulasi CSS
Bentuk ini merupakan akibat dari obstruksi pada aliran sirkulasi
CSS. Gangguan ini dapat terjadi pada ventrikel atau villi arachnoid.
Tumor, perdarahan, malformasi kongenital (seperti stenosis aquaduktus),
dan infeksi yang dapat menyebabkan obstruksi pada titik manapun di
sirkulasinya.
• Gangguan absorpsi CSS
Kondisi ini dapat terjadi pada sindroma vena cava superior dan
trombosis sinus yang dapat mengganggu absorpsi CSS.
Beberapa bentuk hidrosefalus tidak dapat diklasifikasikan secara jelas. Kelompok
ini hidrosefalus tekanan normal dan pseudotumor serebri.

2.5 Manifestasi Klinis


Gejala klinis pada anak-anak antara lain1,2:
• Capasitas mental lambat
• Nyeri kepala terutama di pagi hari
• Nyeri leher menunjukan herniasi tonsilar
• Muntah, terutama di pagi hari
• Pandangan kabur, terjadi karena papil edem atau atrofi papil pada tingkat
lanjut
• Pandangan ganda, dikarenakan lumpuhnya nervus karanial VI, baik
unilateral atau bilateral.

3
• Terhambatnya pertumbuhan dan maturasi seksual akibat dilatasi ventrikel
tiga, yang menyebabkan obesitas dan pubertas prekok atau onset puberta
yang tertunda.
• Sulit berjalan akibat spastisitas karena traktur piramidalis periventrikuler
menegang akibat hidrosefalus.
• Mengantuk
Tanda yang didapatkan
o Papilledema
o Tidak dapat memandang ke atas
o Tanda cracked pot pada perkusi kepala
o Gaya berjalan tidak baik
o Kepala besar
o Lumpuhnya nervus kranial VI unilateral atau bilateral.

2.6 Pemeriksaan Laboratorium


Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk hidrosefalus. Evaluasi
CSS pada hidrosefalus pasca perdarahan atau pasca meningitis untuk mengetahui
konsentrasi protein dan menyingkirkan infeksi residual1,2.

2.7 Pemeriksaan Radiologi


• Computed Tomography scan (CT scan) dapat menilai ukuran ventrikel dan
struktur lainnya, misalnya tumor bila menggunakan kontras1,2.
• Magnetic
Resonance
Imaging
(MRI)
terutama
dilakukan pada
sebagian besar
kasus

4
kongenital seperti corpus callosum agenesis, Chiari malformations,
gangguan migrasi neuronal dan malformasi vaskuler1,2.
• Ultrasonografi melalui fontanela anterior pada infant
• Radionuclide cisternografi

2.7 Prosedur Diagnosis


Pungsi lumbal dapat digunakan untuk mengukur tekanan intrakranial, tapi
hanya dilakukan setelah pemeriksaan radiologi menemukan adanya obstruksi1,2.

2.8 Terapi
Hidrosefalus tidak dapat disembuhkan, hanya dapat diobati. Hidrosefalus
dapat di terapi melalui terapi medikamentosa dan terapi pembedahan1,2.
• Terapi medikamentosa
Terapi medikamentosa digunakan hanya untuk sementara selama
menunggu intervensi bedah. Terapi ini tidak efektif untuk terapi jangka
panjang pada hidrosefalus kronik karena dapat mengganggu metabolisme.
Pada kondisi tertentu seperti oklusi sinus, meningitis, atau perdarahan
intraventrikuler neonatus, terapi ini dapat efektif. Medikamentosa yang
dapat diberikan antara lain1,2:
o Acetazolamide (25 mg/kg/hari dalam 3 dosis), monitoring status
respirasi dan elektrolit dan tidak direkomendasikan terapi lebih dari
6 bulan.
o Furosemide (1 mg/kg/hari dalam 3 dosis), monitoring
keseimbangan elektrolit dan cairan.
Pungsi lumbal serial pada beberapa kasus seperti pada neonatus yang telah
pulih dari perdarahan intraventrikuler. Menghilangkan penyakit dasar yang
menyebabkan hidrosefalus, seperti meningitis.
• Terapi pembedahan
Terapi bedah merupakan pilihan yang lebih baik. Alternatif lain
selain pemasangan shunt antara lain1,2:
o Choroid pleksotomi atau koagulasi pleksus Choroid

5
o Membuka stenosis akuaduktus
o Eksisi tumor
o Fenestrasi endoskopi
Pemasangan shunt dilakukan pada sebagian besar pasien. Hanya 25 persen
pasien hidrosefalus yang berhasil diterapi tanpa pemasangan shunt. Prinsip
dari pemasangan shunt adalah mempertahankan hubungan antara CSS dan
rongga drainase (peritoneum, atrium kanan, pleura). Beberapa alternatif
pemasangan shunt antara lain1,2:
o Ventriculoperitoneal (VP) shunt yang paling banyak digunakan.
Lokasi proksimal biasanya terletak di ventrikel lateral. Kelebihan
shunt ini yaitu tidak diperlukannya pemanjangan selang shunt yang
disesuaikan dengan pertumbuhan anak karena kita dapat
meletakkan cateter yang panjang di dalam rongga peritoneum.
o Ventriculoatrial (VA) shunt, juga disebut vascular shunt,
dipasangang melalui vena jugularis dan vena cava superior masuk
ke dalam atrium kanan jantung. Shunt jenis ini dipilih jika
didapatkan kelainan pada rongga abdomen, seperti peritonitis,
obesitas morbid, atau pasien baru melakukan pembedahan pada
abdomen. Shunt ini membutuhkan pemanjangan ulang seiring
dengan pertumbuhan anak.
o Lumboperitoneal shunt dipakai hanya pada hidrosefalus
komunikan, fistula CSS, atau pseudotumor serebri.
o Ventriculopleural shunt merupakan lini kedua bila pilihan lain
merupakan kontraindikasi.

2.9 Ventriculoperitoneal Shunt


Ventriculoperitoneal Shunt adalah prosedur pembedahan yang dilakukan
untuk membebaskan tekanan intrakranial yang diakibatkan oleh terlalu banyaknya
cairan serbrospinal (hidrosefalus). Cairan dialirkan dari ventrikel di otak menuju
rongga peritoneum2,8.

6
2.9.1 Deskripsi10
• Prosedur pembedahan ini dilakukan di dalam kamar operasi dengan
anastesi umum selama sekitar 90 menit.
• Rambut dibelakang telinga anak dicukur, lalu dibuat insisi tapal kuda di
belakan telinga dan insisi kecil lainnya di dinding abdomen.
• Lubang kecil dibuat pada tulang kepala, lalu selang kateter dimasukkan ke
dalam ventrikel otak.
• Kateter lain dimasukkan ke bawah kulit melalui insisi di belakang telinga,
menuju ke rongga peritoneum.
• Sebuah katup diletakkan dibawah kulit di belakang telinga yang menempel
pada kedua kateter. Bila terdapat tekanan intrakranial meningkat, maka
CSS akan mengalir melalui katup menuju rongga peritoneum.

2.9.2 Komplikasi Ventriculoperitoneal Shunt

7
Sejumlah komplikasi dapat terjadi setelah pemasangan
ventriculoperitoneal shunt untuk manajemen hidrosefalus. Komplikasi ini
termasuk infeksi, blok, subdural hematom, ascites, CSSoma, obstruksi saluran
traktus gastrointestinal, perforasi organ berongga, malfungsi, atau migrasi dari
shunt. Migrasi dapat terjadi pada ventrikel lateralis, mediastinum, traktus
gastrointestinal, dinding abdomen, vagina, dan scrotum5,6,7,8,9.

Infeksi
Infeksi shunt didefinisikan sebagai isolasi organisme dari cairan
ventrikuler, selang shunt, reservoir dan atau kultur darah dengan gejala dan tanda
klinis menunjukkan adanya infeksi atau malfungsi shunt, seperti demam,
peritonitis, meningitis, tanda-tanda infeksi di sepanjang jalur selang shunt, atau
gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, muntah, perubahan status mental
dan kejang1,2,5,6,,9.
Infeksi merupakan komplikasi yang paling ditakutkan pada kelompok usia
muda. Sebagian besar infeksi terjadi dalam 6 bulan setelah prosedur dilakukan.
Infeksi yang terjadi biasanya merupakan bakteri staphylococcus dan
propionibacterial. Infeksi dini terjadi lebih sering pada neonatus dan berhubungan
dengan bakteri yang lebih virulen seperti Escherichia coli. Shunt yang terinfeksi
harus dikeluarkan, CSS harus disterilkan, dan dilakukan pemasangan shunt yang
baru. Terapi shunt yang terinfeksi hanya dengan antibiotik tidak
direkomendasikan karena bakteri dapat di tekan untuk jangka waktu yang lama
dan bakteri kembali saat antibiotik diberhentikan1,2,5,6,9.

Subdural hematom
Subdural hematom biasanya terjadi pada orang dewasa dan anak-anak
dengan perkembangan kepala yang telah lengkap. Insiden ini dapat dikurang
dengan memperlambat mobilisasi paska operasi. Subdural hematom diterapi
dengan drainase dan mungkin membutuhkan oklusi sementara dari shunt1,2.

2.9.3 Terapi Komplikasi

8
• Antibiotik sesual hasil kultur
• External Ventricular Drainage
• Mengangkat shunt

Terapi pada infeksi shunt hanya dengan antibiotik tidak direkomendasikan


karena meskipun bakteri dapat ditekan untuk jangka waktu tertentu, namun
bakteri akan kembali berkembang setelah pemberian antibiotik dihentikan. Pada
pasien ini dilakukan eksternisasi selang VP shunt yang berada di distal,
selanjutnya dilakukan pemasangan ekstraventricular drainage, serta pemberian
antibiotik sesuai hasil tes sensitivitas bakteri. Hal ini dilakukan agar tetap terjadi
drainage dari cairan serebrospinal yang belebihan agar tidak terjadi peningkatan
tekanan intrakranial9,11,12, 13,14.
Pada anak yang terpasang ventriculoperitoneal shunt, jika anggota
keluarga mencurigai adanya malfungsi dari shunt atau tidak adanya penyebab lain

9
dari demam, malaise, perubahan perilaku anak, maka diperlukan evaluasi dan
perhatian terhadap shunt yang terpasang pada anak tersebut1,2.

BAB III
LAPORAN KASUS

10
IDENTITAS
Nama : An. A
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 2 Tahun
Alamat : Kembang Janggut, Kukar
Pekerjaan : -
Agama : Islam
Suku : Kutai
MRS : 25 September 2009 pukul 15.50 wita.

ANAMNESA
Anamnesa (Alloanamnesa) pada tanggal 4 Oktober 2009.
Keluhan Utama:
Keluar selang dari lubang anus.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Keluar selang dari lubang anus sejak +/ 9 jam sebelum masuk Rumah
Sakit. Selang terlihat keluar saat pasien akan BAB. Dari selang keluar cairan
jernih. Pasien tidak ada demam, tidak ada mual dan muntah. Tidak ada kejang dan
penurunan kesadaran.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Pasien dipasang selang yang menghubungkan rongga otak dengan rongga
perut sejak 8 bulan yang lalu. Selang ini dipasang karena adanya cairan yang
berlebihan didalam otak.
Sebelumnya sekitar 12 bulan yang lalu, pasien terlihat mengalami kelainan
belum bisa berjalan seperti normalnya perkembangan anak seumur pasien. Tangan
kanan pasien juga susah untuk digerakkan dan untuk menggenggam sesuatu.
Pasien kemudian dibawa ke dokter spesialis bedah syaraf dan setelah dilakukan
pemeriksaan diketahui mengalami kelainan di otak berupa penyumbatan di salah

11
satu bagian didalam otak sehingga terdapat cairan yang berlebihan didalam otak.
Kemudian dilakukan pemasangan selang yang berfungsi mengalirkan cairan
berlebihan didalam otak ke dalam perut.

PEMERIKSAAN FISIK
(Tanggal 25 September 2009)
Primary Survey
A : Clear
B : Stabil, Frekuensi Nafas: 24 kali/menit
C : Stabil, Nadi: 110 kali/menit (lemah)
D : E4V5M6 (GCS 15)
E : Status Lokalis

Secondary Survey
Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6)
Tanda Vital : Nadi : 110 kali/menit
Frekuensi Nafas : 24 kali/menit
Suhu : 36,8 0C

Status Generalisata
Kepala/Leher:
Inspeksi : Anemis (-/-), ikterik (-/-), dyspneu (-/-), refleks cahaya (+/+) N,
pupil isokor (Ø 3 mm/3 mm).

Thoraks:
Inspeksi : pergerakan simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus raba (kanan=kiri)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara paru vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung : S1S2 tunggal reguler

12
Abdomen: Cembung, terdapat sikatrik luka operasi. BU (+) normal.
Nyeri tekan (-).

Regio Anal (Status Lokalis)


Inspeksi : terlihat selang di lubang anus. Cairan jernih dari lubang selang
Palpasi : panjang selang 2 cm. bisa digerakkan.

Ekstrimitas (Superior-Inferior):
Inspeksi : Jejas (-)
Motorik : 5 5
5 5
Palpasi : Akral dingin, edema (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap:
26 September 2009
1. Pemeriksaan Cairan Otak
a. Makro:
o Kejernihan : Keruh
o Warna : kekuningan
b. Mikro:
o Hitung sel : 68
o Hitung jenis : mononuklear 30%, polinuklear 70%
o Protein : tes busa (-), tes Pandy (+), tes Nonne (+)
c. GDS : 55 (LCS)
2. Darah Lengkap :
a. Leukosit: 8.000 /mm3
b. Hb : 11,2 mg/dl
c. Ht : 34 %
d. Trombosit : 234.000 /mm3

13
17 Oktober 2009
1. Darah Lengkap :
a. Leukosit: 8.100 /mm3
b. Hb : 11,1 mg/dl
c. Ht : 34 %
d. Trombosit : 233.000 /mm3
2. Elektrolit :
a. Natrium : 145 mmol/L
b. Kalium : 3,9 mmol/L
c. Chloride : 116 mmol/L

31 Oktober 2009
1. Darah Lengkap :
a. Hb : 9,3 gr/dl
b. Ht : 29,3 %
c. Plt : 260.000 / mm3
d. WBC : 8000/mm3
2. Kimia Darah :
a. GDS : 109 gr/dl
b. Albumin : 3,4 gr/dl
3. Elektrolit :
a. Na : 141 mmol/L
b. K : 3,7 mmol/L
c. Cl : 110 mmol/L

14
Pemeriksaan Radiologis
Foto Rontgen 25 September 2009

CT Scan 25 September 2009

15
DIAGNOSA KERJA SEMENTARA
Malposisi VP Shunt (expose VP Shunt ke anus)

PENATALAKSANAAN
1. Perbaikan selang VP shunt
a. Eksternisasi VP shunt
b. Pemasangan EVD
c. Penggantian VP shunt
2. Penanggulangan infeksi
a. Pemberian antibiotik sesuai kultur CSF
3. Observasi tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial
a. Pemberian Obat diuretik (Acetazolamid)
b. Pengaturan pengeluaran cairan CSF (pengukuran volume cairan
CSF di kantong tampung)

16
LAPORAN OPERASI
1. Tanggal 26 September 2009
a. Operator : dr. AZ. Ma’ruf, Sp.BS
b. Diagnosa pre operasi : Malposisi VP shunt ke anus
c. Diagnosa post operasi : Malposisi VP shunt ke anus
d. Jenis Operasi : Eksternisasi VP shunt
e. Laporan Operasi :
• Pasien di anastesi dan diposisikan supine
• Dilakukan insisi pada sikatrik luka lama di abdomen
• Memotong peritonial drain:
- Drain proximal  dihubungkan dengan penampung eksternal
- Drain distal  dicabut dari anus
• Ambil sampel CSF  warna keruh
• Luka insisi di bersihkan dan ditutup
• Operasi selesai
• CSF di analisa dan dikultur
f. Penatalaksanaan post Operasi
• IVFD D5 ½ NS 500cc/24 jam
• Inj. Ceftriaxone 2x500 cc

2. Tanggal 3 Oktober 2009


a. Operator : dr. Arie Ibrahim, Sp.BS
b. Diagnosa pre operasi : malposisi VP shunt dan peningkatan TIK
c. Diagnosa post operasi : obstruksi pars proksimal
d. Jenis operasi : repair shunt dan pemasangan EVD
e. Laporan Operasi :
• Pasien dianastesi dan diposisikan miring kanan
• Dilakukan ekstirpasi selang pada bagian pars proksimal yang
diliputi jaringan granulasi yang menyerupai jaringan fibrotik
pleksus koroideus.

17
• Selang dibersihkan kemudian dipasang kembali dengan
menggunakan cairan infus.
• Dilakukan pengecekan keluarnya CSF melalui selang  CSF
keluar.
• CSF dikultur
• Operasi selesai.
f. Penatalaksanaan post operasi :
• IVFD D5 ½ NS 500 cc/24 jam
• Injeksi Ceftazidine 3x150 cc
• Diamox 3x30 mg
• Dilantin 3x15 mg

3. Tanggal 3 November 2009


a. Operator : dr. AZ. Ma’ruf, Sp.BS
b. Diagnosa pre operasi : Hidrosefalus + ventrikulitis
c. Diagnosa post operasi : Hidrosefalus + ventrikulitis
d. Jenis Operasi : re insersi EVD
e. Laporan Operasi :
• Pasien dianastesi dan diposisikan supine
• Selang EVD lama dapat dicabut dengan mudah (fiksasi sudah
rusak)
• Dilakukan pemasangan/insersi selang EVD yang baru.
• Dilakukan pengecekan aliran CSF  CSF keluar
• CSF dikultur.
f. Penatalaksanaan post operasi:
• Terapi ruangan dilanjutkan
• Jika sadar, BU (+)  Boleh minum sedikit – sedikit. Bila tidak ada
muntah boleh makan.

18
HASIL KULTUR CSF
Tanggal Pengambilan Hasil Kultur Antibiotik Pilihan
26-09-09 Escherichia Coli Fosfomycine
03-10-09 Staphylococcus Aureus Fosfomycine
24-10-09 Escherichia Coli Stabactam
02-11-09 Klebsiella sp Stabactam

LEMBAR OBSERVASI
TGL OBSERVASI ASSESMENT PLANNING
26-09-09 Keluar selang dari anus. Ekspulsi VP Pro eksternisasi VP shunt.
CM, GCS 15. TD: 120 shunt rencana:
x/mnt, RR: 24 x/mnt, T: - bila tidak ada
37oC. BU (+) normal. infeksi  perbaiki VP
shunt
- bila ada infeksi 
pasang EVD

28-09-09 Demam (-), kejang (-), Post Terapi lanjut


muntah (-), kembung (-) eksternisasi VP Kultur CSF
CM, GCS 15. TD: 120 shunt hari II
x/mnt, RR: 24 x/mnt, T:
37oC. BU (+) normal.
29-09-09 Demam (-), kejang (-), Post - IVFD D5 ½ NS 500 cc /
muntah (-), kembung (-) eksternisasi VP 24 jam
CM, GCS 15. TD: 120 shunt hari III - Ceftriaxone 2 x 500 mg
x/mnt, RR: 24 x/mnt, T: - Kemicetin 4x250 mg
37oC. BU (+) normal. - Metronidazole 2x250 mg
supp
- Tunggu hasil kultur
30-09-09 Demam (-), muntah (-), Post Diet TKTP
kejang (-). BAB (-) 6 hari, eksternisasi hari
batuk (+). Pilek (+) IV a/i ekspulsi
CM, GCS E4V5M6, Nadi: VP shunt di
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: anus.
37oC. Pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
01-10-09 Demam (-), muntah (-), BAB Post IVFD D5 ½ NS
sedikit, benjolan merah eksternisasi hari Ceftriaxone 2x500 mg
dikepala sebelah kanan, V a/i ekspulsi Kemicitin 4 x 250 mg
batuk (+), pilek (+). VP shunt di Metronidazole 2 x200 mg
CM, GCS E4V5M6, Nadi: anus. Kultur (+) Eschericia
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: Coli
37oC. Pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
02-10-09 Demam (-), muntah (-), BAB Post IVFD D5 ½ NS

19
sedikit eksternisasi hari Fosfomycin 2x500 mg
CM, GCS E4V5M6, Nadi: VI a/i ekspulsi Kemicitin 4 x 250 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: VP shunt di Diet TKTP
37oC. Pupil isokor anus.
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
03-10-09 Muntah sejak tadi malam 9x Post Op cito
CM, GCS E4V5M6, Nadi: eksternisasi hari
98 x/mnt, RR : 24 x/mnt, VII a/i ekspulsi
VP shunt di
anus.
05-10-09 Demam (-), muntah (-), BAB Post repair Fosfomycin 2x500 mg
sedikit shunt + pasang Kemicitin 4 x 250 mg
CM, GCS E4V5M6, Nadi: EVD hari II Paracetamol syr 3xI cth
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T:
37oC. Pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
06-10-09 Demam (-), muntah (-), BAB Post repair Fosfomycin 2x500 mg
sedikit shunt + pasang Kemicitin 4 x 250 mg
CM, GCS E4V5M6, Nadi: EVD hari III Paracetamol syr 3xI cth
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T:
37oC. Pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
CSF Jernih
07-10-09 Demam (-), muntah (-), BAB Post repair Fosfomycin 2x500 mg
sedikit shunt + pasang Kemicitin 4 x 250 mg
CM, GCS E4V5M6, Nadi: EVD hari IV Paracetamol syr 3xI cth
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: jika panas
37oC. Pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+. BU +
normal
CSF Jernih
08-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Fosfomycin 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Kemicitin 4 x 250 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari V Paracetamol syr 3xI cth
3mm/3mm, RC +/+. BU + jika panas
normal
09-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Ceftazidine inf 3x150 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari VI Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
10-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Ceftazidine inf 3x150 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari VII Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal Tunggu hasil kultur
11-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Ceftazidine inf 3x150 mg

20
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari VIII Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
12-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Ceftazidine inf 3x150 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari IX Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
13-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Kultur : Staphylococcus
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang aureus
37oC. Pupil isokor EVD hari X Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
14-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Fosfomycin 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari XI Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
15-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Fosfomycin 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari XII Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
16-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Fosfomycin 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Diamox 3x30 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari XIII Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin 4x250 mg
normal
17-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Periksa DL, GDS,
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang albumin, elektrolit
37oC. Pupil isokor EVD hari XIV Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
19-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari XVI Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
20-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari XVII Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
21-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril

21
37oC. Pupil isokor EVD hari XVIII Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
22-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari XIX Fosfomycin 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
23-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari XX Ceftriaxone 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
24-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari XXI Ceftriaxone 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
Kultur CSF
26-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Tunggu hasil kultur
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Ceftriaxone 2x500 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari XXIII Diamox 3x30 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Dilantin 3x15 mg
normal Kemicetin 4x250 mg
27-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Rencana Neuro Endoscopi
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang jika kultur steril
37oC. Pupil isokor EVD hari Ceftriaxone 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + XXIV Diamox 3x30 mg
normal Dilantin 3x15 mg
Kemicetin 4x250 mg
28-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Kultur: Eschericia coli
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Stabactam 2x500 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari XXV Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Kemicetin stop
normal
29-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Stabactam 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Dilantin 3x15 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari
3mm/3mm, RC +/+. BU + XXVI
normal
30-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Stabactam 2x500 mg
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Dilantin 3x15 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari
3mm/3mm, RC +/+. BU + XXVII
normal
31-10-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Stabactam 2x500 mg

22
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Dilantin 3x15 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari
3mm/3mm, RC +/+. BU + XXVIII
normal
02-11-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post repair Kultur CSF ulang
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: shunt + pasang Stabactam 2x500 mg
37oC. Pupil isokor EVD hari Dilantin 3x15 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + XXIX Rencana ganti EVD
normal
04-11-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post EVD ulang IVFD D5 ½ NS
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: hari I 500cc/24jam
37oC. Pupil isokor Stabactam 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Dilantin 3x15 mg
normal
05-11-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post EVD ulang IVFD D5 ½ NS
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: hari II 500cc/24jam
37oC. Pupil isokor Stabactam 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Dilantin 3x15 mg
normal
06-11-09 CM, GCS E4V5M6, Nadi: Post EVD ulang IVFD D5 ½ NS
104 x/mnt, RR : 24 x/mnt, T: hari III 500cc/24jam
37oC. Pupil isokor Stabactam 2x500 mg
3mm/3mm, RC +/+. BU + Dilantin 3x15 mg
normal

23
TIME TABLE
Tanggal Planning Keterangan
25-09-09 Pasien mulai dirawat
26-09-09 Operasi I Rencana:
Eksternisasi VP Shunt Jika kultur CSF steril 
Kultur CSF direncanakan
pemasangan VP shunt
baru
30-09-09 Hasil Kultur CSF  AB : Fosfomicine
Escherichia Coli
03-10-09 Muntah (+) > 9 kali.

Op Cito  pemasangan
EVD
Kultur CSF II
12-10-09 Hasil Kultur CSF II  AB : Fosfomicine
Staphylococcus aureus
24-10-09 Kultur CSF III
28-10-09 Hasil Kultur CSF III  AB: Stabactam
Escherichia coli (Fosfomycine resisten)
02-10-09 Penggantian EVD
Kultur CSF IV
05-10-09 Hasil Kultur CSF IV  AB : Stabactam
Klebsiella sp

24
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien anak A dengan usia 2 tahun datang dengan keluhan keluar selang
pada anus yang didiagnosa awal dengan malposisi VP shunt ke anus.
Dari anamnesa, keluhan utama yang didapatkan pada pasien ini adalah
adanya selang VP shunt yang keluar di lubang anus. Dari anamnesis tidak
didapatkan adanya gejala-gejala dan tanda yang menunjukkan adanya infeksi VP
shunt dan peningkatan tekanan intrakranial. Dari riwayat penyakit dahulu
diketahui pasien ini mengalami hidrosefalus sekitar 1 tahun yang lalu, yang
dikarenakan sumbatan pada sirkulasi cairan serebrospinal akibat adanya arachnoid
cyst, yang kemudian dilakukan pemasangan ventriculoperitoneal shunt sekitar 7
bulan sebelum dirawat di rumah sakit.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini antara lain
pemeriksaan laboratorium darah, foto polos abdomen, dan CT scan kepala. Hasil
pemeriksaan darah dalam batas normal. Pada foto polos abdomen didapatkan
gambaran selang VP shunt yang keluar dari rongga abdomen. Gambaran CT scan
kepala didapatkan pelebaran dari ventrikel lateralis. Penatalaksanaan awal pada
pasien ini yaitu pasien diobservasi untuk melihat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial, dan diberikan terapi medikamentosa antibiotik dan steroid serta
direncanakan untuk dilakukan reposisi selang bila tidak ada infeksi.
Selama perawatan setelah dilakukan eksternisasi VP shunt, didapatkan
adanya peningkatan produksi VP shunt selama 3 hari. Pada pasien kemudian
didapatkan adanya muntah yang terus menerus yang diduga sebagai tanda – tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Selanjutnya dilakukan operasi cito untuk
mengurangi peningkatan tekanan intrakranial tersebut dan dilakukan pemasangan
EVD (extra ventrikuler drainage). Pemasangan EVD ini dilakukan karena masih
terdapatnya tanda – tanda infeksi pada cairan serebrospinal pasien berdasarkan
kultur CSF yang dilakukan. Hal ini sesuai dengan literatur yang ada yaitu terdapat
kontraindikasi pemasangan VP shunt ulang pada pasien – pasien VP shunt
terinfeksi.

25
Berdasarkan referensi, dapat terjadi komplikasi setelah dilakukan prosedur
ventriculoperitoneal shunt. Komplikasi-komplikasi ini termasuk infeksi,
malfungsi, atau migrasi dari shunt. Infeksi merupakan komplikasi yang paling
sering terjadi. Migrasi dapat terjadi pada ventrikel lateralis, mediastinum, traktus
gastrointestinal, dinding abdomen, vagina, dan scrotum11,12,13,14,15. Pada pasien ini
terjadi komplikasi yaitu migrasi selang ventriculoperitoneal shunt yang berada di
rongga peritoneum yang menyebabkan perforasi pada rectum sehingga selang
tampak pada anus, infeksi, dan malfungsi atau penyumbatan dari selang
ventriculoperitoneal shunt.
Perforasi traktus gastrointestinal merupakan komplikasi yang jarang
terjadi yaitu kurang dari 0,1%11,12,13,14,15. Komplikasi perforasi traktus
gastrointestinal pertama kali dilaporkan oleh Wilson dan Bertan tahun 1966
sebanyak dua kasus16. Komplikasi ini memiliki morbiditas dan mortalitas yang
relatif tinggi yaitu mencapai 15%13.
Grosfeld et al, 1974, melaporkan sebanyak 7 dari 45 kasus komplikasi dari
ventriculoperitoneal shunt merupakan perforasi organ berongga dan 5 diantaranya
merupakan perforasi colon11. Mertol et al, 1994, melaporkan 2 kasus perforasi
intestinal dimana salah satunya terjadi setelah 6 bulan dan tidak didaptkan gejala
dan tanda meningitis dan peritonitis17. Dong Jang et al, 2007, melaporkan ekstrusi
selang ventriculoperitoneal shunt yang terjadi setelah dua tahun melalui anus
setelah mengalami dua kali perforasi traktus gastrointestinal, yaitu perforasi colon
sigmid dan reperforasi melalui rectum, akhirnya keluar melalui anus14. Matsuoka
et al, 2008, melaporkan terjadinya perforasi colon sigmoid akibat selang
ventriculoperitoneal shunt yang akhirnya keluar melalui anus. Pasien datang
dengan gejala nyeri abdomen dan muntah13.
Patogenesis terjadinya perforasi organ sampai saat ini masih belum jelas.
Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah selang ventriculoperitoneal shunt dan
bayi itu sendiri. Literatur menyebutkan panjang selang berpengaruh terhadap
terjadinya komplikasi perforasi. Selain itu interaksi antara bahan selang,
componen cairan serebrospinal, dan imunomediator menyebabkan terjadinya
respon inflamasi dan proses iritasi yang berlangsung kronis pada satu titik

26
permukaan intestinal sehingga terjadi perforasi. Faktor anatomi dan fisiologi dari
bayi yang berperan yaitu dinding intestinal dan peristaltik usus. Literatur
menyebutkan bahwa perforasi terjadi dapat dikarenakan lemahnya dinding otot
intestinal yang bisa dikarenakan gizi yang kurang maupun lemahnya dinding pada
usia bayi. Peristaltik usus pada anak bayi dikatakan lebih aktif dan berperan dalam
mendorong selang sehingga mengakibatkan terjadinya perforasi intestinal11-17.
Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya perforasi antara lain
infeksi tragtus gastrointestinal sebelumnya15, reaksi tubuh terhadap benda asing,
kondisi umum pasien yang kurang baik, dan kakunya ujung distal dari selang
ventriculoperitoneal shunt14.
Infeksi selang VP shunt merupakan komplikasi yang paling ditakutkan.
Komplikasi infeksi terjadi 2-27% dan sering dengan prognosis yang jelek.
Sebanyak 65% ifeksi disebabkan oleh Staphylococcus5. Infeksi terjadi dalam
waktu yang bervariasi, dari beberapa minggu sampai beberapa tahun. Sebagian
besar infeksi terjadi dalam 6 bulan setelah dilakukan pemasangan VP shunt. Jenis
bakteri yang menginfeksi biasanya staphylococcus dan golongan
propionibakterial. Infeksi yang lebih dini sering disebabkan oleh bacteri yang
lebih virulen seperti Escherichia coli5,18,19.
Kultur cairan serebrospinal dilakukan sebanyak 4 kali yang menunjukkan
hasil dua infeksi staphylococcus, satu infeksi oleh E. coli, dan satu infeksi oleh
Klebsiella. Bakteri-bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang sebagian
besar merupakan flora normal di traktus gastrointestinal20. Sebenarnya infeksi
bakteri gram negatif jarang terjadi, namun pada kasus ini karena terjadi perforasi
traktus gastrointestinal, maka diperkirakan bakteri berasal dari perforasi tersebut
sehingga menyebabkan terjadinya infeksi retrograde9. Literatur lain menyebutkan
bahwa Klebsiella selain merupakan bakteri komensal di saluran gastrointestina
juga merupakan bakteri patogen yang sering didapatkan di rumah sakit yang
menyebabkan infeksi nosokomial20,21.
Penelitian yang dilakukan oleh Sarguna dan Laksmi tahun 2006 tentang
infeksi pada ventriculuperitoneal shunt sebanyak 3,96% dan sebagian besar
infeksi disebabkan oleh staphylococcus (36,36%), lalu E. coli dan Klebsiella 5.

27
Kinasha, Khamba dan Semali melaporkan bahwa infeksi merupakan komplikasi
terbanyak kedua setelah obstruksi selang ventriculoperitoneal shunt dan infeksi ini
sering ditemukan bersamaan dengan obstruksi9. Hal ini menunjukkan bahwa
infeksi dapat menyebabkan shunt mengalami malfungsi9. Bokhary dan Kamal
melaporkan infeksi ventriculoperitoneal shunt terjadi 25,9% dan sebagian besar
diakibatkan bakteri gram negatif19.
Infeksi cairan serbrospinal dan peritonitis merupakan kontraindikasi dari
pemasangan VP shunt, oleh karena itu shunt yang terinfeksi harus dikeluarkan,
kemudian cairan serebrospinal harus berada dalam keadaan steril sebelum
dilakukan pemasangan VP shunt kembali.
Pilihan terapi pada shunt yang terinfeksi yaitu dapat dilakukan mencabut
selang shunt, memasang External Ventricular Drainage, dan disertai pemberian
antibiotik. Terapi pada infeksi shunt hanya dengan antibiotik tidak
direkomendasikan karena meskipun bakteri dapat ditekan untuk jangka waktu
tertentu, namun bakteri akan kembali berkembang setelah pemberian antibiotik
dihentikan. Pada pasien ini dilakukan eksternisasi selang VP shunt yang berada di
distal, selanjutnya dilakukan pemasangan ekstraventricular drainage, serta
pemberian antibiotik sesuai hasil tes sensitivitas bakteri. Hal ini dilakukan agar
tetap terjadi drainage dari cairan serebrospinal yang belebihan agar tidak terjadi
peningkatan tekanan intrakranial15-19. Penangan pasien pada kasus ini telah sesuai
dengan literatur yaitu dilakukan pencabutan ventriculoperitoneal shunt, terapi
antibiotik, dan dilakukan pemasangan extraventricular drainage.
Sampai saat kasus ini dilaporkan, belum dilakukan pemasangan kembali
ventriculoperitoneal shunt karena hasil kultur cairan serebrospinal masih
menunjukkan adanya infeksi, namun secara klinis pasien tidak menunjukkan
gejala dan tanda infeksi.

28
BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Hirosefalus adalah suatu kondisi dimana terdapat cairan serebrospinal
(CSS) yang berlebihan di dalam ventrikel otak, dan pemasangan
ventriculoperitoneal shunt merupakan pilihan terapi yang luas digunakan pada
kondisi ini. Namun komplikasi dari tindakan ini masih menjadi relatif tinggi.
Komplikasi yang terjadi antara lain malfungsi, migrasi atau malposisi, dan infeksi.
Komplikasi ini saling berkaitan dimana migrasi dari ventriculoperitoneal shunt
dapat menyebabkan infeksi sehingga menyebabkan malfungsi.
Terapi yang direkomendasikan pada komplikasi infeksi yaitu pencabutan
ventriculoperitoneal shunt, pemasangan extraventricular drainage yang
dikombinasikan dengan terapi antibiotik sesuai hasil kultur cairan serebrospinal.

5.2 Saran
1. memberikan edukasi kepada keluarga pasien mengenai
ventriculoperitoneal shunt serta gejala dan tanda komplikasi yang mungkin
terjadi.
2. perlunya pengetahuan tenaga medis dan para medis mengenai teknik
pengambilan sampel laboratorium yang benar terutama pada sampel yang
akan dikultur.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Engelhard III, H.H. Hydrocephalus; 2007, online


(http://emedicine.medscape.com/article/247387-overview, diakses tanggal
31 Oktober 2009)

2. Espay, A.J. Hydrocephalus; 2009, online


(http://emedicine.medscape.com/article/1135286-overview, diakses
tanggal 31 Oktober 2009)

3. Maliawan, S., Andi Asadul, I., Bakta, M. Teknik Endoscopic Third


Ventriculostomy dibandingkan dengan Ventriculoperitoneal Shunting
pada Hidrosefalus Obstructif: Perbaikan Klinis dan Perubahan
Interleukin-1β, interleukin-6, dan Neural Growth Factor Cairan
Serebrospinalis, 2009, online
(http://www.akademik.unsri.ac.id/download/journal/files/udejournal/e_jou
rnal_%20dr%20sri_maliawan.pdf, diakses tanggal 31 Oktober 2009)

4. Thomas Jeferson University. Ventriculoperitoneal Shunt. Thomas Jeferson


University Hospital. 2004.

5. Sarguna, P., Lakshmi, V. Ventriculoperitoneal Shunt Infections. Indian


Jurnal Of Medical Microbiology, Vol. 24, No. 1, p 52-54, 2006.

6. Bryant, M.S., et al. Abdominal complications of ventriculoperitoneal


shunts. Case reports and review of the literature. American Surgeon, Vol
54 (1), p 50-55, 1988.

7. Wu Y., et al. Ventriculoperitoneal shunt complications in California:


1990 to 2000. Neurosurgery, Vol 61(3), p 557-562, 2000.

8. Dean, D.F., Keller, I.B. Cerebrospinal fluid ascites: a Complication of a


Ventriculoperitoneal Shunt. Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry, Vol. 35, p 474-476, 1972.

9. Kinasha, ADA., Kahamba, JF., Semali, IT. Complications of


Ventriculoperitoneal Shunts in Children in Dar es Salaam. East and
Central African journal of Surgery, Vol. 10 No. 2, p 55-59, 2005.

10. Kaneshiro, N.K. Ventriculoperitoneal Shunt; 2009, online


(http://www.utmedicalcenter.org/encyclopedia/200000.htm, diakses
tanggal 31 Oktober 2009)

30
11. Grosfeld, J.L., et al. Intra-Abdominal Complications Following
Ventriculoperitoneal Shunt Procedures. Pediatrics, Vol 54, p 791-796,
1974

12. Oluwole, E., Abiodun, A., Adeyoyin, M. Complete Intraventricular


Migration Of a Ventriculoperitoneal Shunt – Case Report And Brief
Literatur Review. African Journal of Neurological Sciences., vol 26 No. 1
p 69-73. 2007.

13. Matsuoka, H., et al. Transanal prolapse of a Ventriculoperitoneal Shunt


Chateter. Neurol Med Chir, Vol 48, p 526-528, 2008.

14. Dong Jang, H., et al. Anal Extrusion of Distal V-P Shunt Catheter after
Double Perforation of Large Intestine. Jurnal Korean Neurosurgery
Society. Vol 42, p 232-234. 2007.

15. Vuyyuru, S., et al. Case report: Anal Extrusion of a ventriculoperitoneal


shunt tube: Endoscopic removal. Journal Pediatric Neurosciences, vol. 4, p
124-126, 2009.

16. Wilson, C.B., Bertan, V. Perforation of The Bowel, Complication


Peritoneal Shunt for Hydrocephalus – Report of Two Cases. Am. Surg,
Vol. 32, p 601-603, 1966

17. Mertol, T., et al. Intra Abdominal Complication of V-P Shunts. Turkish
Neurosurgery , vol 4: p 123-126, 1994.

18. Sells, C.J., Shurtleff, D.B., Loeser, J.D. Gram-Negative Cerebrospinal


Fluid Shunt-Associated Infections. Pediatrics, Vol. 59, p 614-618, 1977.

19. Aly, B., Kamal, H.M. Ventriculo-Peritoneal Shunt Infections in Infants


and Children. Lybian Journal og Medicine, 2009.

20. Umeh, O. and L.B. Berkowitz. Infection Caused by Members of The


Genus Klebsiella. Infectious Disease Update. Medical News. Vol. 11
Number 5 May 2004 Pages 28 – 33

21. Chien Ko, W., et al. Community-Acquired Klebsiella pneumoniae


Bacteremia: Global Differences in Clinical Patterns. Emerging Infectious
Diseases, Vol. 8, No. 2, 2002.

31