Dr.

SUDARNO
DARAH
„ VOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BB
„ KOMPOSISI DARAH :
¾ 1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT
¾ 2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH

Catatan : SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2

PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT
DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA
ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN
KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA SEL-
SELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM)

„ PLASMA DARAH
¾ 90% - AIR
¾ 10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON,
GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2,
ELEKTROLIT, UREA DLL
 FUNGSI DARAH
„ 1. RESPIRASI: PENGANGKUTAN O2 DAN CO2
„ 2. NUTRISI: PENGANGKUTAN ZAT2 GIZI
„ 3. EKSKRESI, MIS: PENGANGKUTAN UREA UNTUK DIBUANG
„ 4. BERPERAN DALAM MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN
ASAM-BASA TUBUH (ADANYA SISTEM BUFFER DALAM DARAH}
„ 5. MENGATUR KESEIMBANGAN AIR ANTARA PLASMA DAN
CAIRAN JARINGAN
„ 6. PENGATURAN SUHU TUBUH: PANAS YG TERBENTUK
AKIBAT METABOLISME DI JARINGAN2 DIBAWA DARAH KE
PERMUKAAN TUBUH UNTUK DIPANCARKAN KE LUAR
„ 7. PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI : MENGANDUNG
ANTIBODI, LEUKOSIT
„ 8. TRANSPOR HORMON, ENZIM DLL
„ 9. TRANSPOR METABOLIT2
 ANTIKOAGULAN: BAHAN YANG DAPAT
MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH
„ CALCIUM CHELATORS:
SITRAT, EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
DAN OKSALAT, BEKERJA DGN CARA MEMBENTUK
KOMPLEKS DENGAN ION Ca++ (MENGIKAT CALCIUM
DARAH).
™SITRAT DIPAKAI UTK KEPERLUAN TRANSFUSI DARAH
„ HEPARIN :
– CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
(SUATU SERUM PROTEINASE INHIBITOR YG
MENGHAMBAT TROMBIN, FAKTOR IXa DAN Xa)
– MERUPAKAN SULPHATED GLYCOSAMINO-GLYCAN,
DIBENTUK DI MAST CELLS.
„ WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN
ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR
ENZIM REDUKTASE YG MENGKATALISIS REAKSI
REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.
 SEL-SEL DARAH
„ SEL DARAH MERAH = ERITROSIT
BEBERAPA PEMERIKSAAN UTK EVALUASI KEADAAN
SEL DARAH MERAH :
HB Æ KADAR HEMOGLOBIN DALAM mg/dl DARAH,
PCV = HEMATOKRIT= VPRC,
HITUNG JUMLAH ERITROSIT,
INDEKS SEL DARAH MERAH: MCV, MCH, MCHC Æ
PENTING PADA ANEMIA
„ LEUKOSIT : HITUNG JUMLAH LEUKOSIT,
HITUNG JENIS/ DIFFERENTIAL COUNT
LEUKOSIT MERUPAKAN PERTAHANAN AWAL (NON
SPESIFIK) APABILA ADA INFEKSI MASUK
„ TROMBOSIT=PLATELET Æ HITUNG JUMLAH TROMBOSIT
HEMOSTASIS
„ MEKANISME UNTUK MENGHENTIKAN
PERDARAHAN/ KELUARNYA DARAH DARI
PEMBULUH DARAH MISALNYA AKIBAT TRAUMA
„ ADA BEBERAPA FASE:
1. VASOKONSTRIKSI
2. PEMEBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT
3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH
4. FIBRINOLISIS

„ CATATAN : PADA TROMBOSIS (TERBENTUKNYA

TROMBUS/ BEKUAN DARAH DALAM PEMBULUH
DARAH YG DIJUMPAI MISALNYA PADA STROKE)
MEKANISMENYA MIRIP SEPERTI PADA
HEMOSTASIS
1. VASOKONSTRIKSI

„ PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH UNTUK

MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR
MELALUI LUKA.
„ AKIBAT TRAUMA YG MENGOYAK DINDING
PEMBULUH DARAH SECARA REFLEKS OTOT POLOS
DINDING PEMBULUH DARAH BERKONTRAKSI Æ
LUMEN PB. DARAH MENYEMPIT Æ MENGURANGI
DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA
„ SEL2 ENDOTEL AKAN MENSEKRESI ENDOTHELIN
2. PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

„ AKIBAT ROBEKAN PB. DARAH SERABUT KOLAGEN

PENYUSUN DINDING PB. DARAH DAN ELEMEN2
SUBENDOTELIAL MENJADI TERPAPAR DAN
BERSENTUHAN DGN DARAH Æ TROMBOSIT
MELEKAT/ TERSANGKUT PADA KOLAGEN Æ
TROMBOSIT TSB MELEPAS TROMBOKSAN DAN
ADP YG MEREKATKAN TROMBOSIT2 Æ GUMPALAN
TROMBOSIT AKAN MENYUMBAT LUKA. SUMBAT
TROMBOSIT INI SERING DISEBUT SBG
TROMBUS PUTIH DAN RELATIF RAPUH.
„ MEMERLUKAN FAKTOR VON WILLEBRAND
(vWF) , SUATU PROTEIN PLASMA.
3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH

„ ANYAMAN SERABUT FIBRIN YG RAPAT YG

MENJARING SEL-SEL DARAH TERMASUK ERITROSIT.
„ BERSIFAT STABIL DAN MAMPU MENGHENTIKAN
PERDARAHAN LEBIH BAIK
„ PROSES PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH ATAU
FIBRIN CLOT INI DISEBUT JUGA SBG PROSES
KOAGULASI DARAH.
„ FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH SEBAGIAN BESAR
BERUPA PROTEIN KHUSUS BAIK BERUPA ENZIM
PROTEASE ATAU BUKAN, SERTA ION Ca++ YG
TERLARUT DALAM PLASMA DAN FOSFOLIPID
PADA MEMBRAN TROMBOSIT.
PROSES KOAGULASI DARAH MENURUT HOWELL
„ TEORI HOWELL : ADA 3 TAHAP
„ TAHAP I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
„ TAHAP II : AKTIVASI PROTROMBIN Æ TROMBIN
„ TAHAP III : DARI FIBRINOGEN SP TERBENTUKNYA
FIBRIN CLOT

TAHAP I TROMBOPLASTIN
Ca++
TAHAP II PROTROMBIN TROMBIN

TAHAP III FIBRINOGEN FIBRIN CLOT

CATATAN : YG DIMAKSUD DGN TROMBOPLASTIN BUKANLAH SUATU SENYAWA/BAHAN
TETAPI SUATU FUNGSI YG BERASAL DARI BERBAGAI FAKTOR/BAHAN
PROSES KOAGULASI DARAH YG LEBIH RINCI
„ LIHAT SKEMA PROSES KOAGULASI DARAH
„ PROSES KOAGULASI DARAH DIAWALI OLEH
PAPARAN FOSFOLIPID YG BERMUATAN NEGATIF
SEPERTI FOSFATIDIL SERIN PADA PERMUKAAN
TROMBOSIT YG DIAKTIFKAN ATAU PADA MEMBRAN
SEL YANG RUSAK. MEKANISME KOAGULASI
BERJALAN SEPERTI CASCADE (SEPERTI JERAM)
DGN MELIBATKAN BANYAK ENZIM/ FAKTOR
PEMBEKUAN.
MOLEKUL FIBRIN (INSOLUBLE) YG DIBENTUK DARI
FIBRINOGEN (SOLUBLE) AKAN MEMBENTUK CROSS-
LINKED FIBRIN SUPAYA LEBIH KUAT,
HEMOSTASIS
„ FAKTOR PEMBEKUAN DIBERI ANGKA ROMAWI
MISALNYA FAKTOR X, BENTUK AKTIFNYA DIBERI
HURUF a MISALNYA FAKTOR Xa
„ HMWK = HIGH-MOLECULAR- WEIGHT KININOGEN
„ TF = TISSUE FACTOR
„ JALUR PROSES KOAGULASI DARAH : JALUR
INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
„ JALUR EKSTRINSIK BERJALAN LEBIH AKTIF DP
JALUR INTRINSIK
„ DALAM TABUNG REAKSI KOAGULASI DARAH HANYA
BERJALAN LEWAT JALUR INTRINSIK (TAK ADA TF)
MACAM2 FAKTOR KOAGULASI

„ I FIBRINOGEN
„ II PROTROMBIN (TERGANTUNG VITAMIN K}
„ III TISSUE FACTOR
„ IV CALCIUM
„ V PROACCELERIN
„ VII PROCONVERTIN (TERGANTUNG VITAMIN K}
„ VIII ANTIHAEMOPHILIC FACTOR
„ IX CHRISTMAS FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}
„ X STUART FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}
„ XI PLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENT
„ XII HAGEMAN FACTOR
„ XIII FIBRIN STABILIZING FACTOR
 PREKALLIKREIN
HMWK
PEMBEKUAN DARAH
KALLIKREIN JALUR INTRINSIK

HMWK
XII Surface
XIIa

XI
JALUR EKSTRINSIK
VII VIIa VIIa/TF VIIa/TF XIa
Ca++
I
TF
IX

VIIa/TF VIIa/TF IXa JALUR

VESSEL INJURY Ca++ Ca++, VIIIa BERSAMA

Xa X
 VIIa/TF IXa
Ca++ Ca++ , VIIIa

Xa X
Ca++, Va

PROTROMBIN

TROMBIN

XIIIa XIII

FIBRIN STABLE CLOT

JALUR BERSAMA
TROMBIN

FIBRINOGEN
„ JALUR INTRINSIK :
„ SEMUA KOMPONENNYA TERDAPAT DALAM PLASMA
„ PEMICU: KONTAK DARAH DGN PERMUKAAN YG ABNORMAL,
MISALNYA PADA TABUNG REAKSI DGN PERMUKAAN YG
BERMUATAN NEGATIF SEPERTI GELAS ATAU KAOLIN
IN VIVO: KONTAK DGN KOLAGEN (TERPAPAR BILA
LAPISAN ENDOTEL PB. DARAH KOYAK) DAN MEMBRAN
PLATELET MEMBERIKAN EFEK YG SAMA
„ KONTAK DG PERMUKAAN YG TERLUKAÆ HMWK DAN
MENGUBAH PREKALLIKREIN MENJADI KALLIKREIN.
SELANJUTNYA TERJADI AKTIVASI FAKTOR XII Æ XIIa,
KEMUDIAN XIIa MENGAKTIFKAN XI Æ XIa

„ SELANJUTNYA FAKTOR XIa AKAN MENGAKTIFKAN

FAKTOR IXÆ FAKTOR IXa
„ AKTIVASI FAKTOR IX Æ IXa JUGA DAPAT DILAKUKAN
OLEH FAKTOR VIIa/ TF
„ JALUR EKSTRINSIK :
PEMICU: TRAUMA PADA JARINGAN YG MENYEBABKAN
VASCULAR INJURY Æ PEMAPARAN FAKTOR JARINGAN
1. JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH
TISSUE FACTOR (FAKTOR JARINGAN) YG
DIDAPATKAN DARI JARINGAN PADA TEMPAT
KERUSAKAN PEMBULUH DARAH. TF INI MERUPAKAN
PROTEIN TRANSMEMBRAN YG TAK TERDAPAT DLM
PLASMA. TF MERUPAKAN SUATU GLIKOPROTEIN
YANG TERDAPAT PADA SUBENDOTHELIAL CELL
SURFACE, TERDAPAT PADA BERBAGAI JARINGAN,
BANYAK DIDAPAT PADA OTAK, PARU, DINDING
PEMBULUH DARAH, PLASENTA.
2. FAKTOR VII MERUPAKAN KOMPONEN JALUR
EKSTRINSIK
VII VIIa
Ca++, FOSFOLIPID
VIIa/ TF Æ MENGAKTIFKAN IX Æ IXa DAN X Æ Xa
„ JALUR BERSAMA
„ KEDUA JALUR INI BERTEMU PADA JALUR
BERSAMA Æ DIMULAI DARI AKTIVASI FAKTOR X
Æ Xa. DARI JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH
FAKTOR VIIa DAN TF (+ Ca++). DARI JALUR
INTRINSIK OLEH FAKTOR IXa (DAN Ca++, SERTA
FAKTOR VIIIa)
„ KEMUDIAN FAKTOR Xa DIBANTU Ca++ DAN FAKTOR
Va AKAN MENGAKTIFKAN PROTROMBIN MENJADI
TROMBIN.
„ TROMBIN KEMUDIAN MENGKATALISIS PERUBAHAN
FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN.
„ TROMBIN MENGAKTIVASI FAKTOR XIII Æ XIIIa
„ DENGAN BANTUAN FAKTOR XIIIa FIBRIN AKAN
MENJADI FIBRIN CLOT YG STABIL ( CROSS-LINKED
FIBRIN)
„ TROMBIN JUGA MENGAKTIVASI FAKTOR V DAN VIII
 4. FIBRINOLISIS
„ SUPAYA PEMBULUH DARAH YG RUSAK DAPAT
DIPERBAIKI SESUDAH PERDARAHAN BERHENTI DAN
LUKA MEMBAIK BEKUAN PERLU DILARUTKAN
MELALUI FIBRINOLISIS.
„ TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (tPA) YG
ADA PADA JARINGAN VASKULAR AKAN MENGIKAT
BEKUAN FIBRIN. KEMUDIAN tPA AKAN
MENGAKTIVASI PLASMINOGEN (JUGA BERIKATAN
DENGAN BEKUAN FIBRIN) MENJADI PLASMIN,
SUATU PROTEASE SERIN YG AKAN MELISIS BEKUAN
FIBRIN DAN MELARUTKAN BEKUAN.
„ PROSES DIAKHIRI DGN INAKTIVASI tPA DAN
PLASMIN.
„ TERJADI REKANALISASI PEMBULUH DARAH.
GANGGUAN PROSES KOAGULASI DARAH
„ CONTOH PENYEBAB:
„ HEMOFILIA A = HEMOFILIA KLASIK
AKIBAT DEFISIENSI FAKTOR VIII (CACAT GENETIK)
X-LINKED
„ HEMOFILIA B = PENYAKIT CHRISTMAS
DEFISIENSI FAKTOR IX (CACAT GENETIK)
X-LINKED
PADA MASA LALU FAKTOR VIII UNTUK
PENGOBATAN HEMOFILIA A DIDAPAT DARI DONOR,
NAMUN SEKARANG FAKTOR VIII SUDAH DAPAT
DIBUAT DGN TEKNOLOGI DNA REKOMBINAN.
„ DEFISIENSI VITAMIN K Æ VIT K PENTING
UNTUK PEMBENTUKAN PROTROMBIN
„ KEKURANGAN TROMBOSIT:MISALNYA PD DHF
„ CARI CONTOH2 LAIN.
 PLASMA DARAH
„ PLASMA DARAH
¾ 90% - AIR
¾ 10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM,
HORMON, ANTIBODI, GLUKOSA, ASAM AMINO,
LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL
„ KOMPOSISI AIR DAN ELEKTROLIT = CAIRAN
EKSTRASELULAR
„ PROTEIN PLASMA
„ KADAR PROTEIN TOTAL DALAM PLASMA 7—7,5 g/dl
„ MENGANDUNG PROTEIN SEDERHANA DAN PROTEIN
TERKONJUGASI SEPERTI GLIKOPROTEIN,
LIPOPROTEIN
„ MACAM PROTEIN PLASMA:
„ ALBUMIN:
¾ LARUT DLM AIR , LARUTAN GARAM ENCER DAN SEDANG
¾ TIDAK LARUT (MENGENDAP) DALAM AMMONIUM
SULFAT JENUH ATAU LARUTAN GARAM YG SANGAT
PEKAT LAINNYA
„ GLOBULIN :
¾ TIDAK LARUT DALAM AIR
¾ LARUT DLM LAR. GARAM ENCER 2-10 g/100 ml ~ 0,6M
¾ TAK LARUT DALAM LARUTAN GARAM PEKAT 12-60
g/100ml ~ 0,9 – 4,5 M
¾ MENGENDAP DGN NATRIUM SULFAT 27% (ALBUMIN
LARUT)
¾ MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUH
„ FIBRINOGEN
¾ MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUH
¾ DAN MENGENDAP DGN Na2SO4 0,75 M (GLOBULIN
LARUT)
„ MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:
– ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN
„ MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT ½ JENUH:
– GLOBULIN, FIBRINOGEN
„ MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT 1/3 JENUH
– FIBRINOGEN

„ ELEKTROFORESIS (TIETZ)
„ ALBUMIN SERUM: 53-65% (3,5 – 5 g/dl)
„ α1 GLOBULIN : 2,5 – 5 %
„ α2- GLOBULIN : 7 – 13 %
„ β-GLOBULIN : 8 – 14%
„ γ-GLOBULIN : 12 – 22%

„ Catatan : albumin, fibrinogen, dan protrombin hanya

dibentuk di hati
„ MASSA MOLEKULER ( BERAT MOLEKUL) DAN
UKURAN MOLEKUL PROTEIN DALAM DARAH
„ HEMOGLOBIN 64.500
„ ALBUMIN 69.000 -----
„ β1 -GLOBULIN 90.000
„ γ--GLOBULIN 156.000
„ α1-LIPOPROTEIN 200.000
„ β1-LIPOPROTEIN 1.300.000
„ FIBRINOGEN 340.000
„ ALBUMIN :
ƒ FRAKSI PROTEIN PLASMA TERBANYAK, BM TERKECIL
ƒ DIBENTUK DI HATI SBG PREPROTEIN
ƒ SINTESIS MENURUN TERUTAMA PADA PENYAKIT HATI
Æ RATIO ALBUMIN/GLOBULIN PLASMA MENURUN
ƒ KADAR MENURUN KARENA INTAKE PROTEIN KURANG
Æ PADA KWASHIORKOR (MALNUTRISI PROTEIN)
ƒ KADAR MENURUN PADA SINDROMA NEFROTIK
KARENA KEBOCORAN PROTEIN DGN BERAT MOLEKUL
RENDAH LEWAT URIN
„ FUNGSI ANTARA LAIN:
1. MEMPERTAHANKAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA Æ
APABILA KADAR MENURUN DAPAT TIMBUL EDEMA
(TERTIMBUNNYA CAIRAN SECARA BERLEBIHAN
DALAM RUANG JARINGAN)
2. SEBAGAI PROTEIN PENGANGKUT, MISALNYA ASAM
LEMAK ( KOMPLEKS ASAM LEMAK-ALBUMIN),
CALCIUM, BILIRUBIN,HORMON TIROID, ASPIRIN, DLL.
GLOBULIN
„ PEMBAGIAN BERDASAR ELP Æ LIHAT ATAS
„ PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR DAN FUNGSI
1. MUKOPROTEIN DAN GLIKOPROTEIN
GABUNGAN KARBOHIDRAT (HEKSOSAMIN) DGN
GLOBULIN
TERUTAMA PADA FRAKSI α1- DAN α2- GLOBULIN
MUKOPROTEIN MENGANDUNG >4% HEKSOSAMIN
GLIKOPROTEIN :HEKSOSAMIN <4%
2. LIPOPROTEIN Æ LIHAT KULIAH LIPID
3. PROTEIN PENGIKAT LOGAM, MISALNYA
TRANSFERRIN, CERULOPLASMIN
4. GAMMA-GLOBULINÆ FRAKSI YG TERBANYAK
MENGANDUNG IMMUNOGLOBULIN (= ANTIBODI YG
BEREDAR = HUMORAL ANTIBODI)
 SISTEM IMUN
„ SISTEM KEKEBALAN TUBUH UNTUK MELINDUNGI
TERHADAP PENYAKIT
„ TERDIRI DARI :
™LIMFOSIT
™LIEN
™PEMBULUH LIMFE DAN KELENJAR LIMFE (TEMPAT
LIMFOSIT)
™SUMSUM TULANG DAN TIMUS (TEMPAT
PEMBENTUKAN LIMFOSIT DAN PEMROSESANNYA)

„ BILA ADA INFEKSI MASUK :

„ PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK):
„ NEUTROFIL
¾ LEUKOSIT YG PALING UMUM DIDAPAT DALAM DARAH
¾ SEL FAGOSITIK Æ BAKTERISIDAL
„ MONOSIT
¾ SEL BERINTI DALAM DARAH YG UKURANNYA TERBESAR
Æ AKAN MENJADI MAKROFAG DALAM JARINGANÆ
MAKROFAG MELAKUKAN FAGOSITOSIS
„ EOSINOFIL
¾ MENYERANG PARASIT, CACING
„ BASOFIL
¾ PENTING PADA REAKSI RADANG ATAU REAKSI ALERGI
¾ GRANULANYA MENGANDUNG HISTAMIN, HEPARIN
„ CATATAN
„ MAST CELL ADALAH SEL JARINGAN BERUKURAN BESAR
MIRIP BASOFIL DALAM DARAH
„ MAST CELL MENGANDUNG HEPARIN DAN VASOACTIVE
AMINES Æ PADA KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT
TRAUMA, PANAS, SINAR ULTRAVIOLET ATAU REAKSI
ALERGI Æ DEGRANULASI Æ TERJADI REAKSI RADANG.
„ MAST CELL TIDAK BERASAL DARI SUMSUM TULANG
„ PERTAHANAN YG TIMBUL LEBIH KEMUDIAN
¾ LEBIH SPESIFIK
¾ DILAKUKAN OLEH LIMFOSIT
¾ LIMFOSIT DIBENTUK OLEH STEM CELL LIMFOID (SEL
TUNAS LIMFOID) DALAM SUMSUM TULANG

„ RESPON IMUN 0LEH LIMFOSIT ADA 2 JENIS:

„ RESPON IMUN LEWAT SEL (CELL-MEDIATED
IMMUNITY) :
„ DILAKSANAKAN OLEH LIMFOSIT T (THYMUS
DEPENDENT)
„ LIMFOSIT T MENYERANG ANTIGEN ASING PADA
PERMUKAAN SEL ATAU MENYERANG SEL YG MEMBAWA
ANTIGEN ASING ITU WALAUPUN SEL ITU LETAKNYA
DALAM JARINGAN
„ EFEKTIF PADA ANTIGEN YG MASUK SEL TUBUH
„ TAK EFEKTIF TERHADAP MIKROORGANISME
EKSTRASELULAR
„ RESPON IMUN HUMORAL: MELALUI PROTEIN
PENGIKAT ANTIGEN KHUSUS YG DISEBUT ANTIBODI
YG BEREDAR DALAM SIRKULASI DARAH.
„ ANTIBODI DIBENTUK OLEH LIMFOSIT B (BONE
MARROW DEPENDENT)
„ MENYERANG PATHOGEN/ ANTIGEN EKSTRASELULAR
„ RESEPTOR SEL B MENANGKAP SATU JENIS ANTIGEN Æ
MASUK KE DALAM SEL Æ SEL B BERUBAH MENJADI
SEL PLASMA YG UKURANNYA LEBIH BESAR DAN
MEMBENTUK RIBUAN ANTIBODI YG SPESIFIK Æ
DILEPAS KE DALAM ALIRAN DARAH Æ MENANGKAP
AGNTIGEN YG = ANTIGEN YG DITANGKAP RESEPTOR
SEL B TERSEBUT

„ GB 24-4 RESPON IMUN PRIMER DAN SEKUNDER

„ BACA TEXTBOOK
„ IMMUNOGLOBULIN, MACAM :
„ IgD
™TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL B
™FUNGSINYA BELUM DIKETAHUI JELAS
„ IgE
™DITEMUKAN PADA PERMUKAAN MUKOSA
™BILA TERIKAT ANTIGEN Æ MENYEBABKAN
DEGRANULASI MAST CELL DAN BASOFIL Æ
MERANGSANG PELEPASAN HISTAMIN DLL
™NORMAL DALAM DARAH KADARNYA RENDAH
™KADARNYA DLM DARAH NAIK PD REAKSI ALERGI
™MERUPAKAN PERTAHANAN THD PARASIT CACING
DGN MELEPAS ENZIM DARI EOSINOFIL
„ CATATAN : REAKSI ALERGI ADALAH REAKSI
SISTEM IMUN YG OVERAKTIF DAN MEMBENTUK
ANTIBODI TERHADAP BAHAN YG UMUMNYA
TIDAK DIANGGAP ASING
„ IgA
™Ig UTAMA DALAM SEKRESI MUKOSAL SEPERTI
SEKRESI BRONCHIAL, NASAL, GASTROINTESTINAL,
SALIVA, COLOSTRUM, ASI, AIR MATA
™PERTAHANAN OLEH Ig YG PERTAMA TERHADAP
VIRUS ATAU BAKTERI SEBELUM MASUK PLASMA/
BGN DALAM TUBUH
™MENCEGAH BAKTERI/VIRUS MELEKAT PADA
MEMBRAN MUKOSA.
„ IgM
™TERUTAMA TERDAPAT DALAM PLASMA
™ANTIBODI YANG PERTAMA NAIK KADARNYA DALAM
PLASMA SECARA BERMAKNA SEBAGAI RESPON
TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN ASING KE DALAM
PLASMA
„ IgM (LANJUTAN)
™IgM MERANGSANG FAGOSITOSIS MIKROORGANISME
OLEH MAKROFAG DAN LEUKOSIT PMN
(POLIMORFONUCLEAR), DAN JUGA MERUPAKAN
AKTIVATOR KOMPLEMEN
™IgM DAPAT DITEMUKAN DALAM SEKRESI EKSTERNAL
TETAPI KADAR< IgA
™Ig YG UKURANNYA PALING BESAR

„ IgG
™FRAKSI AB YG PALING BANYAK DIPRODUKSI
™KADARNYA MENINGKAT DALAM PLASMA SEBAGAI
RESPON TERHADAP AG ASING TETAPI TIMBULNYA
LEBIH KEMUDIAN DARIPADA IgM
™MERANGSANG FAGOSITOSIS DALAM PLASMA
™MERANGSANG SISTEM KOMPLEMEN
™DAPAT MENEMBUS LEWAT PLASENTA KE FETUS
IMUNOLOGI:
„ SISTEM KOMPLEMEN
™ SISTEM DLM PLASMA YG T.D. PROTEIN2
KOMPLEMEN
™ SISTEM INI AKAN DIAKTIFKAN OLEH IgG ATAU IgM
YG MENGIKAT AG PADA MEMBRAN SEL BAKTERI,
PROTOZOA ATAU SEL TUMOR Æ PENGIKATAN TSB
AKAN MEMICU SERANGKAIAN REAKSI PADA SISTEM
KOMPLEMEN YG AKHIRNYA AKAN MENYEBABKAN
LISIS MEMBRAN SEL YBS (BAKT, PROTOZOA ATAU
SEL TUMOR) Æ SEL TSB AKAN MATI.
STRUKTUR IMMUNOGLOBULIN
™IgM DAPAT DIBENTUK OLEH FETUS IN UTERO
PEMBEKUAN DARAH
 ANTIKOAGULAN:
BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH
PEMBEKUAN DARAH
„ 1. CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT
(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)
– 2 mg / ml darah (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ 2. HEPARIN : 0,2 ml / ml darah (?)
CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
„ EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
– 2mg/ ml darah (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ SODIUM SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– ANTIKOAGULAN : DARAH = 1:9 (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– PERBANDINGAN ANTIKOAGULAN : DARAH + 1:9 (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ CATATAN : COUMARIN ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MENGHAMBAT
KERJA VIT k DALAM MEMBENTUK PROTROMBIN
BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH
PEMBEKUAN DARAH
„ CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT
(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ HEPARIN :
– CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
„ EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK, TRANSFUSI
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
„ NaF DAPAT BEKERJA SEBAGAI ANTIKOAGULAN DGN CARA MENGIKAT
Ca++ DARAH (?)
„ CATATAN :WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN ADALAH
ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUCTASE
YG MENGKATALISIS REAKSI REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.