Anda di halaman 1dari 65

Presentasi Kuliah Farmasi Klinis

Limiyanto Tanseri & Yogi Sugianto

GAGAL GINJAL AKUT


(ACUTE RENAL FAILURE)
anatomy_urinary.swf
vascular system renal.swf

Ginjal (Renal)
Fungsi Fisiologis

 Mengeliminasi produk – produk sisa


metabolisme tubuh.
 Membantu mempertahankan kesetimbangan
cairan, elektrolit dan kesetimbangan asam –
basa.
 Membantu pengelolaan tekanan darah tubuh.
 Mengaktivasi vitamin D (lewat renal 1 – alpha
hydroxylase)
 Memproduksi erythropoetin yang mana
menstimulasi pembentukan sel darah merah.
Glomerulus
Penyakit pada Ginjal
Apa itu Gagal Ginjal Akut??

 Kasus fatal yang pertama kali dilaporkan oleh


Hackradt, seorang patologist Jerman tahun 1917
berdasarkan luka traumatik hebat yang terjadi pada
para tentara. Namun laporan ini kemudian diabaikan
hingga Perang Dunia II, ketika sindrom kerusakan
ginjal kembali terjadi pada kasus “London Blitz”.
(Bywaters, Beall; 1941)

 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom penurunan


GFR yang cepat dan tiba – tiba (dalam hitungan jam
maupun minggu) dan penumpukan senyawa -
senyawa nitrogen seperti BUN & kreatinin. (Brady,
Clarkson, Lieberthal; 2004)
Akut dan Kronis???

Selain akut, ada pula yang disebut gagal ginjal


kronis.
 Gagal ginjal akut:
 Proses terjadi secara tiba – tiba / cepat (hitungan
jam hingga mingguan)
 Seringkali reversibel
 Gagal ginjal kronis:
 Proses terjadinya lama (hitungan tahun)
 Bersifat irreversibel
Epidemiologi

Kecenderungan terjadinya Gagal Ginjal Akut di seluruh


dunia adalah 24,7% dari keseluruhan penyakit yang
terjadi. (Myrna Y. Munar, Pharm.D., BCPS)
Insidensi GGA

 Rata – rata 1 % pasien di rumah sakit menderita


GGA ketika masuk dan diperkirakan insiden
terjadinya GGA berkisar 2 – 5% selama
perawatan di RS.
 Dan berkisar 95% konsultasi dengan para ahli
ginjal (nephrologist) berkaitan dengan GGA ini.
 Tingkat kematiannya diperkirakan bervariasi dari
25 – 90%. Di rumah sakit, antara 40 – 50%.
 Dan yang berada dalam perawatan intensif RS
berkisar 70 – 80%.
 Increments of 0.3 mg/dL in serum creatinine
have important prognostic significance.
Insidensi GGA (lanjutan)

Populasi yang memiliki resiko tinggi menderita


GGA antara lain:
 Hipertensi
 Gagal jantung kongestif
 Diabetes
 Tumor multipel (multiple myeloma)
 Infeksi – infeksi kronis
 Gangguan myeloproliferatif (Myeloproliferative
disorder)
 Obesitas
3 Kategori Gagal Ginjal Akut
 Prerenal ARF
Ditandai oleh berkurangnya aliran darah
ginjal (Renal Blood Flow).
 Hipovolemia (pendarahan, luka bakar, pemakaian
diuretik berlebihan)
 Hipotensi
 Penurunan curah jantung
 Peningkatan viskositas darah
 Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal
(pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal)
 Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli,
trombosis).
3 Kategori Gagal Ginjal Akut
(lanjutan)
 Intrinsic / Intrarenal ARF
Kerusakan jaringan parenkim ginjal.
 Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis)
 Nekrosis kortikal akut
 Obstruksi vaskular akut
 Penyakit glomerulus akut
 Iskemia (syok pasca bedah)
 Nefrotoksin [pelarut organik (etilenglikol,
metanol), Logam berat (arsen, timbal), antibiotik
(tetrasiklin, metisilin, sefalosporin, sulfonamida,
fenilbutazon), media kontras Radiografik,
transfusi darah yang tak cocok]
Nefrotoksik

Yang dapat menyebabkan:


 ATN, misalnya Aminoglikosida, antibiotik,
media kontras radiografik.
 Nephritis interstisial, misalnya obat – obat
gol.Sulfa, penicillin, furosemida, HCTZ
(Hydroclorothiazide), Dilantin.
 Memperparah prerenal azotemia, misalnya
prostaglandin inhibitors, NSAIDs.
3 Kategori Gagal Ginjal Akut
(lanjutan)

 Postrenal ARF
Obstruksi dari saluran kemih.
 Obstruksi pada kandung kemih
 Obstruksi pada uretra
 Obstruksi pada kedua ureter
 Obstruksi duktus pengumpul ginjal
Penyakit yang seringkali
terjadi adalah prerenal dan
Acute Tubular Necrosis (ATN).
Etiologi
Etiologi (lanjutan)

 Penyakit pada daerah tropis juga dapat


menyebabkan GGA, seperti gigitan ular
umumnya terjadi di India, malaria falciparum
dan leptospirosis di Thailand dan penyakit
infeksi lainnya seperti diphteria, scrub typhus,
tetanus, trichinosis, salmonellosis, shigellosis,
cholera dan penyakit diare lainnya.
 Juga dapat dikarenakan latihan fisik yang
berat dan berkepanjangan.
Myoglobinuric /
Non–myoglobinuric ARF
Diagnosa
 Parameter diagnostik
Analisis Urin

 Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal,
GN akut awal, sindrom hepatorenal dan keadaan lain yang
menurunkan perfusi ginjal.
 Berat jenis isoosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan
penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat
meningkat kalau dalam urin terdapat banyak protein, glukosa,
manitol atau senyawa kontras radiologik.
 Gambaran yang khas pada NTA adalah urin yang berwarna
kecoklatan dengan silinder (cast) mengandung sel tubulus, dan
silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Analisis Urin (lanjutan)

 Adanya kristal asam urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati


asam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelah
pengobatan leukimia dan limfoma.
 Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya
di akibatkan percobaan bunuh diri.
 Penentuan Indikator Urin. Pada GGA prarenal aliran urin lambat
sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsi. Hal ini menyebabkan
perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.
Pemeriksaan Pencitraan

 Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan


utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal,
dapat diperoleh informasi mengenai besar
ginjal, atau ada tidaknya batu ginjal dan ada
atau tidaknya hidronefrosis.
 Pemeriksaan USG juga dapat menentukan
apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah
terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan
gambaran ginjal yang sudah kecil.
Pemeriksaan Biopsi Ginjal
dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi
 Penyebab GGA tak jelas
 GGA telah berlangsung lama
 Terdapat tanda glomerulonefrosis atau
nefritis intertisial.
R – I – F – L – E

 Risk
 Injury
 Fail
 Loss
 ESRD (End – State Renal Disease)

Uchino : Critical Care Medicine 2006; 37(7)


Diagnosa (lanjutan)
 Gejala lain:
Oliguria; akibat dari menurunnya GFR
Hipotensi; sehubungan dengan hipovolemia
Takikardia; sehubungan dengan hipotensi
Membrane mukosa kering; sehubungan dengan
terangsangnya sistem saraf simpatetik
Kempisnya urat nadi leher; sehubungan dengan
hipovolemia
Letargi; sehubungan dengan berkurangnya
perfusi darah di otak
Dinginnya kulit; sehubungan dengan
menurunnya cardiac output
Gagal Ginjal Akut Non-
oligurik
 GGA non-oligurik (high output renal failure)
telah dikenal sejak tahun 1943. Menurut
beberapa penulis prevalensinya adalah 20 –
48% dari seluruh penderita GGA.
 Produksi urin berkisar antara 400 – 1000
ml/hari.
 Karena tidak ada petunjuk klinis yang jelas,
GGA non-oligurik seringkali tidak terdiagnosa
apabila monitoring faal ginjal dilakukan
kurang ketat.
Gagal Ginjal Akut Non-
oligurik
 Walaupun setiap keadaan yang dapat
menyebabkan GGA oligurik dapat
menyebabkan GG non-oligurik, namun dari
laporan – laporan dikatakan bahwa GGA non-
oligurik lebih sering disebabkan oleh
nefrotoksin, luka bakar dan operasi.
Komplikasi Yang Terjadi
Komplikasi Yang Terjadi
(lanjutan)
Bila telah sampai pada ESRD Gagal Ginjal Kronik
Penatalaksanaan
Gagal Ginjal Akut

The aim of medical treatment


To keep the patient alive long enough for the
kidneys to recover their function.
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
Akut (lanjutan)
Pada Gagal Ginjal Akut ada 2 masalah yang
sering mengancam jiwa, yakni :

1. Edema Paru

2. Hiperkalemia
Edema Paru

 Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat


mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup.

 Posisi pasien setengah duduk agar cairan


dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan
diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
 Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca Glukonat) 10% sebanyak 10
ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum
jelas cara kerjanya, karena kadar kalium tak berubah. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20 – 60 menit.
 Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U
insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1 – 2
mEq/L dalam waktu 30 – 60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi
pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa di tambahkan guna
mencegah hipoglikemia.
 Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam
15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1
mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase.
 Pemberian Sodium Bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak
begitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat
menimbulkan iritasi dan menurunkan kadar kalsium sehingga dapat
memicu kejang. Tetapi bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi.
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
Akut (lanjutan)
1. Pembatasan jumlah asupan larutan untuk
menghindari edema.
 Hendaknya diberikan asupan larutan sama
dengan jumlah kehilangan air normal
(500ml/hari)
2. Pengeluaran cairan dari dalam tubuh.
 Loop Diuretics (cth. Furosemid 1 – 2 g/hari i.v.,
dapat dikombinasikan dengan Metolazone) 
meningkatkan RBF dengan menstimulasi
pengeluaran Pg di ginjal.
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
Akut (lanjutan)
 Manitol (dosis 0,5 – 1 g/kg bb dalam infus 10%
hingga 20%) meningkatkan volume cairan
ekstraseluler dengan menarik air dari
kompartemen intraseluler. (namun tidak
diperbolehkan untuk pasien gagal jantung)
 Dopamin dosis rendah (1 hingga 5
mikrogram/kg/min)  efek vasodilatasi dalam
ginjal.
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
Akut (lanjutan)

3. Diet rendah protein, kalsium dan garam.


Namun tinggi kalori.
 Asupan garam dibatasi 2 – 4 g NaCl
 Diet protein dibatasi 0,5 g/kg/hari
 Asupan kalori mesti cukup untuk menghindari
katabolisme yakni 35-50 kkal/kg/hari
 Hasil perkalian antara kadar kalsium dan kadar
fosfat supaya dipertahankan dibawah 60 untuk
menghindari klasifikasi metastatik.
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
Akut (lanjutan)
4. Periksa kembali dosis untuk terapi obat yang
sedang berlangsung.
5. Antibiotik untuk mengobati dan mencegah
infeksi.
6. Hemodialisis (cuci darah)
Bila terdapatnya sindrom uremia dan kegawatan yang
mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru),
hiperkalemia atau asidosis berat yang resisten terhadap
pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan
CAVH (continous arterivenous hemofiltration) berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui
membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena
perbedaan tekanan (convective clearance).
Medikasi yang dianjurkan

 http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC500.HTM
 http://www.emedicine.com/med/TOPIC1595.HTM
 brenner_and_rectors_the_kidney_7th_editio
n.chm
 Oxford Textbook of Clinical Nephrology 2nd
Edition.pdb
Edukasi Pasien

 Tekankan pentingnya untuk mematuhi


aturan diet dan asupan larutan yang telah
ditetapkan selama penyembuhan GGA.
 Jelaskan secara singkat pada pasien,
mengenai obat yang digunakan dan
pentingnya mematuhi regimen dosis.
 Bila mengalami dyspnea, laporkan kepada
dokter.
Edukasi Pasien (lanjutan)

 Himbau kepadanya untuk mencek berat


badan tiap hari. Dan laporkan secepatnya bila
berat bertambah lebih dari 1,4kg.
 Ajari pasien bagaimana mendeteksi adanya
oedema dan bila ada, segera beritahu kepada
dokter.
 Beritahu pasien akan bahaya obat – obat
yang hepatotoksik, seperti AINS.
Studi Kasus

Mr. N, seorang pastor berumur 66 tahun, masuk


rumah sakit untuk melakukan recannulation
terhadap pembuluh darah varices yg sklerotik.
Beliau telah menderita infark miokardial 2 tahun
sebelumnya dan semenjak itu, juga menderita
gagal jantung biventrikuler. Terapi obat sehari –
hari yang dipakainya adalah sebagai berikut:
 Frusemida 80 mg setiap pagi
 Enapril 10 mg 1 x 1
 Isosorbid mononitrat SR 60 mg 1 x 1
Studi Kasus (lanjutan)
Sebagai tambahan, terapi postoperatifnya
mencakup:
 Gentamisin 80 mg setiap 8 jam
 Dekstrosa 4%, Saline 0,18% 1 L setiap 8 jam

Biokimia serum perioperatif adalah sebagai
berikut:
Hari 1 2 3 4 5
Na+ (135 – 145 mmol/L) 124 123 122 116 114
K+ (3,5 – 5,0 mmol/L) 4,0 4,4 4,4 5,8 6,0
Urea (3,0 – 6,5 mmol/L) 6,6 13,6 23,9 23,6 25,2
Kreatinin (50 – 120 mcmol/L) 113 186 221 196 201
Studi Kasus (lanjutan)

Ketika diperiksa pada hari ke – 8, beliau


ternyata mengalami sianosis diikuti dengan
berkurangnya turgor kulit. Denyut jantung 96
/ min dan tekanan darahnya 80/50 mmHg
(posisi berdiri) dan 100/60 mmHg (posisi
berbaring) dan denyut vena leher (jugular
venous pulse / JVP) –2 cmH2O; tidak terjadi
oliguria.

Bagaimanakah diagnosis dan pengobatannya


Studi Kasus (lanjutan)
Jawaban :
Sianosis, hilangnya turgor di kulit, takikardia, hipotensi
postural dan JVP yg rendah menunjukkan dehidrasi;
hal ini akan mengarah pada berkurangnya perfusi
ginjal dan menyebabkan gagal ginjal prerenal.
Hipovolemia, hiponatremia dan hiperkalemia
menunjukkan gangguan akibat penggunaan
diuretik. Penggantian cairan seperti itu tidaklah
cukup dalam terapi, terutama karena larutan defisit
Na. Meskipun terapi diuretik kemungkinan besar
bertanggungjawab atas gangguan ini, Enapril juga
memiliki peranan penting di dalamnya. Gentamisin
kemungkinan mempunyai potensi merusak ginjal,
maka levelnya dalam plasma perlu diperiksa.
Studi Kasus (lanjutan)

Pengobatannya: hentikan segera terapi diuretik


dan berikan cairan NaCl 0,9% dengan
pengawasan elektrolit. Jika kemudian terjadi
oliguria , baru digunakan loop diuretics, tapi
cairan yang hilang mesti diganti kembali
dengan segera.
Kesimpulan
Daftar Pustaka
Brenner, B.M. . 2004 . BRENNER & RECTOR’S THE KIDNEY, 7th Edition .
Massachusetts: Saunders Elsevier, Inc..
Doherty, C.C. . 1998 . ACUTE RENAL FAILURE in OXFORD TEXTBOOK OF
CLINICAL NEPHROLOGY, 2nd Edition, Editor : Davison,A.M. [et.al].
London: Oxford University Press.
Frizzel, J.P. . 2001 . HANDBOOK OF PATHOPHYSIOLOGY. Philadelphia:
Springhouse Corporation.
Harper, A. . 1999 . ACUTE RENAL FAILURE in CLINICAL PHARMACY AND
THERAPEUTICS, Editor R. Walker & C. Edwards, 2nd Edition, 1st Publish.
Edinburgh : Churchill Livingstone.
Ishikawa, I. . 2007 . EXERCISE – INDUCED ACUTE RENAL FAILURE: ACUTE
RENAL FAILURE WITH SEVERE LOIN PAIN AND PATCHY RENAL
ISCHEMIA AFTER ANAEROBIC EXERCISE. Ishikawa: Springerhouse
Corporation.
Kathryn, G.J.; Carol, P. . 2003. ESSENTIALS OF PATHOPHYSIOLOGY.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
Kellum, J.A.; Bellomo, R.; Ronco, C. . 2007 . ACUTE KIDNEY INJURY. Basel: S.
Karger AG.
Daftar Pustaka
Macfarlane, M.T. . 2006 . UROLOGY, 4th Edition. Kentucky: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers.
McCann, J. . 2000 . DISEASES, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins
Publishers.
Mueller, B.A. . 2005. PHARMACOTHERAPY: A PATHOPHYSIOLOGY
APPROACH, 6th Edition, Editor : Dipiro,J.T.[et.al]. The McGraw–Hill
Companies, Inc..
http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC500.HTM
http://www.emedicine.com/med/TOPIC1595.HTM
http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/page2_em.htm#Acu
te%20Kidney%20Failure%20Causes
http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_renal_failure
Diskusi
Mengapa pasien hipertensi beresiko
terkena GGA? (Sdr. Alfan)
Möhring (1977) mengemukakan hipotesis tekanan
(pressure hypothesis) sbb : “Pressure, if it is great
enough, will eventually disrupt any structure.
Obviously, this is also true of blood pressure. It is
therefore not surprising that an experimentally
induced great increase in pressure disrupts the
integrity of the blood-vessel wall.”

Oleh karena itulah, hipertensi dapat


mengakibatkan kerusakan pada glomeruli dan
pembuluh darah di ginjal. (glomerulosclerosis,
tubular atrophy dan interstitial fibrosis)
Angiotensin II
Hipertensi

Vasokonstriksi arteri glomerular

Renal Arteri Stenosis

Filtrasi glomerulus berkurang

GGA
CLINICAL NEPHROLOGY, Woo Keng Thye
(1998)
Bagaimanakah korelasi antara GGA dan
hipertensi? (Sdr. Reni)

Hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya


GGA dan sebaliknya GGA juga dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi.
Peranan Ginjal dalam regulasi tekanan
darah
Pada managemen GGA bisa gak dilakukan
cangkok ginjal? Apa alasannya? (Sdr.
Lisa Bella)
Seperti yang diketahui, ginjal pada GGA bisa
sembuh dengan sendirinya. Jadi sebenarnya
tidak perlu hingga cangkok ginjal.

Namun bila pasien mengalami Gagal Ginjal


Kronis, cangkok ginjal akan lebih
menguntungkan daripada dialisis (dialisis
pada pasien GGK biasanya 3 kali seminggu).
Namun juga perlu diperhatikan resiko pada
cangkok ginjal tentunya.
Ada pertanyaan lagi???
Daftar Istilah

 Azotemia / Uremia = akumulasi dari produk


buangan senyawa Nitrogen di dalam tubuh
yang ditandai dengan meningkatnya BUN
(Blood Urea Nitrogen) dan SCr (Serum
Creatinine).
Normal : 10-20 mg/dl
10-
Uremia : 50--150 mg/dl
50
ESRD : 150--250 mg/dl
150

 GFR / Glomerular Filtration Rate = kecepatan


filtrasi ginjal lewat glomerulus.
Normalnya: 90 – 120 ml/menit.
Daftar Istilah (lanjutan)

 Lethargy = A state of deep and prolonged


unconsciousness, resembling profound
slumber, from which one can be aroused but
into which one immediately relapses.
 Myeloproliferative = Pertaining to or
characterized by unusual proliferation of
myelopoietic (related to formation of the
tissue elements of bone marrow, or any of the
types of blood cells derived from bone
marrow; or both processes)tissue.
Daftar Istilah (lanjutan)

 Pg = Prostaglandin
 RBF = Renal Blood Flow / aliran darah ginjal.
 JVP =
http://en.wikipedia.org/wiki/Jugular_venous_
pressure
 Phenitoin =
http://www.drugs.com/dilantin.html