Anda di halaman 1dari 22

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)

A. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplaii
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002 ; )

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard


akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Sudoyo, 1999 ; 437)
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah 20 menit
mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 : 495).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)

2. Penyebab/Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 1


kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran),
dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii)
stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv)
merokok.

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta
dekat katup) maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung
(aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put
(COP)

II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh


Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.

Faktor risiko :
a. Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO. Hemoglobin lebih
mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi oksigen yang disuplai ke
jangtung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam
nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan
vasokonstrisi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit
yang menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
b. Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan keparahan
aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia
dan secara bermakna meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga
berkaitan dengan propilerasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner;
sintesis kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar
HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga
menyebabkan peningkatan agregasi trombus.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 2


c. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah.
Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kontraksi.
Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan kompensasi hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah
jantung. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium
berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat
hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya
akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi koroner
dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding
orang normal.
d. Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh
penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin
banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding
pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot
jantung sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal
<200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200-239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;
 Normal < 130 mg/dl
 Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
 Tinggi >160 mg/dl
HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 3


mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya
proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
 Normal <45 mg/dl
 Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
 Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya
PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan
Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk
terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
 Normal < 150 mg/dl
 Agak tinggi 150 – 250 mg/dl
 Tinggi 250-500 mg/dl
 Sangat Sedang >500 mg/dl
e. Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan
pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan (terutama obesitas
abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi
insulin.
f. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam
susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol
cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-
sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan
didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)

3. Tanda dan Gejala


• Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung minimal
30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama
timbul dari epigastrium.
• Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
ventrikel kiri.
• Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 4


• Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
• Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
• Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
• Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan
hormon stres dan ADH (vasopresin)
• Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
• Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi,
gangguan tidur
• Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan syok
kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.
(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)

Gambar : Ciri orang Infark Miokard Akut

Gambar : Area yang mengalami nyeri


Area yang merah adalah daerah yang paling sering mengalami nyeri.
Area merah muda adalah daerah lain yang memungkinkan terkena penyebaran nyeri.

4. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 5


Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan etiologi
yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium. Terjadinya
penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran darah ke seluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut menjadi terhambat. Dengan
terhambatnya aliran darah maka oksigen juga tidak dapat disuplai ke sel-sel
miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya infark
miokardium.. Sel-sel miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan fosfat
berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu
penimbunan asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke
lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP,
pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya
menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan
enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai
mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut
menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium.
Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi
penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel
mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Sebagian
bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion
kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal
ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya
distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah, pemompaan
jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume
sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan
tekanan darah merangsang respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan
sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon
antidiuretik. Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan
produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang. Dengan
berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan
simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga pada
ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga berkurang dan
ikut merangsang sistem renin-angiotensin. Perangsangan simpatis ke kelenjar
keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke jantung,
jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit
(peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang telah rusak tersebut

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 6


meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal ini mengakibatkan
semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen
sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah sel yang cedera
dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang akan berisiko mengalami kematian.
Akibatnya kemampuan pompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia
semua jaringan dan organ. Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena
pulmonal. Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan
merembes keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan
antara bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama
pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan pertukaran O2 dan
CO2.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590)

Gambar : Zone Nekrosis

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 7


Arterosklerosis Spasme pembuluh darah Emboli Trombus

Penyumbatan pembuluh darah


koroner

Terjadi bendungan
Iskemia miocard
di paru-paru

Cairan plasma keluar ke Necrosis miocard


alveoli dan jaringan
sekitarnya

Fungsi pompa Metabolisme anaerob /


Edema paru jantung menurun mediasi kimia

Cardiak out put Peningkatan


Ekspansi paru tak menurun asam laktat
maksimal Mekanisme
kompensasi
(↑Kerja Surfaktan) Volume darah
Nyeri dada
menurun

Pola Nafas ↑Produksi mukus Nutrisi dan O2 ke


Tidak Efektif jaringan
menurun

Bersihan Jalan
Nafas Tidak Hipoksia
Efektif

Kelemahan

Intoleransi Gangguan
↓Difusi O2 dan Perfusi jaringan
aktivitas
CO2

PK Syok
INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 Kardiogenik 8
Kerusakan
pertukaran gas
5. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel
yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi
infark gelombang Q, dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang
berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 9


segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan
yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa
waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q
tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan adanya infark miocardium
gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga pasien infark
miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.
Infark miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada
sekitar 30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil
pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST sementara atau
inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada daerah
infark.
2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi
cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB,
CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan biasanya tidak terdapat
dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda
cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium. Setelah infark
miocardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam
dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga
normal setelah 2 hingga 3 hari.
3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk
adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah
cedera moocardium setelah menetap selama 10 hari.
4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada
cedera miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya
selama 10 hari.
5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi
dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.
6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya
tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga
setelah MI, menunjukkan inflamasi.
8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.
9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
10. Kolesterol/Trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisme ventrikuler.
12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 10


Terdapat gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat
tergantung operator dan kecermatan pembacaan)
13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:
- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,
contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan
arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty/emergensi.
16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang
digunakan untuk menggambarkan status penanganan arteri dan untuk
mendeteksi penyakit arteri perifer.
17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan
visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.
18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada
fase penyembuhan).
19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:

Daerah Infark Perubahan EKG


Anteriol Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan
resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1-V2
Vetrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
Gambaran spesifik pada rekaman EKG:
1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi
2. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di
UGD sebagai center untuk menentukan terapi
3. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan
secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan
elevasi segmen st.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 11


(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ; Brunner &
Suddarth. 2002 : 790).

7. Komplikasi
• Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang
• Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme yang paling
sering terjadi setelah infark miokardium.
• Distritmia : paling sering terjadi, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan pH
• Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu lama.
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudh mengalami
infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
• Ruptur miokardium
• Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah cedera dan
kematian sel
• Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang menggantikan
sel-sel miokardium yang mati.
• Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel akan
menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung.
• Defek septum ventrikel ruptur jantung
• Disfungsi otot papilaris
• Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.
Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat
MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah
sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth. 2002 :
798).

8. Terapi/Penatalaksanaan
Rencana tindakan yang dapat dilakukan :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars (BVM) jika
usaha ventilasi tidak adekuat.

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 12


d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP / positive
End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu nafas seperti
inkubasi.
e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)
g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan
laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka, Pada pasien
IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/ tindakan
penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti untuk AGD dan
kateter IV.
h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (Misalnya :
Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).
i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (Infark
Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan pada pasien dengan
kongesti Pulmonal.
j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer laktat,
produk darah (Jika data laboratorium mendukung).
k. Monitor status hemodinamik pasien
l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori kemungkinan
terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan, kemungkinan asidosis
metabolic pada fase trdak terkompensasi dan fase irreversible, pemberian
sodium bikarbonat tidak di anjurkan untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis
metabolic terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)
n. Atasi hipoksemia
o. Pasang kateter urine
p. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi
q. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :
• Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin), morphin
sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi preload adalah efek
sekundernya).
• Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin),
dobutamin hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor), milrinone
(promacor).
• Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat
(nitrogliserin), angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor misalnya ;
captopril (capoten), enapril (vasotec)
• Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed),
epinefrin.
r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 13


s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ; PTCA /
Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic Ballon Pump /
IABP jika diperlukan.
t. Pertahankan ketenangan
u. Minimalkan rangsangan lingkungan .
v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.
(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Primer assessment
a. Data Subjektif
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu, riwayat
penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia, obesitas,
hiperlipidemia

b. Data Objektif
a) Airway
 Terdapat sumbatan atau penumpukan secret
b) Breathing
 Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit,
 irama irreguler dangkal

 terdapat suara nafas wheezing, krekel


 pasien tampak menggunakan otot bantu nafas
 tampak ekspansi dada tidak penuh
c) Circulation
 Takikardi / nadi teraba lemah dan cepat
(Normal : 60 – 100 x/menit)
 TD meningkat / menurun
 Edema pada ekstremitas
 Akral dingin dan berkeringat

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 14


 Kulit pasien tampak pucat, sianosis pada
mukosa mulut dan kuku
 Output urine menurun
 Mual dan muntah
 penurunan turgor kulit
 diaphoresis
 palpitasi
d) Disability
 Lemah/fatique
 Kehilangan kesadaran

Sekunder assessment
a) Eksposure
 Tidak ada jejas atau kontusio pada dada,
punggung dan abdomen.
 Adanya edema.
b) Five Intervention/Full set of vital sign
 Perubahan hasil EKG yang berhubungan
dengan infark miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen
ST
 Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan
denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan darah)
 GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan
hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
c) Give Confort
 Nyeri dada yang terasa berat dan menekan
biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan
atau rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
d) Head to toe
 Kepala dan leher : Adanya sianosis dan bendungan vena jugularis

 Daerah dada : Tidak ada jejas akibat trauma, suara nafas


ronchi, suara jantung S4 / murmur.
 Daerahy Abdomen : Adanya hematomegali.

 Daerah Ektremitas : Adanya edema, penurunan kekuatan otot karena


kelemahan, Kulit yang dingin dan pucat akibat
vasokontriksi simpatis
e) Inspect the posterior surface
 Tidak ada jejas

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 15


2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi
secret
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan
pompa jantung
5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan
suplai oksigen pada miokardium
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
kebutuhan dan suplai energy.
7. Pk : Syok kardiogenik

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 16


3. RENCANA TINDAKAN
DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA
NO. INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN HASIL
1. Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep Mandiri Mandiri
tidak efektif selama...x 5 menit diharapkan • Auskultasi adanya suara napas • Suara napas bronkial normal diatas
berhubungan dengan jalan nafas pasien kembali tambahan seperti bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai
peningkatan produksi efektif. respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,
mukus Dengan kriteria hasil: dan spasme/obstruksi saluran napas.
• Pasien melaporkan • Berikan posisi semi fowler jika tidak • Memberikan kenyamanan dan
keluhan sesak terdapat kontraindikasi. meningkatkan ekspansi paru-paru.
berkurang • Bantu dan ajarkan pasien nafas • Batuk efektif merangsang secret untuk
• Frekuensi pernafasan dalam dan batuk efektif. keluar.
dalam rentang normal ( • Pantau tanda- tanda vital pasien • Adanya secret pada saluran pernafasan
16 – 24 x / menit) terutama frekuensi pernafasan. mempengaruhi frekuensi pernafasan.
• Suara napas normal • Lakukan suction atas indikasi. • Menstimulasi batuk atau pembersihan
(vesikular) saluran napas secara mekanis pada pasien
• Pasien tampak dapat yang tidak mampu melakukannya dikarenakan
batuk efektif ketidakefektifan batuk atau penurunan
• Tidak terdapat mukus Kolaborasi kesadaran.
• Berikan O2 sesuai indikasi Kolaborasi

• Berikan pengobatan atas indikasi: • Membantu pemenuhan oksigen pasien.


mukolitik, ekspoktoran, bronkodilator, • Membantu mengurangi bronkospasme
serta analgesik. dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 17


diberikan untuk meningkatkan usaha batuk
dengan mengurangi rasa tidak nyaman, tetapi
harus digunakan sesuai penyebabnya.
2. Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan askep Mandiri Mandiri
berhubungan dengan selama ....x 5 menit • Mengkaji frekuensi, kedalaman • Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea
ekspansi paru tak diharapkan pola nafas pasien pernafasan dan ekspansi dada. Catat dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada awal
maksimal kembali efektif. upaya pernafasan, termasuk atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).
Dengan kriteria: penggunaan otot bantu/pelebaran Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung
• Secara verbal tidak nasal. derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas
ada keluhan sesak yang berhubungan dengan atelektasis dan
• Tidak menggunakan atau nyeri dada pleuritik
otot bantu pernafasan • Auskultasi bunyi napas dan catat • Suara napas bronkial normal diatas
• Jumlah pernapasan adanya napas ronchi. bronkus dapat juga, ronkhi, terdengar sebagai
dalam batas normal respon dari akumulasi cairan, sekresi kental,
sesuai usia (16- dan spasme/obstruksi saluran napas.
20x/mnt) • Pantau tanda vital • Takikardia, takipnea dan perubahan pada

• Tanda-tanda vital tekanan darah terjadi dengan beratnya

dalam batas normal hipoksemia dan asidosis

(TD : 120/80 mmHg, Kolaborasi Kolaborasi

Nadi : 80-100 x/menit) • Panatu nadi oksimetri • Menentukan keefektifan dari ventilasi dan

• Oksigen terpenuhi intervensi


• Berikan oksigen dengan metode • Memaksimalkan sedíaan oksigen untuk
yang tepat. pertukaran gas.
3. Kerusakan pertukaran Setelah diberikan askep Mandiri Mandiri

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 18


gas berhubungan selama...x 5 menit diharapkan • Mengkaji frekuensi dan kedalaman • Berguna dalam evaluasi derajat distress
dengan penurunan pertukaran gas kembali efektif. pernafasan. Catat penggunaan otot pernapasan atau kronisnya proses penyakit
difusi O2 dan CO2 Dengan kriteria : aksesori, napas bibir, ketidak
• Pasien melaporkan mampuan berbicara / berbincang
keluhan sesak • Mengobservasi warna kulit, • Sianosis kuku menggambarkan
berkurang membran mukosa dan kuku, serta vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.
• Tidak terjadi sianosis mencatat adanya sianosis perifer Sianosis cuping hidung, membran mukosa,
• Hasil AGD dalam (kuku) atau sianosis pusat (circumoral) dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan
batas normal (PCO2 : adanya hipoksemia sistemik
35-45 mmHg, PO2 : • Mengobservasi kondisi yang • Mencegah kelelahan dan mengurangi
95-100 mmHg) memburuk. Mencatat adanya komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi
hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan infeksi.
dalam tingkat kesadaran, serta
dispnea berat dan kelemahan.
• Menyiapkan untuk dilakukan • Shock dan oedema paru-paru merupakan
tindakan keperawatan kritis jika penyebab yang sering menyebabkan kematian
diindikasikan memerlukan intervensi medis secepatnya.
Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada
kondisi insufisiensi respirasi berat.

Kolaborasi
• Pemberian terapi oksigen untuk menjaga

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 19


Kolaborasi PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang
• Memberikan terapi oksigen sesuai diberikan sesuai dengan toleransi dengan
kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan pasien
masker • Untuk memantau perubahan proses
• Memonitor ABGs, pulse oximetry. penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam
terapi oksigen

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 20


4. EVALUASI

Diagnosa keperawatan 1 :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret
• Secara verbal tidak ada keluhan sesak
• Suara napas normal (vesikular)
• Pasien tampak dapat batuk efektif
• Tidak terdapat mukus

Diagnosa keperawatan 2 :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

• Secara verbal tidak ada keluhan sesak


• Tidak menggunakan otot bantu pernafasan
• Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (16-
20x/mnt)
• Tanda-tanda vital dalam batas normal
• Oksigen terpenuhi

Diagnosa keperawatan 3 :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.
• Keluhan sesak berkurang
• Tidak terjadi sianosis
• Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmHg)

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 21


DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC


2. Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
3. Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius
4. Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.
5. Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga
6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
7. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
8. Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC
9. Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier
10. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
11. Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en.
Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)

INFARK MIOCARD ACUT_SGD 1 22