Anda di halaman 1dari 12

Encephalitis

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40%
mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai
kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem
kardiovaskuler. Bayi yang menderita ensefalitis mengalami penyulit dan akibat sisa yang lebih berat.
Disamping itu belum ada pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis. Pengobatan yang dilakukan selama
ini bersifat nonspesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang
setiap sistem organ yang terserang.

II.1. DEFINISI

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985).
Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik,
diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan
epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).

II.2. ETIOLOGI

I. Infeksi-infeksi Virus

A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

1. Gondongan

Sering, kadang-kadang bersifat ringan.

2. Campak

Dapat memberikan sekuele berat.

3. Kelompok virus entero

Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.

4. Rubela

Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital

5. Kelompok Virus Herpes


a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan
kematian.

b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.

c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV kongenital

d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang

6. Kelompok virus poks

Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.

B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda

- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk

- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.

C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.

- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar

- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera

- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Infeksi-infeksi Non virus

A. Riketsia

Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

B. Mycoplasma pneumoniae

Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai
komponen ensefalitik.

C. Bakteri

Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.

D. Spirochaeta

Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis

E. Jamur

Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis;


histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis
F. Protozoa

Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

G. Metazoa

Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi
penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf.
Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen,
terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung
menyebabkan kerusakan SSP)

- Campak

- Rubela

- Pertusis

- Gondongan

- Varisela-zoster

- Influenza

- Mycoplas,a pneumoniae

- Infeksi riketsia

- Hepatitis

B. Berhubungan dengan vaksin

- Rabies

- Campak

- Influenza

- Vaksinis

- Pertusis

- Yellow fever
- Typhoid

IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.

Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa
kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada
penyakit neurologis kronis di kemudian hari :

- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela

- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

- Leukoensefalopati multifokal progresif

V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).

II.3. KLASIFIKASI

Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung
menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :

1. Ensefalitis virus sporadik

Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps,
limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus.
(Bradley, 1991).

2. Ensefalitis virus epidemik

Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, serta golongan
virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksi

Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi
traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim, 1985).
II.4. PATOFISIOLOGI

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada
umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan
nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke
dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase
ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan
lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam
jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.

Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan
saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus.
Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang
hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan
pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-
gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh
virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan,
mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk
keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk
keadaan lain. (Nelson, 1992).

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah,
penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk
sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui
tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba,
karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis
septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak
disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian
tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat,
kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi
leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam
ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses
radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak.
Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran
pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus
yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam
kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri
secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah
melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran
pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies,
dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan
otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah
kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag
disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).

Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada
penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel
tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah
infeksi pertama. (Khumer, 1987).

II.5. EPIDEMIOLOGI

Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi
sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus
arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam
bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi
binatang reservoar alamiah.

Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang
harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan
oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson,
1992).

Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40%
mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).

II.6. MANIFESTASI KLINIK

Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat
digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari
demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).

Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali
terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda
perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan
otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).

Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi
umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-
muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran
menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia,
hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono, 1996).

Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung pada jaringan
otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan
berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus
neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).

Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas
atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku
kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantung
pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal
atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan
gangguan mental (Harsono, 1996).

Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis susunan saraf
yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain
penderita (Nelson 1992).

II.7. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara
praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite
Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).

Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :

1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP.

2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein
(normal pada ESL).

3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara
terpisah (Kempe, 1982).

Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :


a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan
adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat
pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk,
riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)

b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya


anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.

- Gangguan kesadaran

- Hemiparesis

- Tonus otot meninggi

- Reflek patologis positif

- Reflek fiisiologis menningkat

- Klonus

- Gangguan nervus kranialis

- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)

c. Pemeriksaan laboratorium

• Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons
terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah
lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear
mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein
mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan
oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).

• Darah

- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi

- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear

- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)

d. Pemeriksaan pelengkap

• Isolasi virus
Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virus
diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik
dengan antiserum yang telah diketahui.

• Serologi

Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam membuat
diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologik
menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada
daerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya
pernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik
etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).

• EEG

• CT scan kepala

II.8. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial, tumor otak, abses
ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma (Harsono, 1996), trauma kepala pada daerah epidemik
(Kempe, 1982), ensefalopati, sindrom Reye (Arif, 2000)

II.9. PENATALAKSANAAN

Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala
neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan
nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana yang dikerjakan sebagai
berikut :

1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian
Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2
mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.

2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan
pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan
Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis
1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan
Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini
tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5. Pengobatan kausatif.

Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus
diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi
virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10
hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi
kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan
Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan
bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang
setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah
dinilai secara objektif (Nelson, 1992).

6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh

7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan
pernapasan buatan

II.10. GEJALA SISA DAN KOMPLIKASI

Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai
kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler,
intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992).

Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun
gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus,
epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe, 1982).

II.11. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan
pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat
mengancam kehidupan penderita.

Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia
penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh
VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).
Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40%
mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata
dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku
(Anonim, 1985).
DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.

2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66, Medik
Aesculapius FK UI, Jakarta.

3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599-603, Butterworth.
Heinemann, Boston.

4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.

5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of Medical
Microbiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current Pediatric Diagnosis
and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h :
198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.

8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag
2, H : 42-48, EGC, Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai