Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK BRAIN AND MIND SYSTEM


SEMESTER 6

Nama : Berry E. P. Bancin


NIM : 070100101
Tutorial : A-4
Fasilitator : dr. Yetty Machrina, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2010
Daftar Isi

Halaman
Daftar isi .............................................................................................................. 1
I. Pendahuluan ................................................................................................... 2
II. Isi laporan ...................................................................................................... 3
1. Salinan pemicu ..................................................................................... 3
3. Isi (pembahasan) ..……………………………………….….......……. 3
2. Daftar pertanyaan ..……………………………………….....………... 4
Ulasan ..……………………………..................………..……………. 15

Daftar pustaka ...…………………………………………………………...….. 16

Pendahuluan
Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada
anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.
Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat
celcius di atas suhu rektal atau lebih. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari
sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron
sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari
luar otak. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering
dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.
Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4
tahun. Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang
demam. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat
dibandingkan laki-laki
Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk
di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih
tinggi. Sekitar 20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang
harus ditangani secara lebih teliti. Bila dilihat jenis kelamin penderita, kejang demam sedikit
lebih banyak menyerang anak laki-laki
Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi
umur anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor
hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam
mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya
Dari data diatas, dapat dilihat bahwa kejang demam masih menjadi suatu masalah yang
sering di masyarakat. Oleh karena itu, pada makalah ini, penulis akan membahas lebih lanjut
mengenai kejang demam.

ISI

1. Nama Blok : Brain and Mind System


2. Tema Blok : Kejang Demam

3. fasilitator : dr. Yetty Machrina, M.Kes

4. Data Pelaksanaan :
A. Tanggal tutorial : 1 Maret dan 4 Maret 2010
B. Pemicu ke-4
C. Pukul : 10.30-13.00 WIB dan 10.30-13.00 WIB
D. Ruangan : Ruang Diskusi Kimia 1

5. Pemicu Pertemuan 1 :
Seorang ibu, membawa anak laki-lakinya A, umur 10 bulan ke puskesmas dengan
keluhan demam dan kejang. Sehari sebelumnya terjadi demam tinggi mendadak, lima jam
setelah demam terjadi kejang seluruh tubuh selama 2 menit, kemudian setelah kejang hilang,
tertidur sebenntar, dan bangun kembali. Empat jam kemudian kejang lagi dan dibawa ke
Puskesmas. Setelah dilakukan penanganan pertama, selanjutnya A dirujuk ke rumah sakit.
Pada pemeriksaan di RS, didapati keadaan A masih lemah, berat badan 10 kg dan suhu
tubuh 38,5 oC. Tonsil dan faring hiperemis. Turgor kulit baik. Pemeriksaan jantung, paru,
hati, limfa dan ekstrimitas tidak ada kelainan.
A adalah anak ketiga dari 3 orang bersaudara, kakak tertua A yang berusia 6 tahun
menderita epilepsi.
Apa yang terjadi pada A?

6. More Info :
Berdasarkan Hasil
• Pemeriksaan darah rutin: Hb: 13 g%, Ht: 38%, leukosit: 6000/mm3, Eritrosit: 5,5
juta/mm3, trombosit 350.000/mm3, hitung jenis: 0/2/6/60/2/30, LED 18 mm/jam,
Elektrolit Natrium 135 mEq/L, kalium 4 mEq/L, clorida 100 mEq/L, KGD: 100
mg/dl.
• Setelah dilakukan pemeriksaan lumbal punks oleh dokter anak, diperoleh hasil
cairan otak jernih, Nonne (-), Pandy (-), jumlah sel 3/mm3.

7. Tujuan Pembelajaran :
A. Mengetahui Fisiologi terjadinya kejang demam pada anak
B. Mengetahui pengertian kejang demam
C. Mengetahui faktor-faktor yang dapat memicu timbulnya kejang demam
D. Mengetahui pathogenesis timbulnya demam serta gejala klinik.
E. Mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan kejang demam
F. Mengetahui prognosis dari kejang demam pada anak
G. Mengetahui pemerikasaan penunjang pada kejang demam, serta interpretasinya

8. Pertanyan yang muncul dalam curah pendapat


A. Konsep terjadinya kejang demam?
B. Jelaskan konsep kejang demam, yang meliputi definisi, etiologi, faktor resiko,
klasifikasi, gejala klinis, patogénesis!
C. Jelaskan pemriksaan apa yang sebaiknya dilakukan pada pasien diatas!
D. Jelaskan penatalaksanaan pada pasien diatas, baik farmakologi dan non-farmakologi!
E. Bagaimana prognosis pasien di atas! Komplikasi apa yang kemungkinan timbul.

9. Jawaban atas pertanyaan.


A. Konsep Terjadinya Kejang Demam
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2
dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan
permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan
mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit
lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang
terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :


• Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
• Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya
• Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %.
Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium
akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga
dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan
“neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15
menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu
tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan
metabolisme otak meningkat.

Selain itu kita ketahui bahwa, pada bayi bahwa:


Keadaan anatomi sistem saraf pada bayi
 Susunan dendrit dan retofikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan.
 Sinaptogenesis masih belum sempurna.
 Mielinasi pada sistem aferen di kortikal belum lengkap.

Keadaan fisiologi sistem saraf pada bayi


 Sinap eksitatorik lebih berkembang daripada sinap inhibitorik.
 Neuron kortikal di hipokampus masih imatur.
 Kenaikan suhu merupakan salah satu rangsangan bermanfaat yang dapat
menginduksi kanal ion natrium sehingga lebih banyak ion natrium masuk sel.
 Nilai ambang potensial aksi pada bayi lebih positif dibanding dewasa.
 Sistem heat loss belum sempurna.
Sistem sirkulasi otak pada anak dibanding dewasa tidak terlalu berbeda. Pada vaskularisasi
anak umur 3 tahun, kurang lebih sebesar 65 % suplai darah disalurkan ke otak.

B. Kejang Demam
Defenisi
Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai
pada anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan
ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam
adalah 38 derajat celcius di atas suhu rektal atau lebih. Kejang terjadi akibat loncatan
listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya,
yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang
disebabkan oleh demam dari luar otak. Kejang demam sering juga disebut kejang demam
tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.
LIVINGSTON (1963) Kejang Demam (KD) adalah kejang yang terjadi pada suhu
badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh ke – lainan ekstrakranial.
Kejang demam adalah kejang yang didahului/ bersa - maan dengan panas, suhu
tubuh > 38.5ºC (rektal), tanpa adanya bukti infeksi intra kranial. Biasanya terjadi pada
anak berumur 3 bulan-5 tahun (Consensus development conference on Febrile Seizure,
1980).
Kejang demam adalah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal >38º C) yg disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.Catatan, terjadi pd umur 6bln
– 5thn, belum pernah kejang tanpa demam, tanpa gangguan elektrolit/ metabolik berat
(Kesepakatan UKK Neurologi IDAI -Saraf Anak PERDOSSI, 2004).

Epidemiologi
Sekitar 2-5% anak di Negara industry pernah mengalami kejang demam. 70-75%
diantaranya mengalami kejang demam umum sedangkan 20-25% mengalami kejang
demam kompleks. Pada anak-anak yang baru pertama kali terkena kejang demam,
sepertiganya memiliki resiko kejang berulang, pada anak-anak di bawah 12 bulan, didapati
resiko kejang berulang sebesar 50%. (Robert Baumann, 2010). Kejang demam paling
banyak dijumpai pada anak 6 bulan - 5 tahun dan sedikit lebih banyak terjadi pada anak
laki-laki.

Etiologi
Faktor demam
 Cepatnya penaikan suhu tubuh memegang peranan penting sebagai penyebab kejang
demam
 Panas yang berperan pada kejang demam
➢ Infeksi saluran pernafasan
➢ Infeksi saluran pencernaan
➢ Infeksi saluran air seni
➢ Roseola infantum

Faktor umur
 Umumnya kejang demam terjadi umur 6 bln - 6 thn
 Puncak tertinggi umur 17 – 23 bln
 85% kejang demam pertama terjadi pada umur sampai
umur 4 thn
 Kejang demam sebelum 5-6 bln kemungkinan infeksi SSP
 Kejang demam menetap diatas umur 6 th, pertimbangkan
febrile seizure plus (FS+)

Faktor gen
 Gen beperanan penting pada kejang demam
 Anamnese kejang demam pada famili 7.5% (Nelson-Ellenberg 1970)
 Risiko meningkat 2-3 x bila saudara/i kejang demam
 Risiko meningkat 5%, bila seorang orang tua
menderita kejang demam
Faktor Resiko
Faktor resiko berulangnya kejang
a. Riwayat kejang demam dalam keluarga (orang tua atau saudara)
b. Usia < 12 bulan
c. Tingginya suhu badan sebelum kejang. (makin rendah à makin mudah berulang)
d. Lamanya demam sebelum kejang à >16 jam à lebih mudah berulang.
Bila sel. Faktor ada à 80% berulang, jika (-) à 10 – 15%, berulang pd tahun I.
Faktor Resiko menjadi Epilepsi
a. Kelainan Neurologis
b. Kejang demam kompleks
c. Riwayat epilepsi dalam keluarga.
– Tiap faktor resiko à epilpepsi↑ 4 – 6 %
– Kombinasi dari faktor tsb diatas à 10–50 %
– Kemungkinan menjadi Epilepsi jika kejang demam tidak dapat dicegah
dengan obat rumat.

Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi ILAE (1993), kejang demam dibagi menjadi 2, yaitu:
1. kejang demam sederhana
• Lama kejang < 15 menit
• Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun
• Frekwensi serangan 1-4 x dalam 1 tahun
• EEG normal.

2. kejang demam kompleks


• Kejang berlangsung lama, ≥ 15 menit.
• Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.
• Kejang berulang 2 kali atau lebih dlm 24 jam

Diagnosa
✔ Anamnesis
a. Tanyakan identitas.
b. Keluhan utama: keluhan kejang, lamanya, jenis kejang, berapa kali, dll.
c. Riwayat penyakit: apakah ada penyakit bawaan, dan epilepsi dalam keluarga.
d. Riwayat pemakaian obat.

✔ Pemeriksaan fisik
a. Tanda vital: tekanan darah, denyut nadi, suhu, laju pernafasan.
b. Pemeriksaan fisik: apakah pasien terdapat anemi, sianosis atau ikterus. Apakah
terdapat tanda-tanda infeksi seperti hiperemi. Periksa turgor kulit. Periksa hati dan
limpa. Periksa keadaan kardiovaskular dan paru.
c. Pemeriksaan neurologis: cek kesadaran, apakah ada rangsangan selaput otak (kaku
kuduk, laseque, kernig, burdzinski I dan II).
Diagnosa didasarkan pada kriteria kejang yang telah diutarakan pada klasifikasi.
Untuk dapat di diagnosis sebagai kejang demam sederhan, maka seluruh criteria harus
terpenuhi. Sedangkan unuk kejang demam kompleks, hanya dibutuhkan 1 kriteria yang
terpenuhi.

Diagnosa Banding

Acute Disseminated Encephalomyelitis Benign Childhood Epilepsy


Neonatal Seizures Tonic-Clonic Seizures
Acute Stroke Management Complex Partial Seizures
Partial Epilepsies Viral Encephalitis
Anterior Circulation Stroke First Seizure: Pediatric Perspective
Posterior Cerebral Artery Stroke Viral Meningitis
Aseptic Meningitis Meningococcal Meningitis
Seizures and Epilepsy: Overview and Neonatal Meningitis
Classification
Basilar Artery Thrombosis
Simple Partial Seizures

C. Pemeriksaan Penunjang
 Darah tepi lengkap à untuk mngetahui penyebab demam, apakah infeksi atau tidak
 Elektrolit, glukosa darah à diare, muntah, hal lain yg dpt mengganggu kesimbangan
elektrolit atau gula darah.
 L P à curiga meningitis, umur 12 bulan sangat dianjurkan, 12-18 bulan dianjurkan.
(karena anak-anak sangat rentan terhadap infeksi haemofilus influenza tipe B yang
merupakan penyebab terbanyak meningitis pada anak)
 EEG à tidak dapat memprediksi berulangnya kejang/ menjadi epilepsi à tidak
perlu.
 PCR à HHV-6, HHV-7 dan virus influenza
 Pemeriksaan kadar TNF alfa, IL-1 alfa & IL-6 pada CSS à meningkat à
Ensefalitis akut / Ensefalopati.
 CT - scan atau MRI tidak dilakukan pad kejang demam sederhana, tapi dapat
dilakukan pada kejang demam kompleks, sesuai indikasi.

D. Penatalaksanaan
Umumnya kejang berlangsung singkat dan berhenti sendiri. Jika masih kejang
diberikan diazepam intravena 0.3 0.5 mg/kg.bb iv diberikan dalam waktu 3 5 menit, dosis
maksimal 20 mg. Atau diazepam per rektal 5 mg. untuk anak dengan berat badan < 10 kg,.
dan 10 mg. jika berat badan > 10 kg. Atau diazepam per rektal 5 mg. untuk usia < 3 tahun
dan 7.5 mg. untuk usia > 3 tahun. Jika setelah pemberian diazepam per rektal kejang belum
berhenti, dapat diulang dengan dosis sama setelah selang waktu 5 menit. Jika setelah dua kali
pemberian diazepam per rektal masih belum berhenti, dianjurkan ke rumah sakit
Saat kejang: Pemberian diazepam rektal (melalui dubur) saat kejang sangat efektif untuk
menghentikan kejang, dengan ketentuan sebagai berikut:
 Untuk anak berusia < 3 tahun: dosis 5 mg.
 Untuk anak berusia > 3 tahun: dosis 7,5 mg.
 Untuk anak dengan berat badan < 10 Kg: dosis 5 mg.
 Untuk anak dengan berat badan > 10 Kg: dosis 10 mg.
 Secara umum: 0,5-0,75 mg/Kg berat badan/kali pemberian.

Indikasi:
○ Kejang lama > 15 menit
○ Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus
○ Kejang fokal

Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:


○ Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam
○ Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
○ Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Penatalaksanaan Farmakologi
Antikonvulsan
 Pemberian obat Fenobarbital atau Asam Valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulangnya kejang
 Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat
dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap
kasus selektif dan dalam jangka pendek
 Pemakaian Fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar
pada 40-50% kasus
 Obat pilihan saat ini adalah asam valproat
➢ Pada sebagian kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun Asam
Valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati
➢ Dosis Asam Valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan Fenobarbital 3-4
mg/kg per hari dalam 1-2 dosis
 Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara
bertahap selama 1-2 bulan

Aspek Farmakologi Antikonvulsan


➢ FENOBARBITAL
✔ Fenobarbital merupakan obat golongan barbiturat
✔ Barbiturat bekerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat
tidak sama kuatnya
✔ Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik
✔ Kapasitas barbiturat membantu kerja GABA sekaligus menyerupai
kerja benzodiazepin (diazepam), namun pada dosis yang lebih
tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga bisa buat
depresi SSP yang berat.
✔ Fenobarbital sebanyak 30-50% :
 Irritabilities
 Over activities
 Temper tantrum
 Aggressiveness
 Sleep
 IQ points lowering 7 points

➢ ASAM VALPROATE
✔ Asam valproate menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat
membran neuron, akibat peningkatan daya konduksi membran untuk
kalium.
✔ Efek antikonvulsi asam valproate didasarkan meningkatnya kadar
GABA di dalam otak.
✔ Asam valproate mempunyai efek samping hepatotoksik dan bisa reaksi
menyimpang terhadap testis.
✔ Asam valproate nampaknya lebih baik dan lebih ditoleran daripada
fenobarbital

Edukasi pada orang tua


 Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua.
 Kecemasan dikurangi dengan cara:
➢ Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
➢ Memberitahukan cara penanganan kejang
➢ Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
➢ Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat
adanya efek samping obat

Hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang


 Tetap tenang dan tidak panik
 Kendorkan pakaian yang ketat
 Bila tidak sadar, posisikan terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau
lendir di mulut atau hidung. Jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut
 Ukur suhu, dan catat lama dan bentuk kejang
 Tetap bersama pasien selama kejang
 Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti
 Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih

E. Komplikasi dan Prognosis


Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI
(1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit
yaitu :
• Kerusakan otak: Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif
sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D
Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel
neuoran secara irreversible.
• Retardasi mental: Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.
• Hemiparese: Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama
(berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang
fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-mula
kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas.
Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama.
• Epilepsi: Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari kejang
demam kompleks. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak
sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor :
a. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
b. kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS
c. kejang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan mengalami
serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya didapat satu atau
tidak sama sekali faktor di atas.

Prognosis
• Risiko cacad akibat komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal.
• Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa biasanya baik, tidak
sampai terjadi kematian. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0,46 %
s/d 0,74 %.

10. Ulasan
• Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi
umur anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang.
Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang
demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya
• Pada kasus ini, diagnosis banding kejang demam kompleks adalah epilepsi yang
diprovokasi demam dan meningoensefalitis. Ada pun perbedaan antara kejang demam
kompleks dengan kedua penyakit ini adalah:
✔ Epilepsi yang diprovokasi demam
Menurut kriteria Livingstone, gejala epilepsy yang diprovokasi demam adalah
seperti kejang lama dan bersifat lokal, umur lebih dari 6 tahun, frekuensi serangan
lebih dari 4 kali / tahun, dan EEG setelah tidak demam abnormal. Perbedaan
kejang demam kompleks dengan epilepsi yaitu pada epilepsi, tidak disertai
demam. Epilepsi bisa disebabkan karena terjadinya gangguan keseimbangan
kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara
tiba-tiba. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang
rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. Cetusan bisa di beberapa bagian otak
dan gejalanya beraneka ragam. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia
mengalami stres, jiwanya tertekan, sangat capai, atau adakalanya karena terkena
sinar lampu yang tajam.

✔ Meningoensefalitis

Terdapat kelainan pada otak yang dapat ditandai dengan refleks patologis dan
refleks meningeal yang positif, EEG abnormal, kejang berulang, tekanan
intrakranial yang meningkat dan terdapat penurunan kesadaran.

11.Kesimpulan
A, 10 bulan, mengalami kejang demam tipe sederhana menurut kriteria
Livingstone.Sehingga untuk penatalaksanaannya menggunakan gabungan antara antipiretik
dan antikonvulsan.

DAFTAR PUSTAKA

Winawer M, Hesdorffer D. Turning on the heat: the search for febrile seizure
genes. Neurology. Nov 23 2004;63(10):1770-1. [Medline].
Vestergaard M, Pedersen MG, Ostergaard JR, Pedersen CB, Olsen J, Christensen
J. Death in children with febrile seizures: a population-based cohort study. Lancet. Aug
9 2008;372(9637):457-63. [Medline].
Rosman NP, Colton T, Labazzo J, et al. A controlled trial of diazepam administered
during febrile illnesses to prevent recurrence of febrile seizures. N Engl J Med. Jul
8 1993;329(2):79-84. [Medline].
Verity CM, Golding J. Risk of epilepsy after febrile convulsions: a national cohort
study. BMJ. Nov 30 1991;303(6814):1373-6. [Medline].
Nørgaard M, Ehrenstein V, Mahon BE, Nielsen GL, Rothman KJ, Sørensen
HT. Febrile seizures and cognitive function in young adult life: a prevalence study in Danish
conscripts. J Pediatr. Sep 2009;155(3):404-9. [Medline].
Baumann RJ. Technical report: treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics. Jun 1999;103(6):e86. [Medline].
Febrile seizures: clinical practice guideline for the long-term management of the
child with simple febrile seizures. Pediatrics. Jun 2008;121(6):1281-6. [Medline].
Practice parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple
febrile seizure. American Academy of Pediatrics. Provisional Committee on Quality
Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Pediatrics. May 1996;97(5):769-72;
discussion 773-5. [Medline].
Riemenschneider TA, Baumann RJ, Duffner PK, et al. Practice parameter: the
neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. American Academy
of Pediatrics. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile
Seizures. Pediatrics. May 1996;97(5):769-72; discussion 773-5. [Medline].
Thoman JE, Duffner PK, Shucard JL. Do serum sodium levels predict febrile seizure
recurrence within 24 hours?. Pediatr Neurol. Nov 2004;31(5):342-4. [Medline
Behrman dkk, (e.d Bahasa Indonesia), Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15, EGC, 2000.
Hal 2059-2067.

Rudolph AM. Febrile Seizures. Rudoplh Pediatrics. Edisi ke-20. Appleton dan
Lange, 2002.
Pusponegoro. D. Hardiono dkk. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta, 2006.

Mary Rudolf, Malcolm Levene. Pediatric and Child Health. Edisi ke-2. Blackwell
pulblishing, 2006. Hal 72-90.

Price, Sylvia, Anderson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC,


Jakarta 2006.
Mardjono Mahar, dkk. Neurologi Klinis Dasar, PT. Dian Rakyat. Jakrta, 2006.

Pediatrica, Buku Saku Anak, edisi 1, Tosca Enterprise. UGM Jogjakarta, 2005.

Febrile Seizures Fact Sheets: National Institutes of Neurology and Stroke Diunduh
pada tanggal 20 October 2009. Didapatkan dari:
www.ninds.nih.gov/disorders/febrile_seizures/detail_febrile_seizures.htm
Febrile Seizures: Causes, Symptoms, Diagnosis and Treatment. Diunduh pada
tanggal 20 October 2009. Didapatkan dari:
www.medicinenet.com/febrile_seizures/article.htm

Seizures types. Diunduh pada tanggal 20 October 2009. Didapatkan dari


www.2betrhealth.com/SeizureTypes.html