Anda di halaman 1dari 106

Palembang, 2007 Neurology Department

CEREBROVASCULAR DISEASE
Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar/tidak bisa berjalan yang disebabkan
kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) yang terjadi secara
tiba-tiba/ perlahan-lahan.
± .................. jam/hari SMRS, saat penderita bangun tidur/ istirahat/ aktifitas/…. tiba-
tiba penderita mengalami kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa
digerakkan) disertai/tanpa disertai kehilangan kesadaran selama ±.......menit/sampai sekarang. Saat
serangan penderita merasa sakit kepala yang di sertai mual muntah, disertai/tanpa disertai kejang, tanpa
disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah/lumpuh, disertai gangguan rasa baal, nyeri, kesemutan, dll
pada sisi yang lemah/tidak bisa digerakkan. Kelemahan pada lengan kanan/ kiri dan tungkai kanan/kiri
(tidak bisa digerakkan) dirasakan tidak sama/sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan
tangan kanan/kiri. Penderita masih tidak dapat/tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan,
tulisan, dan isyarat. Penderita masih dapat/tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan
secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita tidak mengot/mengot ke kanan/ kiri dan
bicaranya tidak pelo.
Saat serangan penderita mengalami/ tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai
sesak napas (bila mengalami sejak kapan......berobat ke dokter atau tidak, control teratur atau tidak).
Penderita sering mengeluh/ tidak sering mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi
hari dan berkurang pada malam hari. penderita tidak pernah/ pernah mengalami koreng di kemaluan
yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah/pernah mengalami bercak
merah di kulit yang tidak gatal, tidak nyeri, dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah/pernah
mengalami nyeri pada tulang panjang. Penderita/ istri penderita tidak pernah/ pernah mengalami
keguguran pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu.
Penyakit ini/ seperti ini, diderita untuk pertama/ kalinya. (Bila lebih dari satu kali :pertama kali
terjadi kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/ kiri kurang lebih bulan/ tahun yang lalu
dan yang kedua sekarang.

Lues Stadium
1. Koreng di kemaluan tidak gatal, tidak nyeri sembuh sendiri
2. Bercak merah di kulit tidak gatal, tidak nyeri, sembuh sendiri
3. Nyeri tulang panjang
4. Keguguran usia kehamilan > 16 minggu

SINDROMA GUILLIAN BARRE


Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar/tidak bisa berjalan yang disebabkan
kelemahan pada lengan kanan/kiri dan tungkai kanan/kiri (tidak bisa digerakkan) yang terjadi secara
tiba-tiba/ perlahan-lahan.
±.......hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami demam, sakit kepala ada, nyeri di
seluruh badan tidak ada, badan terasa lemas tidak dirasakan. Penderita masih bisa beraktifitas seperti
biasa, ±....... jam sebelum masuk rumah sakit penderita merasa lemah pada kedua tungkai sehingga sulit
digerakkan, penderita masih bisa duduk, buang air kecil masih seperti biasa.....jam sebelum masuk
rumah sakit penderita merasa, kedua tungkai makin lama makin terasa lemah dan semakin lama kedua
tungkai semakin berat. Penderita dibawa berobat ke RSMH.
Riwayat trauma pada punggung bawah tidak ada/ ada. Riwayat benjolan pada punggung bawah
tidak ada/ ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk yang.......kalinya.

1
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
KEJANG PARALISE TODD
Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang
seluruh tubuh,
± .........jam/ hari sebelum masuk rumah sakit saat sedang beraktivitas tiba-tiba penderita
kehilangan kesadaran disertai kejang-kejang seluruh tubuh selama ±.....menit. Tangan penderita seperti
menggenggam, mata penderita melirik ke sisi kanan/ kiri terus-menerus. Kejang tanpa didahului
mencium sesuatu yang khas dan tanpa didahului melihat sesuatu bayangan putih (awan) disertai/ tidak
muntah, tapa keluar/ keluar busa dari mulut. Setelah kejang terjadi kelamahan pada lengan kanan dan
tungkai kanan dan bicara pelo. Penderita masih dapat mengingat apa yang terjadi sebelum dan sesudah
kejang.
Pada saat serangan punderita tidak/merasa jantung berdebar-debar, berkeringat dingin dan
pucat. Penderita tidak minum obat-obat terlarang. Riwayat kejang dengan keluar busa dari mulut tidak
ada/ ada. Dalam keluarga tidak pernah/pernah ada yang kejang. Penderita tidak mengeluh sakit kepala
yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada malam hari. Riwayat trauma kepala tidak ada/ ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk yang......kalinya.

TRAUMA KAPITIS
Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sakit kepala/ kehilangan kesadaran yang
disebabkan benturan pada kepala akibat dipukul orang dengan kayu/besi/terpeleset/ dan kepala
membentur dinding/lantai kamar mandi.
± .......hari/jam SMRS penderita terjatuh saat dibonceng (oleh temannya/mengendarai) naik
sepeda motor. Penderita terpeilanting dan kepalanya membentur aspal dan terluka (dijahit/tidak).
Penderita langsung pingsan ±.....menit (commotion)/ > (contusion). Tidak ada darah yang keluar dari
kedua lubang hidung, mulut, serta liang telinga kanan dan kiri penderita. Setelah sadar penderita
mengeluh pusing dan sakit kepala disertai mual dan muntah. Penderita masih/tidak ingat peristiwa-
peristiwa sebelum dan sesudah kejadian.
Riwayat penderita menderita sakit kepala berputar-putar tidak ada/ada. Riwayat sering pingsan
tidak ada/ada. Riwayat sering pingsan disertai keringat dingin, disertai kejang berulang tidak ada/ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk yang.......kalinya.

HIPERTENSI ENSEFALOPATI
Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena penurunan kesadaran disertai kejang yang
terjadi secara tiba-tiba.
± .........hari/jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sakit di belakang kepala yang
hebat, mual dan muntah tidak ada/ada. Kemudian penderita diurut oleh dukun pijat, tapi setelah dipijat
penderita muntah, timbul kejang di seluruh tubuh, lama kejang (15) menit. Setelah kejang penderita
pingsan, bila dirangsang penderita timbul kejang lagi, lalu penderita dibawa ke (bidan desa). Penderita
muntah lalu kejang di seluruh tubuh ± (5) menit. Penderita disuntik tapi tidak tahu nama obatnya.
Penderita dianjurkan dibawa ke rumah sakit. Selama di perjalanan penderita kembali muntah disertai
kejang, lama kejang (5) menit. Setelah kejang penderita tidak sadar, lalu diinfus dan disuntik.
Riwayat sakit di belakang kepala yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada sore hari ada
sejak ............................................................bulan/ tahun yang lalu. Riwayat sering kejang disertai
kehilangan kesadaran sebelumnya tidak ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk yang.....kalinya.

2
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
TETRAPARESE
Anamnesis

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan
pada kedua tungkai dan kedua lengan yang terjadi secara perlahan-lahan.
± ..........jam/hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh batuk, darah tidak ada/ ada,
demam tidak ada/ ada. Penderita sering berkeringat pada malam hari, nafsu makan menurun. Penderita
berobat ke dokter dan di rontgen dada. Penderita diberi obat paru yang menyebabkan air kencing
penderita berwarna merah. ± .....(10) hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami gangguan
rasa di kulit berupa kesemutan rnulai dari puting susu sampai jari kaki, kelemahan pada kedua lengan
dan kedua tungkai secara tiba-tiba. Penderita tidak dapat buang air kecil dan buang air besar. Penderita
menghentikan makan obat paru. Penderita berobat ke RSMH dan dirawat.
Penderita demam, tidak pernah mengalami benjolan di tempat...............Riwayat trauma tidak
ada/ ada.
Penyakit seperti ini diderita untuk yang .. kalinya.

D/K tetraparese tipe spastik


Hipestesi setinggi papila mammae sampai ujung jari kaki
Retensio uri et alvi

D/T lesi transversal total medulla spinalis setinggi C4

D/E susp. Spondylitis TB

DD/ metastase

PARKINSON
Anamnesis
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar berjalan yang disebabkan kedua tungkai
dan kedua lengan gemetar, gerakan lambat disertai kekakuan yang terjadi secara perlahan-lahan.
±... bulan smrs, penderita mengalami gemetaran pada kedua lengan secara terus-menerus. ±...
bulan smrs penderita mengalami gemetaran pada kedua tungkai dan gemetar pada kedua lengan
semakin parah. ±... bulan smrs gerakan kedua lengan dan tungkai semakin lambat yang disertai
kekakuan. Kemudian penderita sukar berjalan karena saat berjalan seperti mau jatuh ke depan.
Penderita tidak pernah mengalami demam yang diikuti gerakan cepat, terpatah-patah dan terus-
menerus pada keempat ekstremitas. Penderita tidak pernah mengalami gerakan lambat, terus-menerus,
melentik-lentik seperti penari jawa. Penderita juga tidak pernah mangalami gerakan seperti melempar
cakram.
Penyakit ini diderita untuk ....... kalinya.

Status Neurologicus
Fungsi motorik Lka Lki Tka Tki
Gerakan C C C C
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Rigiditas (+)
Klonus - -
R. Fisiologis N N N N
R. Patologis - - - -

Gerakan abnormal : Resting Tremor (+)


Rigiditas (+) Trias Parkinson
Hipokinesia (+)

Gait dan Keseimbangan : Profulsion Gait

DK: Parkinson Disease


DT: Ganglia Basalis
DE: Degeneratif

3
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department

Th/ : Madopar 2 x 1 tab


THP 2 x 1 tab ( u/ rigiditas)
Atau Sifrol 2 x 1 tab (u/ tremor)

EXTRAPYRAMIDAL
Anamnesis
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH kerena kejang yang terjadi secara tiba-tiba.
±... jam smrs, saat sedang duduk tiba-tiba penderita mengalami kejang tonik selama ± .... menit,
.... kali kejang sampai saat ini. Tanpa didahului sakit kepala yang disertai mual-muntah. Setelah kejang
penderita sadar.
Penderita tidak pernah mengalami trauma kepala. Penderita tidak pernah mengalami pingsan
yang disertai kejang berulang. Penderita mengalami demam ±.... hari yang lalu, demam tinggi terutama
sore hari. Penderita berobat ke dokter, mendapat .... macam tablet. Penderita tidak tahu nama obatnya
(bila tahu sebut generiknya).
Penyakit ini diderita untuk .... kalinya.

PF: Sens : CM
Vital sign :N
St. Neurologicus : tidak ada kelainan

DK : Kejang
DT : system extrapyramidal
DE : iatrogenik reaction (obat)

Th/ : Diazepam 2 mg tab 3 x 2 tab


Neurotonika

MENINGITIS TB
Anamnesis
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena penurunan kesadaran yang didahului demam
dan batuk berdahak yang terjadi secara tiba-tiba.
±.... hari smrs penderita mengalami penurunan kesadaran yang didahului demam tinggi terus-
menerus dan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk pada seluruh bagian kepala. Demam dan sakit kepala
dirasakan penderita sejak ... minggu yang lalu, namun berkurang setelah minum obat dari puskesmas.
Riwayat penderita sering demam tidak begitu tinggi pada malam hari yang disertai batuk
berdahak dan berat badan cenderung menurun ada sejak ±.... tahun yang lalu. penderita berobat ke
dokter, di-rontgen, dinyatakan sakit paru-paru, dianjurkan minum obat selama 6 bulan namun penderita
tidak mematuhinya. Riwayat keluar cairan berbau dari telinga dan bengkak di belakang telinga tidak
ada. Riwayat menderita influenza, diare dan gondongan (parotitis) baru-baru ini tidak ada (bila ada
sebut waktunya). Riwayat trauma kepala tidak ada.
Penyakit ini diderita untuk .... kalinya.

CONTOH
Sens : somnolen GCS: 9 E2M5V2
TD : 130/90 N: 88 RR: 20 T: 37ºC
St. Neurologicus: GRM : kaku kuduk (+)
Lasseque (-) Kerniq (-)
Brudzinsky (-) Cheek sign (-)
Neck sign (-)
Symphisis sign (+)
Leg I Leg II (-)
Lain-lain: tidak ada kelainan

4
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
Laboratorium:
LCS tanggal 18-4-2006 Warna : tidak berwarna
Kejernihan : jernih
Bekuan : tidak ada
Jumlah sel : 248/mm3
Glukosa : 43 mg/dl
Protein : 35 mg/dl
None : (-)
Pandy : (+)
Harus kultur untuk menegakkan diagnosis meningitis bacterial.

LCS jernih: lues


Meningitis TB
Stadium awal M. Bacterial
.:.2 hari kemudian – LP ulang
Pemeriksaan penunjang:
Ro. Thorax PA
Pemeriksaan BTA sputum
CT-Scan kepala Æ untuk melihat peningkatan TIK penderita meningoensefalitis

DK : meningitis TB
DT : meningen
DE : infeksi

Th/ : - Ampicilin 6 x 1 gr IV
Kloramfenikol 4 x 1 gr IV
Dexamethasone 4 x 5 mg IV : Lebih pengaruh ke otak dibanding prednison
Kuur
Cegah perlengketan, cegah sumbatan
Sumbatan dalam aliran liquor Æ hidrocephalus
Walaupun ESO dexa menurunkan imun pada
penderita TB
(sebenarnya bukan kontraindikasi)
Radin 2 x 1 Amp. IV
OAT

AB broad spectrum (Ampi, Kloramt) selama 4 hari akan mempengaruhi jumlah sel LCS menurun/
menjadi normal.

Dd/ : Subarachnoid bleeding Æ sakit kepala hebat, yang bahaya vasospasme pembuluh darah
Nimotop dengan syring pump bila TD rendah.

BELL’S PALSY
Anamnesis
Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sukar mengunyah yang disebabkan mulut
mengot yang diawali rasa nyeri pada daerah belakang telinga kiri yang terjadi secara tiba-tiba.
±.... hari yang lalu saat bangun tidur tiba-tiba penderita merasa mulut mengot ke kanan, kelopak
mata kiri sukar dipejamkan, keluar air dari mata kiri yang didahului rasa nyeri kepala pada bagian
belakang telinga kiri. Penderita menjadi sulit mengunyah, saat mengunyah air liur keluar dari sudut
mulut kiri.
Penderita tidak pernah mengalami trauma kepala. Riwayat keluar cairan berbau dari telinga kiri
dan bengkakpada bagian belakang telinga kiri tidak ada. Penderita tidak mengalami telinga kiri
berdenging dan tidak mengalami gangguan/ kurang pendengaran pada telinga kiri. Wajah penderita
sebelah kiri setiap malam terkena semburan angin dari kipas angin.
Penyakit ini diderita untuk ... kalinya.

Nico Poundra Mulia 5


Palembang, 2007 Neurology Department
St. Neurologicus : N VII: kerutan dahi kiri datar
lagophthalmus (+) mata kiri
plica nasolabialis kiri datar
sudut mulut kiri tertinggal
lain-lain : tak ada kelainan
DK : parese N. VII sinistra perifer
DT : N. VII di Proc. Stylomastoideus sinistra
DE : terjepit

Th/ : Dexamethason 3 x 1 Amp IV


Radin 2 x1 Amp IV
Methycobal 1 x 500 mg IV
Grahabion 3 x 1 tab
ATP Dankos 3 x1 tab
Fisiotherapy Æ Faradisasi
Bila ada kurang pendengaran, untuk singkirkan Dd/ Tumor
Æ CT-Scan cerebellopontin angle
Æ Ro. Mastoid kanan-kiri

Bell’s Palsy: Reaksi radang yang tidak diketahui sebabnya.


Bangun pagi
Habis bergadang
Semprot kipas angin
Nyeri di belakang telinga – telinga berdengung- Dd/ N. Stapedius
KU : sukar mengunyah, keluar air mata
Dd/ : Tumor
Infeksi-mastoiditis
Trauma kepala

CONTOH SOAL-SOAL PERTANYAAN DIAGNOSTIK


MAHASISWA KKS NEUROLOGI

Cerebrovascular Disease
Teori:
1. Coba dibaca anamnesis.
Perhatikan kalimat-kalimat di dalam anamnesis sesuai dengan definisi anamnesis. Bahwa
anamnesis adalah riwayat penyakit yang merupakan KESIMPULAN dari wawancara antara
pemeriksa (dokter) dengan penderita (observer). Perhatikan juga pola anamnesis supaya tidak
ditambahi atau dikurangi, sehingga memenuhi syarat anamnesis di SMF Neurologi yaitu: to the
point dan lengkap yang artinya lengkap pada arah yang tertentu.

2. Apa yang dimaksud dengan kesimpulan?


Kesimpulan adalah keputusan yang diambil pemeriksa (dokter) mengenai apa yang dimaksud
penderita dalam hal gejala-gejala yang kita butuhkan untuk bahan diagnosis banding.

3. Apa isi anamnesis?


Anamnesis terdiri dad:
- Keluhan utama - Penyakit-penyakit
- Insult atau kronologi - Residivitas

4. Apa yang ditanyakan pada keluhan utama?


Keluhan utama harus dapat menjawab: mengapa penderita dirawat atau datang berobat Ketentuan:
Penderita dirawat jika ada gangguan ADL
Penderita memerlukan pemeriksaan/eksplorasi lebih lanjut
Jelaskan gangguan ADL tersebut disebabkan oleh gangguan fungsi nerurologi yang mana
(motorik/sensorik/kesadaran/GRM/keseimbangan/dll)
Jelaskan bagaimana gangguan fungsi tersebut terjadi (akut atau tidak akut) 4 hal ini
berhubungan dengan anamnesis selanjutnya yaitu insult atau kronologi.

6
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
5. Apa yang saudara lakukan setelah anamnesis mengenai keluhan utama? Mengapa?
Setelah anamnesis mengenai keluhan utama dilakukan pemeriksaan klinis (neurologis). Karena dari
pemeriksaan akan didapatkan diagnosis klinik/morfologis yang merupakan "arch" anamnesis
selanjutnya. Jadi arah anamnesis adalah diagnosis klinik.

6. Jadi pada anamnesis saudara, apa insult, apa kronologi? Insult ⇒ karena CVD terjadinya akut

7. Apa yang ditanyakan pada insult? (apa isi insult)


Gejala-gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik dan etiologi dari diagnosis klinik.

8. Yang mana gejala-gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik? Yang mana gejala-gejala dari
kemungkinan-kemungkinan etiologi?
Pertanyaan dapat diubah dengan menyuruh mahasiswa memberikan tanda garis bawah pada gejala-
gejala dari kemungkinan-kemungkinan topik/etiologi.
Pertanyaan dilanjutkan dengan gejala-gejala tersebut.

9. Apa itu gejala fokal?


Gejala fokal adalah gejala defisit motorik (bukan gejala defisit neurologik, hanya defisit motorik
saja!) akibat lesi sebagian area motorik di cortex cerebri.

10. Contohnya?
Hemiparese yang kelumpuhan lengan dan tungkainya tidak sama berat
Monoplegi/monoparese brachialis atau cruralis
Paralisis/parese N. Facialis
Afasia motorik cortikalis

11. Gejala fokal itu merupakan ciri khas lesi dimana? Coba jelaskan mengapa?
Gejala fokal merupakan ciri khas lesi di cortex cerebri. Karena 3 alasan:
Area motorik di cortex cerebri luas
Vaskularisasi ⇒ 1 end arteri
Di cortex cerebri banyak terdapat anastomosis, sehingga lesi yang luas menjadi
menyempit/mengecil.

12. Ciri khas lesi di cortex yang lain apa?


Gejala defisit sensorik
Gejala iritatif (kejang-kejang)

13. Dapatkah saudara jelaskan mengapa gejala defisit sensorik merupakan ciri khas lesi di cortex?
Karena vaskularisasi dari daerah motorik menyeberang melewati fissura sylvii ke daerah sensorik
di gyrus post centralis.

14. Apa itu afasia?


Afasia adalah gangguan fungsi luhur dimana seseorang tidak dapat mencetuskan isi hatinya dengan
kata-kata, tulisan, atau isyarat dan/atau tidak dapat mengerti maksud orang lain yang dicetuskan
dengan kata-kata, tulisan, maupun isyarat meskipun bagian-bagian yang terkait tidak terganggu
atau tidak mengalami lesi.

15. Apakah gejala afasia motorik murni?


Pada afasia motorik murni seseorang tidak dapat mencetuskan isi hatinya dengan kata-kata, tapi
masih dapat mencetuskannya dengan tulisan dan isyarat, meskipun tidak terdapat gangguan pada
otot-otot vokalisasi.

16. Lesinya di mana dan apa yang mengalami kerusakan?


Lesinya di subcortex hemispher dominan.
Kerusakan pada serabut asosiasi yang menghubungkan area Broca di cortex dengan daerah otot
vokalisasi di area motorik di cortex cerebri.

Nico Poundra Mulia 7


Palembang, 2007 Neurology Department
17. Apa itu afasia nominal?
Gangguan fungsi bahasa dimana penderita tidak bisa mengenali/menyebutkan nama benda yang
sudah pernah dikenalnya sebelumnya.

18. Apa yang ditanyakan pada kronologi? (apa isi kronologi)


Kronologi adalah tahapan-tahapan defisit sensorik yang dikaitkan dengan waktu.
Perhatikan tahapan gejala neurologi:
Ringan menjadi berat (parestesi, hipestesi, anestesi)
Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll
Dari ujung ke proximal atau sebaliknya
Dari kiri ke kanan
Motorik dulu atau sensorik dulu
Perhatikan juga mengenai deskripsi waktu, harus seragam. (setahun yang lalu, 6 bulan yang
lalu, atau pada tanggal ... dst.)

19. Apa yang ditanyakan pada anamnesis penyakit-penyakit?


Penyakit-penyakit yang ada hubungan langsung dengan penyebab diagnosis klinik.

20. Apa yang dimaksud dengan residivitas?


Apakah penderita pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.

21. Apa diagnosis klinik penderita saudara?


Definisi diagnosis klinik adalah kelainan-kelainan neurologis yang dijumpai pada pemeriksaan
(Minis neurologis). Perhatikan juga, statement diagnosis klinik harus lengkap. Misalnya kalau
motorik, apakah sentral/spastik atau perifer/flaksid, kin atau kanan.

Pertanyaan selaniutnya adalah mengenai statements dalam diagnosis klinik


22. Hemiplegia ada berapa stadium? Sebutkan gejala masing-masing stadium!
Tiga stadium.
Stadium I
Kelumpuhan seluruh otot separuh bagian tubuh sebelah kanan (tanpa kecuali mulai dari
ujung rambut sampai ujung jari kanan).
Pada inspeksi tampak:
Deviation conjugae
Pernapasan "kantong tembakau"
Pernapasan tertinggal pada dada dan perut sisi yang lumpuh
Bagian ekstremitas yang lumpuh di tempat tidur terlihat lebih lebar (karena tonus yang
rendah/atoni)
Disebut juga sebagai STADIUM DENERVASI AKUT ⇒ lepasnya pengaruh saraf total
seluruh otot-otot separuh badan yang lumpuh.
Stadium II
Ciri khas ⇒ Ekstremitas yang lumpuh sudah mulai bergerak narnun gerakannya bukan
"gerakan tangkas". Hal ini disebabkan mulai berfungsinya sistem ekstra piramidal dari sisi
kontralateral.
Hipertonus, hiperrefleks, dan refleks patologis (+)
Disebut juga STADIUM MANIFESTASI EKSTRAPIRAMIDAL.

Stadium III
Disebut juga sebagai STADIUM RESIDUAL.
Dapat terjadi 2 kemungkinan:
Kecacatan ⇒ ankylosis, shortening tendo achilles, pes equinovar, dll
Penyembuhan ⇒ mulai ada gerakan-gerakan tangkas

23. Apa itu fenomena Des Breites Beines?


Fenomena yang terjadi pada stadium I hemiplegia dimana tungkai yang paralisis bentuk pahanya
melebar karena tonusnya hilang.

Nico Poundra Mulia 8


Palembang, 2007 Neurology Department
24. Apa yang dimaksud dengan hemiparese dextra spastik?
Berkurangnya gerakan dan kekuatan lengan dan tungkai kanan disertai hipertonus, hiperrefleks, dan
adanya refleks patologis pada ekstremitas yang lumpuh tersebut.

25. Apa gejala parese N. VII sentral?


Perhatikan: yang ditanyakan di sini adalah GEJALA, bukan hasil pemeriksaan (mulut mengot, dsb).
Jadi jawaban yang diinginkan adalah:
Otot dahi tidak lumpuh
Otot orbicularis oculi BAGIAN ATAS tidak lumpuh (jangan bilang M. Orbicularis oculi
superior)
Otot orbicularis oculi bagian bawah lumpuh
Otot mimik di daerah pipi dan dagu lumpuh

26. Apa gejala parese N. VII perifer?


Semua otot mimik ipsilateral lesi lumpuh disertai gejala-gejala lain tergantung letak lesi.
(pertanyaan dapat dilanjutkan dengan Bell's palsy)

27. Mengapa kalau lesi N. VII sentral otot dahi dan orbicularis oculi bagian atas tidak lumpuh?
Jelaskan! Karena otot dahi dan orbicularis bagian atas mendapat innervasi dari kedua sisi
hemispherium cerebri (bilateral).
⇒ jika perlu harap dijelaskan dengan gambar
Pertanyaan dapat dilanjutkan dengan menanyakan Nn. Craniales yang lain. Misalnya jika jawaban
pertanyaan di atas salah ke arah Nn. Craniales yang lain. Dapat ditanya M. Levator palpebrae
diinnervasi oleh saraf apa? Kemudian dilanjutkan dengan pertanyaan tentang N. III, misalnya
mengenai ophtalmoplegia totalis, dll.

28. Apa gejala parese N. XII sentral?


Kelumpuhan otot lidah ½ bagian yang kontralateral lesi.
Pada pemeriksaan: penderita menjulurkan lidahnya. Tampak lidah deviasi ke kontralateral lesi
atau ke arah otot yang lumpuh. (jika perlu jelaskan dengan gambar).
Tidak ada atrofi papil lidah
Tidak ada fasikulasi/fibrilasi lidah

29. Apakah saudara pernah mendengar mengenai intracerebral steal syndrome? Coba jelaskan!
Intracerebral steal syndrome adalah suatu keadaan dimana pemberian vasodilatansia pada penderita
iskemik infark tidak memperbaiki pengaliran darah ke daerah iskemik, sebaliknya darah dari daerah
iskemik tersedot ke daerah normal. Hal ini dapat terjadi karena pada iskemik infark stadium akut
pembuluh darah di distal sumbatan mengalami vasoparalise sehingga tidak bereaksi terhadap
vasodilatansia, justru pembuluh darah normal di sekitar daerah infark yang bereaksi.

30. Apa diagnosis topik penderita saudara? Bagaimana saudara mendapat diagnosis topik tersebut?
Diagnosis topik didapat dari diagnosis banding topik.
Yang nantinya akan menjadi diagnosis topik dicantumkan di nomor terakhir.
Kemudian bandingkan satu-persatu gejala dari kemungkinan topik yang pertama dengan
gejala yang ada pada penderita. Jika ada gejala dari kemungkinan topik secara umum
misalnya gejala fokal, maka harus disebutkan gejala fokal apa yang terdapat pada penderita.
Gejala-gejala yang dibandingkan tidak hanya berasal dari anamnesis saja tapi juga dari hasil
pemeriksaan.
Pada hemiplegiaa sinistra pada penderita yang TIDAK kidal, topik subcortex tidak perlu
dimasukkan ke dalam diagnosis banding topik. Karena tidak ada gejala yang khas, tidak ada
bedanya apakah lesi di cortex/subcortex atau capsula interna/subcortex.
Sedangkan pada hemiplegiaa dextra topik subcortex harus dimasukkan ke dalam diagnosis
banding topik.
Sekaligus diperiksa diagnosis banding etiologi. Pada prinsipnya caranya sama dengan diagnosis
banding topik, mencakup gejala-gejala yang didapatkan dari pemeriksaan.

Nico Poundra Mulia 9


Palembang, 2007 Neurology Department
31. Jadi pada iskemik infark pada stadium akut terapi apa yang saudara berikan? Apa hasil yang
saudara harapkan?
Pada stadium akut diberikan vasotonika.
Mekanisme keria vasotonika:
Vasotonika ⇒ cardiac output ↑ ⇒ TD sistemik ↑ ⇒ CBF ↑ secara umum ⇒ diharapkan terjadi
perbaikan pengaliran darah ke daerah iskemik.

32. Apa itu CBF?


CBF (cerebral blood flow) adalah banyaknya cc darah yang mengalir ke dalam setiap 100 gr
jaringan otak per menit.

33. Bagaimana rumusnya?

CBF = Tekanan perfusi

Resistensi jaringan

Atau dapat dibaca: CBF berbanding lurus dengan tekanan perfusi dan berbanding terbalik dengan
resistensi jaringan.
Artinya: jika tekanan perfusi meningkat, maka CBF juga meningkat. Sebaliknya jika resistensi
jaringan yang meningkat maka CBF akan menurun.

34. Bagaimana resistensi jaringan pada trombosis cerebri seperti pada penderita saudara?
Pada trombosis cerebri, karena ada sumbatan maka resistensi jaringannya besar sekali. Jadi CBFnya
kecil sekali.

35. Apa namanya jika CBF pada suatu daerah di otak kecil sekali?
Infark iskemik cerebri.

Tekhnik Pemeriksaan
36. Coba tunjukkan bahwa pada penderita ini ada hemiparese dextra spastik!
Perhatikan bahwa pemeriksaan motorik dimulai dari ekstremitas yang normal untuk dipakai
sebagai patokan, kemudian lanjutkan dengan yang parese.
Pertama harus memberi tahu apa yang akan diperiksa/dikerjakan kemudian baru melaporkan
hasilnya.
Contoh: dalam memeriksa gerakan mahasiswa menyuruh penderita menggerakkan lengan yang
normal dulu baru menyuruh menggerakkan lengan yang parese. Kemudian laporkan hasilnya,
misal: gerakan lengan kanan kurang dibandingkan lengan kiri. Lanjutkan dengan pemeriksaan
kekuatan disusul laporan, pemeriksaan tonus disusul laporan, dst, dst.
Perhatikan tekhnik pemeriksaan:
Tonus ⇒ lakukan dengan fleksi ekstensi maksimal dan rasakan tahanannya (bukan dengan
memencet-mencet otot),
KPR ⇒ yang diperhatikan kontraksi M. Quadriceps femoris bukan gerakan tungkai bawah, jadi
paha penderita harus dibuka dan dilihat.
Refleks patologis Babinsky group ⇒ tungkai bawah dan kaki dalam sikap "rnittelage" dan
difiksasi untuk menghindari gerakan-gerakan yang tidak diinginkan sehingga refleks mudah
dibangkitkan.
Biasa ditanyakan:
Jika Babinsky group (+) apa reaksi yang dilihat -) dorsofleksi jempol kaki dan abduksi
(fanning) jari-jari lain.
Mendel Bechterew/Rossolimo (+) (baca:behteryef) reaksi apa yang dilihat - plantar fleksi jari-
jari kaki.

Nico Poundra Mulia 10


Palembang, 2007 Neurology Department
Paraplegi/Paraparese Spastik/Flaksid
Teori
1. Coba dibaca anamnesis.
2. Apa yang dimaksud dengan kesimpulan?
3. Apa isi anamnesis?
4. Apa yang ditanyakan pada keluhan utama?
5. Apa yang saudara lakukan setelah anamnesis mengenai keluhan utama? Mengapa?

6. Jadi pada anamnesis saudara, apa insult, apa kronologi?


Kronologi ⇒ karena paraparese terjadi secara kronis

7. Apa yang ditanyakan pada kronologi? (apa isi kronologi)


Kronologi adalah tahapan-tahapan defisit neurologis yang dikaitkan/dihubungkan dengan waktu.
Perhatikan tahapan gejala neurologi:
Mulai dari ringan menjadi berat (mulai dengan kelemahan, lekas capek, sukar berjalan,
sukar digerakkan, tidak dapat digerakkan, dsb)
Parestesi, hipestesi, anestesi
Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll
Dari distal ke proksimal atau sebaliknya
Dari kiri ke kanan atau sebaliknya
Motorik dulu atau sensorik dulu
Perhatikan juga mengenai deskripsi waktu, harus seragam (setahun yll, 6 bulan yll, atau pada
tanggal, dst)

8. Dapatkah saudara mengambil kesimpulan dari anamnesis tersebut mengenai perjalanan penyakit
penderita tersebut?
Kesimpulan: penyakit ini sifatnya
Kronis progresif
Kronis dengan relaps
Subakut (stasioner)
Timbulnya gejala defisit yang ascenden, dll

9. Apa diagnosis klinis penderita?


1. Paraplegia/paraparese inferior spastik/flaksid
2. Hipestesi/anestesi mulai dari ... sampai ...
3. Retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, incontinensia urine, dll

10. Jelaskan apa itu paraparese inferior spastik dan flaksid!


Paraparese inferior spastik adalah berkurangnya gerakan dan kekuatan kedua tungkai disertai
hipertonus, hiperrefleks, dan adanya refleks patlogis.
Paraparese inferior flaksid adalah berkurangnya gerakan dan kekuatan kedua tungkai disertai
hipotonus, hiporefleks, dan refleks patlogis negatif.

Paraparese Flaksid
(Sindroma Guillain Barre (SGB), Polineuritis, Polineurodegenerasi)
1. Bagaimana saudara dapat menjelaskan defisit motorik flaksid tapi defisit sensoriknya sentral
(dermatomik)?
Karena lesinya pada radix spinalis

2. Apa itu dermatom?


Dermatom adalah suatu daerah di kulit yang dipersarafi oleh satu radix posterior medulla spinalis
yang diberi nama sesuai dengan dari segmen berapa radix tersebut berasal.

3. Apa kepentingan dermatom dalam diagnostik? (topik)


Dermatom dapat menentukan tingginya lesi (diagnosis topik).
Artinya: jika ada defisit sensorik sampai dermatom thoracalis 10 - lesi medulla spinalis setinggi
segmen thoracalis 10.

11
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
4. Dapatkah saudara menjelaskan secara singkat diagnosis SGB?
Anamnesis: didahului oleh penyakit infeksi umum (biasanya ISPA)
Gejala defisit neurologis yang ascenden
Pemeriksaan fisik:
Defisit motorik perifer
Defisit sensorik sentral (dermatomik)
CSP: "Dessociatio albumin cytologique"

5. Coba tunjukkan bahwa pada penderita ini ada paraparese inferior flaksid!

6. Apa itu Dessociatio-albumin-cytologique?


Dessociatio-albumin-cytologique adalah CSP yang kadar proteinnya meningkat tetapi jumlah
selnya tidak meningkat.
SGB - autoimmune disease

7. Bagaimana cara pemeriksaan sensibilitas?


Dengan jarum tajam dan jarum tumpul?

8. Bagaimana prinsip pengobatan SGB?


Sesuai etiologi.
Idiopatik ⇒ bedrest saja
Penyakit infeksi ⇒ cari fokal infeksi dan berikan terapi sesuai etiologi infeksi
Autoimun ⇒ kortikosteroid dosis tinggi tappering off 2 minggu + terapi adjuvant (mengingat ESO
kortkosteroid dosis tinggi)

9. Bagaimana memeriksa sensibilitas untuk menentukan tinggi lesi?


Pemeriksaan dimulai clan ujung yang normal dibandingkan dengan ujung yang ada defisit.
Tanyakan pada penderita "mans yang lebih sakit/tajam?"
Memperkirakan letak batas defisit sensorik dengan menusukkan jarum pada tubuh penderita
mulai dari daerah defisit terus naik ke daerah normal sampai titik dimana penderita
merasakan sama sakit.
Kemudian tarik garis lurus dan tentukan dermatom ke berapa 4 untuk menentukan tinggi
lesi.

Paraparese Spastik
(Spondylitis, SOL, Trauma, Infeksi)
1. Diagnosis topik paraplegia inferior spastik ada berapa macam? Dua macam.
Yaitu: tinggi lesi dan luas lesi

2. Bagaimana menentukan luasnya lesi?


Dengan memeriksa jaras-jaras di medulla spinalis mana yang terganggu fungsinya. Apakah
motorik, sensorik, vegetatif.
Semua fungsi terganggu ⇒ lesi transversal total
Tidak semua fungsi terganggu ⇒ lesi parsial

3. Bagaimana menentukan tinggi lesi?


Tinggi lesi ditentukan dengan memeriksa sensibilitas.
Tentukan apakah ada gangguan sensibilitas atau tidak
Jika ada, selanjutnya tentukan batas gangguan sensibilitas tersebut dan sesuaikan dengan
dermatom segmen apa - lesi medulla spinalis di segmen sesuai dermatom.
Pada spondilitis kerusakan columna vertebralis masih harus ditentukan mengingat proses
pertumbuhan medulla spinalis dan columna vertebralis yang tidak sama.

4. Apa itu retensio urine, automatic bladder, atonic bladder, inconbnensia urine?
Kelainan miksi adalah suatu keadaan yang disebabkan lesi di medulla spinalis dengan kerusakan di
jaras motorik, sensorik, dan vegetatif.
Jaras motorik piramidal menginnervasi M. Spinchter urethrae externus.
Jaras vegetatif dikelola melalui sentrum urogenitospinal S2,3,4 menginnervasi M. Detrussor vesicae
Nico Poundra Mulia 12
Palembang, 2007 Neurology Department
dan M. Spinchter urethrae internus.
Pada lesi total (kerusakan jaras motorik dan vegetatif) ⇒ saat vesica urinaria penuh rangsangan
pada M. Detrussor tidak dapat disalurkan, sehingga M.S internus dan M.S externus tidak membuka
dan urine tidak dapat dikeluarkan.
Namun pada suatu ketika dimana tekanan vesica urinaria meningkat dan dapat menembus M.S
internus namun masih dihalangi M.S externus yang kehilangan kontrol dari jaras piramidal
sehingga dalam keadaan paralise spastik ⇒ RETENSIO URINE
Jika lesi tidak total, artinya jaras vegetatif tidak mengalami kerusakan, maka miksi dikelola sentrum
urogenitospinal S2,3,4 tanpa rangsang sadar sehingga miksi terjadi secara otomatis. Begitu vesica
urinaria penuh M. Detrussor kontraksi dan M.S internus relaksasi. Namun sebagian urine tertahan
karena masih ada tonus dari M.S externus sehingga miksi tidak sempurna dan menyisakan residual
urine ⇒ AUTOMATIC BLADDER.
Jika paralisis M.S externus bertambah, maka makin lama residual urine makin sedikit dan akan
terjadi ATONIC BLADDER dan akhirnya INCONTINENSIA URINE.

5. Bagaimana prinsip pengobatan spondylitis TBC?


Konservatif
Immobilisasi: cervical collar, gips ed, gips corset, dll
OAT jangka panjang (±2 tahun)
Operatif
Fiksasi corpus vertebrae (fusi beberapa corpus vertebra)
OAT jangka panjang

6. Spondylitis merupakan suatu proses di columna vertebralis. Bagaimana hal ini dapat menyebabkan
paraparese/plegi?
Jelaskan beberapa patofisiologi komplikasi meduller
(pertanyaan disesuaikan dengan kasus ujian)
Karies yang terbentuk karena proses di corpus vertebrae - abses di ruang epidural. Jika
abses makin banyak ⇒ kompresi medulla spinalis.
Gangguan hambatan pengaliran darah vena dan cairan limfe karena kerusakan corpus
vertebrae ⇒ edema lokal pada medulla spinalis.
(prognosis parapleginya lebih balk dibanding yang lain. Sembuh dengan istirahat.)
Destruksi corpus vertebrae dan discus intervertebralis ⇒ deformitas "gibbus" ⇒ sumbu
(allignment) medulla spinalis tertekuk.
Terjadi pachymeningitis ⇒ penebalan dura yang sangat hebat ⇒ menekan medulla
spinalis.

Nico Poundra Mulia 13


Palembang, 2007 Neurology Department

STATUS NEUROLOGI

Di bagian neurologi, anamnesis memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis dan
kadang-kadang merupakan satu-satunya bahan untuk diagnosis banding, sebab pada beberapa penyakit
kita tidak menemukan apa-apa pada pemeriksaan, misalnya trigeminal neuralgia, epilepsi, commutio
cerebri, dan transient ischaemic attack (TIA). Oleh karena itu anamnesis harus dapat
dipertanggungjawabkan kebenarannya, jelas dan lengkap tetapi terarah.
Definisi anamnesis adalah riwayat penyakit yang didapat dari kesimpulan hasil wawancara antara
pemeriksa dan penderita (observer).
Kesimpulan berarti keputusan yang diambil oleh pemeriksa mengenai apa yang dimaksud
penderita dalam wawancara mengenai gejala-gejala yang diperlukan untuk diagnosis banding.
Dengan menekankan kata KESIMPULAN pada definisi anamnesis, maka ISI anamnesis menjadi
tanggung jawab pemeriksa. Misalnya ada tidaknya kehilangan kesadaran pada seorang penderita pada
trauma kapitis atau hemiplegia didapat dari kesimpulan pada wawancara dengan cara menanyakan
apakah pada saat serangan penderita dapat melihat, mendengar, atau memanggil orang lain, bukan
dengan menanyakan adakah pingsan atau tidak.
Anamnesis yang lengkap tetapi terarah (lengkap to the point) artinya memuat SEMUA hal-hal
yang ada sangkut paut dengan diagnosis klinis. Oleh karena itu setelah mendengar keluhan utama kita
melakukan pemeriksaan klinis neurologis terlebih dahulu sebelum melanjutkan anamnesis.
Agar kita dapat membuat anamnesis yang baik kita harus mempunyai pengetahuan yang cukup
mengenai kasus yang kita hadapi, misalnya dalam menghadapi kasus hemiplegia kita harus mengetahui
semua kemungkinan topik dan etiologi dari hemiplegia atau penyakit-penyakit yang ada hubungan
dengan etiologi hemiplegia.

ANAMNESIS
Di bagian neurologi pola pokok anamnesis terdiri dari:
I. Keluhan utama
II. Insult atau kronologis
III. Penyakit-penyakit
IV. Residivitas

Ad I. Keluhan utama
Isi dari keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan penderita datang berobat atau dirawat di RS,
biasanya merupakan activity of daily living (ADL) dan harus dijelaskan fungsi neurologis mana yang
terganggu, jadi dapat merupakan bayangan diagnosis klinis. Pada keluhan utama juga perlu dijelaskan
terjadinya gangguan AKUT atau KRONIS.
Contoh keluhan utama: penderita dirawat di RS oleh karena tidak bisa berjalan oleh karena lengan dan
tungkai kanan tiba-tiba lumpuh.

Ad. II. Insult atau kronologis


Insult dipakai bila penyakitnya akut, sedang kronologis dipakai bila penyakitnya kronis.

Insult adalah gambaran yang ada pada waktu pertama kali serangan terjadi. Pada anamnesis kita
menanyakan semua gejala, kemungkinan topik dan etiologi dari diagnosis klinis. Misalnya penderita
hemiplegia, kita menanyakan gejala-gejala, kemungkinan-kemungkinan TOPIK dari hemiplegia
(cortex cerebri, subcortex, dan capsula interna), juga kita tanyakan gejala-gejala, kemungkinan-
kemungkinan ETIOLOGI dari hemiplegia (hemorrhagia cerebri, embolia cerebri, dan trombosis
cerebri).

Kronologis adalah tahapan gejala defisit/iritatif yang disesuaikan atau dihubungkan dengan waktu. Jadi
ditanyakan kapan pertama kali mulai terasa ada gangguan fungsi dan kapan fungsi lain terganggu, serta
kapan gangguan fungsi tersebut terasa lebih berat, Misalnya seorang dirawat oleh karena tidak bisa
jalan karena kedua tungkainya tidak bisa digerakkan. Kita tanyakan kapan penderita merasakan lekas
capek kalau berjalan, kapan sukar berjalan, kapan sukar digerakkan, dan kapan mulai tidak bisa
menggerakkan tungkai serta kapan mulai ada gangguan fungsi sensorik/vegetatif.

14
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department

Ad.III. Penyakit-penyakit
Yang ditanyakan adalah gejala-gejala dari penyakit yang ada hubungan langsung dengan etiologi
diagnosis klinis. Misalnya pada kasus hemiplegia, kita tanyakan gejala-gejala penyakit yang ada
hubungan dengan hemorrhagia cerebri (hipertensi), embolia cerebri (atria) fibrilasi), dan trombosis
cerebri (lues).

Ad. IV. Residivitas


Apakah penyakit yang sama pernah dialami penderita sebelumnya. Hal ini penting untuk:
Membantu menegakkan diagnosis, misalnya pada epilepsi penderita mengalami serangan
gangguan fungsi neurologis dengan pola yang sama, begitu juga dengan TIA. Pada multiple
sclerosis penderita mengalami defisit neurologis yang mempunyai fase remisi fase
eksaserbasi akut tetapi makin lama makin berat.
Membantu menentukan prognosis, pada CVD misalnya telah terjadi hemiplegia lebih dari 1
kali pada sisi yang sama maka prognosis menjadi lebih buruk karena kerusakan lebih luas.

Di bagian neurologi kita perlu membuat diagnosis banding dari topik dan etiologi, sedangkan diagnosis
banding klinis tidak ada. Cara membuat diagnosis banding adalah dengan menentukan semua
kemungkinan topik atau etiologi dari diagnosis klinis. Kita bandingkan satu persatu masingmasing
kemungkinan tadi dengan kumpulan gejala klinis yang kita jumpai pada penderita. Dari berbagai
kemungkinan tadi kita pilih salah satu yang paling sama atau mendekati sama dengan yang ada pada
penderita untuk dijadikan diagnosis.

Contoh kasus:
Diagnosis klinis: hemiplegia dextra + afasia motorik murni
Dagnosis banding topik:
1. cortex cerebri
2. subcortex cerebri
3. capsula interna

seandainya topik cortex cerebri, gejalanya:


kejang-kejang
gejala fokal
defisit sensorik (+)

pada penderita: ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, namun tidak ada kejang, defisit
neurologis, dan gejala fokal. Maka kemungkinan topik pada cortex cerebri dapat disingkirkan.

Seandainya topik pada capsula interna, gejalanya:


Hemiplegia dextra
Parese N.VII dextra
Parese N.XII dextra

pada penderita ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, namun tidak ada parese N.VII dan XII
dextra. Maka kemungkinan topik pada capsula interna dapat disingkirkan.

Seandainya topik pada subcortex cerebri, gejalanya:


hemiplegia dextra
Afasia motorik murni

pada penderita ada hemiplegia dextra dan afasia motorik murni, maka kemungkinan topik pada
subcortex cerebri dapat diterima.

Kesimpulan: diagnosis topik: subcortex cerebri

Dengan cara yang sama kita lakukan dalam membuat diagnosis banding etiologi.

Nico Poundra Mulia 15


Palembang, 2007 Neurology Department

PEMERIKSAAN
Pemeriksaan ini meliputi:
A. Pemeriksaan internus
B. Pemeriksaan psikiatrikus
C. Pemeriksaan neurologikus

Pemeriksaan internus
Pemeriksaan ini perlu dilakukan karena adanya hubungan yang erat dengan penyakit neurologis.
1. Kesadaran
Observasi derajat kesadaran didasarkan pada aktivitas motorik spontan, refleks-refleks, dan fungsi
vegetatif. Derajat kesadaran penderita ditentukan berdasarkan respon penderita terhadap
rangsangan nyeri, taktil, verbal, dan visual.
a. Compos mentis
Dikatakan kesadaran compos mentis bila orientasi terhadap orang (personal), tempat, dan waktu
adalah baik.
b. Apatis
Kesadaran menurun dimana penderita tampak segan/enggan berhubungan dengan sekitarnya,
tampak acuh tak acuh. Jawaban yang diperoleh sangat lambat,
c. Somnolen, letargi
Penderita somnolen dapat dibangunkan dengan rangsangan dan akan membuat respon motorik
dan verbal yang layak, akan tetapi penderita akan cepat tertidur lagi bila rangsangan dihentikan.
d. Soporous
Keadaan tdak sadar tetapi respon terhadap rangsangan nyeri masih ada, refleks-refleks masih
dapat ditimbulkan, Tidak ada gerakan motorik spontan.
e. Soporocomatous
Keadaan tdak sadar disertai penurunan refleks-refleks. Penderita juga tidak dapat melokalisir
rangsangan nyeri. Refleks cahaya melemah.
f. Coma
Keadaan tdak sadar yang paling rendah. Tidak ada respon terhadap rangsangan nyeri, refleks
tendon, refleks kornea, refleks pupil, dan refleks batuk menghilang. Terdapat inkontinensia urin
dan alvi. Rangsangan nyeri dapat dilakukan dengan menekan pangkal kuku jari-jari, processus
styloideus di leher, permukaan tulang, otot, atau tendon.

Penilaian derajat kesadaran seperti yang diterangkan di atas tidak/kurang akurat karena batas-
batasnya kurang jelas. Jennet dan Teasdale telah membuat suatu penilaian derajat kesadaran dengan
meninjau 3 aspek perangai penderita yang dituangkannya dalam bentuk angka. Ketiga aspek
tersebut adalah kemampuan membuka mata (eyes opening), aktivitas motorik (motor response), dan
kemampuan berbicara (verbal response).

Penilaian derajat kesadaran ini dikenal sebagai Glasgow coma skale (GCS).

Kemampuan membuka mata (eyes opening) ⇒ E


Spontan : Jika bisa buka mata secara spontan 4
Terhadap suara : Jika bisa buka marta atas perintah 3
Terhadap nyeri : Jika dirangsang bisa buka mata 2
Negatif : Jika tidak bisa buka mata 1

Aktivitas motorik (best motor response) ⇒ M


Mengikuti perintah 6
Melokalisir nyeri 5
Menarik diri (menarik ekstremitas) 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi respon 2
Negatif (tidak ada gerakan) 1

Nico Poundra Mulia 16


Palembang, 2007 Neurology Department
Reaksi verbal (verbal response) ⇒ V
Berorientasi : orientasi terhadap orang, waktu, dan tempat 5
Bingung : bicara ngacau 4
Tidak sesuai : kata-kata tidak benar 3
Tidak dimengerti : bunyi tanpa anti 2
Negatif : tidak ada suara 1

Nilai yang tertinggi yaitu E + M + V = 15 sedangkan nilai yang terendah adalah 3. Pada follow up
penderita yang mengalami gangguan kesadaran sebaiknya dibuatkan list control yang memuat GCS.
(lihat tabel)

2. Tekanan darah
Tekanan darah perlu diperiksa kanan dan kiri terutama pada kasus-kasus CVD seperti pada
penyakit Takayasu dimana tekanan darah pada satu sisi lebih rendah. Tekanan darah meningkat
yang disertai cephalgia dapat dipikirkan suatu hypertensive encephalopathy atau sudah
timbulnya suatu CVD hemorrhagia.

3. Nadi
Perlu diperhatikan apakah ada perlambatan nadi. Adanya bradikardi mungkin sudah ada tanda
peningkatan TIK, misalnya pada kasus trauma capitis mungkin sudah ada epidural/subdural
hematome.

4. Pernafasan
Bagaimana frekuensinya: normal/tidak, apakah ada dyspnoe, apakah ada pernapasan Kussmaul
(pernapasan yang cepat diselingi periode apnoe), Misalnya gangguan pada batang otak, anoxia otak,
kelainan paru dan jantung.

5. Suhu
Suhu yang meningkat misalnya pada meningitis, ensefelitis.

6. Gizi
Gizi kurang misalnya pada polineuritis defisiensi, keganasan, infeksi.

7. Jantung dan paru


Adakah tanda-tanda decomp cordis, jika ada akan mengurangi suplai darah (oksigen) ke otak.
Adanya aritmia cordis atau fibrilasi mempunyai hubungan yang erat dengan embolia cerebri.
Gangguan fungsi paru dapat mengakibatkan suplai oksigen berkurang - anoxia jaringan otak -
infark otak.

8. Hepar dan lien Teraba atau tidak

9. Genitalia
Berhubungan dengan kelainan hormonal.

Pemeriksaan psikiatrikus
1. Sikap ⇒ wajar atau tidak, kooperatif atau bermusuhan
2. Perhatian ⇒ ada atau tidak
3. Ekspresi fasial
4. 4 wajar atau kosong

Pemeriksaan neurologikus

KEPALA
1. Bentuk/ukuran kepala
Normal (brakhisefalus) ⇒ ukuran dan bentuk biasa, dimana ukuran frontooccipital
kurang lebih sama dengan bitemporal.

17
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
Makrosefalus ⇒ kepala tampak lebih besar tetapi dibandingkan dengan besarnya wajah
muka tidak berbeda jauh.
Hidrosefalus ⇒ tengkorak bagian calvaria membesar, dahi menonjol, dan bola mata
tampak tenggelam di dalam orbita sehingga sebagian kornea tertutup kelopak mata
bawah, tampak seperti kedudukan "matahari terbit". Disamping itu pembuluh vena
tampak jelas di dahi dan pelipis. Pada palpasi sutura tengkorak mudah diraba. Bila
diperkusi terdengar suara seperti "kendi rengat"
Mikrosefalus ⇒ dahi beserta calvaria sangat kecil

2. Pembuluh darah
Pembuluh nadi di pelipis yang menebal keras dan nyeri tekan merupakan gejala yang
sering ditemukan pada sakit kepala arteritis temporalis.
Hemangioma ⇒ nevi pada rnuka
Pada Sturge-Weber disease ditemukan port-wine nevus pada muka.

3. Tanda-tanda trauma kepala


Hematom
Luka
Fraktur (impressi fraktur)
Di sini perlu ditentukan besar/ukuran dan lokalisasinya.

4. Nyeri tekan
Pada mastoiditis dan sinusitis didapatkan nyeri tekan pada tulang mastoid dan daerah sinus
maksilaris.

5. Tumor/ benjolan
Perhatikan besar, konsistensi, dan lokalisasinya.

6. Fontanella
UUB yang tegang/cembung pada anak kecil merupakan tanda peningkatan TIK.

7. Wajah muka
Simetris/asimetris atau amimik.

LEHER
1. Sikap leher
Normal - lurus
Kaku kuduk 4 gerakan leher terbatas
Tortikalis ⇒ leher tarnpak seperti terpuntir
Hiperekstensi ⇒ leher menengadah maksimal

2. Tumor/ benjolan
Perhatikan besarnya, konsistensi, dan lokalisasinya.

3. Pembuluh darah
Perhatikan denyutan v.jugularis interna (pada penyakit jantung) dan a.carotis (pada hipertensi,
anemia, tirotoksikosis)

4. Kedudukan trakea
Pergeseran ke salah sate sisi menunjukkan adanya proses desak ruang di mediastinum atau paru-
paru.

5. Kelenjar leher
Kelenjar limfe: ada pembesaran atau tidak
Adanya pembesaran kelenjar bisa karena adanya peradangan akut atau menahun, tumor atau
metastatik tumor ganas.
Kelenjar tiroid

Nico Poundra Mulia 18


Palembang, 2007 Neurology Department
Bentuknya dapat diketahui jika kepala ditengadahkan sambil penderita disuruh menelan
ludah/air. Pada saat itu perhatikan kontur dan simetrinya. Pembesaran kelenjar secara noduler
dengan konsistensi keras dan tidak dapat digerakkan menunjukkan suatu keganasan.

NERVI CRANIALES

NA = N. Olfactorius
Fungsi: untuk indera penciuman
Syarat pemeriksaan:
1. Bahan yang digunakan bersifat aromatik, tidak merangsang mukosa hidung, dan mudah dikenal.
Misalnya: the, kopi, tembakau, sabun, vanili, dll.
2. Bahan yang mudah menguap dan merangsang mukosa hidung tidak dapat dipakai karena akan
merangsang juga N.V. misalnya: alkohol, amonia.
3. Sebelum pemeriksaan terlebih dulu jalan lintas pernapasan melalui hidung harus baik, bersih, dan
lancar. Jadi tidak ada corpus alienum, rhinitis, atau polip.
4. Mata penderita sebaiknya ditutup atau dapat tetap terbuka tetapi bahan yang digunakan dimasukkan
dalam botol kecil berwarna gelap.

Cara pemeriksaan:
1. Penderita diberitahu terlebih dahulu bahwa daya penciumannya akan diperiksa. Kemudian is
diminta untuk mengidentifikasi apa yang tercium olehnya jika suatu botol didekatkan pada lubang
hidungnya.
2. Pemeriksaan dilakukan terhadap kedua lubang hidung.
3. Pemeriksaan dimulai dengan menyuruh penderita menutup satu lubang hidung. Kemudian bahan
pemeriksaan kita dekatkan pada lubang hidung sebelahnya dan penderita diminta untuk
menghirup/menciumnya. Setelah itu penderita diminta menyebutkan nama bahan tersebut. Selesai
pemeriksaan lubang hidung yang satu dilanjutkan dengan memeriksa lubang hidung sebelahnya.
4. Terciumnya bau-bauan secara tepat berarti fungsi penciuman (N.1) kedua belah sisi adalah baik.

Kelainan penciuman:
Anosmia ⇒ hilangnya daya penciuman
Hiposmia ⇒ daya penciuman berkurang
Hiperosmia ⇒ daya penciuman lebih tajam dari normal
Parosmia ⇒ rangsangan bau ada tetapi identifikasinya salah
Halusinasi olfactorik ⇒ mencium bau sesuatu tanpa adanya rangsangan

N.II = N. Opticus
Fungsi: untuk penglihatan Pemeriksaan meliputi:
1. Ketajaman penglihatan (visual acuity)
2. Lapangan penglihatan (visual field)
3. Fundus oculi (funduscopy)
4. Tes warna (color vision testing)

Ad. 1. Ketajaman penglihatan


Syarat pemeriksaan:
1. Ruangan harus cukup terang
2. Tidak ada gangguan/kelainan lensa, kornea, iris
3. Tanyakan apakah penderita buta huruf atau tidak. Jika ya maka dipakai kartu snellen khusus: yaitu
huruf E dengan berbagai ukuran dan posisi yang berubah-ubah.

Tes ketajaman penglihatan:


1. Tes kartu Snellen
Penderita duduk di kursi
Gantungkan kartu snellen setinggi kedudukan mata penderita pada jarak 6 m (5 m)
Mata kanan dan kiri diperiksa bergantian dengan menutup sebelah mata dengan tangan
penderita sendiri
Kemudian penderita disuruh membaca huruf-huruf mulai dari atas ke bawah yang ditunjuk
oleh pemeriksa pada kartu snellen

19
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
Kartu snellen yang tersedia di Indonesia mempunyai catatan di samping kanan-kirinya.
Catatan di kiri untuk visus yang diperiksa pada jarak 6 m sedangkan yang di kanan untuk
jarak 5 m. Pada tiap bans dicantumkan visus yang sesuai dengan barisan huruf itu sehingga
dengan demikian penentuan visus secara kasar mudah dilaksanakan.
Nilai ketajaman penglihatan normal adalah 6/6 E. Jika penderita hanya dapat membaca
huruf barisan ketiga saja maka visus adalah 6/20 (30%). Bila visus menurun sampai 6/60
(10%) berarti penderita tidak bisa membaca huruf barisan pertama. Maka visus sebaiknya
diperiksa dengan menggunakan cara kedua.

2. Tes hitung jari


Penderita diminta menghitung jari-jari tangan pemeriksa yang diperlihatkan padanya. Jika penderita
hanya dapat menghitung jari dengan benar pada jarak 3 m, berarti visusnya 3/60. Angka 60
menunjukkan jarak orang normal dapat menghitung jari dengan benar.

3. Tes gerakan jari


Pada penderita dengan visus yang lebih buruk lagi dimana pada jarak 1 m masih belum
dapat menghitung jari maka penentuan visus dengan cara meminta penderita melihat
gerakan jari tangan pemeriksa.
Visus normal dapat melihat gerakan jari pada jarak 300 m. bila penderita hanya dapat
menentukan gerakan jari pada jarak 4 m berarti visusnya adalah 4/300.

4. Tes cahaya
Tes ini dilakukan pada penderita dengan visus sangat buruk dimana pemeriksaan
menggunakan lampu senter. Penderita hanya dapat membedakan cahaya gelap dan terang.
Orang normal dapat mengenali cahaya hingga jarak tak terhingga ⇒ visus 1/~
Visus dikatakan 0 (nol) jika penderita tidak mampu lagi membedakan cahaya terang dan
gelap (buta total)

Ad. 2. Lapangan penglihatan (kampus visii):


1. Tes konfrontasi
Penderita duduk berhadapan dengan pemeriksa dengan posisi lutut ketemu lutut (jarak
antara keduanya 60-100 cm) dan mata ketemu mata.
Sebagai objek bisa dipergunakan jam telunjuk pemeriksa.
Untuk pemeriksaan kampus mata kanan, maka mata kiri penderita dan mata kanan
pemeriksa harus ditutup, demikian pula sebaliknya.
Objek sebelum digerakkan harus berada dalam bidang yang sama jaraknya antara mata
penderita dan pemeriksa
Pemeriksaan dimulai dengan menggerakkan objek perlahan dari luar lapangan pandangan
ke arah dalam (lateral ke medial) sarnpai penderita melihat objek dengan menyebut "ya".
Medan penglihatan pemeriksa digunakan sebagai patokan normal.
Jika penderita dan pemeriksa sama-sama dapat melihat jari telunjuk pemeriksa yang
bergerak pada jarak yang sama maka lapangan penglihatan penderita dikatakan normal.
Pada lesi tertentu lapangan penglihatan ini dapat menyempit atau hanya dapat melihat
setengah/seperempat dari lapangan penglihatan atau bahkan menghilang. Keadaan ini dikenal
sebagai hemianopsia, quadrant anopsia, atau anopsia.

2. Tes kampimetri/perimetri
Jika dengan tes konfrontasi lapangan penglihatan dinilai secara kasar, maka dengan
kampimetri dan perimetri hasil yang diperoleh akan lebih terperinci.
Pemeriksaan ini juga dipakai untuk mencari adanya skotoma.
Biasanya alat ini terdapat di bagian mata dan hasil pemeriksaannya diproyeksikan dalam
bentuk gambar di sebuah kartu.

Ad. 3. Fundus oculi (funduscopy)


Pemeriksaan dilakukan dengan bantuan oftalmoskop
Yang diperiksa adalah keadaan retina dan diskus optikus atau papila nervi optici.
Cara pemeriksaan:
Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang telah digelapkan atau ruangan remang-remang.

Nico Poundra Mulia 20


Palembang, 2007 Neurology Department
Penderita dalam posisi duduk/berbaring memandang lurus ke depan.
Mata penderita diperiksa satu-satu dimana mata kanan penderita diamati oleh mata kanan
pemeriksa dan mata kiri penderita diarnati oleh mata kiri pemeriksa.
Melalui lubang oftalmoskop yang didekatkan pada mata penderita, pemeriksa mengarahkan
sinar lampu oftalmoskop ke pupil penderita sehingga terlihat jelas gambaran retina dan papil
N.II
Kelainan refraksi dapat dikoreksi dengan menggunakan lensa yang ada pada oftalmoskop
tersebut

Penilaian:
Gambaran fundus oculi normal:
Retina berwanta merah-oranye
Pembuluh darah: vena lebih tebal dari arteri dan berpangkal pada pusat papil dan
memancarkan cabang-cabangnya keseluruh retina dengan perbandingan a:v = 2:3
Papil N.II: berwarna kuning kemerahan, bentuk bulat, batas tegas dengan sekelilingnya,
mempunyai cekungan fisiologis (cupping)

Kelainan papil N.II


Papil edema, ditandai:
Warna: kemerahan (lebih tua clan normal)
Batas: tidak tegas/kabur
Cekungan fisiologis: datar, kadang sampai menonjol
Gambaran pembuluh darah bertambah, melebar, berkelok-kelok (hiperemis), a:v = 2:5
Papil atrofi, dibedakan 2 macam:
Papil atrofi primer, akibat tekanan langsung pada N.II
Papil atrofi sekunder, yang terjadi melalui papil edema lebih dulu
Papil atrofi ditandai:
Warna: pucat (kuning muda sampai putih)
Batas: menjadi lebih tegas
Cekungan fisiologis: tampak lebih cekung
Gambaran pembuluh darah tampak mengecil dan jumlahnya berkurang.

Ad. 4. Tes Warna (color vision testing)


Tes ini untuk mengetahui adanya buta warna
Cara periksa: penderita disuruh melihat dan mengenali warna-warna yang ditunjukkan dalam kartu tes
Stilling dan Ishihara.
Gangguan pengenalan warna ini sering ditemukan pada kasus neuritis optika, lesi N.II atau lesi
khiasma opticum.

N.III, N.IV, N.VI = N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducen


Ketiga saraf ini dinamakan Nn. Occulares karena bersama-sama mengurus gerakan kedua bola mata.
Itulah sebabnya di dalam klinik diperiksa secara bersama-sama.
Semua otot bola mata eksterna termasuk Mm. Levator palpebrae dan Mm. Konstriktor pupilae
(parasimpatis) dipersarafi oleh N.III, kecuali M. Obliquus superior (untuk gerakan bola mata ke lateral
bawah) oleh N.IV dan M. Rectus lateralis (untuk aerakan bola mata ke lateral) oleh N.VI.

Pemeriksaan N.III, N.IV, dan N.VI meliputi:


1. celah mata (fissura palpebrae)
Pada keadaan istirahat dan mats terbuka lebar dilihat apakah simetris atau sama dan sebangun.

2. Ptosis
Keadaan dimana kelopak mata atas jatuh/menurun karena kelumpuhan M. Palpebra superiornya.
Dapat diperiksa dengan menyuruh penderita membuka matanya lebar-lebar atau mengangkat
kelopak mata atasnya secara volunter.

3. Keadaan bola mata

Nico Poundra Mulia 21


Palembang, 2007 Neurology Department
Penderita disuruh melihat jauh ke depan, kemudian dilperhatikan celah mata dan keadaan bola mata
dilihat dari samping. Pada exophtalmus mata lebih menonjol dan celah mata tampak melebar,
sedangkan enophtalmus mata masuk ke dalam, celah mata tampak menyempit.

4. Sikap bola mats


Bola mata yang lumpuh memperlihatkan sikap yang tidak wajar. Sikap bola mata yang
menyimpang ke arah hidung disebut strabismus konvergens sedangkan sikap bola mata yang
menyimpang ke arah temporal disebut strabismus divergens.

5. Gerakan bola mats


Kepala penderita difiksir lurus ke depan. Kemudian bola mata penderita diminta mengikuti gerakan
objek (pensil) ke enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial bawah, lateral
bawah, atas, dan bawah,

6. Gerakan bola mats konjugat


Disebut juga deviation conjugae yaitu gerakan kedua bola mats involunter ke satu jurusan/arah
terus-menerus dan tidak dapat dikembalikan baik secara sadar maupun refleks. Gerakan bola mata
konjugat diatur oleh:
sentrum kortikal (area 8 lobus frontalis) ⇒ deviation conjugae cortikalis
sentrum pontinal (sebelah medial nucleus N.VI) ⇒ deviation conjugae pontinal

7. Nystagmus
Adalah gerakan bola mata bolak-balik involunter yang timbul secara spontan.
Nystagmus ini mempunyai arah dan kecepatan. Arah gerakan dapat: horizontal, vertikal,
rotatoir (berputar), atau kombinasi.
Pemeriksaan: nystagmus dapat terlihat bila penderita diminta melirik ke samping, ke atas,
dan ke bawah. Tapi kadang-kadang dapat dilihat tanpa peragaan (spontan).
Kecepatan osilasi/getaran bola mata dapat sama/tidak sama cepat, dimana ada komponen
cepat dan komponen tidak cepat/lambat. Pada getaran bola mata tidak sama cepat ini
julukan nystagmus menurut komponen cepatnya.
Secara klinik nystagmus dikenal:
Nystagmus fisiologis 4 dijumpai pada orang sehat, bersifat pendek hanya 1-2 detik saja.
Nystagmus patologis - dijumpai pada orang dengan kelainan di SSP seperti disfungsi batang
otal, cerebellum, dan verstibuler.

8. Pupil
Yang diperiksa adalah:
• Bentuk pupil
Normal bentuknya bulat, batas rata, dan licin.\
• Ukuran pupil
Dapat berubah-ubah setiap saat tergantung pada penerangan ruang periksa. Umumnya dianggap
normal bila diameter 2-6 mm (±3,5 mm). Diameter <2 mm disebut meiosis dan bila sangat
kecil sekali disebut pin point pupil. Diameter >6 mm disebut midriasis. Normalnya ukuran
kedua pupil kanan kiri adalah sama, yang disebut isokor. Sedangkan bila tidak sama besar
disebut anisokor.
• Refleks pupil
Refleks cahaya langsung
Pemeriksaan dilakukan satu persatu dengan cara menyinari salah satu pupil mata dengan senter,
usahakan mata yang lainnya tidak ikut terangsang (tutup atau penyinaran dilakukan dari
samping lateral). Reaksi yang tampak adalah kontraksi pupil (meiosis) homolateral. Refleks
cahaya tidak langsung
Disebut juga refleks konsensuil atau crossed light reflex. Cara periksa: antara kedua mata
penderita diberi batas penutup dengan tangan/kertas. Kemudian salah satu mata secara
bergantian disinari dengan lampu senter. Reaksi yang tampak adalah kontraksi pupil (meiosis)
mata yang tidak disinari.
Refleks pupil akomodasi dan konvergensi
Penderita diminta melihat jauh lurus ke depan, kemudian disuruh melihat dan mengikuti jari
tangan pemeriksa yang diletakkan ±30 cm di depan hidung penderita. Selanjutnya jari tangan
Nico Poundra Mulia 22
Palembang, 2007 Neurology Department
pemeriksa digerakkan sampai mendekati hidung penderita. Maka akan terlihat kedua bola mata
penderita bergerak secara konvergens (ke arah nasal) disertai pupil akomodasi. Pupil Argyll
Robertson
Dapat dijumpai pada salah satu atau kedua mata. Ciri-cirinya sebagai berikut:
Refleks cahaya langsung dan konsensuil negatif
Refleks akomodasi dan konvergensi positif
Pupil meiosis (<2,5 mm)
Dijumpai pada neurosifilis.

N.V = N. Trigeminus
N. Trigeminus terdiri dari:
1. Saraf motorik, yang mempersarafi otot pengunyah yaitu M. Masseter, M. Temporalis, M.
Pterigoideus.
2. Saraf sensorik, yang mempersarafi wajah dalam 3 cabang yaitu N. ophtalmicus, N. Maxillaris, N.
Mandibularis

Pemeriksaan meliputi : motorik, sensorik dan reflek


Motorik
M. Masseter dan M. Temporalis diperiksa dengan menyuruh penderita MENGGIGIT kuat-
kuat, kemudian dengan palpasi dibandingkan kekuatan/keregangan kontraksi kedua otot
tersebut sisi kanan dan kiri. Adanya parese akan terasa kontraksinya tidak sama pada palpasi
yaitu sisi yang satu lebih lemah daripada yang lain. Adakalanya tampak otot-otot pengunyah
dalam keadaan spastis sehingga mulut penderita tidak dapat dibuka atau hanya dapat dibuka
sedikit sekali. Keadaan ini disebut trismus.
M. Pterigoideus diperiksa dengan menyuruh penderita MEMBUKA MULUT pelan-pelan.
Kemudian diperhatikan apakah rahang bawah berdeviasi ke salah satu sisi ataukah tetap
lurus. Pada lesi LMN rahang bawah akan berdeviasi ke arah lesi homolateral. Sedangkan
pada lesi UMN ke arah kontralateral, tetapi umumnya jarang terlihat karena dalam beberapa
hari kelemahan otot kontralateral tersebut akan dilayani oleh serabut kortikobulbaris
homolateral sebagai kompensasinya.
Sensorik
Ada 3 cabang sensorik untuk wajah:
N. Ophtalmicus untuk dahi
N. Maxillaris untuk pipi
N. Mandibularis untuk dagu

Pemeriksaan:
Di sini kita membandingkan sensasi kulit satu sisi dengan sisi lain pada daerah muka (dahi-
pipidagu) baik untuk sensasi nyeri (dengan jarum) maupun raba (dengan kapas)
Sebaiknya penderita disuruh menutup mata dulu kemudian tusukkan jatum tajam atau
goreskan dengan kapas kulit muka kiri dan kanan pada daerah (dahi-pipi-dagu) yang
simetris. Lalu tanyakan apakah sensasi rasa nyeri/rasa raba yang dirasakan pada sebelah kiri
sama dengan sebelah kanan. Bila tidak sama penderita diminta memberitahukan mana yang
lebih sakit.

Refleks
Ada 3 refleks yang diperiksa, yaitu:
1. Refleks kornea
Refleks kornea langsung
Penderita diminta melirik ke salah satu sisi (lateral kanan kemudian lateral kiri). Misalnya ke
lateral kanan dulu, maka dari sini kontralateralnya (sisi lateral kiri penderita) kornea mata kiri
disentuh dengan kapas yang dipuntir halus. Di sini yang diperhatikan adalah refleks mata yang
korneanya disentuh. Meskipun respon refleks yang sesungguhnya berupa kedipan kedua mats
(bilateral). Kemudian hasilnya ini dibandingkan dengan hasil pemeriksaan mats sebelahnya.
Refleks kornea tidak langsung (konsensuil)
Cara periksa sama dengan refleks kornea langsung. Hanya saja yang diperhatikan di sini adalah
respon refleks (kedipan) mats yang korneanya tidak disentuh/dirangsang. Kegunaan
pemeriksaan refleks kornea konsensuil ini sama dengan refleks cahaya konsensuil, yaitu untuk

Nico Poundra Mulia 23


Palembang, 2007 Neurology Department
melihat lintasan mana yang rusak (aferen N.V atau eferen N.VII). Pada parese N.V perifer
dimana mata tidak dapat dipejamkan, maka pemeriksaan refleks kornea langsung pada sisi lesi
adalah negatif, tetapi refleks kornea konsensuil pada sisi itu positif.

2. Refleks masseter (jaw jerk reflex)


Penderita diminta membuka mulutnya sedikit (jangan terlalu lebar), kemudian letakkan jari
telunjuk kiri pemeriksa di atas dagu penderita secara horizontal. Selanjutnya telunjuk tadi
diketuk dengan pale refleks. Respon normal akan negatif (tidak ada penutupan mulut) atau
positif lemah (adanya penutupan mulut ringan).
Kegunaannya adalah untuk melihat adanya lesi UMN (serabut kortikobulbaris) dimana
setelah pengetukkan terlihat penutupan mulut terjadi secara dan kuat
(hiperrefleks/meningkat)

3. Refleks bersin
Dengan merangsang mukosa hidung penderita secara mengitik-ngitik timbullah bersin yang
spontan/reflektoris.

N.VII = N. Facialis
Pemeriksaan N. Facialis ini meliputi fungsi:
1. Motorik, yang mempersarafi semua otot wajah kecuali M. Levator palpebra superior
2. Sensorik khas, pengecap 2/3 anterior lidah
3. Visceromotorik, mengatur sekresi kelenjar lakrimalis, lingualis, dan submaxillaris

Motorik
1. Otot wajah
Perhatikan lipatan nasolabialis simetris atau tidak. Pada sisi parese lipatan tersebut datar
atau hampir datar.
Sudut mulut simetris atau tidak. Hasil pemeriksaan akan tampak lebih jelas pada saat
penderita diajak berbicara.
Gerakan abnormal: ada tidaknya tic facialis.

2. Otot dahi
Penderita disuruh MENGERUTKAN DAHINYA, mengangkat kedua alis mata atau melihat ke atas
tanpa menggerakkan kepalanya. Kemudian perhatikan apakah kerutan dahinya simetris atau tidak.

3. M. Orbicularis oculi
Perhatikan apakah ada LAGOPHTALMUS atau tidak dengan menyuruh penderita menutup
matanya pelan-pelan. Adanya lagophtalmus bila celah mata masih tetap terbuka. Didapat
pada lesi N.VII tipe perifer.
Kemudian penderita disuruh MEMEJAMKAN MATANYA kuat-kuat dan pemeriksa
mencoba membuka kedua mata tersebut. Pemeriksa membandingkan kekuatan mata
tersebut. Bila sama kuat kanan dan kiri berarti normal, tapi bila salah satu lebih mudah
dibuka maka berarti M. Orbicularis oculi mata tersebut parese.

4. M. Orbicularis oris
Penderita disuruh MENUNJUKKAN GIGINYA/MERINGIS, lalu perhatikan sudut mulut kanan
dan kiri. Bila salah satu sudut mulut tertinggal pada pergerakkan tersebut berarti terdapat parese di
sisi tersebut.

Sensorik khas
Untuk memeriksa pengecapan 2/3 depan lidah ini dapat cligunakan rasa manis, asin, asam,
dll dalam bentuk larutan sebagai objek bahan.
Cara periksa: penderita diminta menjulurkan lidahnya. Lalu pada salah satu sisi lidah
disentuh dengan kapas lidi yang telah dibasahi lebih dulu dengan larutan (bahan objek).
Kemudian penderita diminta mengidentifikasi dengan bahasa isyarat (boleh dengan tulisan
tangan atau menunjuk bahan objek di depan penderita yang telah dijelaskan lebih dulu
bahan-bahan apa tersebut). Saat dilakukan pemeriksaan penderita tidak diperkenankan
bersuara/berbicara sebab ada kemungkinan bahan larutan tersebut berpindah ke sisi lidah

Nico Poundra Mulia 24


Palembang, 2007 Neurology Department
sebelahnya sehingga menimbulkan hasil negatif palsu. Selesai pemeriksaan terhadap salah
satu sisi lidah, dilakukan pula pemeriksaan terhadap sisi lidah sebelahnya.
Hilangnya atau berkurangnya daya pengecap disebut ageusia atau hipogeusia.
Normalnya getaran terdengar sama kuat kanan kiri atau tidak ada laeralisasi. Tetapi bila
salah satu telinga ditutup, maka getaran akan terdegar lebih kuat pada telinga yang ditutup
daripada telinga yang terbuka. Bila getaran terdengar lebih keras pada telinga yang terbuka
berarti ada kelainan pada telinga tersebut (penyakit telinga tengah).
Jadi dip. Pada penyakit telinga tengah (tuli konduksi) maka lateralisasi terjadi ke arah sisi
yang sakit. Sebaliknya pada lesi N. Cochlearis (tuli persepsi) lateralisasi terjadi ke arah sisi
yang sehat.

Tes Rinne
Garpu tala yang telah digetarkan segera diletakkan pada tulang mastoid. Bila suara getaran
tidak terdengar lagi oleh penderita segera pindahkan ke depan liang telinga luar.
Normalnya getaran garpu tala tersebut masih bisa didengar. Tapi pada orang dengan tuli
konduksi getaran tidak akan terdengar lagi.

Tes Schwabach
Penderita diminta mendengarkan garpu tala yang digetarkan, kemiudian bandingkan dengan
pemeriksa. Mula-mula dengan konduksi tulang lalu konduksi udara
Caranya: untuk konduksi tulang garpu tala yang digetarkan diletakkan di processus
mastoideus penderita sampai is tidak mendengar lagi segera pindahkan ke proccessu
mastoideus pemeriksa.
Untuk konduksi udara garpu tala yang digetarkan diletakkan di depan liang telinga luar
penderita sampai is tidak mendengar lagi segera pindahkan ke depan liang telinga liar
pemeriksa.
Bila pemeriksa masih dapat mendengar getaran garpu tala maka pendengaran penderita
dikatakan berkurang.

N. Vestibularis
Pada pemeriksaan diperhatikan:
1. Keseimbangan penderita dengan mengamati sikap tubuh waktu berdiri dan waktu
berjalan/bergerak. Dijumpai pacla penderita vertigo dengan ciri-ciri:
Merasa benda-benda sekitarnya berputar atau tubuhnya berputar
Sikapnya kaku oleh karena kepalanya terfiksir di leher dengan sengaja agar tidak timbul
serangan
Gaya berjalannya agak lambat, tegak, dan berhati-hati
Kedua lengan dalam keadaan siap siaga untuk memegang sesuatu kalau-kalau is jatuh
2. Nystagmus
Nystagmus vestibuler ini mengarah dengan komponen cepatnya ke sisi kontralateral lesi.

Pemeriksaan yang lebih teliti dengan tes kalori Barany. Tes ini dilakukan di bagian THT.

N.IX dan N.X = N. Glossopharyncieus dan N. Vacqus


Pemeriksaan
Penderita diminta membuka mulutnya selebar-lebarnya dengan lidah dijulurkan keluar,
kemudian amati ARCUS PHARYNX apakah simetris atau tidak. Untuk dapat mengamati
lebih jelas penderita diminta menyebutkan huruf A. Bila asimetris berarti ada parese dan
arcus pharynx tampak lebih rendah.
Setelah itu perhatikan apakah UVULA penderita terletak di tengah-tengah (normal)
Penderita diajak bicara dan dengarkan adanya: SUARA SENGAU (lesi N.IX) dan SUARA
PARAU/DISFONI atau AFONI (lesi N.X)
Dilihat ada tidaknya GANGGUAN MENELAN. Penderita disuruh minuet air lalu dilihat
apakah air tersebut keluar lagi melalui hidungnya atau tidak. Pada kelainan bulbar paralisis
penderita tidak dapat minum sama sekali.
Pemeriksaan DENYUT JANTUNG. Dengan cara menghitung frekuensi denyut jantung
secara auskultasi atau nadi secara palpasi. Pada lesi iritatif N.X terjadi bradikardi,
sedangkan pada lesi paralitik terjadi takikardi.

Nico Poundra Mulia 25


Palembang, 2007 Neurology Department
Pemeriksaan refleks:
Refleks batuk
Dapat dibangkitkan dengan cara merangsang liang telinga diklitik-klitik.
Refleks muntah
Dapat dibangkitkan dengan menyentuhkan spatel lidah pada dinding belakan pharynx.
Refleks oculo cardiac
Hitung lebih dulu denyut jantung/nadi selama 1 menit penuh. Kemudian penderita disuruh
menutup matanya lalu kedua bola matanya ditekan. Setelah itu hitung lagi denyut jantung dan
nadinya. Normal terjadi bradikardi.
Refleks sinus carotis
Caranya sama dengan refleks oculo cardiac, hanya saja di sini yang ditekan adalah sinus
caroticus di daerah leher setinggi cervical VI bagian medial M. Sternocleidomastoideus.
Normal terjadi bradikardi.

Pemeriksaan sensorik
Pemeriksaan daya pengecap 1/3 posterior lidah secara praktis sukar/tidak dapat diperiksa.

N.XI = N. Accesorius
Hanya mempunyai komponen motorik yang mempersarafi
a. M. Trapezius
b. M. Sternocleidomastoideus

Pemeriksaan:
M. Trapezius
Penderita disuruh mengangkat kedua bahunya serentak kanan kiri dengan sekuat-kuatnya. Kedua
tangan pemeriksa menekan bahu tersebut. Bandingkan kekuatannya kanan dan kiri.
M. Sternocleidomastoideus
Tangan pemeriksa diletakkan pada pipi rahang penderita (tangan kanan pemeriksa untuk pipi kiri
penderita dan sebaliknya). Kemudian penderita disuruh menoleh/menggerakkan kepalanya ke arah
tangan pemeriksa, sedangkan pemeriksa berusaha menahannya. Bandingkan kanan dan kiri.

N.XII = N. Hypoglossus
Bersifat motorik yang mempersarafi otot-otot penggerak lidah
Cara pemeriksaan:
Penderita diminta membuka mulut dan menjulurkan lidahnya lurus ke depan. Perhatikan:
Deviasi lidah (lidah membelok ke arah imana)
Fasikulasi (gerakan kecil-kecil pada otot lidah secara terus-menerus)
Papil lidah: ada atrofi atau tidak (pada atrofi lidah tampak licin)
Selanjutnya penderita diajak bicara atau disuruh mengucapkan kata-kata yang banyak mengandung
huruf R dan L. Misalnya: ular loreng-loreng lari di lorong-lorong. Tujuannya adalah untuk mengetahui
disartria atau tidak.

COLUMNA VERTEBRALIS
Penderita disuruh membuka baju dan berdiri lurus.
Inspeksi dilakukan dari samping dan belakang, perhatikan apakah ada:
Kyphosis
Lordosis
Scoliosis
Meningocele
Tumor
Trauma
Kemudian dilakukan palpasi apakah ada nyeri tekan, kemudian dilakukan perkusi.

BADAN DAN ANGGOTA GERAK


Pemeriksaan Motorik
Pemeriksaan yang dilakukan ⇒ prinsipnya memeriksa bagian yang sehat dulu
Bentuk dan volume otot
Gerakan

Nico Poundra Mulia 26


Palembang, 2007 Neurology Department
Kekuatan
Tonus
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Klonus

Lengan
a. Bentuk dan volume otot
Pada inspeksi perhatikan bentuk dan ukuran otot, baik masing-masing maupun kelompok.
Perhatikan apakah ada asimetri. Pada palpasi perhatikan konsistensi otot. Pada otot normal akan
terasa kenyal, pada otot dengan kelumpuhan LMN terasa lembek dan kendor sedangkan pada
kelumpuhan UMN konsistensinya masih cukup kenyal bahkan adakalanya tegang.
Kelainan bentuk dan volume otot adalah atrofi dan hipertrofi. Atrofi adalah hilang atau
mengecilnya bentuk otot disebabkan musnahnya serabut otot. Banyak proses patologik yang dapat
menimbulkan atrofi otot. Distribusi atrofi otot menunjukkan kepada penyebabnya.
Pembagian atrofi otot menurut unsur patologik yang mendasarinya adalah:
Atrofi neurogenik ⇒ pada poliomyelitis
Atrofi miogenik ⇒ pada distrofia muskulorum, myositis
Atrofi artrogenik ⇒ akibat artritis otot-otot di sekitar persendian menjadi atrofi
Disuse atrofi ⇒ terjadi pada anggota gerak yang lama sekali tidak dipergunakan Hipertrofi
otot didapatkan pada myotonia. Hipertrofi fisiologis sering ditemukan pada atlet.

b. Gerakan
Mengukur range of motion (luasnya bidang gerak). Penderita disuruh menggerakkan lengan
setinggi mungkin sampai ke belakang dan mempertahankan posisi waktu diangkat. Bila tidak dapat
menggerakkan sendi besar disuruh menggerakkan sendi-sendi kecil ataupun disuruh menggeser saja
di tempat tidur. Bandingkan dengan yang sehat.
Nilai: cukup, kurang, tidak ada

c. Kekuatan
Penderita disuruh menggerakkan sendi-sendi lalu kita berikan tahanan/beban mulai tahanan ringan,
lalu tahanan diperbesar, dan terakhir diberi tahanan penuh.

0 bila tidak ada gerakan sama sekali


1 bila dapat menggerakkan sendi kecil atau bisa bergerak tanpa mengangkat anggota (tidak
dapat melawan gaya berat)
2 bila dapat menggerakkan sendi besar (dapat melawan gaya berat)
3 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan ringan
4 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan sedang
5 bila dapat melawan gaya berat dan dapat melawan tahanan penuh

Pemeriksaan ini sifatnya sangat subjektif, sehingga pembandingnya adalah bagian yang sehat dari
penderita. Bila keempat ekstremitas lumpuh perneriksaan dengan membandingkan dengan orang
lain yang kondisi fisiknya sama.

c. Tonus
Dilakukan dengan meraba otot penderita, mula-mula pada sisi yang sehat kemudian baru ke sisi
yang sakit. Dalam penilaian tonus ini penderita harus tenang dan relax. Bila tonus menurun otot
terasa lebih lembek sedangkan tonus otot yang meningkat akan terasa lebih tegang. Kemudian
lakukan gerakan fleksi dan ekstensi maksimal pada sendi siku secara perlahan kemudian cepat.
Perhatikan adanya tahanan yang terasa oleh pemeriksa pada waktu mulai fleksi atau setelah fleksi
ekstensi. Bandingkan dengan yang sehat.

d. Refleks fisiologis
Pada lengan ada 2 macam refleks yaitu : refleks tendo dan refleks periost
Cara menilai refleks:
Dengan intensitas pukulan

Nico Poundra Mulia 27


Palembang, 2007 Neurology Department
Lakukan ketukan pada tendo/periost dengan refleks hammer dari intensitas kuat ke intensitas
lemah.
Dengan memeriksa zona refleksogen
Yaitu mengetuk daerah sekitar tendo yang masih dapat dibangkitkan refleks

Suatu refleks dikatakan meningkat kalau


Dengan intensitas yang kecil refleks tersebut sudah dapat dibangkitkan (bandingkan dengan
sisi yang sehat). Perhatikan dengan intensitas yang sama bahwa yang refleksnya tinggi akan
berkontraksi lebih kuat.
Zona refleksogennya lebih luas

Pada lengan refleks fisiologis yang diperiksa adalah:


1. Refleks tendo biceps
Lengan dalam posisi sedikit fleksi pada sendi siku, lakukan ketukan pada tendo M. Biceps
brachii, perhatikan kontraksi M. Biceps brachii.
2. Refleks tendo triceps
Lengan dalam posisi fleksi 90", ketuk tendo M. Triceps, perhatikan kontraksi M. Triceps
brachii.
3. Refleks periost radius
Posisi lengan dan tangan sedikit supinasi, lalu ketuk processus styloideus radii. Positif jika
terjadi fleksi jari-jari terutama jari I dan II disertai supinasi lengan.
4. Refleks periost ulna
Posisi seperti refleks periost radius, lalu ketuk ujung os ulnaris pada circumferentia ulnaris.
Positif jika terjadi fleksi jari-jari terutama jari III, IV, dan V disertai pronasi lengan.

e. Refleks patologis
Refleks patologis yang diperiksa pada lengan adalah refleks Hoffman Tromner.
Sendi siku dan pergelangan tangan dalam keadaan fleksi membentuk sudut 90°. Jan III diangkat
dan diberi rangsangan dengan menjentikkan kuku pemeriksa pada kuku penderita. Positif jika
terjadi fleksi jari-jari lain dan adduksi jari I.

Tungkai
a. Gerakan
Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan gerakan lengan.

b. Kekuatan
Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan kekuatan lengan. Yang dinilai otot-otot fleksor dan
ekstensor.

c. Tonus
Cara dan penilaian sama dengan pemeriksaan tonus lengan.

d. Refleks fisiologis
Berbeda dengan lengan, di tungkai hanya ada refleks tendo saja.
Refleks tendo patella
Posisi tungkai dalam keadaan sedikit fleksi pada sendi lutut, lalu ketuk tendo patella. Perhatikan
kontraksi M. Quadriceps femoris.
Refleks tendi achilles
Posisi tungkai dalam keadaan fleksi sendi lutut dan lakukan dorsofleksi maksimal kaki dan beri
sedikit tahanan, lalu ketuk tendo achilles. Perhatikan kontraksi M.Gastrocnemius.

e. Klonus
Hiperrefleksia sering diiringi klonus. Klonus adalah kontraksi yang persisten dan berulang-ulang
jika dilakukan penarikan pada tendo.
Ada 2 macam klonus yaitu:
1. Klonus paha

Nico Poundra Mulia 28


Palembang, 2007 Neurology Department
Posisi tungkai lurus pada tempat tidur, lalu pegang kulit di atas patella dan sentakkan tiba-tiba
ke arah distal dan ditahan. Positif bila terlihat/terasa kontraksi klonik M.Quadriceps femoris.
2. Klonus kaki
Posisi fleksi sendi lutut dan melakukan dorsofleksi maksimal secara tiba-tiba dan ditahan.
Positif bila terlihat/terasa kontraksi M. Triceps surae.

f. Refleks patologis
Babinsky group
Positif bila terjadi dorsofleksi ibu jari dan fanning jari-jari lainnya (gerakan membuka seperti
kipas).
Refleks Babinsky
Menggores telapak kaki sepanjang sisi lateral ke atas lalu ke sebelah medial seperti huruf J
terbalik.
Refleks Chaddock
Menggores sepanjang bagian bawah maleolus lateralis. c. Refleks Oppenheim
Menggosok dengan keras sepanjang tibia dari arah proksimal ke distal.
Refleks Gordon
Memijit dengan kuat M.Gastrocnemius.
Refleks Schaeffer
Mencubit tendo achilles.
Mendel-Bechterew-Rossolimo
Positif bila terjadi plantar fleksi jari-jari kaki.
Mendel-Bechterew
Memukul bagiian kaki pada dorsum pedis.
Rossolimo
Memukul bagian kaki pada plantar pedis.

Hoomer’s sign
Untuk membedakan hemiplegia dan histerik.
Cara:
Pemeriksa meletakkan kedua telapak tangannya di bawah kedua tumit penderita, kemudian
penderita disuruh untuk menekan ke bawah. Tekanan hanya akan terasa pada tumit sisi yang
tidak paralitik.
Kemudian pemeriksa memindahkan tangannya pada sisi yang tidak paralitik dan diletakkan
di dorsum pedis. Kemudian penderita disuruh mengangkat kakinya yang sehat melawan
tekanan yang kita berikan.
Bila penderita benar-benar mengalami hemiplegia yang organik tidak ada tambahan tekanan
yang terasa pada lengan yang tetap terletak di bawah kaki yang paralitik.
Sedangkan bila penderita dengan hemiplegia histerik, maka dari tungkai yang dicurigai
paralitik akan menekan ke bawah pada tangan pemeriksa dalam usahanya mengangkat kaki
yang sehat.

Reflek Kulit Perut


Merupakan refleks fisiologis.
Daerah perut dibagi dalam 3 area yaitu: atas, tengah, dan bawah.
Cara:
Lakukan penggoresan kulit perut dengan ujung refleks hammer dimulai clan tepi mengarah ke
umbilicus, dan ke arah oblique atas dan bawah. Positif bila terjadi kontraksi otot perut. Pemeriksaan
dimulai dari sisi yang sehat dulu.

Reflek Kremaster
Merupakan refleks fisiologis.
Cara:
Sisi medial paha dirangsang dengan ujung refleks hammer. Positif bila testis bergerak ke atas sehingga
skrotum mengerut.

Pemeriksaan Sensorik/Sensibilitas

Nico Poundra Mulia 29


Palembang, 2007 Neurology Department
Diperiksa untuk modalitas
Eksteroseptif ⇒ nyeri, suhu, raba
Proprioseptif ⇒ posisi, getar, nyeri dalam

Sebelum melakukan pemeriksaan sensorik, perlu diperhatikan hal-hal berikut ini:


Penderita harus dalam keadaan sadar dan kooperatif
Penderita harus mendapat penjelasan tentang pemeriksaan sensibilitas yang akan dilakukan dan
mengetahui cara memberi respon yang akan diinstruksikan.
Untuk mendapatkan penilaian yang objektif maka kedua mata penderita harus ditutup agar
penderita tidak melihat bagian tubuh yang sedang diperiksa dan juga perhatiannya tidak
terpengaruh oleh kejadian-kejadian di sekitarnya.
Pemeriksaan sensorik yang direncanakan
Pada waktu anamnesis manifestasi sensorik dapat disimpulkan dari keluhan motorik, misalnya
seorang penderita paraplegia spastik harus menunjukkan juga defisit sensorik berupa hilangnya
perasa segmental kedua sisi secara menyeluruh sampai segmen yang merupakan batas atas daripada
lesi di medulla spinalis,
Buatlah peta manifestasi sensorik
Jika sensibilitas permukaan tubuh diperiksa maka hasilnya harus dicantumkan dalam bentuk peta
kawasan defisit sensorik atau kawasan gejala positif yang terasa. Pelajari peta tersebut sehingga
dapat disimpulkan adanya lesi atau peperangan di perifer, pleksus, radiks, atau medulla spinalis.

Tujuan dilakukannya pemeriksaan sensorik adalah:


Menentukan adanya gangguan sensorik
Mengetahui modalitasnya
Menentukan polanya
Menyimpulkan jenis dan lokasi lesi yang mendasari gangguan sensorik yang akhirnya perlu
dinilai secara integratif dengan pemeriksaan dan penilaian gangguan motorik dan vegetatif,

Tekhnik pemeriksaan sensorik:


1. Rasa nyeri
Alat yang diperlukan jarum bundel (jarum tajam dan tumpul). Pada pemeriksaan sensibilitas ini
harus direncanakan/disesuaikan dengna keluhan utamanya. Misal:
Hemiplegia/hemiparese maka pola sensoriknya mungkin pola hemiplegia
Paraplegia/paraparese maka pola sensoriknya pola paraplegia.
Misalkan pada lesi medulla spinalis, bandingkan sensibilitas bagian kepala dan bagian distal
kaki. Tusukkan dari bagian kepala diturunkan satu dermatom sedangkan dari bawah
dinaikkan satu.

dermatom sampai nanb sampai pada 2 titik dimana penderita mengatakan sama sakit dan sama
tidak sakit. Kemudian lakukan penusukan dari daerah yang kurang sakit ke daerah yang lebih sakit,
jadi dari daerah hip/anestesi ke daerah normal. Setelah kita menemukan batas tertinggi maka kita
kembali ke dermatom untuk menentukan tinggi lesi di medulla spinalis. Dermatom adalah daerah
pada kulit yang mendapat inervasi dari satu radiks posterior medulla spinalis dari mana radiks itu
berasal.

2. Rasa suhu
Rangsang panas dapat diberikan dengan menempelkan tabung berisi air panas dengan suhu antara
40-50°C, sedangkan rangsang dingin dengan menempelkan tabung berisi air dingin dengan suhu
antara 10-15°C.

3. Rasa raba
Yang digunakan adalah ujung bebas seutas kapas untuk meraba permukaan tubuh.

4. Rasa posisi
Gerakkan jari-jari penderita dengan gerakan ringan lalu penderita disuruh menebak posisi jari-
jarinya.

5. Rasa getar

Nico Poundra Mulia 30


Palembang, 2007 Neurology Department
Untuk perangsangan digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128/250/detik. Letakkan kaki garpu
tala yang telah digetarkan pada tulang yang menonjol dan tanyakan perasa apa yang dialami.
Jawaban yang tepat "getaran" atau kurang tepat misalnya "dingin" atau rasa "ditekan".

6. Rasa nyeri dalam


Pemeriksaan dilakukan dengan menekan atau memijit tempat berikut:
Otot-otot di lengan atas, lengan bawah, paha atau betis
Os tibia, os mastoid, epikondilus humeri, simfisis ossis pubis, SIAS
Tendo achilles, fossa jugularis, epigastrium

Apabila terdapat kepekaan terhadap perasaan nyeri dalam maka perangsangan dengan menekan
organ tersebut di atas akan menimbulkan nyeri berlebihan. Bila terdapat hipalgesia maka pijitan
yang kuat tidak dirasakan sebagai nyeri.

Gejala Rangsang Meningen


1. Kaku kuduk
Letakkan kedua tangan pemeriksa di belakang kepala penderita, lalu kepala di antefleksi dan rotasi.
Kaku kuduk (+) bila terasa tahanan.

2. Kernig's sign
Posisi salah satu tungkai dalam keadaan fleksi pada articulatio coxae dan articulatio genu
(membentuk sudut 90°), kemudian dilakukan ekstensi pelan-pelan pada articulatio genu. Kernig's
sign (+) bila penderita merasa sakit/terasa tahanan pada sudut yang dibentuk antara tungkai atas dan
tungkai bawah <135°.

3. Lasseque's sign
Keadaan tungkai dalam keadaan lurus, kemudian dilakukan fleksi pada articulatio coxae.
Lasseque's sign (+) bila penderita merasa sakit/terasa tahanan pada sudut yang dibentuk antara
tungkai dan tempat tidur <70°.
Untuk membedakan dengan proses pada articulatio coxae dilakukan pemeriksaan Patrick's sign,
yaitu dengan melakukan fleksi, abduksi, eksorotasi, dan ekstensi. Patrick's sign (+) bila terasa sakit
pada articulatio coxae.

4. Brudzinsky's sign
a. Neck's sign
Tangan kiri di daerah oksiput penderita, tangan kanan di dada penderita, lalu lakukan antefleksi
maksimal pada leher penderita. Neck's sign (+) bila terjadi fleksi kedua tungkai pada articulatio
coxae dan genu.
b. Cheek's sign
Dengan menekan kedua processus zygomaticus penderita. Cheek's sign (+) bila terjadi fleksi
articulatio cubiti serta kedua bahu terangkat (jerking).
c. Symphisis's sign
Dengan menekan di atas symphisis ossis pubis penderita. Symphisis's sign (+) bila terjadi fleksi
articulatio coxae dan genu.
d. Leg sign I
Dengan melakukan fleksi naksimal pada salah satu tungkai pada articulatio coxae dan genu.
Leg sign I (+) bila terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai lainnya.
e. Leg sign II
Dengan melakukan ekstensi mendadak pada articulatio coxae dan genu. Leg sign II (+) bila
terjadi fleksi articulatio coxae dan genu tungkai yang lainnya.

Gait dan Keseimbangan


Penderita disuruh berjalan pada satu garis lurus, apakah penderita dapat melakukannya atau tidak dan
perhatikan cara berjalannya.
Macam-macam cara berjalan yaitu:
1. Hemiplegic gait
Pada penderita hemiplegia
Jalannya circumductio

Nico Poundra Mulia 31


Palembang, 2007 Neurology Department
2. Ataxia
Ataxia cerebellum
Pada kelainan cerebellum
Jalannya seperti orang mabuk dengan kedua tangan terbuka lebar jauh dari badan
Ataxia spinal
Pada lesi funiculus dorsalis medulla spinalis (tabes dorsalis)
Jalan yang dituntun oleh mata, menunduk seperti mencari sesuatu
Tes Romberg (+), penderita disuruh berdiri dengan kedua kaki dirapatkan dan kedua mata
ditutup. Maka penderita tidak dapat mempertahankan posisinya
3. Scissor gait
Pada paraparese tipe spastik
Jalannya seperti menggunting karena kedua kaki tidak dapat difleksi dan kedua lutut
bertemu
4. Propulsion gait
Pada sindroma parkinson
Jalannya dengan menjatuhkan badan ke depan, langkahnya kecil-kecil, makin lama makin
cepat
5. Steppage gait
Pada paraparese tipe flaksid
Jalannya lurus tidak bisa dorsofleksi kaki (ada drop foot) maka penderita berjalan dengan
mengangkat lututnya lebih tinggi
6. Limmping gait
Jalan orang pincang
Karena nyeri pada salah satu tungkai maka penderita bertumpu pada tungkai yang lainnya
untuk mengurangi nyeri
7. Histeric gait
Pada penderita histeric
Jalannya aneh-aneh menirukan bermacam-macam gait
8. Astasia-abasia
Tidak bisa berjalan meskipun penderita tidak lumpuh.

Pemeriksaan Koordinasi
1. Romberg test
Penderita disuruh berdiri pada kedua kaki yang dirapatkan dengan kedua mata tertutup.
2. Dysmetri
Satu keadaan dimana penderita tidak dapat menentukan jarak pada gerakan yang bertujuan.
Caranya: penderita disuruh menunjuk salah satu anggota badan dengan mata tertutup.
• Tes jari-hidung ⇒ ujung jari menunnjuk hidung secara bergantian
• Tes jari-jari ⇒ ujung jan yang satu ditemukan dengan ujung jari yang lain
• Tes tumit-lutut ⇒ tumit satu sisi ditemukan dengan lutut sisi yang lain dan
digerakkan sepanjang tibia
3. Rebound phenomen
Suatu keadaan dirnana penderita tidak mampu menghentikan gerakan yang bertujuan.
Caranya: penderita melakukan fleksi lengan dan ditahan pemeriksa, lalu tiba-tiba dilepaskan. Hasil
(+) bila setelah dilepaskan, lengan fleksi terus sehingga tangannya mengenai muka sendiri.
4. Disdiadochokinesis
Penderita tidak dapat melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat.
Caranya: penderita disuruh melakukan gerakan yang berlawanan dengan cepat, misalnya pronasi
dan supinasi lengan.
5. Trunk ataxia
Caranya: menyuruh penderita duduk dan mempertahankan posisinya. Hasil (+) bila penderita tidak
dapat mempertahankan posisinya dan jatuh ke satu sisi.
6. Limb ataxia
Penderita tidak dapat melakukan gerakan tangkas dan lengan dan tungkai.

Gerakan Abnormal
Caranya dengan memperhatikan penderita apakah ada gerakan-gerakan spontan pada tubuh penderita.
1. Chorea

Nico Poundra Mulia 32


Palembang, 2007 Neurology Department
Adalah gerakan involunter pada anggota gerak (lengan, tangan), eksplosif, cepat berganti sifat dan
arah, dan tidak teratur.
2. Athetosis
Adalah gerakan involunter anggota gerak yang agak lambat, melilit-lilit di sendi bahu, siku, dan
pergelangan tangan.
3. Ballismus
Adalah gerakan involunter otot proksimal anggota gerak dan paravertebral (mirip gerakan pelempar
cakram).
4. Dystonia
Adalah gerakan yang berbelit-belit dengan tonus otot yang meninggi dan menurun secara tidak
teratur.
5. Myoclonic
Adalah gerakan involunter yang bangkit secara tiba-tiba, cepat, berlangsung sesaat, arytmik, dan
dapat timbul sekali atau berulang pada tiap bagian otot.
6. Tremor
Adalah gerakan tidak dikehendaki, tidak bertujuan akibat gerakan bolak-balik yang ritmik karena
kontraksi otot yang berlawanan.
Caranya: penderita disuruh mengangkat tangan dengan jari-jari terbuka. Perhatikan apakah ada
gerakan spontan pada sendi jari.
Perhatikan:
Amplitudo, kasar dan halus
Kasar ⇒ gangguan cerebellum
Halus ⇒ gangguan psikis
Bidang gerak, satu bidang atau kompleks
Kompleks ⇒ gangguan sindroma parkinson

PEMERIKSAAN FUNGSI VEGETATIF


Yang terpenting adalah pemeriksaan miksi, yaitu dengan cara: anamnesis dan pemeriksaan.
Anamnesis: apakah miksi spontan, disadari, bisa ditahan atau tidak, keluar terus-menerus atau sekali
keluar sekali berhenti atau tidak dapat keluar sama sekali.

Pemeriksaan:
Tekan vesica urinaria untuk menentukan apakah penuh atau tidak
Observasi ujung urethra eksterna, basah terus atau tidak
Tekan vesica urinaria apakah terjadi pengosongan urine, lalu lakukan catheterisasi untuk
menentukan rest urine

Macam-macam kelainan miksi:


1. Inkontinensia urine
Suatu keadaan dimana urine keluar terus-menerus secara menetes,
2. Retensio urin
Suatu keadaan dimana urine tidak dapat keluar baik secara disadari atau tidak, sedangkan vesica
urinaria penuh.
3. Automatic bladder
Suatu keadaan diman urine dapat dikeluarkan dengan adanya gaya berat atau rangsangan pada os
pubis dan lipatan inguinal.
4. Atonic bladder
Suatu keadaan dimana urine dapat dikeluarkan dengan menekan supra pubis. Residual urine pada
keadaan ini lebih banyak dari automatic bladder.

PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR


Dengan fungsi luhur memungkinkan seseorang untuk memberikan respon atau tanggapan atas segala
rangsang/stimulus baik dari luar maupun clan dalam tubuhnya sendiri sehingga dia mampu
mengadakan hubungan intra maupun interpersonal.

Termasuk di dalam fungsi luhur adalah:


Fungsi bahasa
Fungsi memori (ingatan)

Nico Poundra Mulia 33


Palembang, 2007 Neurology Department
Fungsi orientasi (pengenalan)

Pemeriksaan fungsi bahasa


Gangguan fungsi bahasa disebut afasia atau disfasia yaitu kelainan berbahasa akibat kerusakan di otak
tetapi bukan kerusakan/gangguan persarafan perifer otot-otot bicara, artikulasi maupun gangguan
penurunan inteligensia.

Ada 2 jenis afasia:


1. Afasia motorik
Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak mampu mengeluarkan isi pikirannya.
Afasia motorik kortikalis
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya baik secara verbal, tulisan, maupun isyarat.
Letak lesi di cortex cerebri dominan.
Afasia motorik subkortikalis (afasia motorik murni)
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya secara verbal namun masih dapat dengan
tulisan maupun isyarat. Letak lesi di subcortex hemispher dominan.
Afasia motorik transkortikalis
Penderita tidak dapat mengeluarkan isi pikirannya tetapi masih dapat membeo. Letak lesi di
transkortikalis kartek Broca dan Wernicke.

Cara pemeriksaan:
Mengajak penderita berbicara mulai dari hal yang sederhana sampai hal-hal yang sukar yang
pernah diketahui penderita sebelumnya. Bila tidak bisa disuruh menuliskan jawaban atau dengan
isyarat.
Syarat pemeriksaan:
Penderita dalam keadaan sadar penuh dan bahasa yang dipakai saling dimengerti.

2. Afasia sensorik
Adalah gangguan bahasa dimana penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain walaupun alat
bicara dan pendengarannya baik.
Afasia sensorik kortikalis
Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan balk secara verbal,
tulisan, maupun isyarat. Letak lesi di area cortex Wernicke (sensorik).
Afasia sensorik subkortikalis
Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang disampaikan secara verbal, sedangkan
tulisan dan isyarat dapat dimengerti. Letak lesi di subcortex Wernicke.
"Buta kata-kata" (word Blindness)
Penderita masih mengerti bahasa verbal namun tidak lagi bahasa visual. Hal ini jarang terjadi.
Cara pemeriksaan:
Penderita diberi perintah untuk melakukan sesuatu tanpa contoh. Bila tidak bisa baru diberikan
secara tulisan atau isyarat.
Syarat pemeriksaan sama dengan afasia motorik.

3. Gangguan bahasa lainnya


Apraksia
Penderita tidak bisa melaksanakan fungsi psikomotor.
Cara: beri perintah untuk melakukan gerakan yang bertujuan misalnya membuka kancing baju,
dll.
Agrafia
Penderita tidak bisa menulis lagi (tadinya bisa).
Cara: beri perintah untuk menuliskan kata-kata yang didiktekan.
Alexia
Penderita tidak bisa lagi mengenali tulisan yang pernah dikenalnya.
Cara: beri perintah untuk membaca tulisan atau kata-kata yang pernah dikenalnya.
Astereognosia
Penderita tidak bisa mengenali bentuk benda dengan cara meraba.
Cara: dengan mata tertutup penderita disuruh menyebutkan benda dengan cara merabanya.
Abarognosia

Nico Poundra Mulia 34


Palembang, 2007 Neurology Department
Penderita tidak mampu menaksir berat benda yang berada di tangannya (perabaan). Cara:
penderita disuruh menaksir berat benda yang berada di tangannya.
Agramesthesia
Penderita tidak bisa rnengenal tulisan yang dituliskan di badannya.
Cara: penderita disuruh menyebutkan kata-kata yang dituliskan di badannya dengan mata
tertutup.
Asomatognosia
Penderita tidak mampu menunjukkan bagian-bagian tubuhnya kiri atau kanan.

Pemeriksaan fungsi memori


Secara klinis gangguan memori (daya mengingat) ada 3 yaitu:
Immediate memory (segera)
Short term memory/recent memory (jangka pendek)
Long term memory/remote memory (jangka panjang)

Cara pemeriksaan
1. Immediate memory
Yaitu daya mengingat kembali suatu stimulus yang diterima beberapa detik lalu seperti mengingat
nomor telepon yang baru saja diberikan.
Cara: penderita disuruh mengulang deret nomor yang kita ucapkan. Seperti di bawah ini: (disebut
digit span)
3-7
2-4-9
8-5-2-7
2-8-6-9-3
5-7-1-9-4-6
8-1-5-9-3-6-7
dikatakan masih normal jika seseorang dapat mengulang sebanyak 7 digit.

2. Recent memory
Yaitu daya mengingat kembali stimulus yang diterima beberapa menit, jam, hari yang lalu.
Cara: penderita disuruh menceritakan pekerjaan/peristiwa yang dikerjakan/dialami beberapa
menit/jam/hari yang lalu.

3. Remote memory
Yaitu daya mengingat kembali stimulus atau peristiwa yang telah lama berlalu (bertahun-tahun).
Cara: penderita disuruh menceritakan pengalaman atau teman-teman masa kecilnya. (Tentunya
pemeriksa telah mendapat informasi sebelumnya).

Ketiga pemeriksaan di atas adalah untuk audio memory (yang didengar) sedangkan memori yang
dilihat (visual memory) dapat diperiksa sebagai berikut.
Cara: penderita disuruh mengingat nama-nama benda yang diperlihatkan kepadanya kemudian benda--
benda tersebut disimpan. Beberapa waktu kemudian penderita disuruh mengulang nama-nama benda
tersebut.

Pemeriksaan fungsi orientasi


Secara klinis pemeriksaan orientasi ada 3 yaitu: Personal, tempat, waktu
Cara: penderita disuruh mengenali orang-orang yang berada di sekitarnya yang memang dikenalnya
(seperti istrinya, anak, teman, dll), Penderita juga disuruh mengenali tempat dimana ia berada atau
tempat-tempat lainnya. Penderita juga disuruh menyebutkan waktu/saat penderita diperiksa seperti
siang/malam/sore.

Catatan:
Kesemua pemeriksaan fungsi luhur ini baru dapat diperiksa pada penderita yang mempunyai kesadaran
penuh atau baik dan tidak mengalami gangguan mental, kemunduran inteligen maupun kerusakan
organ-organ atau persarafan perifer yang terkait. Harus diingat bahwa pemeriksaan fungsi luhur adalah
pemeriksan fungsi-fungsi cortex cerebri yang terkait.

35
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Jenis pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai kasus yang dihadapi.
Yang diperiksa adalah:
Darah: pemeriksaan darah rutin (Hb, leukosit, eritrosit, trombosit, retikulosit, hematokrit,
LED), kimia darah (gula darah, kolesterol, total lipid, HDL, LDL, ureum, kreatinin, asam
urat), reaksi serologis (VDRL, widal)
Urine: pemeriksaan rutin
Feses: pemeriksaan rutin

Pemeriksaan Liqour Cerebrospinalis


Cairan cerebrospinal diperoleh dengan tindakan LP. Yang diperiksa:
1. Tekanan LCS
Jarum punksi dimasukkan ke dalam theca lumbalis sehingga ruang subarachnoid dapat
dihubungkan dengan dunia luar. Karena tekanan di dalam ruangan lebih tinggi daripada tekanan
atmosfer maka LCS akan mengalir melalui jarum punksi. Apabila sebatang tabung manometer
dihubungkan dengan jarum punksi tersebut, maka LCS akan naik di dalam manometer dan tekanan
di dalam ruang subarachnoid dinyatakan oleh tingginya kolom LCS dalam manometer. Tekanan
normal pada orang yang berbaring adalah 6-14 cmH2O.
Tekanan 18-20 cmH2O adalah agak tinggi.
Tekanan di atas 2.0 cmH2O jelas tinggi.
Tekanan LCS tinggi pada proses desak ruang dan radang.
Tekanan intracranium yang tinggi juga dicerminkan dengan papil edema yang terungkap dengan
pemeriksaan ophtalmoskop. Jika ada papil edema maka tindakan LP tidak boleh dilakukan karena
dengan mengerluarkan LCS dapat terjadi herniasi cerebellum di dalam foramen magnum yang
dapat berakibat kematian.
LP juga tidak boleh dilakukan jika ada luka di daerah tempat melakukan LP karena ditakutkan akan
masuknya kuman yang dapat menimbulkan meningitis.

2. Komposisi LCS
Jumlah sel normal 0-3, biasanya limfosit.
Jumlah sel meningkat pada radang dan iritasi selaput otak dan radang jaringan otak.
Infeksi akut menyebabkan pleositosis polinuklear sedangkan infeksi kronik menyebabkan
pleositosis mononuklear.
Pleositosis akibat iritasi jumlah sel tidak terlalu banyak dan bersifat limfositosis. Infeksi bakteri
(pyogenik) mengakibatkan pleositosis polinukleus sedangkan infeksi virus adalah mononukleus.
Protein normal 15-45 mg%
Protein meningkat pada radang selaput otak dan otak, tumor intracranium, infark, dan hematoma
cerebri.
Jika protein meningkat >500 mg% maka LCS menjadi kental dan cepat membeku yang merupakan
salah satu gejala sindroma From (santokroma, pleositosis, dan koagulasi masif LCS)
Glukosa normal 60-85 mg% (60-80% jumlah glukosa darah)
Glukosa menurun pada meningitis terutama akibat tuberkulosis,
Klorida normal 720-750 mg% atau 124-130 mE/L.

3. Reaksi serologik LCS


Normal tidak menunjukkan reaksi aglutinasi positif terhadap infeksi tertentu. Reaksi serologic
diperiksa pada penderita yang dicurigai menderita sifilis. Reaksi lain adalah reaksi koloidal Lange.

PEMERIKSAAN ELEKTRO DIAGNOSTIK


1. Pemeriksaan foto radiologik polos kepala
Dibuat dengan posisi PA, lateral, 1/2 aksial (Towne) dan foto basis cranii. Dengan foto polos ini
dapat terlihat adanya garis fraktur baik linear maupun impresi. Juga dapat dinilai bentuk dan tebal
tipisnya tulang tengkorak dan keadaan sela tursika dan bangunan tulang sekitarnya. Dapat dikenal
adanya perkapuran abnormal. Selain itu juga dikenal anomali kongenital seperti mikrosefalus,
hidrosefalus, dll.

2. Foto polos tulang belakang

Nico Poundra Mulia 36


Palembang, 2007 Neurology Department
Dibuat dengan posisi PA, lateral, dan oblique kanan kiri. Tulang belakang dibagi dalam bagian
cervical, thoracal, lumbal, dan sacral.
Kelainan yang dapat dijumpai:
Fraktur dan dislokasi
Selain akibat trauma yang jelas, ada pula fraktur kompresi yang anamnestik tidak jelas adanya
trauma, ini akibat tulang yang sudah osteoporotik. Kebanyakan fraktur corpus vertebrae dan
lamina disertai dislokasi.
Anomali kongenital
Kebanyakan terjadi di bagian lumbosacral. Yang tersering dijumpai adalah spina bifida daerah
lumbal dan cervical bawah. Sacralisasi (fusi L5 dengan os sacrum) lebih sering daripada
lumbalisasi (terdapat 6 ruas tulang lumbal).
Perubahan degeneratif
Pada orang dewasa tua Bering dijumpai osteofit pada tepi anterior, lateral, dan posterior
(disebut sebagai spur). Gambaran osteoporosis tulang belakang dijumpai pada orang tua.
Proses keganasan
Osteosarcoma dan fibrosarcoma tulang belakang jarang dijumpai. Tumor metastatik karsinoma
prostat dan fraktur gastrointestinal lebih sering dijumpai. Tumor di dalam medulla spinalis
adakalanya dapat terlihat pada foto polos yaitu perubahan pada pedikel dan erosi pada corpus
vertebra dan laminanya.

MIELOGRAFI
Substansi yang tidak dapat ditembus oleh sinar rontgen (radioopaque) atas gas (udara)
dimasukkan dalam ruang subarachnoid spinalis melalui LP atau sisternal.
Tujuannya adalah menelusuri lintasan LCS di tingkat medulla spinalis. Dengan ini dapat
ditunjukkan adanya sumbatan ekstradural, intradural, ekstrameduler, atau intrameduler.
Dengan LP dilakukan mielografi ascendens sedangkan dengan punksi melalui sisterna
magna dilakukan mielografi descendens.
Gambaran yang dijumpai dapat merupakan penyempitan atau obst:ruksi. Lesi intrameduler
menggembungkan medulla spinalis setempat.
Pada tumor ekstrameduler ekstradural yang menekan dari posterior maka pada proyeksi AP
mirip dengan tumor intrameduler. Karena itu diperlukan proyeksi lateral.
Tumor ekstradural dapat menggeser dura dan medulla spinalis setempat. Tumor intradural
ekstrameduler kebanyakan berupa meningioma dan fibrioma.

ARTERIOGRAFI
Adalah metode pembuatan foto rontgen pembuluh darah intracranium setelah A. Carotis
atau A. Vertebralis diisi dengan substansi radioopaque. Substansi yang dipakai adalah
Hypaque 50% atau Topamiro. Cairan kontras disuntikkan ke dalam A. Carotis atau A.
Vertebralis. Dengan demikian bentuk, letak, dan perjalanan cabang-cabang A. Carotis
interna dan A. Vertebralis dapat divisualisasi pada foto rontgen.
Tergantung dari fase pengambilan fase arteri atau fase kapiler maka dapat diperlihatkan
kondisi dan lokalisasi sistema arterial, venosa, atau kapiler.
Pada angiografi carotis diperoleh gambaran susunan cerebral ipsilateral, sedangkan dengan
angiografi verterbral sesisi, garnbaran vaskuler di ruang intracranium infratentorial yang
diperoleh selalu memperlihatkan susunan vaskuler kedua sisi.
Yang akan dicari adalah informasi tentang susunan vaskuler. Kelainan tersebut dapat berupa
lesi intraluminal (obstruksi, dilatasi patologi seperti aneurisma, malformasi pembuluh
darah) atau gangguan ekstravaskuler yang menggeser, menarik, atau menekan pembuluh
darah setempat.

PNEUMOENCEFALOGRAFI
Dasarnya adalah mengisi ruang subarachnoid intracranium dengan udara. Secara teknis
pneumoencefalografi lebih sukar daripada ventrikulografi.
Pneumoensefalografi tidak berbahaya tapi efek samping cukup mengganggu penderita
seperti nyeri kepala, muntah-muntah, dan pusing kepala.
Udara dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid melalui LP. Dengan meninggikan bagian
atas tubuh, udara yang berada di dalam LCS naik melalui foramen magna.
Dengan demikian dapat dilihat gambaran dari sistem ventrikel seperti pada hidrosefalus

Nico Poundra Mulia 37


Palembang, 2007 Neurology Department
ataupun tumor supra atau infratentorial. Kalau dijumpai papil edema dengan sendirinya
pemeriksaan ini tidak boleh dikerjakan.

ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG)
EEG adalah suatu pemeriksaan untuk merekam aktivitas listrik dari otak melalui tengkorak
yang utuh.
Kegunaan:
Pemeriksaan EEG dapat memberikan fakta-fakta dan petunjuk clan gangguan fungsi otak fokal atau
global seperti:
Disfungsi otak seperti pada penderita epilepsi
Tumor cerebri
Infark cerebri
Hemorrhagia cerebri
Contusio cerebri
Encephalitis
Dan berbagai keadaan psikiatrik
Akan tetapi arti praktisnya terbatas pada gangguan konvulsif dan proses desak ruang intracranium.

Dasar cara pemeriksaan:


Perekaman dilakukan dengan menempelkan 16 elektroda pada berbagai tempat di kepala dengan
demikian potensial permukaan otak dapat diukur. Pengukuran ini berlalu terus-menerus untuk
episode beberapa menit dan hasilnya dicatat pada kertas yang berjalan. Kecepatan jalannya kertas
dapat berjalan 1,5 cm, 3 cm, dan 6 cm per detik. Voltase yang dicatat oleh galvanometer dihibahkan
pada alat pencatat sehingga potensial yang tercatat dengan tinta pada kertas yang berjalan berupa
gelombang-gelombang. Penghibahan itu dilakukan melalui alat pengeras supaya potensial otak
sebersar 50 mikrovolt dapat diperbesar untuk menggerakkan pena pencatat itu. Dalam proses
penghibahan potensial halus dari otak kepada alat pencatat diperluakan pembesaran amplitudo
(amplifikasia) yang berjumlah 1 juta kali. Hal ini mengakibatkan timbulnya banyak tanda elektrik
yang disebabkan oleh gaya listrik dari sumber lain (non cerebral) yang dinamakan ARTEVAX, ikut
tercatat pada EEG. Gaya non cerebral itu dapat timbul karena gerakan otot kepala, kedipan mata,
sumber listrik generator, dsb.
Untuk mernpermudah perekaman maka potensial cerebral diukur secara bipolar. Dengan demikian
selisih potensial itu tercatat sebagai gelombang yang menunjuk ke atas atau ke bawah.

ELEKTROMIOGRAFI (EMG) DAN ELEKTRONEUGRAFI (ENG)


Adalah pemeriksaan untuk mengukur kegiatan listrik otot skeletal (EMG) dan kecepatan daya
penghantaran saraf tepi (ENG).
Kegunaan : sebagai alat pembantu diagnosis dan prognosis kelainan saraf tepi dan otot seperti pada
penyakit:
Trauma dan kompresi saraf tepi
Trauma pleksus, HNP, carpal tunnel, neurinoma
Spinal muscular atrophy
Poliomyelitis, ATN
Neuropathy saraf tepi
Neuropathy diabetika, neuropathy defisiensi, morbus hansen
Penyakit otot
DMP, polimiositis
Gangguan hantaran neuromuskuler
Miastenia gravis
Lain-lain: nyeri kepala kejang otot, spasmofilia

Dasar cara pemeriksaan:


EMG
Sebatang jarum elektroda ditusukkan dalam otot skeletal untuk merekam aktivitas otot tersebut.
Potensial aksi yang ditangkap elektroda tersebut diperlihatkan oleh osiloskop sinar katoda dan
sekaligus dihubungkan dengan alat pengeras suara. Dengan demikian potensial aksi otot dapat terlihat
dan terdengar secara simultan.

Nico Poundra Mulia 38


Palembang, 2007 Neurology Department
Otot skeletal yang sehat pada keadaan istirahat tidak mengeluarkan potensial aksi. Tetapi bilamana
terdapat lesi pada salah satu bagian dari satuan motorik, otot skeletal yang bersangkutan kendatipun
pada saat istirahat, mengeluarkan potensial aksi. Kegiatan listrik itu tampak pada layar osiloskop
dengan bentuk yang tidak wajar sehingga menyusun suatu pola patologik. Pola-pola patologik dari
kegiatan listrik tersebut merupakan kriteria khas bagi lesi di neuron atau motor end plate ataupun di
serabut otot. Namun demikian EMG tidak menyajikan diagnosis klinis.

ENG
Dengan jalan ENG daya penghantaran saraf tepi dinilai. Dalam hal ini waktu antara saat diberian
rangsangan dan saat tibanya potensial aksi yang dibangkitkan (evoked potensial) merupakan masa yang
diperlukan impuls untuk menempuh jarak antara titik penerimaan. Pada titik perangsangan ditempatkan
elektroda stimulator dan pada titik penerimaan ditempatkan elektroda pencatat. Saraf tepi yang
umumnya diperiksa adalah saraf tepi tungkai dan lengan, sehingga titik-titik tersebut di atas
ditempatkan sepanjang perjalanan N. Ulnaris atau N. Medianus pada lengan dan N. Tibialis atau N.
Peroneus pada tungkai.
Pada titik distal atau proksimal ditempatkan elektroda perangsang atau elektroda pencatat tergantung
sifat ENG yang hendak dikerjakan. Kedua elektroda dihubungkan dengan osilograf katoda sedemikian
rupa sehingga rangsangari dan tibanya potensial aksi yang dibangkitkan dapat dicatat. Selisih waktu
antara dilakukannya rangsangan dan saat tibanya potensial aksi tersebut merupakan masa latent.
Dengan diketahuinya jarak antara elektroda perangsang dan elektroda pencatat, maka daya
penghantaran melalui saraf (conduction velocity) dalam m/detik dapat ditetapkan.

COMPUTERIZED TOMOGRAPHIC SCANNING (CT-SCAN)


CT-scan otak adalah suatu metode pemeriksaan otak dengan menggunakan komputer dalam
menganalisis informasi sinar X. Berbagai jaringan intracranial akan menyerap sinar X yang kemudian
ditangkap oleh detektor dan komputer akan melakukan perhitungan secara logaritmik terhadap daya
serap sinar X tersebut dalam densitas tertentu. Selanjutnya data ini diolah pada central processing unit
komputer dan hasil akhirnya dapat dilihat berupa gambaran pada layar televisi. Gambaran otak secara
horizontal (axial) lapis demi lapis setebal 0,5-1 cm dapat digerakkan dalam bentuk gambar, mulai dari
garis orbitomeatal (sebagai patokan) sampai vertex, biasanya diperlukan 10-12 potongan untuk
mencapai ini.
Daya serap sinar X dari beragai jaringan intacranial dan tulang dinilai dalam satuan unit (H unit/EMI
unit).
Setelah pemeriksaan CT cerebral polos dapat dianjurkan dengan pemeriksaan CT cerebral dengan
kontras dimana bahan kontrasnya diberikan i.v secara bolus atau per infus. Dengan kontras akan dapat
dilihat adanya bagian-bagian tertentu atau kelainan jaringan otak yang memperlihatkan peninggian
nilai-nilai atenuasi dan densitas setempat (enhancement).

Indikasi CT-Scan otak:


Pada saat ini CT-Scan bukanlah pemeriksaan rutin untuk diagnostik karena terbatasnya pengadaan alat
dan ongkos pemeriksaan yang tinggi, namun demikian pada kasus dengan indikasi yang tepat ongkos
yang tinggi tersebut menjadi relatif mahal dibandingkan pemeriksaan neurodiagnostik lainnya yang
bersifat invasif dan makan waktu.
1. Kejang fokal
Pada penderita dengan kejang fokal, selain pemeriksaan EEG untuk melihat kelainan fungsional,
perlu juga dilakukan pemeriksaan CT-Scan untuk mencari kelainan struktural jaringan otak yang
tidak jarang sebagai penyebab kejang fokal tersebut.
2. Nyeri kepala
Pemeriksaan CT-Scan perlu dilakukan pada kasus nyeri kepala yang disertai kelainan klinis
neurologis atau bila jenis nyeri kepala vaskuler dan nyeri kepala kejang otot dapat disingkirkan
sebelumnya.
3. Demensia
CT-Scan otak sangat dianjurkan pada penderita menurunnya daya ingat dan intelektual secara
progresif. Demikian juga dengan adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku yang progresif.
Kelainan di atas dulu dianggap semata-mata karena proses degeneratif, tetapi telah diketahui
sekarang bahwa lesi struktural jaringan otak seperti tumor, stroke, SDH, hidrosefalus, dll dapat
sebagai penyebab demensia.
4. Tumor otak

39
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
CT-Scan dapat mendeteksi adanya tumor otak baik primer maupun metastatik walaupun jenis
tumornya sendiri masih sukar ditentukan secara tepat.
5. Penyakit pembuluh darah otak (CVD)
CT-Scan dapat menentukan secara tepat dan cepat penyebab CVD seperti ICH, IVH, infark
jaringan otak, malformasi pembuluh darah, aneurisma, dll.
6. Trauma kepala
Pemeriksaan CT-Scan kepala sangat berguna pada penderita dengan trauma kepala yang disertai
kehilangan kesadaran yang lama. Adanya lucid interval (free interval) yang nyata ataupun dengan
gangguan neurologik fokal seperti hemiparese, afasia, dsb.
Di sini CT-Scan dapat memperlihatkan adanya nekrosis jaringan otak akibat trauma, fraktur tulang
kepala, perdarahan intracranial, SDH maupun EDH.
7. Infeksi
CT-Scan dapat membedakan abses otak dan aneurisma yang pecah akibat infeksi jamur. Pada
herpes ensefalitis dapat dilihat adanya lobus temporalis yang edematous. Kalsifikasi intracerebral
pada anak akibat infeksi toxoplasmosis dapat dengan mudah ditemukan.
8. Hidrosefalus
CT-Scan penting dalam diagnostik dan penatalaksanaan hidrosefalus karena dengan CT-Scan dapat
menentukan:
Tempat obstruksi pada non communicating hydrocephalus
Mempelajari ukuran ventrikel secara berkala
Tempat dan hasil pemasangan shunt
9. Kelainan orbital
Kelainan retroorbital seperti tumor, perdarahan maupun akumulasi jaringan lemak dapat ditemukan
dan dibedakan dengan cepat dengan CT-Scan.

Nico Poundra Mulia 40


Palembang, 2007 Neurology Department

Diagnosis Banding Pusing

Sefalgia Vertigo
Migrain - Sentral : Vertebrobasilar insufisiensi
Cluster headache - Perifer : Vertigo Positional Benigna
Referred pain - Trauma kapitis
Neuralgia - Gangguan pada mata
Alergi - Motion sickness
Hipertensi maligna - Kelainan pada serebelum (cerebellar syndrome)
Post trauma (post commutio cerebri) - Spondilosis cervicalis : penyempitan
foramen intervertebralis

SEFALGIA
1. Migren
⅔ unilateral (70%) ; ⅓ bilateral (30%)
vascular headache Æ berdenyut
fotofobia dan sonofobia
herediter (tidak selalu)
intensitas nyeri semakin menghebat Æ muntah

Migren ada 2
migren klasik
migren komplikata : hemiplegic migren ; oftalmic migren

2. Cluster Headache
(= histamine headache)
sakit kepala terus-menerus
seperti gejala alergi : mata merah (injeksi konjungtiva), keluar sekret hidung
karena obat-obatan, misalnya : vasodilatansia (contoh : ISDN, viagra) Æ menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah di otak juga
space occupying lession (S.O.L) Æ darah, tumor, abses, hidrosefalus
muscle contraction headache Æ nyeri otot-otot sekitar kepala dan leher

3. Referred Pain
hidung : sinusitis frontalis paling sering menyebabkan sefalgia Æ tea pot sign (sakit bila
menundukkan kepala, misalnya sedang sujud, mengepel, dsb.) ; concha hipertrofi akibat
alergi.
mata : glaukoma, kelainan refraksi (astigmatisma)
gigi : impacted M3, periodontitis, periostitis, temporomandibular joint problem
(misalnya artritis TMJ)

4. Occipital Neuralgia

VERTIGO
1. Vestibular
2. Ears
3. Reticularis
4. Tabes Dorsalis
5. Imagination (psikogenik)
6. Generalized : demam
7. Ophtalmic disorders

Nico Poundra Mulia 41


Palembang, 2007 Neurology Department
PARAPLEGI INFERIOR KRONIK PROGRESIF

Kombinasi Degenerasi dan Sklerosis


Kombinasi degeneratif merupakan penyakit subakut atau kronik, terutama inti tulang belakang
yang muncul pada anemia primer. Telah dijelaskan pada keadaan yang berbeda, seperti cachaexia,
tapeworm, infeksi kronik dan intoksikasi. Proses patologi yang paling esensial terddiri dari posterior
kolum lateral dari inti. Keterlibatan dapat saja tersebar dan juga sangat jkarang tertarik spinoserebellar
anterior horns; kolumna Clarke. Kolum putih yang lain dan bahkan akar-akar posterior dan saraf
periferal simptomatologi adalah bagian utama dari kecatatan dari posterior dan kolum lateral. Hal ini
belum menjadi sebuah keputusan apakah ada hubungan utama pada serat; apakah ada sebuah funikilar
myelopati; atau degeratif adalah prosesd kedua menjadi racun, atau bahkan proses vaskular; atau satu-
satunya faktor yang mengakibatkan terjadinya anemia dan sklerosis. Kekurangan dari peran etiologik
pada penyakit, kekurangan vitamin B12 adalah faktor penyebab.
Gejala
Simptomatologi terbagi dalam berbagai jenis bergantung posterior atau kolum lateral yang
dapat menjadi penyebab. Penyakit dapat saja dimulai dari parastesia, terbagi di tangan dan kaki dan
kadang-kadang diikuti sesuai bagiannya. Rasa sakit biasanya lebih sedikit namun demikian sensasi
“girdle” akan muncul. Namun keterkaitan dari kolum posterior memberikan keragaman derajat
”tabetik” ataksia yang paling rendah. Ataksia ini dapat mempengaruhi lengan seringkali ada “tabetik”
pseudoathetosis pada jari-jari. Reflek dalam sering tidak adadan getaran dan letak sensasi kelemahan
atau hilang tergantung pada luas daripada akar posterior dan hubungan kolum. Bersamaan dengan ini
dapat menjadi hipotonia dan flaksidparessis.tetapi keterkaitan daripada kolum lateral, lebih banyak
bagian traktus piramida, ditandai dengan tidak hanya Babinski biasa, tetapi kemungkinan hipertoni
dengan pertambahanrefleks dalam jadi hasilnya dalah berangsur-angsur terbentuk spastik ataksik
paraplegia. Superfisial abdominal reflek bisa atau bisa juga tidak hilang. Kemajuan penyakit,
pendeteksian gangguan bisa terdapat pada semua bentuk sensasi sebagai benutk perpindahan dari
myelopathy. Akhirnya dari inkontinensi dari urin dan tentu saja ketidaknyamanan pada saat tidur
menunjukkan atau keparahan daripada tulang belakang. Penanda emosiasi, atropi biasa kadang-kadang
edema jarang herpes dapat ditemukan. Gangguan pada pupil masih belum diketahui dan palsi okular
jarang. penyakit ini terbatas pada tulang belakang. Namun demikian manifestasi psikotikseperti
deteorisasi organik, konfusional (kejang) dan keadaan paranoid, bisa muncul pada akhir penyakit. Pada
beberapa kasus, basal metabolisme rate (BMR) ditemukan kurang dari normal.
Penyakit sistem kombinasi muncul pada anemia pernisiosa. Muncul juga pada leukimia,
tuberkulosis, hematemesis parah, kanker, malaria, oral pernisiosa dan sepsis usus, tapi ada alasan untuk
meragukan pernyataan ini; pada tiap kasus, penulis tidak pernah menemukan hal ini. Cacing pita bisa
jadi suatu pengecualian. Gejala-gejala dari sklerosis kombinasi bnisa mendahului atau mengikuti
kejadian anemia pernisiosa dan meungkin lanjutan dari aklorhidria yang biasanya muncul. Biar
bagaimanapun aklorhidria selama beberapa tahunmendahului gejala-gejala anemia pernisiosa dan
sklerosis kombinasi, sementara glossitis sering muncul. Penyakit ini mulai dari enam bulan hingga
bertahun-tahun dan berakhir fatal dan baik itu disebabkan oleh kakeksia ataudisintegrasi tulang
belakang lanjutan, menghasilkan/menyebabkian, tidak ada vitamin B12, aksrak hati atau terapi
laintelah diteliti. Remisi spontan muncul tetapi jarang. prnyakit ini progresif kecuali diobati.
Degenerasi kombinasi telah diobservasi melanjutkan gastrektomi untuk ulkus luas di perut.
DIAGNOSIS. Diagnosis ditegakkan dengan munculnya onset parestesia dan disestesia, ataksia,
gangguan getaran atau sensasi posisi, kelemahan atau kehilangan kedalaman refleks, munculnya tanda
babinski dan para plegia. Kriteria diagnosis yang terpenting adalah anemia primer dengan
aklorhidrianya. Penyakit ini dapat menstimulasi “tabes”, tapi kemunculan tanda-tanda traktus
piramidal, anemia yang mendasar, tidak adanya anomali pupil dan serologi yang negatif, mengarah
pada neurosifilis. Pellagra menunjukkan gejalaataksia para plegia, tetapi dalam kasus ini lebih banyak
terdapat nueromyelopati dan banyak myelopati kutaneus. Ergotisme juga dapat menunjukkangambaran
yang sama. Multipel sklerosis tidak menimbulkan kesulitan, begitu juga dengan polineuritis, tetapi
tumor atau kompresi lain pada tulang belakang juga begitu untuk beberapa waktu. Ketidakadaan nyeri
pada akar-akar, tanda-tanda level, tanda-tanda blok subaraknoid sinal, berlawanan dengan neoplasma.
Pengobatan. Terapi untuk penyakit sistem kombinasi mulai dari sembuh sendiri sampai ke
manajemen penyakit tulang belakang dan penyakit anemia.dari keduanya, poin kedua adalah yang lebih
penting dan apabilaserangan terjadi lebih awal dan aygn paling parah muncul pertama kali.terapi
menetap dapat menimbulkan regresi dari perubahan-perubahan degeneratif. Lebih pastinya, ini akan
menghentikan progresifitas penyakit dan mencegah kekambuhan. Jelasnya, terapi harus dilakukan

Nico Poundra Mulia 42


Palembang, 2007 Neurology Department
secepatnya begitu gambaran darah menunjukkan anemia pernisiosa. Penatalaksanaan melalui mulut
atau intravenaatau intramuskular atau kombinasi semuanya digunakan sebagai konstitusi terapi.bila
hasil cepat terlihat, ekstraknya bisa diberikan secara intravena selama lima hari. Vitamain B12 lebih
efektifdibandingkan ekstrak hati, terutama jika dibutuhkan efek cepat. Asam folat tidak lagi digunakan.
Beberapa bukti menunjukkan bahwa anemia menunjukkan sindroma defisiensi, semua vitamin,
teruatama Bkompleks harus dimasukkan ke dalam diet. Sekarang zat besi dan tembaga sering
digunakan. Hal ini berdasarkan alasan bahwa oral atau sepsis lainnya harus diobati dan yang lama tidak
lagi sebagai faktor etiologi. Transfusi dulunya sebagai salah satu metode pengobatan, tetapi sekarang
transfusi hanya dilakukan jika benar-benar dibutuhkan. Eksposur di bawah sinar matahari juga berguna.
Tidak ada pengobatan spesifik untuk gejala tulang belakang. Bila nyerinya mengganggu analgetik atau
sedatif bisa dianjurkan. Bila spastisitas muncul, pijatan dan mandi air hangat dapat berguna.
Ketidaknyamanan saat tidur dan infeksi kandung kemih harus dicegah bila memungkinkan dan
pengobatan dilakukan jika hal tersebut muncul.

II. Ataksia Friedreich


Ataksia Friedrich adalah penyakit kronik, progresif lambat menurun (turunan keluarga),
heredodegeneratif yang muncul pada anak. Walaupun bisa terdapat sejumlah “foci” yang terbar yang
diperhitungkan untuk gejala-gejala yang bervariasi, proses patologi berbatas pada jalur tulang
belakang. Kerusakan serat-serat dan sel-sel muncul di kolumna Clarke, traktus spinoserebral, kolumna
lateral dan posterior. “anlage” yang rusak melawan penyakit dan sindroma heeredodegeneratif lain dan
diperhitungkan pada kasus-kasus atipikal atau transisional. Sebagai patokan, biar bagaimanapun ataksia
Friedrich yang jarang terjadi memilki gambaran dan rangkaian nyata yang lebih baik.

Tanda- tanda
Keterlibatan traktus spinoserebral, kolumna Clarke dan luanya kolumna posterior memberikan
tanda-tanda karakteristik penyakti ataksia. Anak-anak berangsur-angsur berjalan diatas dasar papan, dia
mengalami kesulitan memanjat tangga gaitnya seperti mabuk “drunken” dia tersandung atau terjatuh.
Secara alami, keterlibatan serebellar atas ataksia secara berimbang ditandai gengan mata yang terbuka
atau tertutup atau bahkan pada saat berbaring. Seluruh tungkai dan lengan pastinya ikut terpengaruh
walaupun bagian bawah adalah yang terberat.
Ketidakhadiran lutut dan pergelangan kaki, yang menggantikan tanda-tanda penting lainnya
terarah pada keterlibatan zona akar dorsal dan kolumna posterior tulang belakang. Tidak adanya reflek
dalam adalah yang lebih signifikan karena yang berhubungan dengan ini adalah adanya tanda Babinski
yang mengindikasikan penyakit traktus piramidal. Reflek abdominal superfisial tidak diragukan lagi
pasti muncul dan mungkin seumur hidup, karenanya biar bagaimanapun bisa tidak ada. Sejalan dengan
progresifitas penyakit.
Gangguan bicara ,pasti di daerah basis serebellum dan berlanjut. Bicara menjadi lebih lambat,
tidak jelas, disrtria dan mungkin bicara dengan hati-hati dan persuku kata. Ini merupakan ataksia
speech (ataksia bicara) dan sering disebut disphasia serebellum. Sebagai tambaan ditemukan
nystagmus. Pada equinovarus (clubfoot) yang ditandai lengkungan dan kaki dan hiperekstensi kronis
dari ibu jari merupakan tanda karakteristik lain yang berkembang secara bertahap. Skoliosis juga sering
muncul.
Gangguan sensibilitas lebih atau terbatas pada gangguan posisi dan sensasi getaran mengacu
pada keterlibatan kolumna vertebralis posterior. Mental dapat menjadi retardasi. Diantara kelainan
yang berhubungan dapat disebutkan tremor, pseudoathetosis, atrofi, gangguan vasomotor, endokrin dan
kelainan lain, retinitis pigmentosa, spina bifida okulta, katarak kongenital, clubbing atau jari tabuh,
salivasi, respirasi ataksia. Terhadap stigmata degenerasi mungkin terjadi hipospadia, katarak kongenital
dan mikrognatia. Mioklonus atau epilepsi jarang ada, begitu juga miopati. Dementia progresif dapat
muncul pada tahap akhir dari penyakit. Sjorgen menduga bahwa Friedrich ataksia mungkin bersifat
resesifdimana Marie merupakan penyakit herediter dominan.
DIAGNOSIS. Doagnosis didasrkan pada onset bertahap dan progresif pada usia muda, dan
adanya tanda kardinal yaitu ataksia serebellum, hilangnya reflek dalam, tanda babinski, disartria,
nystagmus dan pescavarus. Penyakit ini mungkin misdiagnosis dengan sklerosis multipel dimana
penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak. Tabes juvenil dan bentuk lain dari tahap awal neurosifilis
harus dipikirkan. Serebral palsy pada anak-anak dapat disingkirkan dengan riwayat penyakit dan
penyebab yang berbeda.
Penyakit ini biasanya muncul pada usia 7 atau 8 jarang setelah pubertas. Muncul pada saudara
laki-laki atau permpuan di beberapa generasi. Penybabnya tidak diketahui. Penyakit keturunan

Nico Poundra Mulia 43


Palembang, 2007 Neurology Department
dianggap berhubungan. Penyebabnya bersifat progresif. Penyakit mungkin bertahap 30 atau 40 tahun
dan akhirnya pasien menjadi lumpuh.
Pengobatan bersifata simptomatis. Pada suatu waktu pasien yang diobservasi dengan pes canel
familial dan hilangnya refelek dalam tanpa gejla dan tanda lain. Mereka memperlihatkan variasi serupa
atau tipe abortif dan friedrich ataksia..

Marie Cerebellar Heredo Ataksia


Penyakit ini mungkin variasi dari Friedrich dan muncul pada usia di atas 20 tahun. Ataksia
merupakan ganguan serebellum, proses patologis yang penmting berlangsung di serebellum. Dapat
muncul atofi optik, tremor intensi, okular palsy, seperti ptosis dan strabismus dan gangguan menelan.
Reflek dalamtidak menghilang, tidak ada skoliosis, hanya deformitas kaki yang jarang terjadi. Kasus
transisional antara bentuk spinal (Friedrich) dan serebellum (Marie)
Pada kasus yang diobservasi dengan ataksia serebellum familial (dimana berkaitan denagn
tanda Friedrich dan kemungkinan merupakan degenerasi, olivontoserebelum dan penyakit menyerupai
multipel sklerosis.

LATERAL SKLEROSIS
Ada atau tidak sklerosis lateral dipisahkan secara klinis masih merupakan pertanyaan. Penyakit
progresif bilateral, jarang unilateral (Mils dan Spiller) penyakit traktus piramidal yang berjalan
bertahun-tahun. Sering muncul lateral sklerosis tapi merupakanmenifestasi awal dari multipel sklerosis,
sifilis spinal. Kombinasi sklerosis dan kompresi dari spinal atau bentuk transisi dariamiotropik lateral
sklerosis. Untuk memastikan bahwa diagnosis tidak terlalu dini atau salah diagnosis, pasien harus
diobservasi dengan periode waktu yang lama, bila sindrom tidak berubah, dapat dikatakan sebagai
lateral sklerosis simpel.
Laporan patologi yagn sedikit menyebabkan kelemahan akan keterlibatan traktus piramidal
tetapi jalur lain dapat terlibat.
Gejala dan tanda. Gejala yang berkaitan dengan penyakit traktus piramidal. Terdapat onset
bertahap dari kelemahan tungkai, hiperreflek dalam, Babinski, klonus kaki, spastisitas mungkin
melibatkan ekstremitas atas. Secara umum tidak ada gangguan sensibilitas dan vegetatif tetapi
gangguan ringan dari sensasi getaran dapatmeningkat dan sangat jarang adanya gangguan miksi.
Dipicu oleh racun, trauma dan puerperium penyebab tetapi buktinya sangat seditidak ada.
Defisiensi mungkin menjadi salah satu faktor. Latyrism mungkinmemberikan gambaran klinis dari
lateral sklerosis. Terdapat bentuk dari paralisis spinal spastik herediter yang m,uncul terutama pada
laki-laki dan pada usia 20 tahunan dan 30 tahuna.

Paralisis Spinal Spastik Familial


Merupakan penyakit yang jarang, mungkin penyakit heredodegeneratif pprogresif, dimana
secara umum dimulai pada masa anak-anak walaupun bermanifestasi pada bayi atau dewasa akhir. Hal
ini muncul seperti aturan, lebih dari satu anggota keluarga, sering padaperkawinan dengan kerabat
dekat dan herediter proses patologis lebih atau terbatas pada traktus piramidalis, tetapi bagianlain dari
sistem saraf juga terlibat.
Secara klinis, gambarannya dicirikan oleh kelemahan progresif kekakuan atau spastisitas dari
ekstremitas bawah, jarang melibatkan ekstremitas atas, Gait menjadi menyeret dan berbentuk seperti
gunting (progresi silang). Pes equinus berkembang secara bertahap. Berjalan menjadi tidak mungkin.
Refleks dalam menjadi sangat meningkat, ada klonus dan tanda Babinski, tak ada gangguan sensibilitas
dan vegetatif. Penyebab penyakit ini bersifat progresif perlahan. Penyakit ini berkembang beberapa
tahun dan praktis tanpa remisi. Dapat stationer dan memicu inkapasitas total.
DIAGNOSIS. Dari sudut pandang diagnostik penting untuk mengeksklusisemua bentuk
diplehgia serebral (Little). Tak ada faktor herediter, familial atau kekerabatan. Diplegia menjadi
manifes pada bayi, tidak progresif tetapi bertolak belakang, cenderung pulih ataumenjadi stationer, ada
bukti keterlibatan otak seperti defek mental atau status konvulsi dan riwayat trauma lahir atau infeksi
akut tapi jarang ditemukan. Sifilis herediter harus diekslusi. Penyakit heredodegeneratif lain dan
sklerosis multipel infantil dibedakan berdasarkan variasi gejala dan penyebab berbeda.

Amyotropik lateral sclerosis


Berdassarkan studi klinis pada 100 orang psien dan penelitian eksperimental, penulis sampai
pada kesimpulan bahwa ALS bukan satu penyakit tetapi terdiri dari setidaknya tiga, bahkan mungkin
empat sindrom klinik dari berbagai etiologi yangbervariasi. Sindroma tersebut dapat dibagi dua

Nico Poundra Mulia 44


Palembang, 2007 Neurology Department
kelompok utama, yaitu primer dan simptomatik. Kelompok primer adalah subakut yang terjadi pada
dua atau tiga tahun terakhir. Jika ditemukan gejala-gejala yang mungkin sama, ada kemungkinan
bahwa beberapa kasus adalah hasil dari proses inflamasi; yang lain dan sebagian dari tipe awal bulbar,
mungkin berhubungan dengan penyakit vaskular; dan jumlah tertentu kemungkinan adalah tanda dari
beberapa defisiensi. Dulu penyakit ini diperkenalkan sebagai salah satu penyakit usia dewasa atau
pertengahan dan usia lanjut.faktanya penyakit ini pernah ditemukan pada anak perempuan usia 16
tahun( pernah juga dilaporkan kasus pada anak perempuan usia 14 tahun) pada individu usia antara 20-
30 tahun dan pada semua dekade dari 40 tahun ke atas.
ALS adalah sindrom yang umumnya dibataasi pada sistem motorik kornu anterior dari medula
spinalis, nukleus motorik dari bulbus, dan traktus piramidalis baik UMN atau LMN dipengaruhi.
Beberapa tahun terakhir ditemukan kasus dengan gangguan sensori dan mental. Proses sklerotik dapat
mempengaruhi medula spinalis atau bulbus terlebih dahulu, tetapi yagn pasti gambaran umum bahwa
paralise flaksid LMN berhubungan dengan penyakit traktus piramidalis yang spastik.
Gejal. Fenomena dan manifestasi klinis dari kedua kelompok besar ALS adalah berbeda. Pada
kelompok yang satu ditemukan progresifitas yang lambat, menyerang otot-otot kecil tangan dan
selanjutnya ke lengan jarang pada tungkai sedangkan pada kelompok yang lain, mungkin terjadi lebih
progresif atau cepat, dimulai dari bahu leher lengan dan khususnya kelompok otot-otot bulbar,
misalnya ldah, bibir, palatum dan faring.
Sebagaimana kornu anterior dan inti motorik dipengaruhi secara bertahap, maka sebagai tanda
yang terjadi paling awal adalah fasikulasi dari kelompok otot yang dipersarafi. Pada awalnya
mungkinhanya pada tangan, bibir, lidah dan bahu atau pada satu sisi sebelum sebelum menyebar ke sisi
yang lain atau dapat juga dari awalnya langsung menyebardengan luas bersamaan dengan itu dapat
ditemui atrofi dari oto-otot yang terkena, biasanya dimulai dari otot-otot kecil tangan terlebih dahulu,
sehingga terjadilah Clawhand pada awalnya parese dan kemudian terjadi paralise. Reaksi elektrikal
menunjukkan perubahan kualitatif yang dihasilkan reaksi degerasi. Akan tetapi reflek-reflek dalam
bahkan limbus yang mengalami parese dan atrofi adlah hiperaktif, walaupun dapat menghilang denga
secara cepat. Dagu, daerah pektoral, bisep, trisep, lutut dan pergelngan kaki tetap berfungsi. Ini adalah
tanda dar gangguan traktus piramidalis. Refleks Babinski sering tidak terihat dan refelek abdominal
sering tertahan. Tetapi ekstermitas bawah biasanya hipertonus, yaitu spastisitas dan kadang-
kadangklonus pada pergel;angan kaki. Selanjutnya akan terjadi kelemahan pada tungkai. Biasanya
tidak terdapat nyeri dan gangguan sensoris ketike proses mulai mempengaruhi otot-otot bu;bar, lidah
menunjukkanfasikulasi, atrofi dan paralise dan begitu juga dengan oto-otot wajah, dagu palatum dan
terjadi disartria. Terjadi kesulitan mengunyah dan menelan dengan adanya regurgitasi melalui hidung.
Seksresi air liur, tertawa dan mengais terpaksa dan paralisis dari pita suara.terdapat inisiasi dan
asfiksisa atau kematian karena pneumonia aspirasi. Pernah ditemukan sindrom Horner pada ALS.
Kerumpuhan saraf kranial lain biasanya tidak dijumpai. Gejala-gejala seperti ganggaun mental organik
jarang ditemukan. Ganggua emosional seperti tiba-tiba terwa dan menganis tanpa sebab yang jelas,
kadang-kadaqng terjadi khususnya pada fase lanjut dari penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah
ditemukan pada tahap awal penyakit. Tetapi gejala ini juga pernah ditemukan pada tahap awal dari
penyakit.
Tidak ada perbedaan yang jelas yang dapat dibuat antara tipe bulbar tipe medula spinalis karena
sering terjadi transisi dari satu tipe ke tipeyeng lain dan gangguan kedua tipe; tetapi bentuknya
kemungkinan lebih progresif, kasus terahir ditemukan dua atau tiga tahun. Hal yang jarang terjadi
penyakit ini berlangsung enam sampai delapan tahun. Prognosa penyakit ini adalah buruk pada semua
penyakit. Petunjuk klinis yang penting adalah fakta bahwa intensitas fasikulasi tidak paralel dengan
keparahan penyakit. Reflek abdominal superfisial dapat muncul dan tanda Babinski tidak ada kecuali
ada keterlibatan traktus piramidalis yang jelas.
Penyebaba. Penybab penyakit ini masih belum diketahui. Pada kasus tertentu, seperti yang telah
ditunjukkan Wimmer dan seperti yang telah dibuktikan dengan adanya sel-sel dan peningkatanprotein
pada cairan spinal, adalah proses inflamasi. Tidak sedikit, seperti yang telah diindikasikan. Sumbernya
mungkin dari pembuluh darah lebih dari itu dengan gambaran patologik yang berhubungan erat dengan
penemuan avitamonosis dan bagian terisolasi dimana pada perkembangannya sesuai dengan terapi
vitamin, beberapa kasus dapat dikatakan sebagai akibat dari defisiensi. Kita harus mengasumsikan
dengan demikian bahwa ada bebrapa jenis ALS, dan bahwa secara etiologi kita tidak setuju bahwa
penyakit ini hanya terdiri dari sebuah gangguan klinis. Saya pernah melihat sindroma tipikal dari ALS
yang merupakan kelanjutan darianestesi spinal dengan Novocain. Ini sangat mungkin bahwa beberapa
oftalmolflegi nuklear yang kronik progresif juga merupakan bagian dari sindrom ini.

Nico Poundra Mulia 45


Palembang, 2007 Neurology Department
Proses patologis hanya mempengaruhi traktus piramidalis medula spinalis tetap sampai bagian
di atasnya dan termasuk sel-sel Betz, sel-sel kornu anterior dan nukleus motorik batang otak juga
dipengaruhi, walaupun reflek kolateral tampaknya dilawan. Akar motoneuron dan otot-otot menjadi
atrofi.
Diagnosis. Diagnosis dari spinal muskular distrofi atau poliomielitis kronik sering terjdi di
awal, tetapi penyakit ini jauh lebih kronis dan dibatasi sebagai suatu gangguan pada kornu anterir.
EMG adalah alat bantu diagnostik. ALS adalah efek amiotrofi dengan hanya adanya tambahan berupa
lateral sklerosis. Sangat mungkin bahwa atrofi otot-otot spinal progresif dan ALS adalah fase selektif
dari sebuah proses tetapi secara klinis keduanya adalah berbeda. Begitu juga tipe bulbar menghasilkan
progresif bulbar palsy, tetapi kemudian secara keseluruhan lebih menyebar, merupakan proses
vaskular, dan tidak dibatasi pada nulkeus motorik dan traktus piramidalis. Gliosis bulbar atau servikal
menunjukkan sindrom motorik yang hampir sama, tetapi sebagai tanmbahan terdapat karakteristik
disosiasi sensorik siringomeli. Proses sifilis tidak sulit didiagnosa begitu juga dengan multipel
sklerosis; tetapi amiotrpik sifilis dapat terjadi bersamaan dengan perubahan bagian lateral dan dan
kecuali untuk perubahan pupil tentale, mensimulasikan ALS. Tumor medula dapat menjadi penybab
tetapi masih diragukan. Penulis pernah melihat herniasi lempeng servikal pada ALS.
Pengobatan. Pada umumnya pengobatan ALS tidak memuaskan dan secara esensial hanya
bersifat paliatif. Meskipun fakta menunjukkan bahwa mayoritas pasien tidak respon terhadap vitamin E
setiap harinya dalam resep. Vitamin B komplek boleh ditambahkan. Selain itu obat-obat yang bersifat
eksersin dan stimulan harus dihindari. Perawatan yang baik terutama dalm hali pemberian makan
pasien dengan bulbar palsy, adlah benar-benar penting. Prostigmin tidak efektif; atrofin bisa diberikan
untuk salivasi. Penyakit ini progresif dengan atau tanpa terapi karena itu prognosisnya buruk. Pasien
dengan ALS primer meninggal dalam dua tahun, sering merupakan kematian bulbar sedangkan yang
menderita ALS tipe simptomatik daapt bertahan sampai empat tahun.

Siringomelia
(termasuk gliosis spinal)
Siringomelia, dimana gliosis sentralis tidak dapat dipisahkan secara kronis, merupakan penyakit
progresif kronik, lambat, terutama pada sumsum tulang namun tidak jarang pula pada batang otak.
Proses patologi yang penting terdiri dari formasi rongga yang biasanya menjalar atau berpusat sekitar
saluran sentral sumsum tulang. Apakah lesi merupakan gliosis secara primer yaitu, proliferasi seperti
spinal dari serat glia dan sel-sel dengan pembentuk rongga sekunder, atau kavitasi primer, dengan
gambaran yang sama secara esensial. Pertama yaitu destruksi pada segmen yang terkena atau segmen
sumsum tulang, biasanya dari perluasan segmen servikal, dari nyeri yang singkat dan serat temperatur
yang menyilang komisura anterior pada jalur mereka terhadap traktus spinothalamikus. Kedua,
sebagaimana kavitas atau mengalami progresivitas, ia merusak taji motor anterior dari materi abu-abu
sumsum tulang. Taji lateral yang terdiri dari sel simpatis, kemungkinan tropik juga mempengaruhi.
Destruksi dari serat nyeri dan sel motorik memberikan gambaran klinis yang khas dari siringomelia.
Rongga atau siring dapat saja tidak teratur, ia dapat naik di atas atau di bawah medula spinalis melalui
beberapa segmen yang besar, ini dapat memperluas keterbelakangan dan transeksi dari dari kolumna
posterior; ini dapat meluas secara lateral pada satu atau kedua sisi dan memotong melalui traktus
piramidalis; atau ini dapat meluas pada medula dan merusak nukleus-nukleus nervi kraniales, akar
sensoris dan trigeminus dan beberapa struktur lain; atau dapat saja terdapat lebih dari satu rongga atau
gliosis, nama gambaran esensialnya yaitu kombinasi dari penyakit taji anterior, inti segmen dengan
aturan, ganguan yang berhubungan sensori segmental. Siring sangat jarang meluas dari medula ke
pons, pedunkulus dan ke basal ganglia.
Gejala. Karena nyeri segmental dan serat jaringan temperatur merupakan yang pertama kali
dipengaruhi pada mayoritas kasus yang luas, terdapat kehilangan sensasi nyeri dan temperatur “pada
bagian yang terluka”. Hal ini terjadi lebih sering secara bilateral, pada jari dan lengan, meskipun satu
sisi dapat dipengaruhi lebih daripada yang lainnya. Sensasi sentuhan pada kebanyakan kasus tidak tidak
dipengaruhi, meskipun tidak selalu. Ganguan disosiasi sensorik yaitu pada segmen dimana akhirnya
akan tampak atrofi. Pada awalnya pasien tidak sadar terhadap kehilangan sensasi, sehingga ia sering
merasa terbakar atau terkena air mendidih atau terluka tanpa mengetahuinya. ‘bleb’ terbentuk secara
spontan dan luka menyenbuh perlahan atau pasien dapat menjadi menyadari ketika mandi atau melukai
diri sendiri tanpa menyadari tubuhnya tidak sensitif. Disamping kehilangan objektif, terdapat keluhan
subjektif seperti kedinginan, kaku dan gatal. Walaupun siringomelia tidak dicirikan khas dengan nyeri,
namun terdapat nyeri terbakar yang sering pada bagian yang terkena, disebut “nyeri sentral”. Nyeri
jarang disebabkan oleh tulang yang berhubungan. Jika siring meluas ke lateral pada cabang perifer,

46
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
nyeri yang lama dan serat temperatur dipengaruhi dan menyebabkan ganguan sensorik ‘Brown-
Sequard’ pada separuh tubuh yang berlawanan dengan sisi lesi, sebagai tanbahan terhadap kehilangan
sensori segmental. Mirpnya, jika kolumna posterior rusak, terdapat kehilamngan sensasi posisi dan
getaran.
Destruksi yang perlahan dari taji anterior, pertama kali memberikan peningkatan fasikulasi,
kemudian pada banyak atrofi. Hal ini mulai pada jari-jari, sela introsseous dan tangan, pertama dari
satu sisi, lalu pada sisi lainnya. Tangan menjadi seperti cakar (Claw like). Atrofi dapat mkengalami
progresi diatas lengan ke bahu. Terkadang ekstremitas bawah merupakan tempat atrofi. Reaksi elektrik
berubah secara kualitatif dan akhirnay menunjukkan suatu regenerasi. Reflek pergelangan tangan,
biseps dan trisep secara umum menghilang.
Gangguan trofik dan vasomotor sangat sering, kulit menjadi kebiruan, kemerahan jarang edema.
Yang utama terdiri dari pembengkakan punggung tangan. Tangan terasa dingin. Terdapat ulkus
perforasi dari kaki. Bisa terjadi kehilangan rambut; sukar dapat berkembang menjadi keloid, bleb
menjadi ulkus. Ulserasi dari ujung jari paronikia bersama dengan ganguan sensorik memberikan bentuk
khusus dari siringomelia yang dikenal dengan penyakit Morvan. Kontraktur seperti Dupuytren,
perubahan atritik, artropati menyerupai fragilitas tulang, fraktur atau dislokasi dari beberapa sendi
dapat terjadi. Hiperhidrosis yang terkena juga dapat terjadi.
Tanda-tanda lain dapat disebabkan Sindrom Horner-miosis, enoftalmus, ptosis ringan jika lesi
terletak pada servikal ke 8 dan segmen dorsal pertama, kemungkinan juga membentuk lesi pada medula
oblongatajuga dapat ada, khususnya pada tahap akhir, refleks dalam hiperaktif dari ekstremitas yang
lebih rendah dan tanda Babinski, jika traktus piramidal memotong sepanjang siring. Kifosis, skoliosis
dantulang servikal serign berhubungan dengan siringomelia. Miotoni dan makrosomi merupakan
menifestasi yang jarang. Anomali lainnya yang tidak jarang adalah deformitas Spregel, sindrom
Klippel-Feil dan Spina bifida.
Jika penyakit mempengaruhi secara primer medulla, sebagaimana ini terkadang terdai, atau
meluas pada akhirnya, kita mengetahui Siringobulbar. Pada kasus ini terdapat fasikulasi, atrofi dan
parese lidah, palatum dan uvula dapat menunjukkan tanda yang mirip; satu atau kedua medula vokal
dapat paralisis. Kesulitan pada menelan, dapat hadir pada akhirnya. Sebagai tambahan dan ini khas,
terdapat gangguan sensorik pada daerah trigeminus pada satu sisi dan juga kehilangan nyeri dan
temperatur (spinotalamik) atau sensasi dalam (fillet) pada sisi berlawanan dari tubuh. Seluruh satu dari
tanda yang paling dini mungkin kornea Penyakit bisa berlanjut hingga 10 sampai 30 tahun timbul pada
dekade ke-3 atau ke-4. jika ada gejala bulbar menandakan perjalanan penyakit yang cepat. Teradapat
pada fase lanjut antara lain sistitis, nyeri baring, penyakit interkurren atau gejala medular.
Penyebab
Penyebab pasti siringomelia dan gliosis tidak diketahui, diduga karena defek neural kongenital
seperti anomali perkembangan pada sentral kanal. Diduga berasal dari sel glia embrional yang tersisa
dan berkembang di septa medula spinalis atau di sekitar sel ependimal sentral merupakan titik mula
terjadi gliosis. Hematomielia ringan dapat terjadi setelahg trauma.
Diagnosis
Diagnosa siringomelia ditegakkan dengan adanya kehilangan sensasi segmental, biasanya hanya
terhadap nyeri dan tenperatur dan atrofi segmental. Pada ALS terdapat peningkatan reflek dalam dan
tidak ada gangguan sensorik, sedangkan progresif segmental muskular atrofi tidak menunjukkan ada
keduanya.
Hematomielia memperlihatkan gambaran yang sama dengan siringomelia tetapi hematomielia
selalu akut setelah trauma, dengan perjalanan penyakit yang cepat dan fatal dan regresinya bertingkat.
Mielitis sentral sifilis menunjukkan gambaran yang sama pada pachymeningitis dan neuritis pleksus
brakhialis biasanya sangat nyeri dan teradapat gangguan pada semua sensasi.
Perjalan penyakit glioma lebih cepat dan memberikan gambarantumor intramedular jika spinal
bengkok pada siringomelia spinal blok. Tipe Moruans menyerupai leprosy. Pada penyakit ini bianya
mengakibatkan sensorik dapat terpengaruhi, pada daerah yang dopersarafi. Untuk saraf tepi yang
merupakan bercak dan menyebar sering pada wajah dan ektremitas bawah biasanya asimetris. Plak
biasanya hiperpigmentasi makin depigmentasi saraf menebal dan basil lepra ditemukan.
Sindrom Arnold-Chiari seperti menyerupai siringomelia meskipun siringomelia bisa remisi
namunprognosisnya buruk.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa terapi simptomatik, luka terutama panas harus dihindari. Terapi X-Ray
pada medula spinalis yang terkena siringomelia dapat mengurangi nyeri dan gangguan tropik

Nico Poundra Mulia 47


Palembang, 2007 Neurology Department
laminektomi diindikasikan untuk mengangkat siringomelia, dekompresi pada vertebra dan
mempermudah penyerapan X-ray dan terapi bedah ini biasanya hasilnya baik.

KOMPRESI MEDULA PADA SPINALIS


Medula spinalis pada kanalis spinalis vertebra, dikelilingi oleh cairan serebrospinalis. Medula
spinalis terfiksir pada tulang vertebra walau medula spinalis bersifat mobil di kanalis vertebra dan
adaptasinya baik. Namun hubungan antar segmen pada medula spinalis terutama diameter
transversalnya agak terfiksir. Maka dari itu perubahan pada medula spinalis bisa cepat bermanifestasi
medula spinalis bisa tertekan oleh tumor yang berasal dari substansi medula spinalis sendiri dari
akar, meningen atau atau kolumna vertebralis dan jaringan yang berdekatan kompresi bisa berakibat
beban pada tulang spina, fraktur, dislokasi, tembakan atau luka lain, penyakt radang, abses epidural,
arthritis deformans, aneurisma aorta yang menekan ke vertebra dan parasit atau kista dapat
menybabkan kompresi.
Sindrom dan perjalanan penyakit dari berbagai penyebab tersebut biasanya hampir sama,
tergantung dari struktur anatomi medula spinalis yang terkena, level medula spinalis yang terkompresi,
perluasan, intensitas dan arah dan sifat kompresi, kecepatan kompresi pada medula spinalis yang
menentukan penyakit, perjalanan dan manifestasi kiniknya. Hal lain yang penting adalah apakah lesi
yang menyebabkan kompresi berasal dari medula spinalis sendiri atau kompresi sekunder oleh karena
tumor dan proses lain yang berasal dari luar medula spinalis.
Medula spinalis merupakan jalur impuls aferen dan eferen antara otak dan tubuh serta
ekstremitas, berupa reflek motorik, otonom, segmental, lengkung somatik dan viseral.
Biasanya semua tanda yang ditemukan di bawah tingkat lesi, walau ada juga setingkat lesiatau
di atas tingkat lesi. Gambaran klinik kompresi yaitu kelemahan motorik biasanya paraplegia, gangguan
sfingter, gangguan sensorik objektif di bawah tingakt lesi dan manifestasi segmental/radiks motorik
dan sensorik (terutama nyeri) setingkat lesi.
Hal ini akan dibahas pada berbagai simptom kompresi medula spinalis.

Tumor medula spinalis


Tumor medula spinalis adalah setiap pertumbuhan baru di kanalis vertebrakis. Jika kita
mengeluarkan tumor dan lesi lain pada tulang vertebra yang akan akan dibahaas terpisah nanti), maka
tumor medula spinalis diklasifikasikan ke dalam:
1. tumor intramedular, tumor yang berasal darijaringan medula spinalis sendiri,
walau jarang dapat juga bukan dari jaringan medula spinalis
2. tumor ekstramedular, terbagai menjadi intradural atau ekstradural.
Intradural tumor tumbuh dalam kanalis vertebra dan berasal dari piamater, araknoid,
ligamen, dentikulate, akar spinal atau bagian dalam dari duramater.
Ekstradural sama dengan epidural tumbuh di antara periosteum dan duramater dan
mendorong lapisan dalamnya ke arah kanalis vertebralis.
Penyakit tumor medula spinalis tidak di ketahui, biasanya terjadi pada umur 20-50 tahun tapi
dapat juga pada anak-anak kecil atau orang yang lebih tua.
Tumor yang sering adalah meningioma atau fibroblastoma menigeal, perineural fibroblastoma,
fibroma, neurofibroma dan sarkoma. Menigioma yang paling banyak jenis ini jinak dan mudah
diangkat tapi dapat rekuren. Tumor lain seperti lipoma, glioma, syphiloma, tuberkulma, psamomma,
lymposarkoma (penyakit Hodgkin), clhoroma, neuroepitelioma dan kista. Angioma atau hemangioma
dan varikositi medula spinalis sangat jarang dan juga malformasi vaskular lainnya. Sangat jarang
sekali tumor medula spinalis mengalami degerasi kistik.
Dan kadang-kadang tumor dan kista neurofibroma mungkin timbul tunggal atau bagian dari
neurofibromatosis atau penyakit Von Reklinghausen. Mungkin ada infiltrasi dari meningen dan
penampang saraf dan jarang inti pada leukimia. Sarkoma umumnya tumbuh dari meningen atau akar;
sarkoma biasanya extradural, lebih singel tapi kadang multipel. Sarkoma mungkin berkembang
menjadi sarkomatosis (seperti karsinomatosisA) dari meningen. Giant sarkoma kadang muncul dari
kauda equina. Sarkoma kadang berpindah dan cenderung berulang dan umumnya maligna.
Meningioma dan fibroma biasanya singel, neurofibroma kadang multipel.mereka berkembang dari
meningen, akar atau ligamen dan jarang invasi ke kord. Mereka mungkin jinak, lebih mudah berpidah
dari semua tumor dan tidak pernah berulang. Glioma dari cord lebih jarang, tetapi ketika muncul
intramedullary; kadang-kadang metaastasis dari otak dan juga invasi meningen. Lipoma biasnya
extradural. Extramedellary tumor lebih sering daripada intramedullary, dari bentuknya intradural lebih

Nico Poundra Mulia 48


Palembang, 2007 Neurology Department
sering dari extradural.ukuran tumor bervariasi dari bentuk pea sampai kacang besar. Ini mungkinsangat
besar, datar dan meluas jauh dari atas dan bawah canalis vertebralis disebut giant tumor. Umumnya
kecil, tumor keras yang tertanam di dalam kord, yang memberikan banyak gejala dan kemungkinan
kerusakan. Setiap bagian dari kanalis vertebralis dan kord mungkin penempatan dari pertumbuhan yang
baru. Intradural neoplasma mungkin lebih sering di servikal, lumbal dan kauda equina dimana ia lebih
sering pada bagian dorsal. Diameter transversal tumor juga bervariasi. Dorsal dan dorsolateral lebih
sering sebagai pertumbuhan baru, tetapi tumor sering ditemukan anterior atau anterolateral dari serabut
saraf motor.
Hour-glass tumor tumbuh di dalam canalis spinalis dan para vertebral, melalui foramina
intervertebral atau lempeng, dan mungkin mengikis vertebra di leher, dada atau abdomen. Ini biasanya
meningioma, neurofibroma atau ganglioneuroma. Angioma kavernous dari vertebra, kadang-kadang
ditunjukkan dalam X-ray, mungkin menekan cord dan terlihat seperti tumor spinal kord.
Herniasi dari nukleus pulposus atau prolaps dari diskus intervertebral ke dalam kanalis spinalis
mungkin berbentuk sebagai tumor. Banyak kasus dimana sebelumnya dinilai sebagai kondroma
diperlihatkan seperti herniasi. Dislokasi diskus sering memperlihatkan sebagai sindrom sciatik.
Dislokasi mungkin timbul di servikal dan lebih jarang pada thorakalis vertebra; di daerah lumbal. Lebih
sering pencetusnya riwayat trauma, terutama mengangkat dan putaran atau tarikan juga remisi.
Umumnya ada impairment atau hilang reflek, umumnya pada engkel atau lebih jarang pada lutut satu
sisi. Kadang ada kecatatan sensoris di satuatau dua segmen. Nyeri sciatik dan lasseque sign sering
timbul. LCS sering meningkat. X-ray umumnya menunjukkan penyempitan dari rongga intervertebral.
Pantopak mungkin melukiskan bentuk diskus. Mungkin juga walaupun positif, myelografi. Kadang-
kadang ligamentum Flavum tebal merupakan penyebab sindrom klinis.
Ketika neoplasma tumbuh di dalam kanalis vertebra, tumor inii menekan root dan menyebabkan
perubahan sekunder pada serat saraf. Tumor menekan kord ke satu arah dan lainnya meneka,
umumnya pada sisi yang berdekatan, tetapi biasanya tekanan kontralateral melawan spine yang
mengarah ke impairment dari fungsi pertama pada sisi berlawanan dari tumor. Di sisi yang
menybabkan tekanan langsung pada kord, tumor juga mungkin menekan pembuluh darah dan
menyebabkan myelopati. Vena di permukaan dari kord di bawah tumor kadang-kadang menelan dan
bengkok karena dari hambatan aliran darah. Tumor mungkin sebagian atau seluruhnya menghambat
kanalis vertebralis dan hambatan dari sirkulasi cairan spinal. Tumeo extrameduler meskipun berasal
dari root mungkin melekat ke medula atau leptomeningen. Pertumbuhan intramedullary umumnya
infiltrasi, meskipun mungkin tumbuh di dalam septa dari kord. Biasanya tumor intradural mengkis
spina dan kadang-kadang menyebabkan perubahan spondilitik ringan. Semua perubahan patologi
tergantung pada ukuran, arah dan durasi dari pertumbuhan baru tumor.
Perjalanan penyakit
Selama tumor tidak menekan kord atau tidak merusak fungsinya atau tidak merusak root yang
menimbulkan tidak ada gejala. Yang pertama dan simptom prominen adalah tepatnya berhubungan
dengan seranut sensoris. Oleh karena itu nyeri pada umumnya sebagai simptom yang pertama.
Mungkin didahului onset dari simptom kompresi berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Nyeri umumnya
di region dari root yang terlibat, biasanya pada satu sisi tapi mungkin pada kedua sisi. Nyeri mungkin
unilateral untuk waktu yang lama. Diikuti perjalanan radikuler di leher atau belakang kepala, di bawah
lengan sepanjang interkostal, di daerah perilumbal, perineum atau di bawah kaki. Mungkin girdle like
atau berhubungan dengan organ abdominal. Nyeri umumnya parah dan neuralgik, seolah-olah oksipital,
brakhial, interkostal atau sciatik neuralgia. Selanjutnya terutama yang sering timbul lesi di kauda
ekuina. Tumor di daerah ini juga menimbulkan nyeri di punggung. Nyeri umumnya timbul di awal, dan
berat pada kasus tumorekstrameduler dan yang berada di posterior atau posterolateral, tapi hal ini tidak
beraarti patognomonik dari pertumbuhan ekstrameduler. Tumor tidak mungkin cepat muncul ia perlu
waktu yang lama dan menimbulkan nyeri. Tumor neuralgik tidak menimbulkan nyeri yang berat, nyeri
radiks, tidak sering menyebabkan yang disebut sentral burning pain. Biasnya tidak ada nyeri.
Nyeri mungkin disebabkan oleh bersin bauk atau mengedan. Dan dapat ditimbulkan dari
penekanan v. Jugularis. spina di atas daerah tumor mungkin agak kaku (terutama di daerah servikal),
sebagai proteksi melawan nyeri dan tidak nyeri perkusi di atas daerah tumor. Nyeri biasnya diikuti
dengan kaku, terbakar atau di regio kutaneus dari root yang dipengaruhi. Hiperestesi dan hilang sensasi
pada daerah yang terkena. Jika tumor awalnya mempengaruhi saraf motor, selain nyeri mungkin juga
tarikan, kram dan spasme diikuti atrofi otot. Ketika iritasi sensoerik dan motorik atau paralitik
fenomena timbul, ini sebagai penilaian karena menunjukkan poin level tumor tapi kadang-kadang tidak
muncul dan biasanya tidak terlihat.

Nico Poundra Mulia 49


Palembang, 2007 Neurology Department
Tapi yang lebih signifikan dari nyeri adalah tanda dari kompresi kord. Ketika tumor mendorong
melawan kord, hal ini menyebabkan impairment motor dan sensorik secara bertahap. Gejala pertama
adalah kelemahan dari satu kaki, biasanya di sisi penekanan tumor, tetapi jarang pada sisi yang
berlawanan ( tekanan kontrakoup). Kemudian di satu sisi yang lain juga timbul kelemahan. Jika tumor
di daerah lumbal, gejala-gejala dari traktus piramidal mulai muncul : spatik, reflek meningkat, babinski
positif, klonus engkel meningkat dan tiadanya reflek abdominal dan cremaster. Kemudian terjadi
paraplegi spastik komplit. Kelmahan motor mungkin motor muncul cepat dan bilateral, dengan sedikit
atau tidak gejala atau akut diikuti punksu lumbal.
Gangguan sensorik umumnya mengikuti onset dari gejala-gejala motor, tetapi biasnya muncul secara
bersamaan. Penekanan di atas traktus spinothalamikus menyebabkan hilangnya nyeri dan sensasi
temperatur, awalnya lebih ditandai pada kelemahan motorik pada sisi yang berlawanan. Tipe Brown-
Sequard timbul pada lesi intrameduler dan tidak biasanya pada ekstramedular. Pada sindrom ini nyeri
dan temperatur lebih dipengaruhi sisi berlawanan dari lesi, dimana sensasi dalam lebih dipengaruhi
pada sisi dari kelemahan motorik. sementara disoiasi sensoristerdapat pada pertumbuhanekstrameduler,
lebih sering timbul disosiasi sensoris bilateral. Pada pertumbuhan ekstrameduler, defisit sensoris secara
umum dimulai dari bagian distal ekstremitas atau regio sakralis bawah, yaitu di sekitar anus dan
bokong, dan merambat ke atas sampai setinggi letak tumor. Namun defisit sensoris sampai setinggi
tumor jarang terjadi, yang sering dijumpai adalah hiperestesia atau hiperalgesia sesisi tumor. Rasa getar
dan posisi juga berkurang pada daerah yang mengalami defisit sensorik pada kulit. Jika tumor terletak
di posterior kolumna vertebralis, sering menyebabkan ataksia.
Bergantung pada derajat kompresi dan letak tumor, gangguan sfingter mulai tampak. Mulanya
terdapat kesulitan miksi, yang kemudian menjadi retensi dan akhirnay menjadi inkontinensia.
Gangguan fungsi rektum lebih jarang dijumpai, dan bila dijumpai, menunjukkan kompresi yang berat
atau adanya keterkaitan konus medullaris. Seluruh gangguan sfingter muncul pada kompresi
ekstrameduler yang lanjut. Priapismus merupakan gejala awal dari leukimia myeloid, namun dapat pula
terjadi apabila telah terjadi infiltrasi ke medula spinalis. Dapat pula terjadi pada kasus strangulasi
seperti pada kasus hanging. Akhirnya jika kompresi medula spinalis sangat berat dapat menimbulkan
bedsores yang timbul pada daerah yang mengalami anestesi seperti sakrum paha atas dan tumit.
Sebagai gejala tambahan yang dapat dijumpai pada kompresi medula spinalis adalah gangguan
fungsi setinggi medula spinalis yang terkena. Oleh karena itu tumor yang terdapat setinggi servikal
serign disertai nyeri kepala dan leher, kekakuan leher, pada awalnya terdapat hemiplegi spinal yang
selanjutnya menjadi kuadriplegi. Jika letak tumor sangat tinggi dan meluas sampai foramen magnum,
dapat menyebabkan gangguan pernafasan dan miringnya kepala. Nystagmus jarang dijumpai pada
tumor medula spinalis letak tinggi dan terjepitnya diskus yang biasanya dijumpai pada perluasan tumor
ke foramen magnum. Dapat pula dijumpai keterkaitan 3 syaraf kranial terbawah. Gangguan sensoris
dapat terjadi minimal. Gambaran tumor medula spinalis setinggi servikal menggambarkan kumpulan
penyakit sistemik dan amyotropik lateral sklerosis dan juga Friedrich ataksia. Tidak teradapat bukti
bahwa adanya kompresi medula spinalis, manometrik dapat normal dan protein LCS hanya sedikit
meningkat. Herniasi diskus servikalis dapat dipikirkan. Jika lesi dengan pelebaran servikal, paralisis
flaksid dengan atrofi, fibrilasi dan hilangnya reeflek pada ekstremitas atas dan nyeri brachial, paraplegi
spastik dan gejala kompresi lainnya.
Tumor dapat mempengaruhi akar dorsalis saraf ke delapan sehingga menyebabkan gejala
okulopupilarik (Horner’s Syndrom). Hal tersegut bersama paralisis flaksid pada otot-otot lengan
menjadi Klumpke Dejerine Syndrome. Tumor pada regio toraks terlebih lagi apabila menyebabkan
kompresi berat, menimbulkan paraplegi saat fleksi dan spame yang nyeri pada saat fleksi. Neuralgia
interkostal dan nyeri abdominal dapat disalahartikan dengan gangguan organ viseral dan sering
dilakukan operasi abdomen. Jika lesi berada di bawah segmen dorsal saraf sembilan, refleks abdomen
bagian atas timbul sedangkan bagian bawah menghilang, hampir sama dengan paralisis rekti abdominis
bagian bawah dimana terdapat pergerakan umbilikus ke atas (Beevor’s Sign).
Tumor pada pelebaran segmen lumbal ditandai dengan nyeri radikal pada tungkai dan paralisis
flaksid pada bagian bawah ekstremitas dengan hilangnya atau berkurangnya reflek lutut, sementara
reflek pergelangan kaki tetap normal. Tumor pada kauda ekuina disertai dengan nyeri yang sangat
berat, hilangnya reflek dalam, paralisis flaksid komplit, hilangnya reflek medula spinalis, hilangnya
segala bentuk sensasi, gangguan vesika urinaria dan rektum. Tumor pada konus medularis cepat
menimbulkan gejala medula spinalis bilateral, timbulnya gangguan vesika uruinaria dan rektum, saddle
anestesia dan gangguan trofik.
Diagnosis. Diagnosis tumor medula spinalis menyangkut tiga pertanyaan:1) apakah benar
terdapat tumor? Untuk menjawabnya haruslah dibedakan tumor dengan lesi lainnya pada medula

50
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
spinalis, 2) dimana letak tumor? Tidak hanya letak tumor secara tepat namun juga batasnya terhadap
intermeduler, intradural dan ekstradural, 3) bagaimana sifat tumor? Apakah tumor ganas atau jinak,
singel atau multipel?
Untuk diagnosis yang tepat dibutuhkan riwayat perjalanan penyakti yang akurat, terutama
perjalanan nyeri dan kronologis gejala yang dirasakan. Membuat evaluasi yang detil yang termasuk
pencatatan kelainan sensoris. Tumor medula spinalis secara umum berjalan secara progresif bukan
statis. Cairan LCS secara berangsur-angsur menunjukkan Froin Symdrom berupa Xanthokrom
(berwarna kuning), peningkatan protein, dan dapat menunjukkan koagulasi spontan. Jumlah sel
biasanya tidak meningkat atau sedikit, sel-sel tumor dapat dilihat pada sarkomatosis atau
karsinomatosis meningens. Xanthokrom sering dijumpai di atas letak tumor pada lesi di kauda ekuina.
Cairan yang berwarna kuning dapat dijumpai pula pada lesi sifilis dan perdarahan lama pada
subaraknoid. Metode Queckstedt pada sumbatan subaraknoid medula spinalis dapat menggambarkan
letak tumor. Untuk mengetahuinya dibutuhkan pembacaan manometrik pada saat melakukan pungsi
spinal. Jika cairan naik ke atas pada penekanan kedua vena jugularis menunjukkan bahwa tidak
terdapat sumbatan; jika cairan tidak naik maka terdapat sumbatan. Sumbatan parsial juga mempunyai
kepentingan sendiri. Sebuah “dry tap” yang berkurangnya jumlah cairan yang sangat sedikit, bukan
menunjukkantekhnik yang salah melainkan menunjukkan suatu sumbatan. Metode yang paling baik
adalah panthopaque myelografi, yang tidak hanya menggambarkan adanya tumor tapi juga lokasinya.
Akhirnya kombinasi pungsilumbal dan sisternal (Ayer) juga membuktikan adanya tumor. Dimana
menunjukkan tekanan pada cairan sisternal yang lebih tinggi dari pada cairan spinalis, dan metode
Queckstedt. Pungsi multipel dapat dilakukan di antara lumbal pertama sampai dengan lumbal kelima
untuk menggambarkan letak tumor dengan ada/tidaknya sumbatan di atas di bawah lesi. Tumor pada
kauda ekuina terdapat peningkatan protein walaupun tidak terdapat sumbatan (Elsberg).
Multipel sklerosis jarang menimbulkan keraguan, dimana hanya dapat diatasi dengan
laminektomi. Secara umuum, defisit sensoris lebih jelas, sementara lokasi tidak begitu jelas, tidak
ditemukan adanya tamda-tanda sumbatan, tidak terdapat rasa nyeri, terdapat tanda adanya multipel foci
oada otak dan medula spinalis. Denagn injeksi Pantopaque dapat mengalami remisis. Sifilis pada
medula spinalis merupakan kondisi yang progresif. Terdapat lesi seperti; perubahan pupil (sering
terjadi) dan pemeriksaan serologis sering positif. Namun sebuah sifiloma dapat dijumpai menyerupai
tumor medula spinalis. Pachimeningitis servikalis dapat menimbulkan gejala kompresi medula spinalis
sehingga membutuhkan eksplorasi lebih jauh. Namun dengan nyeri radikal bilateral yang sangat berat
dan atrofi tanpa adanya tanda kompresi medula spinalis dapat mengarah kepada infeksi seperti sifilis.
Circumscribed adhesive arachnoiditis merupakan kondisi yang tidak jarang dijumpai yang timbul
setelah infeksi atau trauma dan sifilis; secara umuum bersifat lebih akut dan sulit dibedakan dengan
tumor. Siringomelia menunjukkan atrofi yang terlokalisir, fasikulasi dan terdapat disosiasi sensorik
seg,ental (hilangnya rasa nyeri dan suhu). Jenis yang lebih sulit didiagnosis adalah degenerasi medula
spinalis yang sering disebut sebagai beningn Brown Squard syndrome.
Cental gliosis merupakan proliferasi sel-sel glia menyerupai tumor, sulit dibedakan dengan
tumor medula spinalis. Pada gliosis sering terdapat hilangnya rasa nyeri dan suhu segmental dan tidak
terdapat tanda iritatif pada fungsi motorik, terdapat gangguan vasomotor yang progresif. Beberapa
kriteria ini diterapkan pada seluruh pertumbuhan intrameduler.
Diagnosis antara pertumbuhan intrameduler dan ekstrameduler dapat digambarkan pada
beberapa kriteria. Tumor ekstrameduler lebih sering disertai nyeri terutama pada daerah radiks,
hilangnya sensasi nyeri karena lamesi pada traktus spinothalamikus lebih sering ditemukan pada
segmen bawah sakral yaitu di sekitar anus dan bokong dan adnya xanthokromia, dapat pula dijumpai
kekakuan medula spinalis, terdapat paraplegi dan gangguan sensoris. Protein pada LCS meningkat pada
tumor ekstrameduler.
Diagnosis kompresi oleh tumor dan penyakit lainnya pada tulang vertebra tergantung pada
kriteria berikut: tumor pada vertebra dan tumor yang berbatasan dengan jaringan lunak seringkali
ganas. Karsinoma seringkali bermetastase, nyeri yang seringkali sangat berat, myelopati timbul secara
cepat yang diikuti dengan tanda-tanda kompresi pembuluh darah yang mensuplai medula spinalis,
progresifitasnya sangat cepat, onset usia pada kelompok dewasa, terdapat deformitas tulang, bantuan
sinar X dapat membantu menegakkan diagnosis. Sarcoma vertebra menunjukkkan gejala yang hampir
sama dengan gejala tambahan jaringan lunak di sekitar tulang menunjukkaninfiltrasi sel-sel tumor.
Muleipel mieloma jarang ditemukan, dan albumin Bence Jones pada urin merupakan tandayang
patognomonik. Tuberkulosis medula spinalis merupakan kondisi sekunder terhadap fokus tuberkulosis
dari tubuh; kompresi medula spinalis seringkali bersifat akut mengikuti terbentuknya abses,

Nico Poundra Mulia 51


Palembang, 2007 Neurology Department
pachimeningitis, perubahab vaskuler dan penghancuran tulang-tulang vertebra dan medula spinalis,
terdapat deformitas tulang gibus sgnifikan dan jelas terlihat dengan sinar X. Medula spinalis
Lokasi atau level diagnosa adalah sesuatu yang sangat penting pada perjalanan tumor. Yang
pada akhirnya pengulangan rasa sakit dan perasaan sensorik adalah petunjuk yang paling tepat.
Riwayat nyeri radikuler atau gangguan sensorik pada daerah atau pada kasus tumor servikal dan
lumbal, terjadi gangguan motorik, tetapi daerah hiperalgesia sering di daerah tertentu saja. Walaupun
kadang-kadang di beberapa daerah bawah segmen lesi, rasa sensorik bisa normal. Reflek segmental
terutama reflek prut sering menjadi daerah yang terganggu. Hiperpnue bisa menginduce fibrilasi yang
luas atau myoklonus di bawah level kompresi. Injeksi intratekal adalah substansiopak, seperti partopak
dimana terlihat pada rontgenseperti diperkenalkan oleh Sicard untuk lokalisasi tumor. Pada beberapa
kasus dimana ditangani dengan metode bebrbeda maka injeksi partopak tidak boleh dilakukan. Lipid
dapat diserap walaupun sulit. Dapat menyebebkan nyeri radikuler.
Partopoque secara praktis dapat menutupi lipid karena lebih mudah menggeser dan cepat
diserap. Injeksi udara ke ruang subaraknoid dapat dikerjakan tapi tidak memberikan hasil yang berbeda
dengan sinar X. Injeksi udara sering menyebebkan nyeri yang intensif pada tempat lesi. Dimana tempat
kompresi diinjeksi secara hipodermil dengan 1/6 gram (0,01 gm) pilokarpin dapat menyebebkan rada
nyaman di daerah lesi. Temple Fay menggambarkan perubahan vasometer dan pilomotor pada lesi
transversa di batang medula. Pemaparan yang tiba-tiba dengan suhu hangat dan dingan dengan kipas
angin dapat menyebebkan warna kemerahan pada kulit dan gangguan sensorik.
Sebagai tambahan. Gejala dan tanda yang disebutkan pada diskusi tenteng bermacam-macam
lesi medula spinalis seharusnya dikerjakan demi penegakan diagnosis. Jadi dapat dikatakan terlalu
sering terjadi tanda lokalisasi palsu dimana dengan pemeriksaan ulang dan keahlian diagnosis dapat
diketahui. Hal ini sukar bila terdapat multipel tumor. Adalah baik untuk menghadapi dalam pemikiran
bahwa ada 2 perbedaan mengenai 2 segmen yang berhubungan dengan medulla spinalis dengan
vertebra, maka dari itu segmen yang ke enam, berhubungan dengan vertebra dorsal ke empat.
Permulaan dari vertebra thorak ke 7 dengan cepat memadat bersama maka 3 vertebra menyebar melalui
9 atau 10 segmen. Elsberg dan Dyke telah menunjukanadanya jarak lebar antar pedikel dari vertebra
yang dilalui tumor extramedula, demonstrasi dalam pengukuran dari foto roentgen. Akhirnya, tingkat
dari tumor dipengaruhi oleh keaadan alaminya.
Dari sifat alami tumor itu, sering sulit membuat diagnosis preoperative. Tumor tulang pada
dasarnya ganas dan mudah metastase. X-ray bisa atau tidak membantu. Caries selalu yang kedua dan
pathonomonic. Tumor cauda equina biasanya besar dan berhubungan dengan tumor tulang sekunder.
Kadang salah dengan neuritis. Perkembangan extra medula pertumbuhannya lebih jinak, tapi tak selalu
dalam efeknya.hemangioma dari medula spinal menyebabkan perlembutan dan membrikan tanda
tumor. Sejarah varises telah meluas, mungkin dengan fluktuasi dan remisi. Keadaan ini lebih sering
pada laki-laki. Gejalanya lebih banyak pada sensory. Biasanya tanpa blok, tapi protein cairan spinal
meningkat.pendarahan mungkin meningkat pada tingkat yang sama di spinalis. Adanya nevus pada
tingkat vertebra di kulit bisa menjadi tanda. Operasi pengangkatan tidak mungkin tapi dekompresi
masih mungkin. X-ray yang dalam mungkin bermanfaat. Menurut Elsberg fibroblastoma meningeal
menunjukan beberapa perubahan, terjadi umumnya pada wanita usia setelah 40th, biasanya di regio
thorak dan menunjukan peningkatan protein cairan spinal. Kista extradural ditandai adanya rasa tidak
sakit.

Gejala. Gejala dari tumor adalah lambat progresifnya. Jika tumor diangkat, maka kompresi akan
meningkat sampai interupsi dari fungsi spinal.bila paralisis menjadi komplit, maka terjadi inkontinensia
urin dan rectal, ada ulkus decubitus dan sebagainya.
Prognosis. Prognosis tergantung dari alami dan lokasi tumor, durasi dari kompresi, dan
perluasan dari spinal cord. Namun demikian spinal akan mengalami kompresi bahkan bertahun-tahun
sebalum akhirnya dioperasi. Residivitas tak lazim pada sarcoma. Walaupun tumor spinal tampak baik,
namun bila salah dalam menetukan pengangkatan akan fatal, maka diperlukan diagnosis yang tepat
dan penatalaksanaan yang tepat.
Penatalaksanaan. Penatalaksanaan tumor adalah dengan operasi pengangkatan.bila tidak dapat
terjadi metastase. Setiap pasien dengan penyakit ini perlu dilakukan eksplorasi laminectomy.dalam
beberapa kasus laminectomy dapat memicu terjadinya lesi. Maka sangat diperlukan ketepatan dalam
mendiagnosis lokasi. Sering tumor ditemukan 1-2 segmen lebih tinggi dari preoperatifnya, jarang lebih
rendah.

Nico Poundra Mulia 52


Palembang, 2007 Neurology Department
Meningioma, fibroma, neurofibroma dan beberapa jenis sarcoma secara umum dapat diangkat.
Pertumbuhan intra medula sering tak bisa diangkat. Laminektomi sering membuat kecacatan. Hour
glass tumor harus dilakukan pengangkatan baik intra maupun paravertebral.
Jika tumor telah sukses diangkat maka vertebra dapat mengalami perlembutan dan degenerasi,
tapi perbaikan akan terjadi secepatnya setelah operasi. Kadang cairan atau kista dalam vertebra dapat
mencegah terjadinya retardasi. Operasi pada servikal atas sangat beresiko. Epidural tumor harus
dilakukan pengangkatan.kadang partial dekompresi dari spinal mengahsilkan efek yang lebih baik.
General anestesi tidak berisiko untuk operasi ini. Yang tak kalah penting adalah perhatian setelah
operasi.pasien sebaiknya diletakan dikasur busa untuk menghindari ulcus. Obat-obatan juga diperlukan
dalam tindakan stelah operasi. Antisifilis kadang digunakan tapi kadang tak digunakan walau ada
dugaan sifilioma. Lumbal punksi sebagai penegak diagnosis. X-ray yang dalam digunakan pada tumor
yang tak bisa dioperasi tapi dapat menimbulkan pertumbuhan ganas dan lesi radang.

Tumor Spinal
Saat ada perbedaan yang mungkin saling mempengaruhi, ada dua yang mempengaruhi klinik:
karsinoma dan sarcoma. Osteoma dan enchondroma adalah jarang dan biasanya jinak. Myeloma jarang
tapi umumnya bagian dari tumor myeloma. Adanya protein bence jones di urine memperlihatkan
adanya tumor ganas yang tak bisa dioperasi.
Karsinoma pada spinal selalu ganas. Metastase dapat dari payudara, prostat, tiroid dan saluran
pencernaan. Pada awalnya sulit menentukan focusnya. Biasanya sudah timbul komplikasi.
Pertumbuhan ganas biasanya melebihi dua segmen. Penekanan pada pembuluh darah dan trombosis
sering menimbulkan gejala akut transeksi spinal. Syndrome merupakan kumpulan dari kompresi dan
myelopati ireversible.
Tumor memiliki pengaruh terhadap akar sensori, rasa sakit adalah yang pertama kali muncul.
Yang paling berat adalah pada tumor spinal.biasanya rasa sakit ada di dua sisi tubuh dan menuju kaki.
Rasa sakit untuk waktu lama adalah tanda keganasan spinal. Kadang terlihat deformitas. Pada sarcoma
yang menginfiltrasi jaringan lunak. Adanya rigiditas dari spinal menunjukan adanya spondilitis.
Paraplegi dari kompresi myelopati adalah tanda terlambat namun terjdinya sangat cepat. Gejalanya
sama dengan kompresi karena yang lainnya.
Diagnosis
Diagnosis secara umum berdasarkan gejala fokus yang terjadi pertama kali pada beberapa akar
nyeri, yaitu adanya kelemahan dan rigiditas pada tulang belakang dan hasil terusan sinar X. Pada
beberapa kasus awal sering hasilnya negatif.
Radiogram normal bukan berartitidak ada kanker. Keganasan pada medula spinalis dikarenakan
tidak adanya gejala objektif sering menimbulkan apa yang disebut histeria atau sciatica. Karies tulang
spinal, kurang menimbulakan rasa nyeri seperti pada tuberkulosis; rigiditas, kifosis dan terutamaada
gibbus, gejala kompresi tiba-tiba jarang terjadi dan hasil radiogram jarangjuga menghasilkan
kesimpulan.
Walaupun rasa nyeri dapat terjadiuntuk waktu yang lama hanya dapat menjadi gejala karies
spinal, kasusnya tidak cepat menjalar. Sarkoma bisa menyebar dalam bertahun-tahun. Prognosisnya
tidak ada harapan.
Penatalaksanaan: penatalaksanaan biasanya bersifat paliatif. Opersi merupakan kontraindikasi
bila telah terjadi penyebaran tumor yang luas. Tetapi bila tumornya masih terlokalisasi maka operasi
bisa dilakukan. Cordotomy adalah saran pertama yang dianjurkan oleh Spiller dan Frazier, sehingga
sering mengalibatkan nyeri relief permanen, sehingga tidak sembuh sempurna. Hal ini yakni dengan
memotong jaras nyeri shinothalamik di lateral kolumna vertebralis yaitu beberapa segmen di atas level.
Cordotomy pada level inferior medula spinalis dilakukan pada tumor servikal. Bila cordotomy tidak
dapat dilakukan atau tidak efektif, frontal lobatomy seharusnya dipertimbangkan untuk menghilangkan
nnyeri relief. Unutk sarkoma tidak mungkindapat dioperasi, karena itu penyebarannya praktis terjadi.
Deep X–ray dan radioterapi seharusnya dapat dicoba walaupun hanya sebagai analgesia.

Karies Medula Spinalis


(Spondilitis tuberkulosis atau Penyakit Pott’s)
Tuberkulosis pada medula spinalis adalah kasus yang sangat jarang, tetapi ketika terjadi maka
dimulailah secara umum fokus lesi pada bagian spongy dari salah satu vertebrae dan jarang
mempengaruhi sendi atau lamina primer. Progresifitasnya lambat yaitu terjadi perkijuan dan nekrosis
yang meluas ke permukaan dan ke kartilago intervertebral. Radang proliferatif dapat mengakibatkan

Nico Poundra Mulia 53


Palembang, 2007 Neurology Department
abses yagn dapat menjalar ke meningen melewati kanalis spinalis dan terjadilah meningitis
tuberkulosis. Karena adanya gravitasi abses dapat turun ke paravertebral retrofaringeal, anterior dari
psoas dan daerah posterior lumbal. Kadang-kadang hal ini dapat menyebabkan osteitis yang dikenal
dengan karies kering atau caries sicca.
Karies searah praktis selalu merupakan penyakit sekunder yang mengenai tulang, kelenjar,
tuberkulosis genitourinaer atau pulmoner. Kebanyakan terjadi di vertebrae thorakal dan jarang pada
vertebrae lumbal.
Penyakit ini sering pada anak-anak, tetapi bisa juga untuk semua umur. Secara umum karies
spinal juga dapat terjadi spontan karena ada trauma pada tulang belakang.
Secara klinis, karies spinalis terjadi pada fokal satu vertebrae selanjutnya meluas sampai
menimbulakan gejala radikuler. Akhirnya dapat terjadi kompresi ini bisa dimulai darijaringan yang ada
abses kemudian menekan tulang dan lumen, sehingga terjadi dislokasi atau kolaps dari vertebrae.
Gejala dari kompresi mielopati ini adalah lokal edema dan terjadi kelemahan pada tulang. Tidak selalu
adanya kolaps vertebraew berarti ada fokus tuberkulosis di sana. Karena ada juga gangguan vertebrae
yang tidak menimbulkan gejalasehingga tiba-tiba terjadilah fraktur spontan akibat Seiring penyakit
bertambah parah, deformitas tulang belakang menjadi nyata. Jika deformitas ini berhubungan dengan
hancurnya korpus vertebra tampak pembengkokan tulang belakang dengan pembentukan gibbus dan
prosesus spinosus yang menonjol. Kadang-kadang terdapat kifosis lokal dan kadang-kadang skoliosis.
Pada keadaan yang jarang tidak dijumpai deformitas. Pada karies cabang-cabang mungkin terdapat
deformitas tetapi tidak didapatkan adanya gibbus.
Jika radiks terganggu, akan timbul nyeri radikuler yang tajam, bergantung pada lokasinya, nyeri
radiks mungkin pada regio oksipital atau servikalpada ekstremitas atas, regio iga, regio abdomen atau
pada ekstremitas bawah. Nyeri radiks dapat bilateral. Pada zona radiks kutaneus yang sama
mungkindidapatkan gangguan sensoris khususnya rasa nyeri dan suhu. Radiks motorik dapat juga
terganggu, sehingga menyebebkan atrofidan paralisis flaksid pada otot-otot yang dipersarafi saraf
tersebut.
Gangguan pada radiks dorsal servikal delapan dan servikal pertama dapat menimbulkan
sindrom simpatetik Horner (jika disertai dengan atrofi introsseus disebut paralisis Klumpke-Dejerine)
dan gangguan thorak ke-8 sampai 12 dapat menyebabkan paralisis oto-otot abdomen.
Bila kondisi vertebra menyempit, gejal-gejala kompresi medula spinalis akan tampak
sebagaimana telah dijelaskan, tanda-tanda dan gejala bergantung pada tingkat penyakit dan tidak dapat
dibedakan penyebab kompresinya (lihat tumor medula spinalis). Pada awalnya, terdapat kelemahan
ekstremitas, paresis atau paralisis perlahan-lahan, akhirnya paraplegi spastik dengan lutut dan engkel
yang tertarik, hilangnya reflek superfisial dan adanya refleks Babinski. Anestesi dan analgesi dengan
berbagai derajat akan muncul di bawah tingkat lesi dan sensasi “girdle” (ikat pinggang) mungkin ada
pada tempat kompresi. Brown-Squard sindrom sering terjadi. Gangguan rektal dan kandung kemih,
pertama-tama retensi urin, selanjutnya inkontinensia uri dan akhirnya gangguan vasomotor dan trofik
khususnya nyeri baring menjadinyata semuanya bergantung kepada beratnya kompresi medula spinalis.
Priapismus dapat terjadi pada kompresi servikal atau thorakal yang berat. Tidak jarang semua gejala
muncul dengan cepat, atau bahkan akut mengikuti hancurnya vertebra yang mengakibatkan munculnya
gambaran mielitis transversa, kadang-kadang karies pada tulang belakang telah ada selama berbulan-
bulan atau bertahun-tahun tanpa adnya tanda-tanda kompresi.
Karies vertebra lumbal dapat menimbulkan paralisis flaksid disertai hilangnya reflek dalam
(kadang-kadang terjadi tarikan engkel yang menetap) dan reflek Babinski. Pada karies dorsal terdapat
paralisis spastik dalam fleksi : pada regio pembesaran servikal, paralisis flaksid tangan dan paraplegi
spastik, padaa karies servikal atas menimbulkan Quadriplegi spastik dan mungkin gangguan
respiratorik yang berhubungan dengan gangguan n. Phrenicus. Pada karies axis dan atlas, neuralgia
oksipital hebat, kekakuan leher dan fikssasi kepala sangat mencolokdan simptom bulbar, khususnya
jika prosessus odontoid dirusak dapat menimbulkan manifestasi yang berbahaya.
Perjalanan penyakit : perjlanan penyakit karies tulang belakang umumnya berjalan progresif
lambat, tidak ada demam, kecuali bila ada komplikasi. Dapat terjadi remisi atau eksaserbasi, atau
kondisi dapat menetap. Kematian umumnya akibat dekubitus, sistitis atau tuberkulosis paru dan
tuberkulosis lainnya. Progmosis dan perjalanan penyakit bergantung keadaan umum pasien, derajat
kerusakan medula spinalis dan yang paling berpengaruh tentu terapinya. Karies tulang belakang
merupakan keadaan yang serius. Lebih dari 50% pasien biasanya meninggal. Pasien yang kuat dan
muda lebih besar kemungkinannya untuk sembuh. Bila kerusakan medula spinalis tidak parah atau
berlangsung lama kemungkinannya baik sesuai terapinya. Paralisis dapat menetap bahkan setelah
proses tuberkulosis membaik. Penyembuhan spontan dapat terjadi walaupun jarang.

Nico Poundra Mulia 54


Palembang, 2007 Neurology Department
Diagnosis : pada kebanyakan kasus diagnosis tidak sulit ditegakkan. Karakteristiknya: nyeri
lokaldan perlunakan umumnya pada orang muda, deformitas dan kekakuan, adanya tuberkulosis di
bagian lain dan rontgen sering meninjukkan penyempitan diskus intervertebralisdan destruksi korpus
vertebra.
Pada anak reaksi tuberkulin dapat berguna. Xanthokrom cairan serebrospinalis bermakna pada
kompresi spinal. Pakimeningitis tuberkulosa dapat terjadi tanpa karies spinal. Keganasan spinal
biasanya terjadi pada orang tua, nyeri menyebar lebih berat dan gambaranX-ray agak berbeda.
Kiposkoliosis nontuberkulosis dapat menimbulkan kompresi medula spinalis dan paraplegia bertahun-
tahun setelah kondisi mentap. Tumor-tumor medula spinalis hanya menunjukkan sedikit atau tidak
adanya perlunakan atau kekakuan tanpa deformitas, tanpa perubahan X-ray dibandingkan dengan
kariesdan sering menunjukkantanda-tanda blok subaraknoid (queckenstedt method, xanthkromia).
Osteomielitis pada anak merupakan proses yang akut, terdapat beberapa fokus pada tubuh anak;
demam, edema lokal dan nyeri tekan dan fluktuasi dapat ada. Spondilitis tifoid sudah tidak ditemukan
lagi. Aktinomikosis sangat jarang dan sulit didiagnosa. Gliosis, khususnya pada anak disertai dengan
kifosis dapat menyulitkan, tapi merupakan penyakit ekstrameduler, lebih kronis dan tidak nyeri, tidak
ada kekakuan spinal dan penemuan X-raynya negatif. Aneurisma aorta mengerosi vertebra dan
menimbulkan gejala kompresi, biasanya dapat dibedakan tanpa kesulitan. Paraplegi histerik juga sudah
ditemukan lagi, tetapi jika terjadi dapt menyebabkan sindrom kompresi; tetapi nyeri dan nyeri tekan
berdifat umum dan tidak terbatas pada satu titik vertebra, tidak ada deformitas, kehilangan kekuatan
ekstremitas umumnya bersifat absolut, tidak ada tanda Babinski dan tidak ada gangguan sfingter. Asal
psikogenik dan keluhan pasien dapat memperkuat diagnosa. Akhirnya di luar semua kriteria diagnostik,
laminektomi eksplorasi kada-kadang perlu dilakukan untuk menarik kesimpulan.
Penatalaksanaan; penggunaan streptomisin dan INH pada tuberkulosis dapat menyembuhkan
karies spinal. Penatalaksanaan penyakit Pott’s dengan medis dan ortopedik. Operasi harus dihindari
jika memungkinkan. Tempat tidur, udara segar, banyak cahaya matahari merupakan yang benar-benar
penting. Tulang belakang harus dimobilisasi secepatnya untuk mencegah kompresi sumsum tulang atau
untuk melancarkan pemulihan setelah kejadian tersebut. Extention apparatus, wirecages atau plaster
casts adalah yang digunakan untuk imobilisasi. Pembentangan berguna pada kasus dini dimana terdapat
tanda-tanda deformitas, dimana ada dislokasi ringan dan terutama, pada karies servikal yang pada fase
lanjut yang sudah terlambat hanya akan menambah ketidak nyamanan pada pasien. Penatalaksanaan
medis terdiri dari antibiotik dan antinyeri. Pada kasus-kasus paraplegia lanjut penatalaksanaannya
adalah dengan berbagai jenis kompresi lainnya-kasus udara, perhatian terhadap kandung kemih,
pencegahan dan perawatan nyeri saat tidur di tempat tidur dan fisioterapi.
Penatalaksanaan pembedahan dapat diindikasikan pada kasus dengan adanya abses yang dapat
diakses dan dapat dievakuasi dengan mudah. Banyak yang merasa keberatan menjalani operasi
meskipun terdapat abses. Terdapat beberapa bahaya pada penambahan infeksi dan kemungkinan fistula
yang menetap. Operasi juga diindikasikan jika paralisis menetap terlalu lama, meskipun harapan untuk
pulih secara spontan masih mungkin terjadi. Pada beberapa kasus pilihan ada beberapa kesepakatan
mengenai penyatuan spinal atau transplantasi tulang dimana telah terjadi destruksi hebat dari
vertebra.ini harus ditambahkan bahwa semua operasi yang dilakukan ada resikonya. Akhirnya, setelah
pemulihan baik dari operasi maupun maupun dari pengobatan, istirahat, udara segar dan makanan
bergizi harus dipertahankan dan hindari trauma sejauh mungkin.
Hemangioma vertebra tidak terlalu sering terjadi dan terjadi dalam waktu lama tajam
menyebabkan kompresi sumsum tulang dan kadang-kadang menyebabkan nyeri punggung. Gambaran
sinar X-nya cukup khas. Hemangioma menyerang pada segala usia, yang paling umum pada dewasa
muda. Terjadinya kompresi pada sumusum tulang belakang, kumpulan gejala dan tanda sama dengan
yagn disebabkan kompresi oleh penyebab lain. Terapi sinar dalam, tampak efektif pada sejumlah
kasus. Dekompresi pembedahan kadang-kadang dapat diindikasikan.

Abses Sumsum Tulang Belakang


Ini merupakan keadaan yang sangat jarang yang pada prakteknya merupakan infeksi sekunder
dari pus yang berada di bagian lain pada tubuh. Kadang teramati adanya infeksi purulen pada paru-paru
dan traktus urogenital, pada endokartis septik, dan sangat mungkin terjadi infeksi langsung akibat
adanya trauma. Abses yang kecil kadang-kadang pada meningitis purulenta; selanjutnya dapat saja
merupakan hasil atau abses. Fokus pus umumnya menyerang substansia grisea pada tulang, lebih sering
lagi kornu posterior. Seringkali tanda-tanda abses sumsum tilang belakang tampak adanya kondisi
penyerta. Umumnya timbul secara akut, mungkin disertai demam, kedinginan dan nyeri punggung, dan
gejal-gejala mielitis tranversal segera muncul. Paraplegi flaksid dengan hilangnya reflek dan gangguan

Nico Poundra Mulia 55


Palembang, 2007 Neurology Department
sfingter merupakan ciri-ciri gambaran klinisnya. Tanda dan gejala tergantung pada tingginya lesi.
Diagnosisnya cukup sulit; seringkali dapat diketahui pada post mortem. Onset akut tanda-tanda mielitis
difusa dan gejala konstitusional pada pasien yang mengalami infeksi purulenta di tempat lain di
tubuhnya harus dianggap ada abses pada sumsum tulang belakangnya. Hal ini tidak dapat dibedakan
dengan pasti dari pachymeningitis purulenta. Kejadiannya progresif sangat cepat dan sangat fatal.
Abses epidural spinal atau pachymeningitis eksternal purulenta merupakan kumpulan pus yang
melingkar antara vertebra dan duramater. Ini merupakan proses metastase yang jarang terjadi dan
merupakan infeksi sekunder dari furunkulosis atau infeksi piogenik lainnya, tetapi dapat juga
nerupakan akibat dari adanya trauma atau operasi pada sumsum tulang belakang. Infeksinya dapat
terjadi secara hematogen atau merupakan perluasan dari fokal osteomyelitis pada vertebra. Kondisi ini
dapat bersifat kronis dan sumber infeksi tidak dapat diketahui. Gambaran kliniknya selain tanda-tanda
infeksi secara umum (demam, leukositosis, dll) terdiri dari onset akut rasa nyeri di beberapa titik
sepanjang tulang belakang, merambat sepanjang radiks dan kerapuhan spinal setempat. Kemudian
tanda-tanda dari kompresi progresif cepat dari tulang belakang: blok subaraknoid, parsial atau komplit,
dengan xanthochromia, meningkatkan protein dan koagulasi spontan cairan spinal, pada saat yang
bersamaan tanda-tanda kompresi tulang belakang dengan paralisis dibawah tinggi lesi, gangguan
kandung kemih, ketidakseimbangan sensori di bawah tinggi lesi dan yagn pasti terminal fatal. Cairan
spinal memperlihatkan pleocitosis dan peningkatan protein. Diagnosisnya tidak sulit dan dapat
ditegakkan bila keakutan onset dan kompresi spinal terkait dengan fokus pus di tempat lain pada tubuh.
Prognosisnya sangat jelek kecuali diagnosis dibuat semestinya dan operasi berhasil dilakuakn.
Penatalaksanaannya jelas dengan pembedahan dan meliputi evakuasi pus dan drainase yang adekuat.
obat-obat sulfa, penisilin atau antibiotik lain harus segera diberikan dan dalam dosis yang adekuat.

Nico Poundra Mulia 56


Palembang, 2007 Neurology Department
MALARIA SEREBRAL

PENDAHULUAN :

Malaria sudah dikenal di Cina dan anak benua India jauh sebelum Masehi. Kata malaria terdiri
dari mal dan aria yang berarti udara buruk (Italia). Malaria masih merupakan penyebab utama
kesakitan dan kematian.
Lebih dari 1 milyar penduduk hidup didaerah malaria.Setiap tahun dijumpai 100 juta kasus diseluruh
dunia dengan angka kematian 1 juta jiwa di Afrika saja.
Frekwensi kejadian malaria serebral bervariasi antara 1 - 10% pada berbagai laporan, tergantung
pada populasi dan definisi yang dipakai, dengan angka kematian antara 20 - 50%.
Malaria serebral adalah suatu ensefalopati yang terjadi karena infeksi Plasmodium falsiparum.
Distribusi infeksi Plasmodium falsiparum terutama di Afrika, Haiti, New Guinea, Asia Tenggara,
Amerika Selatan dan Oceania.
Warrel dkk memberikan definisi yang mengandung 3 kriteria:
1. Adanya koma yang dalam.
2. Adanya infeksi Plasmodium falsiparum.
3. Tak dijumpai penyebab lain dari koma.

SIKLUS HIDUP PLASMODIUM FALSIPARUM :


Sporozoit melalui gigitan nyamuk Anopheles betina masuk kejaringan subkutan lalu beredar
dalam darah menuju hepar dan menyerang sel hepar.
Parasit berkembang biak dan setelah 1-2 minggu schizont pecah dan melepaskan ribuan
merozoit yang lalu masuk aliran darah untuk menginfeksi eritrosit. Semua bentuk eksoeritrositer
Plasmodium falsiparum pecah pada waktu hampir bersamaan dan tak menetap secara kronik didalam
hepar.
Invasi eritrosit oleh merozoit memerlukan reseptor permukaan spesifik pada parasit dan eritrosit,
yaitu glycoporin.
Plasmodium falsiparum dapat berkembang pada eritrosit semua umur dan parasitemia dapat
mencapai derajat yang tinggi. Derajat parasitemia berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas.
Dalam eritrosit merozoit berkembang menjadi schizont yang pecah untuk melepaskan merozoit yang
punya kemampuan menginfeksi eritrosit baru.
Hanya stadium eritrositik aseksual yang langsung berpengaruh pada manusia dan gejala yang
timbul adalah demam, anemia, hipoksia jaringan dan kelainan imunopatologi.

Mekanisme yang mendasari terjadinya komplikasi serius pada infeksi malaria falsiparum seperti
gagal ginjal akut, edema paru ataupun malaria serebral tak diketahui, tapi diduga berhubungan
dengan hipoksia jaringan.
Selain gigitan nyamuk, parasit dapat ditularkan melalui jarum suntik dan transfusi darah.

PATOLOGI :
Bervariasi
Makroskopis ;
Otak mengalami edema pada substansia alba.Parenkim otak sering berubah warna. Pada parasitemia
dan kongesti berat korteks berwarna kemerahan, yang disebut “pink brain”.
Pada kasus lain korteks berwarna kelabu akibat akumulasi pigmen malaria pada kapiler korteks. Pada
kasus yang berat pigmen akan berakumulasi di substansia alba dan batang otak sehingga memberikan
warna kelabu juga.
Pada banyak kasus ditemukan petekhia hemoragik pada substansia alba sub korteks.

Mikroskopis;
Kapiler dan venula otak berisi tropozoit tua dan schizont. Eritrosit berparasit pada sirkulasi perifer
terutama mengandung bentuk cincin dan stadium tropozoit muda, kadang-kadang saja gametosit dan
jarang schizont.
Sebaliknya, eritrosit berparasit yang mengisi kapiler dan venula serebral terutama berisi tropozoit tua
dan schizont. Pada venula dan pembuluh darah lebih besar eritrosit mendekati endotel (marginated)
kadang-kadang berkelompok.

57
Nico Poundra Mulia
Palembang, 2007 Neurology Department
Pada banyak kasus kapiler teregang kadang-kadang dengan halo bening yang menunjukkan adanya
edema. Dari pengamatan diatas dapat disimpulkan bahwa pembuluh darah tersumbat secara
fungsional.
Konsep ini didukung oleh adanya dilatasi arteri diproksimal daerah otak yang mengalami edema.
Pada pasien yang bertahan lebih lama terlihat reaksi radang granulomatous pada area perdarahan ini
disebut sebagai granuloma Durck atau granuloma malaria.
Reaksi radang ini menunjukkan akumulasi sel glia dan fagosit mononukleus pada daerah
demielinisasi didalam cincin eritrosit.
Pada pasien malaria serebral eritrosit berparasit paling banyak diotak (45%), jantung (26 %), Hati
(20 %), ginjal (5 %) dan paru-paru (4 %).
Parasit pada kapiler paru hampir semuanya bentuk cincin dan tropozoit muda dengan banyak leukosit
polinukleus dan mononukleus, sedangkan pada malaria serebral pada kapiler otak ada gametosit,
schizont dan sedikit leukosit.
Sebagai tambahan, pada malaria serebral perbandingan eritrosit berparasit pada vena perifer, darah
kapiler dan biopsi kulit secara bermakna lebih rendah daripada grup pasien dengan malaria tanpa
komplikasi.

PATOGENESIS:
Banyak teori yang dikemukakan.
Secara garis besar ada 3 kategori :
1. Teori mekanis.
2. Teori toksik.
3. Teori imunologis.

Teori mekanis;

A. Selama masa schizogoni eritrosit berparasit melekat pada endotel kapiler otak, yang secara
mekanis menyumbatnya. Pada masa lampau diduga eritrosit yang mengandung Plasmodium
falsiparum stadium aseksual lanjut menyumbat kapiler karena pembesaran ukuran parasit
menyebabkan eritrosit kurang elastis dan sel yang kaku tak dapat menembus jaringan kapiler.
Ini mengakibatkan anoksia jaringan dan nekrosis yang menyebabkan kerusakan jaringan dan
edema.
Teori patogenesis berdasarkan pertimbangan reologi saja tampaknya tak adekuat. Faktor reologi
berperan tapi mungkin tidak sendirian.
B. Teori lain berdasarkan temuan pembuluh yang tersumbat pada pusat cincin hemoragik,
menunjukkan adanya disseminated intra vascular coagulation (DIC) yang menyebabkan
sumbatan pembuluh darah dan kerusakan jaringan.

Teori ini didukung oleh temuan histologis dan laboratoris pada malaria berat, berupa :
a. Trombositopenia disertai dengan hipofibrinogenemia.
b. Memanjangnya waktu thromboplastin parsial.
b. Meningkatnya hasil degradasi fibrin pada beberapa pasien.
Eritrosit yang tak terinfeksi dan yang mengandung bentuk cincin tak melengket. Pada tingkat
ultra struktur membran eritrosit terinfeksi membentuk tonjolan berbentuk kerucut berukuran 40 –
80 nm. Bangunan yang disebut kenop ini terdapat pada permukaan eritrosit sedangkan plamodia
pada stadium tropozoid jumlahnya bertambah dengan matangnya parasit selama masa schizogoni.
Kenop ini merupakan titik perlengketan antara membran etitrosit dan membran sel endotel.
Terjadinya sitoadherens dimungkinkan oleh adanya kenop ini. Studi mikroskop elektron
menunjukkan kontak yang erat dengan sel endotel atau tanpa kenop ini.
Semua tipe ganas dari plasmodium falsiparum merangsang pembentukkan kenop pada permukaan
eritrosit.
Para peneliti sedang menyelidiki basis molekuler untuk interaksi yang tepat antara kenop pada
eritrosit berparasit dan membran sel endotel. Molekul reseptor spesifik dan molekul permukaan
yang dirangsang parasit pada eritrosit terinfeksi plasmodium falsiparum mungkin terlibat dalam
sitoadherens.

Tiga reseptor telah diidentifikasikan yaitu matrix protein ekstraseluler thrombospondin, antigen
diferensiasi leukosit CD 36 dan intra celluler adhesion molecule (ICAM-1).

Nico Poundra Mulia 58


Palembang, 2007 Neurology Department
Permukaan molekul pada eritrosit berparasit yang terlibat dalam cytoadherens telah diselidiki
secara intensif.
Protein yang berhubungan dengan kenop disebut dengan akronim PfEMPI 1 (Plasmodium
falsiparum Erytrocyte Membrane Protein), PfEMPI 2 dan Pf-HRP 1 (Plasmodium falsiparum
Histidine Rich Protein).
Protein yang dihasilkan disebut Pf-HRP 2.
Proliferasi cepat parasit menyebabkan stagnasi aliran darah pada pembuluh darah otak dengan
akibat oklusi trombus dan pendarahan. Studi diatas menerangkan mekanisme penting dimana
eritrosit terinfeksi Plasmodium falsiparum melekat pada sel endotel karenanya menggumpal
diotak dan menyumbat aliran darah.
Namun, pertanyaan masih timbul bagaimana kejadian molekuler ini dapat menyebabkan disfungsi
serebral. Banyak teori telah dikemukakan.
Satu hipotesis diberikan bahwa abnormalitas patofisiologi fundamental adalah meningkatnya
permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema serebri dan meningkatnya tekanan intra kranial.
Teori yang dianut saat ini adalah langsung :
Obstruksi vaskuler secara langsung mengakibatkan anoksia serebri dan koma.

Teori toksik;
Berdasarkan pengamatan klinis bahwa kebanyakan pasien yang selamat dari malaria serebral akut
tak menunjukkan adanya gejala sisa. Sudah tentu, pada sebahagian besar pasien tak ada edema
serebri. Diyakini bahwa edema dan perdarahan merupakan keadaan terminal. Hipoglikemia dan
asidosis laktat dengan jumlah parasit yang tinggi, yang dapat mempengaruhi saraf pusat, dimana
parasit matur digumpalkan oleh pelekatan endotel. Berbagai toksin dipercayai menyebabkan
perubahan endotel, termasuk peptida vasoaktif dan tumor necrosis faktor yang dilepaskan oleh
makrofag.
Akhir-akhir ini ada perhatian terhadap radikal oksigen bebas pada malaria karena pelepasannya dari
makrofag menyebabkan baik hemolisis dan kematian parasit. Dikatakan bahwa radikal bebas yang
dilepaskan selama krisis dari infeksi malaria juga menyebabkan kerusakan endotel yang mendasari
malaria serebral.

Teori imunologis :
Respon imun penderita memegang peranan dalam patogenesis malaria serebral. Bahan vasoaktif
seperti kinin dan cytokin, mediator lain seperti tumor necrosis factor (TNF) dan aktifasi komplemen
telah dipelajari. Pada model binatang pengerat, kerusakan akibat imunologis memegang peranan
penting dalam berbagai manifestasi berat penyakit. Sebaliknya, aktifasi komplemen adalah
gambaran yang konsisten pada malaria serebral manusia.
TNF tinggi pada anak dengan koma yang nyata akibat malaria.
TNF berhubungan dengan ICAM 1 dan meningkatkan cytoadherens invitro. Bukti histologis untuk
vaskulitis imun kompleks tak ada pada kasus fatal malaria berat, malahan yang sering timbul adalah
nekrosis tubular akut.
Disamping hal-hal diatas perlu diingat bahwa malaria susunan saraf pusat takberdiri sendiri.
Banyak kelainan sistematik atau ekstra kranial dari organ lain dapat menyebabkan disfungsi
serebral. Hipoglikemia, biasanya hebat, sering terjadi pada malaria serebral.
Dua grup yang berisiko menderita hipoglikemia adalah wanita hamil dan pasien dengan penyakit
yang membahayakan jiwa.
Pada beberapa kasus hipoglikemia disebabkan akibat terapi kinin karena kinin merupakan
sekretagogue yang kuat.
Namun dibuktikan kemudian bahwa hipoglikemia bukanlah komplikasi spesifik malaria atau akibat
obat antimalaria, tapi merupakan gambaran khas dari penderita yang sakit berat dan
kelaparan.Adanya hipoglikemia akan memperburuk prognosis.

MANIFESTASI KLINIK :
Masa inkubasi antara 8 - 15 hari. Pemakaian obat profilaksis inadekuat atau imunitas parsial pada
populasi daerah endemik dapat menunda terjadinya gejala.
Gambaran klinis malaria serebral bervariasi.
Hampir selalu ada febris namun pernah dilaporkan adanya hipotermia.

Nico Poundra Mulia 59


Palembang, 2007 Neurology Department
Gejala lain adalah anemia berat, ikterus, oliguria akibat insufisiensi ginjal, edema paru, hipoglikemia,
infeksi yang menyertai seperti aspirasi pneumoni atau septikemia; perdarahan akibat DIC; muntah dan
diare yang dapat menyebabkan hipovolemia; dan syok.
Splenomegalia dan hepatomegalia sering dijumpai.
Malaria serebral dapat berkembang setelah beberapa hari demam atau dapat terjadi secara tiba-tiba
berupa kejang umum diikuti oleh koma yang persisten.
Kelainan yang sering berupa suatu ensefalopatia sindroma otak organik akut seperti delirium,
disorientasi, agitasi, perubahan kepribadian bahkan psikosa.
Manifestasi serebral lain adalah : perdarahan intra kranial, oklusi arteri serebral dan sindroma
ekstrapiramidal berupa chorea, athetosis, mioklonus dan sindroma Parkinson dan tremor.
Adanya perdarahan retina kalau ada sering meramalkan perkembangan bukannya akibat dari malaria
serebral.
Kejang sering dijumpai dapat berupa serangan tunggal atau berulang dan lebih menonjol pada
malaria serebral anak, sedang pada dewasa dijumpai pada 40 % kasus.
Defisit neurologis fokal jarang, berupa mono - hemiplegia, ataksia serebeler, tuli dan kebutaan dan
biasanya bersifat sementara Agitasi, disorientasi, delirium dan psikosis paranoid dapat juga terjadi
selama masa penyembuhan.

DIAGNOSIS :
1. Adanya parasitemia :
a. Pemeriksaan tetes darah tipis dan tebal dengan pewarnaan Giemsa.
b. Pewarnaan Field biasanya untuk tetes tebal, lebih sederhana dan cepat.
c. Quantitative buffy coat (QBC).
Mulai diperkenalkan tahun 1983 dan sensitivitasnya 10 kali lipat metode konvesional.
Didasarkan pada pewarnaan DNA dan RNA parasit dengan akridin jingga lalu diperiksa
dengan mikroskop flouresen.
d. Pewarnaan jingga akridin menurut metoda Kawamoto.
Mendiagnosa cepat sediaan tebal dan tipis.
Mikroskop yang dipakai adalah mikroskop cahaya biasa yang dilengkapi filter khusus.
e. Rapid manual test (RM test).
Dapat mendeteksi antigen Plasmodium falsiparum terlarut yang berasal dari stadium tropozoit
yaitu HRP 2.
f. Uji serologis nilainya terbatas untuk diagnosis karena hasil positif hanya menyatakan
adanya zat anti terhadap malaria.
g. Pelacak DNA.
Sensitivitasnya lebih besar dari metoda konvensional dan dapat dilakukan pemeriksaan
sampel darah dalam jumlah besar.
2. Pemeriksaan likuor serebro spinalis :
Untuk menyingkirkan penyebab lain ensefalopati.
Pada malaria likuor jernih dan tekanan pembukaan kurang dari 200 mm Mikroskopis normal dan
jarang adanya limfosit lebih dari 10/mikroliter likuor walau pernah dilaporkan limfositosis sampai
150.
Rasio glukosa likuor dan darah normal.
Protein dapat sedikit meningkat kadang-kadang dapat mencapai 150 mg/dl.
3. Lain-Lain :
- Glukosa darah.
- Hematokrit.
- Pemeriksaan darah rutin.
- Elektrolit.
- Ureum dan kreatinin.
- Kultur darah untuk menyingkirkan bacteremia.
- Brain CT scan.

DIAGNOSIS BANDING :
Meningitis bakterial dan viral
Trauma kapitis.
Ensefalitis.
Eklampsia.

Nico Poundra Mulia 60


Palembang, 2007 Neurology Department
Demam tifoid.
Epilepsi.
Hipoglikemia.
Stroke.
Diabetes mellitus.
Keracunan.
SOL seperti neoplama, abses, tuberkuloma
Trypanosomiasis.

PENATALAKSANAAN :
Malaria serebral merupakan keadaan emergensi yang memerlukan intervensi cepat.
Pemeriksaan harus segera dilakukan untuk menegakkan diagnosa dan kemungkinan adanya
manifestasi lain dari malaria yang berat.
Penyakit lain yang memerlukan penanganan segera harus segera disingkirkan termasuk meningitis
bakterial akut, trypanosomiasis, koma diabetik atau eklampsia.
Terapi malaria serebral dapat dibedakan dalam 3 kategori :
1. Chemoterapi antimalaria spesifik.
2. Terapi suportif untuk komplikasi malaria serebral.
3. Terapi kondisi yang menyertai seperti septikemia atau aspirasi pneumonia.

1. ANTI MALARIA
- Pilihan obat anti malaria tergantung pada pola lokal dari Plasmodium falsiparum.
Chloroquine tetap merupakan obat plihan. Sayangnya, hanya mempan untuk Meksiko,
Amerika Tengah, Mesir dan sebagian Timur Tengah. Dikebanyakan negara Amerika Latin,
Afrika dan Asia, Palsmodium falsiparum resisten terhadap chloroquine. Didaerah ini,
quinine adalah obet pilihan pertama. Akhirnya, resistensi terhadap quinine sering dijumpai di
Asia Tenggara, maka harus ditambahkan tetracycline atau antagonis folat..
Obat anti malaria baru memberi harapan dalam terapi Plasmodium falsiparum yang resisten
adalah :
- mefloquine.
- halofantrine.
- artemisinine.
- Chloroquine paling luas dipakai, mudah didapat dan paling efektif untuk daerah yang tidak
resisten. Secara umum chloroquine aman, termasuk pemakaian pada wanita hamil; terlebih-
lebih ditoleransi baik pada pemberian per oral. Pada beberapa kasus terutama pada anak,
muntah dapat terjadi, jadi harus diawasi bahwa obat ini memang ditelan dengan baik.
Dosis yang diberikan untuk chloroquine phosphat adalah 600 mg (10 mg/kg BB) lalu diikuti
dosis 10 mg/kg BB 24 jam kemudian lalu 5 mg/kg BB pada 48 jam atau diberikan 5 mg/Kg
BB pada jam ke 12,24 dan 36 (dosis total 25 mg/Kg BB).
Pada kasus yang berat chloroquine hydrochloride diberikan per infus pelan-pelan karena bahaya
hipotensi.
Infus diberikan tak lebih cepat dari 0,83 mg/Kg BB per jam dengan maksimum 30 jam atau
diganti dengan chloroquine oral dengan dosis total 25 mg/Kg BB kalau dapat ditolerensi dengan
baik.

- Pada area resistensi terhadap chloroquine, dipakai quinine.


Pada kasus malaria tanpa komplikasi dipakai quinine sulfat 10 mg/Kg BB (maksimal 650 mg)
per oral tiap 8 jam dengan tetracycline 4 mg/Kg (max.250 mg) tiap 6 jam selama 7 hari. Dosis
tunggal sulfadoxine (20 mg/Kg atau max.1500 mg) dan pyrimethamine (1 mg/Kg max.75 mg)
dapat menggantikan tetracycline.
Kalau resisten terhadap sulfadoxine pyrimethamine dicurigai, maka dipakai doxycycline (3
mg/Kg sekali sehari selama 7 hari).
Clindamycin (10 mg/Kg 2 kali sehari selama 3-7 hari) merupakan alternatif tetracycline.
Tetracycline dan doxycycline kontra indikasi pada wanita hamil dan anak dibawah umur 8
tahun.
- Pada kasus malaria tanpa komplikasi dengan resistensi obat ganda, mefloquine 15 mg/Kg
segera lalu diikuti 10 mg/Kg 8-24 jam kemudian, tapi tak melebihi 1500 mg total.

Nico Poundra Mulia 61


Palembang, 2007 Neurology Department
- Walau halofantrine dosis tinggi (8 mg/Kg diulang setiap jam ke 6 dan 12; pada individu yang
non imun, pengulangan regimen 1 minggu kemudian) lebih efektif dari pada mefloquine,
memanjangnya interval QT dan aritmia ventrikuler menyebabkan kekhawatiran
pemakaiannya, terutama pada mereka yang memakai obat yang diketahui memperpanjang
interval QT (seperti quinine, quinidine, chloroquine, anti depresan trisiklik, obat neuroleptik,
terfenadine atau astemizole). Halofantrine harus dimakan bersama makanan berlemak untuk
memperce- pat absorsi dan tak boleh diberikan pada penderita yang mendapat mefloquine
dalam 4 minggu karena adanya resistensi silang.
- Pada kasus yang berat dan adanya resistensi ganda (termasuk resistensi terhadap mefloquine)
dipakai quinine dihydrochloride 20 mg/Kg intra vena dengan loading dose lebih dari 4 jam
disusul dosis pemeliharaan 10 mg/Kg diatas 4 jam tiga kali sehari. Quinine parenteral harus
diganti dengan sediaan oral plus tetracycline kalau dapat ditolelir. Lama terapi adalah 7 hari.
- Kalau quinine tak tersedia, misalnya di Amerika Serikat, pemakaian quinidine 10 mg/Kg per
infus lebih dari 1 jam diikuti 0,02 mg/Kg per menit dengan monitoring EKG.
Artemisinin mengurangi derajat parasitemia lebih cepat dan terbukti sangat efektif
terhadap infeksi Plasmodium falsiparum multiresistensi. Arthemeter 3,2 mg/Kg i.m lalu
dilanjutkan 1,6 mg/Kg per hari sampai parasit hilang sebaik pemberian desferrioxamine
(100 mg/Kg selama 3 hari) intra vena plus quinine intra vena tampaknya lebih efektif
pada perbaikan koma dibandingkan pemberian quinine intra vena saja.

2. Tindakan suportif adalah sangat penting untuk keberhasilan terapi malaria serebral :
- Hipoglikemia harus diobati.
- Edema paru akut.
- Managemen cairan yang baik.
- Kalau perlu dipasang intubasi endotracheal dan ventilator.
Asidosis metabolik dapat terjadi akibat obstruksi sistemik dan kapiler viseral. PH darah turun
sehingga terjadi hipoksia.
Hiperparasitemia diobati dengan transfusi ganti, dengan memperhatikan penularan AIDS dan
hepatitis viral.
Gagal ginjal memerlukan monitoring dan pengaturan cairan ketat.
Dipasang kateter untuk mengukur urine output.
Kalau dijumpai anemia berat diberi transfusi darah.
Kalau ada kejang diatasi dengan diazepam.
Hipertemia diatasi dengan kompres dan acetaminophen.
Obat-obatan yang dulu banyak digunakan pada malaria serebral seperti deksametason, diuretik
osmotik seperti mannitol, heparin dan dekstran berat molekul rendah.
Deksametason memperburuk keadaan dengan meningkatkan dan memperpanjang parasitemia,
meningkatkan resiko infeksi bakterial sekunder dan kemungkinan tak dapat mengatasi edema
sitotoksik. Juga suatu penyelidikan menyatakan pemakaian steroid memperlama koma dan
meningkatkan komplikasi tanpa mempengaruhi mortalitas.
Penggunaan obat-obat tersebut berdasarkan :
- konsep kuno patogenesis malaris serebral.
- laporan anekdotal tentang keberhasilan
penggunaannya.
Maka baru-baru ini ditegaskan lagi tentang bahaya pemakaian obat-obatan ini.

3. TERAPI KONDISI PENYERTA


Septikemia sering timbul dari flora usus, maka diberi antibiotika untuk basil gram negatif dan
bakteri anearob, berupa kombinasi gentamisin dengan chlo- ramfenikol atau gentamisin +
metronidazole.
Aspirasi pneumonia diberi penicilline injeksi.
Karena muntah sering terjadi maka pasien dibaringkan miring pada satu sisi untuk mencegah
aspirasi.

PENCEGAHAN :
Pencegahan malaria serebral adalah sinonim dengan pencegahan Plamodium falsiparum yaitu :
1. Chemoprophylaxis anti malaria.
2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk.

Nico Poundra Mulia 62


Palembang, 2007 Neurology Department
3. Vaksinasi.

1. Chemoprophylaxis anti malaria yang dianjurkan tergantung dari pola lokal kepekaan
Plasmodium terhadap obat.
Pada daerah yang masih sensitif terhadap chloroquine, diberikan dengan dosis 300 mg per
minggu.
Pada pendatang ke daerah malaria obat diberikan 2 minggu sebelum berkunjung dan 6 minggu
setelah kembali.
Pada daerah resisten terhadap chloroquine dipakai mefloquine, dosis 250 mg per minggu
dimulai 2 minggu sebelum dan diteruskan 4 minggu setelah pulang.
Mefloquine aman untuk pemakaian jangka panjang bahkan pada kehamilan trisemester
pertama.
Kalau tidak dapat memakai mefloquine, maka diberikan doxycycline 100 mg per hari dimulai
1-2 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut.
Pengobatan alternatif adalah chloroquine atau amodiaquine ( 300 mg sekali seminggu )
dengan kombinasi dari salah satu yang berikut :
- sulfadoxine-pyrimethamine (Fansidar) 1 tablet per minggu.
- pyrimethamine saja.
- proguanil 200 mg per hari.
- chloroproguanil 20 mg per minggu.
Ada juga yang tak menganjurkan pemakaian amodiaquine dan Fansidar karena kemungkinan
adanya resistensi parasit dan toksisitas.
Tetracycline dan quinine tak dianjurkan.

2. Perlindungan terhadap gigitan nyamuk :


- Penggunaan repellent yang mengandung paling tidak 30 % N, N-diethyl-3-
methylbenzamide (DEET).
- Memakai pakaian yang tertutup.
- Memakai kelambu.
- Mencegah nyamuk masuk memakai kasa penutup pintu dan jendela.
Cegah beraktifitas diluar kalau nyamuk anopheles sedang aktif, terutama waktu fajar dan
selama musim hujan.
3. Vaksinasi
1. Vaksin sintetis terhadap stadium darah Plasmodium falsiparum, SP166 tadinya dilaporkan
berhasil dengan derajat rendah sampai sedang, tapi di Thailand menunjukkan tak ada
manfaat.
2. Vaksin anti sporozoit, hepatik, stadium darah serta stadium seksual, dan vaksin yang
merangsang Limfosit T sedang dicoba.

PROGNOSIS :
Prognosis ditentukan oleh :
1. Gangguan kesadaran.
2. Kejang yang berulang (paling tidak 3 kali dalam 24 jam).
3. Gangguan pernafasan.
4. Perdarahan dan Syok.
5. Parasitemia lebih dari 500.000 per mm3 dan lebih dari 5 % neutrofil yang mengandung
pigmen.
6. Laktat likuor dan vena yang tinggi (lebih dari 45 mg/dl), hipoglikemia (kurang dari 40 mg/dl).
7. Gula likuor rendah.
8. Terkenanya hepar (total bilirubin serum lebih dari 2,5 mg/dl, meningkatnya aminotransferase
lebih dari 3 kali normal).
9. Ginjal (kreatinin lebih dari 3 mg/dl).
10. Asidosis juga mempengaruhi mortalitas.
11. Papiledema.

Gejala sisa seperti hemiplegia atau monoplegia, buta kortikal dan gangguan tingkah laku sering pada
anak dengan koma yang lama dan dalam, kejang berulang, disfungsi batang otak dan hipoglikemia.

Nico Poundra Mulia 63


Palembang, 2007 Neurology Department
PROTAP PENATALAKSANAAN STROKE
DIBAGIAN NEUROLOGI FK.UNSRI/RSMH PALEMBANG

Pasien MRS
Identifikasi

Anamnesa
Pemeriksaan Klinis

Diagnosa STROKE

STROKE NON HEMORAGIK STROKE HEMORAGIK

Pasang Infus Asering - Pasang infus Asering


- Obat2an : - Obat2an :
Nicholin 2/3 X 250 mg /iv Adona 3 x 100 mg / Kalnex 3 X 2 Amp i.v
Neurotonika 5000 mg / im Nicholin 3 x 250 mg/iv
Trental 2 X 400 mg/ Aspilet/Ascardia Neurotonika 5000 mg /im
Simptomatik Vitmain C 2 x 2 ampul (400 mg) iv
Simptomatik
Bila hipertensi + :
Tensi 2 x selang 15 – 30 menit Bila hipertensi +
Bila MAP > 130 Berikan a.hipertensi : ( Ukur 2x selang 5 – 15 menit)
(Gol.Ace inhibitor, B Bloker) Bila HT berat / Map > 130 mmHg :
Follow up TD berkala ,bila perlu + Tensivask Drip Catapres 1-2 ampul gtt 10 - >> (lihat
sikon)
Catatan : TD diturunkan sekira 20 – 25 % lalu Ace inhibitor 2 X 12,5 mg oral /NGT
Maintenance dosis. TD diturunkan 20 – 25 % seterusnya
follow -up
Pemeriksaan rutine : Labotarorium CVD - Pemeriksaan LaboratoriumCVD / Indikasi
Konsul Kardiologi - Konsul Kardiologi / P.Dalam
Penunjang: Ro paru2 – CT Scanning kepala - Pemeriksaan penunjang CT Scanning / Ro
paru2
Fisioterapi pasif / aktif ( sesuai sikon) - Diet cair / lunak RG /DM

Nico Poundra Mulia 65


DIAGNOSTIK

1. ANAMNESA
2. PEMERIKSAAN
(klinik , lab & khusus)
3. DIAGNOSA BANDING

DIAGNOSA

ANAMNESA

• WAWANCARA
¾ KESIMPULAN
™ GEJALA-GEJALA

1
ANAMNESA YANG BAIK

¾TERARAH
DAN
¾LENGKAP

¾ARAH ANAMNESA?
DIAGNOSA KLINIK
¾ LENGKAP?
BUATLAH
POLA:
1) KELUHAN UTAMA
2) INSULT ATAU KHRONOLOGI
3) PENYAKIT – PENYAKIT
4) RESIDIVITAS

2
KELUHAN UTAMA

1. WHAT IS THE PROBLEM


2. GANGGUAN ADL
3. BAYANGAN DIAGNOSA KLINIK
4. AKUT ATAU TIDAK

INSULT

GEJALA – GEJALA

¾ TOPIK
¾ ETIOLOGI

3
KHRONOLOGI
• TAHAPAN GGN NEU ~ WAKTU
1. GEJALA DEFISIT
2. GEJALA IRITATIF
3. MTORIK – SNSORIK – VGETATIF
4. BERAT RINGAN
5. FREKWENSI
6. PAROKSIMAL – DISTAL
7. KIRI - KANAN

DIAGNOSA BANDING

• DIAGNOSA KLINIK = MORFOLOGIK =


KELAINAN-2 NEUROLOGI PADA
PEMERIKSAAN KLINIK
¾ DIAGNOSA TOPIK
DIAGNOSA BANDING TOPIK
™DIAGNOSA ETIOLOGI
DIAGNOSA BANDING ETIOLOGI

4
DIAGNOSA BANDING
• DIAGNOSA BANDING TOPIK
MEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN
TOPIK DENGAN GEJALA YG ADA
PADA PENDERITA
¾DIAGNOSA BANDING ETILOGI
MEMBANDINGKAN KEMUNGKINAN
ETIOLOGI DENGAN GEJALA YANG
ADA PADA PENDERITA

CVD
KEMUNGKINAN TOPIK
1) KORTEKS SEREBRI
2) SUBKORTEKS
3) CAPSULA INTERNA
KEMUNGKINAN ETIOLOGI
1) THROMBOSIS
2) EMBOLI
3) HAEMORRHAGI

5
CONTOH.
Misalnya pada Hemiparese o.k. CVD.
DIAGNOSA BANDING TOPIK.
1. Cortex Cerebri 2. Subcortex 3.CAPSULA INTERNA

Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri sebaiknya urutannya adalah:


1. Subcortex
2. Capsula interna
3. Cortexcerebri

1. laesi di subcortex gejalanya Pada penderita dijumpai gejala-2


- defisit motorik - Hemiparese dextra spastik
- afasi (subcortical) kalau hemisfir Dom - afasi corticalis
Jadi: laesi di subcortex dapat disingkirkan.

2. Laesi di capsula interna gejalanya: Pada penderita ada gejala:


- emiparese/hemiplegi typica - Hemiparese dextra spastik
- Tidak ada parese N.VII
- Tidak ada parese N.XII
Jadi: laesi di capsula interna dapat disingkirkan.

3. laesi di cortex cerebri gejalanya Pada penderita ada gejala:


-Ada gejala fokal - lengan lebih berat dari tungkai
-defisit motorik
-Ada gejala iritatif - kejang lengan dan tungkai kanan
- Afasi corticalis - Pend tidak dapat mengutarakan isi
dalam kata-2, tulisan maupun isyarat
- defisit sensorik - hipestesi lengan kanan dan tungkai kanan

Jadi: laesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

KESIMPULAN:
- Laesi di subcortex dapat disingkirkan,
- Laesi di capsula interna dapat disingkirkan
- Laesi di cortex belum dapat disingkirkan
JADI: DIAGNOSA TOPIK adalah:CORTEX CEREBRI

6
CONTOH.
`
DIAGNOSA BANDING TOPIK.
1. Cortex Cerebri
2. Subcortex
3. Capasula interna

Kalau diagnosa topiknya cortex cerebri se


baiknya urutannya adalah:
1. Subcortex
2. Capsula interna
3. Cortexcerebri

7
STROKE
CVD
MANIFESTASI KLINIK GANGGUAN FUNGSI
CEREBRAL, FOKAL MAUPUN GLOBAL, TERJADI
SECARA CEPAT BERLANGSUNG LEBIH DARI 24 JAM,
ATAU BERAKHIR DENGAN KEMATIAN, TANPA ADA
SEBAB SELAIN GANGGUAN VASKULER

APOPLEXIA CEREBRI
CVA
ARTERIOSKLEROSIS
ANEURISMA
ANGIOMA
CVDiseas 1

¾FREKWENSINYA TINGGI

¾MENIMBULKAN KECACATAN

¾HASIL PENGOBATAN KURANG


MEMUASKAN

2
EPIDEMIOLOGI
• 200 DARI 100.000 PENDUDUK
MENDERITA STROKE
• LEBIH DARI 50% DI INDONESIA DI
BAGIAN SARAF PENDERITA STROKE
• SEMUA UMUR, 50 TH MENINGKAT
HEMORAGI SUBARACH 30 50 60 TH
HEMORAGI SEREBRI 50 80 TH
TROMBOSIS SEREBRI 50 70 80 TH
EMBOLIA SEEREBRI LEBIH MUDA

PATOFISIOLOGI
ORGAN DGN METABOLISME TINGGI
• 2% BB, 15-20% O2
• CBF 800 - 1000 C C PER MENIT
• 500 CC MG GLUKOSA PER MENIT
• 10 -12 DETIK GGNaliranDARAH → KK
• 2 JAM GAGAL MET OEDEM INFARK
• THERAPEUTIC WINDOW !!

4
TP = CO = T SIS–TVEN=TD

CBF = -----
RCv 1 2 3

1. Ǿ penampang
2. λ kecepatan aliran
3. Ω haemorheology

TP = CO = TSIS–TVEN = TD

TEKANAN DARAH – FAKTOR RISIKO


10 MM HG ☻ FR 30%
TD SEBELUM
TD SESUDAH STROKE

CARDIAC OUTPUT

otoregulasi
6
RCv
1. Ǿ penampang
ARTERIOSKLEROSIS
ARTERITIS
2. λ kecepatan aliran/panjang
TEKANAN
VOLUME
3. Ω hemorheology
VISKOSITAS
POLICITEMIA
TROMBOSITOSIS
CHOLESTEROL DLL
7

FAKTOR RISIKO
rentan stroke/stroke prone
1. HIPERTENSI
2. PENYAKIT-2 JANTUNG
3. MEROKOK
4. NARKOBA
5. ABNORMALITAS KADAR LIPID
6. OBESITAS,DM
7. KONTRASEPSI ORAL
8. UMUR

8
CVD AKUT
1. Haemorrhagia cerebri
• HIPERTENSI
• TERJADI WAKTU AKTIVITAS
• KK > 30’
2. Embolia cerebri
• ATRIAL FIBRILASI
• KK 30’
3. Thrombosis cerebri
• ARTERIOSKLEROSIS
• TERJADI WAKTU ISTIRAHAT
• TIDAK ADA KK

LESI TR PY
KELUMPUHAN SEPARO BADAN
N.N. CRANIALES

1. korteks cerebri
• IRITATIF-FOKAL-DEFISIT SENSORIK

2. subkorteks
• KALAU H DOMINAN: AFASI MURNI

3. capsula interna
• HEMIPLEGI TIPIKA
10
PENGELOLAAN
• 1. PENCEGAHAN
PERILAKU GAYA HIDUP SEHAT
AKTIVITAS FISIK – BERAT BADAN - GIZI
BERHENTI MEROKOK
PENYALAHGUNAAN OBAT – ALKOHOL – NARKOBA
PENGOBATAN FAKTOR RISIKO – HIPERTENSI DLL
• 2. PENGOBATAN
PRINSIP: ETIOLOGI
JENDELA PENGOBATAN – PENUMBRA
LATAR BELAKANG PATOFISIOLOGI – CBF – TP – Rcv
FISIOTERAPI
PERAWATAN
• 3. REHABILITASI
11

STROKE HIPERTENSI

TEKANAN DARAH
TDAR 130 140 mmHg
sebaiknya dimulai sesudah 24
12 24 jam adakah penununan spontan
4 jam pertama 5 – 10 mmHg
setelah 4 jam 5 – 10 mmHg per jam
TARGET : 20% - 25 %

12
Gambaran Vertigo

Black out spells

Rotatory vertigo

Unsteadiness

Vertigo Spontan dan Induksi

1
Beberapa keluhan vertigo

Beberapa penamaan vertigo


oleh pasien :

• Puyeng
• Sempoyongan
• Mumet
• Tujuh keliling
• Tubuh rasa mengambang
• Kepala rasa enteng
• Dunia seperti terbalik
• Seperti mabok kendaraan

2
Dasar Anatomi
CENTRAL NERVOUS SYSTEM SIGNS & SYMPTOMS
RECEPTOR
CEREBRAL NAUSEA
CORTEX Dizziness
Somnolence
Headache
HYPOTHALAMUS Depression
RETINA Performance decrement

VESTIBULAR
CEREBELLUM Increased secretion of
PITUITARY ADH, ACTH, GH, PRL

Motion VESTIBULAR VESTIBULAR


stimuli APPARATUS NUCLEI

AUTONOMIC
CTZ CENTERS SWEATING
SOMATOSENSORY PALLOR
RECEPTORS Decreased gastric
VOMITING motility
CENTER Cardiovascular &
respiratory changes

VOMITING

Guerdy, PE. Motion Sickness and its relation to some form of spatial orientation: Mechanisms and
Therapy. In L: AGARD-LS 175: Motion Sickness, Significance in Aerospace Operations and
Prophylaxis. NATO Specialized Printing Service Ltd. Loughton, 1991, p.2.1-2.30.

Anatomi Saraf

3
Jenis Vertigo I

Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Nonvestibuler

• Sifat Vertigo Rasa berputar Melayang, hilang


( true vertigo ) keseimbangan, lightheaded
• Serangan Episodik Kontinyu
• Mual / muntah (+) (-)
• Gangguan (+)/(-) (-)
pendengaran
• Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual
• Situasi pencetus (-) Ramai orang, lalu lintas
Macet,supermarket

Jenis Vertigo II

Vertigo Vertibuler

Tipe Perifer Tipe Sentral

• Bangkitan Vertigo Lebih mendadak Lebih lambat


• Derajat Vertigo Berat Ringan
• Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
• Gejala autonom (+ +) (=)
(Mual/muntah, keringat)
• Gangguan pendengaran (+) (-)
(Tinitus, Tuli)
• Tanda fokal otak (-) (+)

4
Etiologi
I. Penyebab Vertigo serta Lokasi Lesi
• Labirin, telinga dalam
~ Vertigo posisional proksimal benigna ( kupulolitiasis ? )
~ Pasca trauma
~ Penyakit Meniere
~ Labirintitis ( viral, bakterial )
~ Toksik = misalnya : aminoglikosid, Streptomisin,
eritromisin
~ Oklusi peredaran darah di labirin
~ Fistula labirin

Etiologi
• Saraf otak ke VIII
~ Neuritis iskemik ( misalnya pada diabetes melitus )
~ Infeksi, inflamasi ( misalnya oleh sifilis, herpes zooster )
~ Neuronitis Vestibular
~ Neuroma akustik
~ Tumor lainnya di sudut serebelo-pontin ( misalnya
meningioma, metastase )
• Telinga luar dan tengah
~ Otitis media
~ Tumor

5
Etiologi

• Sentral
– Supratentorial
~ Trauma
~ Epilepsi
– Infratentorial
~ insufisiensi Vertebrobasilar

Etiologi
II. Penyebab Vertigo yang sering dijumpai
• Vertigo jenis perifer
~ Neuronitis Vestibular
~ Vertigo posisional benigna
~ Penyakit Meniere
~ Trauma
~ Fisiologis ( mabok kendaraan )
~ Obat - obatan
~ Tumor di fosa posterior, misalnya neuroma
akustik

6
Etiologi

• Vertigo jenis Sentral


~ Stroke batang otak, atau TIA vertebrobasilar
~ Neoplasma
~ Migren basilar
~ Trauma
~ Pendarahan di serebelum
~ Infark dibatang otak / serebelum
~ Degenerasi Spinoserebelar

4 kemungkinan diagnosa vertigo

Gangguan bilateral
telinga bag. dalam
Gangguan pada
medula spinalis
Gangguan
serebelar
Problem
psikis

7
Tahapan tatalaksana :

1.Pastikan Vertigo atau bukan

2. Tentukan Jenis vertigo dan Letak


lesinya

3. Cari Penyebabnya

4. Pilih Terapi yang tepat

8
PROSES OTAK MENUA
dr. H.A.R.Toyo
Bagian Saraf RSMH Palembang

PENDAHULUAN

Makin tua → makin matang


Makin manula → makin tua otak
Harapan hidup ↑→ ∑ manula ↑ → gangguan
otak ↑

1
Proses Otak menjadi tua :

* Terjadi perubahan anatomis sel-sel neuron


( sel-sel otak )
* Jumlah sel neuron menurun :
1. Yg.memantau memori --- girus
temp.sup.
2. Yg.memantau kemampuan eksekutif
( girus presentralis)

Teori Lama ( Periode sebelum tahun 60-an )


• sangat pesimistis
• masih diserahkan pd nasib
• timbul olok-olokan ttg.orang lansia
• secara fisik otak tidak akan bertambah berat
jumlah sel neuron sdh.menetap (bahkan
berkurang sekitar 100.000 sel / setiap hari )
• tidak ada regenerasi otak
• penyusutan otak secara wajar itu mengakibatkan
kemunduran fungsi otak yg.tidak dpt.diapa-
apakan lagi

2
Teori Baru
• sel neuron berbentuk spt. Oktopus ( spt. Cumi-
cumi )
• cabang sel mempunyai ranting ( protuberans )
yang saling berhubungan satu dgn yg lain ---
jar.antar sel
• jaringan antar sel terus tumbuh sampai usia
lanjut
• pertambahan sel glia otak ( sejenis sel yg
berfungsi sbgai perekat sel-sel neuron)--- diduga
berperan dlm. fungsi intelektual
• menurut Diamond (si peneliti ulung) mengatakan,
otak lansia harus terus diberikan stimulasi
lingkungan kalau tidak otak akan mundur.
“Train Your Brain, Use it or You Lose it”

Greying Population ( Dunia Beruban )

Menjadi tua tdk.dapt. dicegah


Dulu zaman prehistoris jarang orang mencapai
usia lanjut
Saat ini diperkirakan diseluruh dunia 540 juta
usia > 60 thn
Pada thn.2025 tdpt. 1,2 miliar (lonjakan 75% )
Di Jepang, 13% penduduknya berusia > 65 thn
Atau 16,22 juta ( ϕ 9,63 ; σ 6,59 juta )
Thn.1990, negara yg tertinggi usia > 65 thn.
Swedia ( 17,8 % )

3
Indonesia, lansia berjumlah 11.551.693 orang
(sensus Th.1990.)
Harapan hidup di Indonesia ( ϕ 67,2 thn; δ 63,3
thn )pada thn. 2000

Laporan Bureau of the sensus USA (1993)


menyatakan kenaikan jumlah lansia di Indonesia
thn.2025 sebesar 414 %, angka paling tinggi di
dunia. Jadi bukan saja dunia yang beruban,
Indonesia pun sudah beruban.

Siapakah lanjut usia itu ( elderly )?


• belum ada batasan umur yang pasti
• Eropah dan Amerika 65 thn
• WHO ( thn 1989 ) 60 thn
• Neugarten (1975) mengusulkan
- young old 55 - 75 thn
- old old 75 - 85 thn
- oldest old > 85 tahun.

4
Masa Pensiun
Apa yang dikerjakan pada masa pensiun
Ada 3 Faktor yg mencirikan keberhasilan pensiunan :
- dana
- kesehatan
- kemampuan utk. menggantikan aktivitas baru
yang memuaskan dlm masa tua
*Chir Chill mengatakan : never, never, never retire.
Change careers, do something entirely different, but
never retire.
• Ada seloroh yg membedakan seorang lansia masih
cerah atau sudah mulai layu.
• Otak mampu belajar seumur hidup

Proses penuaan Otak :

• Optimal aging
• Successful aging
• Normal aging
• Pathological aging

5
Proses ingat dan lupa
Proses ini tidak terlepas dari proses belajar dan mengingat
( learning and memory )
Seseorang dlm menyerap rangsangan ( stimulus ) dari
lingkungan atau belajar dari lingkungan amat tergantung
pada kemampuan daya ingatnya ( memori ).
Pembelajaran dpt.diamati melalui makanisme kerja
memori
Pembelajaran : proses utk memperoleh informasi atau
pengetahuan baru.
Memori : proses menyimpan informasi atau pengetahuan
yg. diperoleh dlm jangka pendek atau jangka
panjang yg kmd.dapat mencari ( mengingat )
kembali sewaktu dibutuhkan

Tahapan Proses Mengingat.


I. Belajar ( learning ) → encoding
II. Retensi ( retention ) → storage
III. Retrival ( retrieval ) → decoding

6
Proses Lupa ( forgetting )
Ada 3 kelompok model klasik proses lupa:
1. Model Pertama
Anggapan bahwa lupa terjadi karena adanya informasi
yang lenyap oleh waktu.
2. Model Kedua
Teori Hebb yg menjelaskan proses lupa dari sudut
fisiologis.
3. Model Ketiga
Teori interferensi yg menyatakan bahwa pengalaman
baru dpt mengganggu memori yg lama begitu juga
sebaliknya.

Faktor yg mempengaruhi memori


1. Usia
2. Pendidikan
3. Inteligensi
4. Kesehatan
5. Motivasi dan upaya
6. Penggunaan strategi memori

7
Jenis - jenis kemunduran kemampuan mengingat
Kemunduran Memori Jangka Pendek ( S T M )
Mengulang angka-angka ( digit span test /
backward )
Kemunduran Memori Jangka Panjang ( L T M )
Mengingat kembali ( recall ) dan mengenal kembali
( rccognition ) sederetan kata, gambar, atau cerita
pendek.
Kemunduran Ingatan Tertunda ( Delayed Recall )
Diberikan sederet item ( nama benda atau orang )
atau diberikan sebuah paragraf cerita, selanjutnya
harus mengingat kembali setelah ditunda bbrp saat
kemudian.

Kemunduran memori fisiologis dan patologis


Seseorang yang menginjak umur pertengahan ( 50 th )
apalagi sudah lanjut usia ( 60 – an ) sering mengalami
lupa, tidak ingat nama orang, nama benda, sukar
mengingat janji, lupa menaruh barang dsb., sering
merasa cemas.

Di Amerika Serikat masyarakat → peny.Alzheimer.


Di Indonesia belum banyak mengenal peny.Alzheimer
→ Pikun ( Demensia )
Demensia adalah kemunduran intelektual ( ggn.di
otak)

8
Tanda-tanda demensia
• tidak dapat mengerjakan pekerjaan sehari-hari lagi
• tidak dapat bergaul lagi
• tidak dapat mandiri
• selalu bergantung pada orang lain

Setiap LANSIA yg menunjukkan gejala pikun, secepatnya


berobat agar kepikunannya tidak bertambah parah.

Secara klinis, kemunduran memori dpt. dibedakan:


1. Ggn. memori fisiologis ( apparent memory deficits )
2. Ggn. memori patologis ( genuine memory deficits)

MUDAH LUPA ( Forgetfulness )


- lupa nama orang yg baru saja diperkenalkan
- lupa judul pembicaraan yg belum lama dibicarakan
- sulit menghafal deretan item yg baru diberikan →
Ini adalah gangguan mengingat kembali ( recall )
informasi yg baru diberikan.
- lupa nama orang / tempat yg sdh lama
dikenalnya, nomor telepon teman baiknya, nama
sekolah masa kecil. → Ggn mengambil kembali
( retrieval ) informasi yg telah tersimpan dlm.
memorinya.
- Sirkumlokusi

9
Mudah lupa dibagi atas :
Mudah lupa ringan ( BSF ), mudah
lupa terk.. usia
Mudah lupa malignant, biasanya
disebabkan oleh Ggn.otak degeneratif
atau vaskuler.

Prinsip Penanganan Lansia


I. Penanganan farmakologis
II. Penanganan nonfarmakologis
III. Penanganan psikososial

10
Terapi Farmakologis
1. Terapi simtomatis.
- piracetam, ginkgo-biloba, vit.E
- cholinesterase inhibitor
( Aricept )
2. Terapi patofisiologi : antioksidan,
anti-inflamasi, Hormon.

Terapi Nonfarmakologis

L : Latihan
U : Ulangan
P : Perhatian
A : Asosiasi

11
TIPS MENGHINDARI LUPA
SEHARI - HARI
1. Catatan rencana kerja harian
- janji, no. telp, alamat, dsb
2. Strategi menghafal :
3. Imajinasi visual
- kota Jakarta – Tugu Monas
4. Konsentrasi
5. Menempatkan benda di tempat tertentu dan
teratur

TIPS MENINGKATKAN
DAYA INGAT :
1. Konsentrasi
2. Melatih memori jangka pendek
3. Memproduksi
4. Mengisi TTS
5. Mengikuti kuis
6. Membaca, melihat, mendengar, menyanyi

12
ANJURAN

1. Hidup sehat, periksa kesehatan teratur


2. Tanda – tanda awal kepikunan cepat
berobat
3. Kerjasama anggota keluarga dan tenaga
medis

TERIMA KASIH

SAMPAI JUMPA LAGI

13
PENANGANAN STROKE
Dan
PEMERIKSAAN GLASGOW
COMA SCALE

1
Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai oleh
disfungsi mendadak dari SSP yang disebabkan
oleh penyakit pembuluh darah otak.

pecah
Bila arteri Otak rusak permanen
tersumbat

Disebut STROKE atau BRAIN ATTACK

Epidemiologi
• Stroke adalah penyebab kematian No.3 setelah penyakit
jantung dan kanker.
• Stroke penyebab kecacatan paling utama.
• Di Amerika Serikat terdapat kira-kira 700.000 penderita
stroke baru / tahun.
• 7,6 % Stroke Iskemik dan 37,5 % Stroke
• Hemorrhagik meninggal dalam 30 hari.
• Insidens Stroke meningkat sesuai dengan
• Peningkatan umur terutama pada negara maju.
• 60% penderita stroke hidup dengan kecacatan.

2
Patogenese
• Kematian sel otak ( segagai akibat dari
terhentinya suplai darah kedaerah tertentu dari
otak ) kehilangan kemampuan otak
daerah tersebut.
• Kehilangan / penurunan kemampuan otak
tergantung pada letak dan luasnya lesi pada
otak.
Lesi kecil stroke ringan
Lesi luas kelumpuhan separo badan,
GGn.nv.kraniales, aphasia,
Bahkan kematian

3
4
Jenis Stroke ( Brain Attack )

• Stroke Iskemik ( tersumbatnya pblh drh


otak )

• Stroke Hemorrhagik ( pecahnya pblh.


drh.otak )

Gambar.

Angka kejadian Stroke

Stroke Iskemik ( 84 % ) Stroke Hemorrhagik ( 16 % )

Thrombosis Emboli I.C.H S.A.H.


( 51,5 % ) ( 31,5 % ) ( 10 % ) (6%)

Pblh. drh. Besar Pblh.drh.kecil


( 31,5 % ) ( 20 % )

5
Brain Attack
• Istilah ini sudah dikenal sejak 1990 oleh NSACanada.
• Lebih baik digunakan karena lebih
khas,lbh.jelas,lbh.menakutkan, dan lbh.menyentuh
masy.awam.
• Otak adalah organ yg. sangat vital.
• Gejala Stroke merupakan suatu pertanda (sirene), atau
alarming utk. timbulnya Brain Attack.
• Hal ini sama spt. Chest Pain pd. Heart Attack
Tindakan yg. tepat Tindakan Emergensi
Brain Attack berarti Medical Emergensi

Gambaran klinis
Tergantung pada :
• 1. Jenis stroke
• 2. Luas dan letak lesi

Untuk membedakan Jenis Stroke kita pakai :


Siriraj Score
(2,5 x angka kesadaran) + (2 x angka muntah) + (2 x sakit
kepala) + (0,1 x TD Diastolik ) - (3x angka athroma) – 12

6
Bila angka lebih besar dari atau sama dengan
1, kemungkinan termasuk Stroke Hemorhagik.

Score
Derajat kesadaran ( 0-2); Sakit kepala ( 0-1) ;
Muntah ( 0-1) ; Atheroma ( 0-1 ).

Diagnosis
• Berdasarkan anamnese dan pemeriksaan
• klinis neurologis
• Sistim skoring ( Siriraj Score )
• Ct Scan kepala

7
Penatalaksanaan Stroke Akut
Hal pertama yang harus dilakukan adalah :
• Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
• Pertimbangkan `intubasi bila kesadaran stupor
atau koma atau gagal napas.
• Pasang infus
• Berikan oksigen 2 – 4 liter / menit
• Jangan memberikan makanan / minuman lewat
mulut

Penatalaksanaan Stroke Akut


• Buat rekaman EKG dan lakukan foto toraks
• Ambil sampel pemeriksaan darah.
• Tegakkan diagnosa berdasarkan anamnese dan
pemeriksaan fisik.
• Konsul segera dokter ahli saraf untuk
penanganan selanjutnya.
• Ct Scan kepala untuk mnentukan jenis stroke.