Anda di halaman 1dari 7

BAB I

1.1 PENGERTIAN
1. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat
berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
(Patofisiologi, Slyvia A Price)
2. Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau pada
resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan
ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi
trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit atau dilusi vaskuler.
(Golel, 1993)
3. Trombositopenia adalah penyebab perdarahan abnormal yang paling
sering. Kondisi ini dapat diakibatkan baik oleh penurunan pembentukan
trombosit oleh sumsum tulang atau akibat peningkatan destruksi perifer,
misalnya: anemia tertentu, septikemia, dan sitoktoksik obat; peningkatan
penghancuran misalnya: idiopatik trombositopenia purpura, lupus
eritematotus, limfoma malignan, obat (digoksin, fenitoin, aspirin) dan
infeksi postviral; peningkatan penggunaan misal, Koagulopati
Intravaskuler Diseminata (KID). (KMB Brunner S.)

1.2 ETIOLOGI
Kegagalan produksi:
Leukimia
Invasi tumor sumsum
Anemia aplastik
Anemia megalobastik
Toksin
Obat- obatan: heparin, kloranifenikol, obat sitotoksik.
Infeksi, khususnya septikemia, infeksi virus, Tuberculosis.
Alkohol

1
Peningkatan destruksi:
Berhubungan dengan antibodi:
Purpura trombositopeni idiopatik
Lupus eritematotus
Limfoma maligna
Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin, sulfonamide,
alkohol.
Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa yang membesar
Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi pasca virus.
Peningkatan pemakaian:
Koagulopati Intravaskuler Diseminata (KID)

1.3 PATOFISIOLOGI
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan
ini berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan
cedera ringan atau perdarahan spontan kecil. Trombositopenia primer dapat
terjadi akibat penyakit otoimun yang di tandai oleh pembentukan antibodi
terhadap trombosit. Sebab – sebab sekunder trombositopenia adalah berbagai
obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu. Koagulasi intravaskular diseminata
(disseminated intravascular coagulation, DIC) timbul apabila terjadi
trombositopenia akibat pembekuan yang meluas.

1.4 TANDA DAN GEJALA


 Banyak pasien yang menderita Trombosito Penia tanpa gejala
 Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh
 Menstruasi yang banyak
 Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi
 Muntah darah dan batuk darah
 Perdarahan Gastro Intestinal
 Adanya darah dalam urin dan feses
 Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

2
1.5 PENATALAKSANAAN
Kesembuhan spontan terjadi pada kurang dari 10% pasien dengan ITP kronis.
Pengobatan ditunjukkan mengurangi kadar oto-antibodi dan mengurangi
kecepatan destruksi trombosit yang telah tersensitisasi. Walaupun demikian,
sebagian kasus kambuh berbulan- bulan atau tahun setelah remisi dengan
pengobatan yang dibicarakan dibawah ini:

1. Steroid
Delapan puluh persen pasien mencapai remisi dengan terapi
kortikosteroid dosis tinggi. Prednisolon 60mg per hari adalah terapi
permulaan biasa dan dosis diturunkan perlahan- lahan setelah dicapai
remisi. Pada orang yang memberi respon jelek dosis diturunkan lebih
lambat tetapi dipertimbangkan splenektomi atau imunosupresi.
2. Splenektomi
Operasi ini dianjurkan pada pasien yang tidak sembuh dalam tiga bulan
terapi steroid atau yang membutuhkan dosis steroid yang terlalu tinggi
untuk mempertahankan hitung trombosit di atas 50x 109/L. Hasil baik
terjadi pada sebagian besar pasien.
3. Obat imunosupresi
Misalnya vinkristin, siklofosfamid; azatioprin, biasanya dicadangkan bagi
pasien yang tidak meberi respon dengan steroid dan splenektomi.
4. Androgen
Danazol telah dianjurkan baru- baru ini pada pasien dengan
trombositopenia yang tidak responsif terhadap kortikosteroid atau
splenektomi.
5. Imunoglobulin dosis tinggi
Baru- baru ini menghasilkan kenaikan sementara . mekanismenya
merintangi reseptor Fc pada makrofag. Manfaat jangka panjang dari cara
ini belum diketahui.
6. Transfusi trombosit
Platelet concentrates bermanfaat pada pasien dengan perdarahan akut
yang mengancam jiwa.

1.6 Klasifikasi
1. Trombositopenia imun akut
2. Trombositopenia imun kronis
3.

3
1.7 WOC

Kegagalan produksi: Peningkatan destruksi:


Leukimia Berhubungan dengan antibodi:
Invasi tumor sumsum Purpura trombositopeni idiopatik
Anemia aplastik Lupus eritematotus
Anemia megalobastik Limfoma maligna
Toksin Obat- obatan: qiunine, digoxin, phenytoin, aspirin,
Obat- obatan sulfonamide, alkohol.
Alkohol Berhubungan dengan terperangkap dalam limpa
yang membesar
Berhubungan dengan infeksi: bakteremia, infeksi
pasca virus.
Trombositopenia

Kegagalan produksi sel darah di sumsum tulang

Proses bertahan hidup 2-3 hari

Jumlah trombosit

Trombopoietin di hati dan ginjal tidak bekerja

Hemostasis terganggu

Faktor beku darah

Proses koagulasi
terganggu

Resiko tinggi Gangguan integritas


perdarahan kulit

4
BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Riwayat perdarahan.
Pemeriksaan adanya petekhie, perdarahan hidung, dan saluran cerna.
Jumlah trombosit yang menurun.

Pemeriksaan Laboratorium
 Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
 BMA dan biopsi hati, limpa, dan USG atau CT scan retroperitoneal.
(RS dr. Soetomo,2008)
3.2 Diagnosa Keperawatan.
1. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan
sekunder menurunnya jumlah trombosit.

3.3 Intervensi

1.Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan


sekunder menurunnya jumlah trombosit.
Tujuan : Pasien terhindar dari perdarahan, ditandai tidak adanya tanda
– tanda perdarahan, tekanan darah dalam batas normal, trombosit
dalam batas normal.

1. Pantau hitung darah lengkap, Hb, uji koagulasi dan hitung trombosit
R/ nilai ini membantu evaluasi respon klien terhadap pengobatan dan
resiko perdarahan. Hitung trombosit <20.000/mm3.
2. Kaji faktor lain yang dapat menurunkan perhitungan trombosit selain
dari penyebab primer seperti:
Fungsi hati abnormal
Fungsi ginjal abnormal
Infeksi, demam
Penggunaan anti koagulan
Penggunaan alkohol
Penggunaan aspirin

5
R/ pengkajian ini dapat mengidentifikasi faktor- faktor yang dapat di
kontrol (Goebele,1997)
3. Pantau tanda dengan gejala perdarahan spontan atau berlebihan:
Ekimosis, hematoma, petekie spontan
Perdarahan dari hidung dan gusi
Perdarahan yang lama karena prosedur infasif, seperti fungsi vena/
aspirasi sum- sum tulang
Hematemesis atau emesis berwarna kopi
Hemoptisis
Hematuria
Perdarahan vagina
Perdarahan rectum
Darah banyak dalam feses
Feses hitam yang berwarna ter
Perubahan tanda vital
Perubahan status neurologis (penglihatan kabur, sakit kepala,
disorientasi)
Pemeriksaan darah samar pada urine,. Feses, dan emesis positif
Jumlah pembalut yang digunakan pada wanita yang menstruasi
banyak
R/ pemantauan konstan diperlukan untuk menjamin upaya deteksi dini
episode perdarahan (Goebele, 1997).
4. Kaji adanya tanda sistemik perdarahan dan hipovolemia.
Peningkatan nadi, peningkatan pernafasan, penurunan tekanan darah.
Perubahan status neurologis (misalnya:perubahan status mental yang
samar, penglihatan yang kabur, sakit kepala, disorientasi)
R/ perubahan kadar oksigen sirkulasi menimbulkan perubahan pada
fungsi jantung, vaskular, dan neurologis.
5. Bila diduga terjadi hemoragi, rujuk ke komplikasi potensial: syok
hipovolemik untuk intervensi yang spesifik.
Antisipasi transfusi trombosit
Berikan tekanan langsung selama 5-10 menit, kemudian pasang
balutan tekan, pada semua area fungsi vena.
Pantau dengan seksama selama 24 jam.
R/ tindakan ini meningkatkan pembekuan dan mengurangi kehilangan
darah.
6. Atasi mual dengan cepat untuk mencegah muntah

6
R/ muntah yang berat dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna.
7. Minimalkan pemeriksaan pada rectum
R/ hal ini mengurangi cedera dan perdarahan pada jaringan rectum.