ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). Guillain Barre Strohl Syndrome. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. radiks. dan nervus kranialis. B. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Landry Ascending paralysis. Polyradiculoneuropathy. dan kadang-kadang juga saraf kranialis. baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. Infective Polyneuritis.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis.

Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Paratyphoid. (2) 5 . Rubella. Pembedahan. Vaksinasi 3. Pada banyak kasus. Varicella-zoster. Legionella. 3) 1. tiroiditis. Listeria. seperti keganasan. Vaccinia/smallpox. 2. Measles. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. b. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Brucellosis. Systemic Lupus Erythematosus. HIV. Penyakit sistematik. Coxsackie. Jejeni. dan penyakit Addison 5. Bakteri: Campylobacter. Typhoid. hepatitis. MANIFESTASI KLINIS 1. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. anestesi 4. Pneumonia. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. antara lain: (2. Chlamydia.process. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Mycoplasma. Echo. EBV. Influenza. Virus: CMV. Gangguan endokrin C. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Mumps. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Borrelia B. rata-rata 9 hari. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Kehamilan atau dalam masa nifas 6.80%.

6 . laringeus. d.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif.I dan N.2. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. 3. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.III. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. 2. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. muka jadi merah (facial flushing). Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.IX dan N. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. c.VII. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. b.IV atau N. tetapi dapat juga sama beratnya. Pada sebagian besar penderita. Gejala Klinis (1. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Bila N. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. badan dan kadang-kadang juga muka. 5) a.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.

dan transmisi impuls saraf dibatalkan. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. sehingga konduksi menjadi baik. dan reaksi imunologi. hipoksemia. toksik kimia. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. vaksinasi. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. (5) Pada GBS. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. termasuk trauma fisik. 7 . trauma. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. e. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. D. insufisiensi vaskular.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi.

Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. Lesi ini 8 . Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. makrofag. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Infeksi-infeksi meningokokus. infeksi virus. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja.dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. sedang dan tampak pula. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. 2. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. yang paling sering adalah infeksi virus. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya.

yaitu : (2) 1. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit. aling sering selama 3 minggu. 2.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS. (2. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. 3. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. gamma interferon serta alfa TNF. jarang yang melebihi 8 minggu. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler.

(2) E. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Perubahan pada myelin. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . (2) Asbury. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0.5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). 10 . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. 3. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. dan selubung schwan berjalan secara progresif. akson. 2. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. (2) F. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. 5) 1. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian.

Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat.2. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. kadang < 5% kasus. G. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. Disfungsi otonom. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). dapat memanjang sampai beberapa bulan. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. Takikardi dan aritmia. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. dan 90% dalam 4 minggu). 3) 1. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. 80% dalam 3 minggu. yaitu: (2. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.

Sebagian besar penderita 12 . Porfiria intermitten akut. Pandisautonomia murni. Diphtheric paralysis. infeksi paru dan emboli paru. 3. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. organofosfat). Chronic acquired demyyelinative neuropathy. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. botulisme. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. 2.postural. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. 4.hipertensi dan gejala vasomotor. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. Sindroma miller-fisher. dapsone. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. 6. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. b. I. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. Poliomielitis. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. 5. gangguan fungsi otonom. H. Kelumpuhan asimetris yang menetap. 7. Defisit sensoris kranialis. itrofurantoin.

(2. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. Walaupun pasien masih bernafas spontan. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. b. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan.(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. Sindrom. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.3). propanolol. 4) 1. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. (2. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). 4) a. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. J.

Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. 4) a. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Albumin : dipakai pada plasmaferesis. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. d. b. 2. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. Perawatan umum : (2. c. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur.terlentang (supine). Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. d. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. 14 . Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. e. c.

Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. mual dan sakit kepala. 4) a. Kortikosteroid Seperti : azathioprine. 3. Pengobatan (2. b. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. c. f. g. mulut. kandung kemih. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). saluran pencernaan. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi.e. muntah. Perawatan kulit. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. faring dan trakhea.

efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. 2) MP). aritmia kardial. ventilasi mekanik. b. Dosis aintenance 0. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. takikardia/brakikardia. retensi urinae. hilangnya kontrol motorik halus tangan. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. paralysis plaksid (simetris). PROSES KEPERAWATAN 1. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. diaforesis. Pengkajian a. tromboembolisme. L. pneumonia. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi).4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. wajah kemerahan. kulit yang pecah. ieus. cara berjalan tidak mantap. disritmia. antibodi anti IgE/ IgG. PATHWAY Terlampir M. K.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. hipotensi atau hipertensi. 2) Tanda : kelemahan otot. aspirasi. kegagalan pernafasan.

mengganggu. menggunakan otot bantu nafas. nyeri (terutama pada bahu. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. d. perubahan dalam ketajaman penglihatan. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. menurunnya kapasitas vital paru. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. punggung dan bokong). gangaun refleks gag/menelan/batuk. 17 . seperti terbakar. Gejala: kebas. kehilangan kemampuan untuk berbicara. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. Hiposensitif terhadap sentuhan. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. sensasi nyeri. Neurosensori dan terus naik. pelvis. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. Tanda : pernafasan perut. adanya masalah dengan keseimbangan. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. e. pucat/sianosis. sensasi suhu.c. terjadi ptoris kelopak mata. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. penurunan bunyi nafas. apnea. h. sakit. vibrasi. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. hilangnya tonus otot. pinggang. g.

perawatan diri. dan kewajiban pekerjaan rumah. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. k. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. adanya riwayat terkena herpes zoster. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. pembedahan/anestesia umum trauma. sitomegalovirus. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. paralysis/parestesia. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi.i. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. gastroenteritis. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. pneumonia. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. penurunan kekuatan/tonus otot. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. pemindahan pusat rehabilitasi. l. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). 18 . penyakit houlkin). penyiapan makan. j. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah.

volume tidal. dan kemampuan inspirasi. 19 .5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital.

dan kesimetrisan pernafasan. 3. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia).2. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. Tak ada tanda distress pernafasan 2. Bunyi nafas bersih 3. Auskultasi bunyi nafas. Pantau frekuensi. kedalaman. 5. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. NO 1. dengan kriteria hasil : 1. 2. kerusakan refleks menelan. INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki. mengi. 4. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . GDA dalam batas normal.

Kolaborasi : 1. 6. Evaluasi refleks batuk. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. R : Mengatasi hipoksia. 3. 2. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. Lakukan penghisapan sekret. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. Pelembaban terhadap sekret 21 . dan gagal nafas. atau ventilator mekanik.pasien pada posisi duduk bersandar. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. atau refleks menelan secara periodik. masker oksigen. 7. infeksi pulmonia. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. refleks gag. aksimteri nadi secara teratur. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi.

Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. 3. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. meningkatkan relaksasi. Tidak ada laporan kontraktur. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. ventilator mekanik sesuai kebutuhan.2. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. dan drainase postural. 4. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. 2. Lakukan pengkajian secara teratur. perkusi dada. kembali aktivitas yang 3. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. dekubitus. teraur sesuai kebutuhan secara individual. 5. vibrasi. seperti latihan pernafasan. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 6.

mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.diinginkan. Hindari latihan aktif selama fase akut. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. 6. 7. Kolaborasi : 23 . seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. bantal. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. 4. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. crochanter roll. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. 5. Lakukan latihan rentang gerak positif. bangkit dari kursi. R : Menstimulasi sirkulasi. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. papan kaki.

tilang dada menonjol) Mandiri : 1.1. Kaji kemampuan untuk mengunyah. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. Mendemonstrasikan berat badan stabil. konjungtiva anemis. 24 . R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. seperti melalui selang NG dan sebagainya. Auskultasi bising usus. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. kurus. batuk. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. menelan. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. evaluasi adanya distensi abdomen. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. 2. Catat masukan kalori setiap hari. 3. 3. 3. pada keadaan yang teratur. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. 2. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. 4. Normalisasi nilai-nilai laboratorium.

8. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. 25 . Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan. 2.5. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. berikan makanan enteral/parenteral. untuk pemasukan makanan kalori. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. Anjurkan untuk makan sendiri. 7. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. Pasang/pertahankan selang NG. R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. elektrolit dan mineral. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. Kolaborasi : 1. 6. Timbang berat badan setiap hari. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi.

3. Catat adanya distensi abdomen. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . imobilitas. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. muntah. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. 2. Auskultasi bising usus. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. Pantau adanya mual. 2. 4. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. beri obat pelembek feses. R : Mencegah konstipasi. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.4. supositoria. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). Kolaborasi: 1. laksatif. penghentian feses. perubahan pada masukan diet/ cairan. 5. nyeri tekan.

Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. 3. rencana perawatan dengan orang terdekat. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. 3. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. 2. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. periksa pasien secara teratur. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. munculnya ileus paralitik 5. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan.kebutuhan. Diskusikan adanya perubahan citra diri. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. R : Membawa perasaan takut secara terbuka. 2. 4. Mandiri: 1. kehilangan fungsi. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. 3. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 .

28 .mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

mengbongkok. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. contoh: Empirin dengan kodein. asetaminofen (tyenol) 29 . 2. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. R : Batuk meningkatkan T10. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera.6. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. nafas dalam dan latihan relaksasi. Beri pasien posisi bersandar. 8. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. Kolaborasi : 1. Dorong nafas dalam. visualisasi. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. kepala tinggi. 5. batuk untuk bersihan paru. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. Antiemetic. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Menunjukkan perubahan perilaku. Analgetik. menurunkan T10. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. 7. menggosok mata. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. 6. c. 9. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. b. Berikan obat sesuai indikasi a. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. 3.

R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. meningkatkan istirahat/mencegah gelisah. 30 . yang dapat mempengaruhi T10.

158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. B : Swasta : Jl. 24 Maret 2009. pukul 06. 24 Maret 2009. Telp/Hp : Ny. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. Lamper Tengah III No. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa. Riwayat Kesehatan a. pukul 08. Lamper Tengah III No.BAB III TINJAUAN KASUS A.30 WIB 2. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa.30 WIB Ruang 1.

klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. d. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. c. Klien masuk RS.b. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

tidak ada deviasi. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid. tidak ada discharge. berkedip + Simetri ka = ki. 4. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. tidak ada lesi.Klien anak ketiga dari empat beraudara. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. tidak ada nafas cuping hidung. sedikit beruban. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. Pemeriksaan Fisik a. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 . tidak ada pendarahan gusi. Mukosa bibir lembab. tidak terdapat kaku kuduk.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. sklera tidak ikterus. penyebaran merata Tidak terdapat lesi. gigi tidak ada caries cukup bersih. mengunyah +. tidak ada discharge. pupil: reflek cahaya +. pukul 08. trachea simetri di tengah. mengerut dahi + Hitam. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. Menelan +. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. tidak tampak sianosis. membuka mulut + .7 C b. konjungtiva tidak anemis. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. fungsi penglihatan dbn (> 4/60). nyeri tekan tidak ada.

Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada lesi. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 .30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru.30 Sedikit cembung. dinamis. lien tak teraba. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08.c. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. statis. tidak ada wheezing atau ronki e. pekak sisi ada.30 Simetri. pekak alih tidak ada f. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar.

Sistem Persarafan 1. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b.30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 . Daya pikir .30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g.24/03/09 08. 24/03/09 jam 08. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. alamiah.Spontan. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.

Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08. Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d.30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2.

24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.ke dalam. Pergerakan mata ke bawah .5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1.ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 .Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .

runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .

Kepercayaan Klien beragam islam. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari. rajin mengerjakan sholat. tidak pernah tidur siang 13. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. taat beribadah.10. Seksualitas Tak terkaji 16. 14. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . 12. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang.

6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.5 – 5. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik.Umum 18.92 – 2. 20.6 – 1. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi.3 136 – 145 98 – 107 3.73 110.8 5.33 60 – 120 0.01 1. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.00 Nilai 13. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak. 19.9 49 51.5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.7 42 .87 140 107 4. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.

distal latency memanjang.aminog likosida. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n.b. kolkisin. medianus D. amplitudo dan SEV menurun. kloramfeni kol. tibialis D/S. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. ulnaris D/S. antikonvuls an. n. asam aminosalisi lat. Anoreksia. n. H2. muntah reseptor diare. peroneus S tidak ada. medianus S. peroneus D. paru. fibialis tidak ada respon 21. n. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. antagonis mual. 43 . alcohol.

HT.Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. gg mental. laktasi. Gangguan pertumbuhan. mencegah & mengoba ti penyakit hati. pancreatitis akut. hamil. Epilepsy. TIK tinggi. HT kronik. laktasi. penyakit infeksi Barbiturate . osteoporosis. gg GI. anak. P:GHF. Nasetilklopra mid. Ulkus peptic. osteonekrosis aseptik. retensi cairan & elektrolit. sindrom chusing. HT intracranial. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. laktasi. vaksin hidup. asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. anakanak. infeksi akut. i bersihan Pusing. amenore.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri. meningkatkan kemungkinan infeksi. hamil. ulkus gaster non maligna. Disfungsi ginjal dan hati. prokainami d. dari ruam kulit. fenotiazin. Mengurang Sakit kepala. 44 . rifampisin. keganasan lambung.GGK. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum .DM. Uremia. kondisi hipersekre si patologis. wafarin. hipertiroidis me. usia lanjut.

muntah. B1. haematopoises . B12. hepatitis aktif kronik. Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . Alopurinol menghamb at metabolism . merkaptopurin. dermatomi asitis. anemia hemolitik didapat. kolestatin. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. alergi. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. B6. anoreksia. Terapi defisiensi vit. polioarteri tis nodosa. mual. SLE. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. ikterus. Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. hamil. Depresi sumsum tulang. captopril. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. - - 45 .Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. makrisitosis. Menurunka n efek levodopa. kotrimokza sol. ITP. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit.

menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. 70% dlm gelatin. Nyeri perut mendadak karena ileus. Konstipasi untuk melunakk an fese. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd.Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. muntah. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. kejang kolik. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. 22. Kerja tampak setelah 1530 menit. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. radang usus&usus buntu. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. atau klisma 4-5 gr. mual.

47 .

menggenggam tangan tidak mampu.30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu. kerusakan neuromuskuler. 48 .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) . 24/03/09 jam 06. 2.d kerusakan neuromuskuler.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) . hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : .Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) . ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.B. dressing. PRIORITAS MASALAH 1. Kerusakan mobilitas fisik b. kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C.Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) .30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: .d imobilitas.Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. toileting. jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak.Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . transfering harus dibantu.Aktifitas bathing. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas. Konstipasi b.BU + 7x/mnt .

Tidak ada laporan nyeri saat BAB. Catat adanya distensi abdomen. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc.Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. minum minimal 2000cc/hari. 3. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . Tingkatkan diet makanan berserat. NO. CM P. kerusakan neuromuskuler. Auskultasi bising usus.Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: . . G : 45 tahun NO. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas). RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. . 5. 4.D. 2. INTERVENSI 1. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 1.d imobilitas.

Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 1. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. lakukan perubahan posisi (terlentang.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. semi fowler. 2. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.2. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b. meningkatkan tonus otot. 3.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. Latihan yang 49 . . miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Berikan sesuai toleransi individu.d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: .Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. R: menstimulasi sirkulasi. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan aktif selama fase akut. inf 2/2 . dan meningkatkan mobilisasi sendi.

Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.Dexametason 3x10 mg IV . 5.dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. .Ranitidin 2x30mg IV . 6.Imuran 3x1tab PO 50 . Rujuk ke bagian fisioterapi.Nerfeco 3x500mg PO. 4. Berikan obat sesuai indikasi: .

suhu 36. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. G tidak diketahui. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. GCS E4V6M5 = 15.BAB IV PEMBAHASAN A. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. Tn. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. sup 1/1.7 ºC. Tn. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. pada tanggal 24 Maret 2009. anggota gerak atas dan saraf kranialis. ini adalah kali pertama Tn. perut teraba keras. dan nervus kranialis. Nadi 86 kali/menit. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. tonus menurun. Namun pada Tn. Namun penyebab pada GBS Tn. radiks. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. Selain itu penderita 51 . Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. Bising usus 7 kali/ menit. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. TTV : TD 130/90 mmHg.

rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. disfonia (N.IV atau N. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari.VII). Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. sukar menelan. C. kaki tidak bisa bergerak. toileting. tidak ada laporan nyeri saat BAB. Aktifitas bathing. G. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. dressing.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. B. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi.IX dan N. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. diplopia (N. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. BU 7. transfering harus dibantu. klien 52 . D.III). namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri.X). Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan.

antara lain : 1. 3. semi fowler. Rujuk ke bagian fisioterapi. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. 53 . Lakukan latihan rentang gerak pasif. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. 4. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 5. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. minum minimal 2000 cc/hari. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Catat adanya distensi abdomen. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. 6. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. inf 1/1. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. 4. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. meningkatkan tonus otot. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Lakukan perubahan posisi (terlentang. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. dan meningkatkan mobilisasi sendi. 2. Auskultasi bising usus. 2. 5. Diagnosa kedua. Hindari latihan aktif selama fase akut. Intervensi yang diberikan. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. 3. Tingkatkan diet makanan berserat.

Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi.7. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. 54 . Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO.

B. gangguan fungsi otonom. 55 . dan nervus kranialis. dan mencegah kontraktur.BAB V PENUTUP A. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. KESIMPULAN Guillain . gangguan sensibilitas. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. meningkatkan sirkulasi. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. SARAN 1. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. 2. radiks. Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. dan risiko komplikasi pencernaan. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. salah satunya latihan gerak pasif. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa.

Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. 56 .3. Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.

kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N. IX. penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. IV & N VI N VII.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen.

Jakarta: EGC.blogspot. Iskandar. 1999. Penatalaksanaan GBS. Hudak. 8. 22 November 08. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Carolyn M dan Barbara M Gallo. http://guillainbarresyndrom. Haflan. (25 Maret 2009). FK USU. 3.usu. http://www. 5. (25 Maret 2009).com. Marilynn E. Ed.pdf. 2001.blogspot. 2009. Japardi. 3. Jakarta: EGC. (25 Maret 2009). Jurus Ampuh Mengenali SGB.wikimu. 9.com. Doengoes.html. 2000. Yumizone. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Suzanne C. Jakarta: EGC. Dito. Smeltzer. (25 Maret 2009).kabarindonesia. http://library. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. Sidharta P. 8. 4.23 Februari 08. http://medlinux.com/News/DisplayNews. 2. Nugroho. 58 . Ed.DAFTAR PUSTAKA 1. 6. Maret.12 Agustus 2008. Sindrom Guillain Barre.com/2007/10/sindroma-guillain-barre.ac. 7. Neurologi Klinis Dasar. www.aspx?id=4111. Yulius. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful