ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Infective Polyneuritis. Polyradiculoneuropathy. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . Landry Ascending paralysis. B.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Guillain Barre Strohl Syndrome. dan nervus kranialis. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). dan kadang-kadang juga saraf kranialis. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. radiks. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer.

Pada banyak kasus. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Listeria. hepatitis. infeksi sebelumnya tidak ditemukan.process. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Borrelia B. HIV. Virus: CMV. tiroiditis. 3) 1. Brucellosis. rata-rata 9 hari. MANIFESTASI KLINIS 1. dan penyakit Addison 5. b. anestesi 4. Measles.80%. Coxsackie. Gangguan endokrin C. seperti keganasan. Systemic Lupus Erythematosus. Chlamydia. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Varicella-zoster. Influenza. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Rubella. Pembedahan. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Penyakit sistematik. (2) 5 . 2. Typhoid. Pneumonia. Vaccinia/smallpox. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Echo. Bakteri: Campylobacter. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. antara lain: (2. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Vaksinasi 3. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Paratyphoid. Mumps. Legionella. EBV. Mycoplasma. Jejeni. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

laringeus.I dan N.IV atau N. anggota gerak atas dan saraf kranialis. 6 . Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. d.VII. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. 5) a. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. tetapi dapat juga sama beratnya. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.VIII. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.III. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Bila N.2.IX dan N. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Gejala Klinis (1. 3. badan dan kadang-kadang juga muka. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. 2. c. b. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Pada sebagian besar penderita. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. muka jadi merah (facial flushing). Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.

atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. trauma. toksik kimia. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. (5) Pada GBS. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. vaksinasi. insufisiensi vaskular. dan reaksi imunologi. termasuk trauma fisik. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. 7 . e. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. sehingga konduksi menjadi baik. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. hipoksemia. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. D. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut.

serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Infeksi-infeksi meningokokus. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3.dengan pasti. yang paling sering adalah infeksi virus. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. makrofag. sedang dan tampak pula. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. Lesi ini 8 . infeksi virus. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer.

dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. yaitu : (2) 1. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. gamma interferon serta alfa TNF. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Fase progresif Dimulai dari onset penyakit.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. 2. (2. 3. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). aling sering selama 3 minggu. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). jarang yang melebihi 8 minggu.

5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. 2. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. (2) F. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Perubahan pada myelin. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. (2) Asbury.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. 3. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . sehingga pada hari ke enampuluh enam. 5) 1. akson. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).(2) E. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. dan selubung schwan berjalan secara progresif. 10 . sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima.

Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. G. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. kadang < 5% kasus. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. 80% dalam 3 minggu. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. 3) 1.2. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. dan 90% dalam 4 minggu). yaitu: (2. dapat memanjang sampai beberapa bulan.

7. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. dapsone. Kelumpuhan asimetris yang menetap. infeksi paru dan emboli paru. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. botulisme. itrofurantoin. Chronic acquired demyyelinative neuropathy. b. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. Sebagian besar penderita 12 . Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap.postural. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. Sindroma miller-fisher.hipertensi dan gejala vasomotor. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. I. Poliomielitis. gangguan fungsi otonom. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. 3. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. Defisit sensoris kranialis. organofosfat). 4. Porfiria intermitten akut. 2. Pandisautonomia murni. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. Diphtheric paralysis. 6. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. 5. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. H. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset.

monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. 4) 1. Walaupun pasien masih bernafas spontan. (2. 4) a. Sindrom. propanolol. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri.3). sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. (2. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. b. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. J. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . seperti : penghambat beta atau nitroprusid. Pengobatan secara umum bersifat simtomik.

b. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. 2. Perawatan umum : (2. c. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. 14 . c. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. d. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada plasmaferesis.terlentang (supine). e. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. d. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. 4) a.

Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. mual dan sakit kepala. kandung kemih. Pengobatan (2. faring dan trakhea. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). Kortikosteroid Seperti : azathioprine. b. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas.e. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. f. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. saluran pencernaan. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. mulut. Perawatan kulit. 4) a. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. 3. muntah. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. c.

2) Tanda : kelemahan otot. K. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. hilangnya kontrol motorik halus tangan. Dosis aintenance 0. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. takikardia/brakikardia. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . kulit yang pecah. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. disritmia. ieus. PATHWAY Terlampir M. 2) MP). aritmia kardial.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. L. tromboembolisme. PROSES KEPERAWATAN 1. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi). kegagalan pernafasan. pneumonia.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). ventilasi mekanik. cara berjalan tidak mantap. aspirasi. hipotensi atau hipertensi. paralysis plaksid (simetris). antibodi anti IgE/ IgG. wajah kemerahan. Pengkajian a. b. retensi urinae. diaforesis.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu.

gangaun refleks gag/menelan/batuk. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. terjadi ptoris kelopak mata. pelvis.c. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. adanya masalah dengan keseimbangan. perubahan dalam ketajaman penglihatan. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. Tanda : pernafasan perut. pinggang. nyeri (terutama pada bahu. kehilangan kemampuan untuk berbicara. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. seperti terbakar. sensasi suhu. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. 17 . punggung dan bokong). kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. sensasi nyeri. g. menurunnya kapasitas vital paru. d. penurunan bunyi nafas. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. Gejala: kebas. Hiposensitif terhadap sentuhan. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. h. mengganggu. Neurosensori dan terus naik. apnea. hilangnya tonus otot. e. menggunakan otot bantu nafas. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. sakit. pucat/sianosis. vibrasi.

Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. 18 . Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. pemindahan pusat rehabilitasi. pembedahan/anestesia umum trauma. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. penyiapan makan. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. pneumonia. sitomegalovirus. j. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. l.i. penyakit houlkin). 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. k. paralysis/parestesia. dan kewajiban pekerjaan rumah. perawatan diri. 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. gastroenteritis. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. penurunan kekuatan/tonus otot. adanya riwayat terkena herpes zoster. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi.

19 . dan kemampuan inspirasi.5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. volume tidal.

2. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. mengi. Pantau frekuensi. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. GDA dalam batas normal. 3. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. NO 1. 2. kerusakan refleks menelan. dengan kriteria hasil : 1. kedalaman. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . 4. INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. Tak ada tanda distress pernafasan 2. dan kesimetrisan pernafasan. Bunyi nafas bersih 3. Auskultasi bunyi nafas. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. 5. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat.

3. atau ventilator mekanik. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. dan gagal nafas. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. aksimteri nadi secara teratur. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. 7. Evaluasi refleks batuk. masker oksigen. Lakukan penghisapan sekret. infeksi pulmonia. R : Mengatasi hipoksia. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. 2. refleks gag. Pelembaban terhadap sekret 21 .pasien pada posisi duduk bersandar. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. 6. Kolaborasi : 1. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. atau refleks menelan secara periodik. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk.

Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. 3. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2.2. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Tidak ada laporan kontraktur. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. meningkatkan relaksasi. seperti latihan pernafasan. 6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. teraur sesuai kebutuhan secara individual. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. Lakukan pengkajian secara teratur. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. dan drainase postural. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. 5. ventilator mekanik sesuai kebutuhan. dekubitus. kembali aktivitas yang 3. 2. 4. perkusi dada. vibrasi.

meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. 7. 6. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. 4. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. Lakukan latihan rentang gerak positif. R : Menstimulasi sirkulasi. 5. crochanter roll. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.diinginkan. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. bantal. papan kaki. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. bangkit dari kursi. Hindari latihan aktif selama fase akut. Kolaborasi : 23 . Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan.

pada keadaan yang teratur. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Kaji kemampuan untuk mengunyah. 3. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. kurus. 4. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. 2. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. menelan. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 2. evaluasi adanya distensi abdomen. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. Catat masukan kalori setiap hari. Auskultasi bising usus. konjungtiva anemis. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. batuk.1. tilang dada menonjol) Mandiri : 1. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. seperti melalui selang NG dan sebagainya. 3. 24 . 3.

elektrolit dan mineral. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. 25 . Anjurkan untuk makan sendiri. untuk pemasukan makanan kalori. 7. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien.5. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. Pasang/pertahankan selang NG. 8. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. berikan makanan enteral/parenteral. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. Timbang berat badan setiap hari. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. 6. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. Kolaborasi : 1. 2.

R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. 4. laksatif. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. muntah. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus.4. 2. 5. beri obat pelembek feses. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. 2. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. supositoria. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). nyeri tekan. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. Auskultasi bising usus. imobilitas. Catat adanya distensi abdomen. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. Pantau adanya mual. Kolaborasi: 1. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . 3. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. penghentian feses. perubahan pada masukan diet/ cairan. R : Mencegah konstipasi. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses.

2.kebutuhan. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. 3. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. 3. munculnya ileus paralitik 5. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. R : Membawa perasaan takut secara terbuka. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi. periksa pasien secara teratur. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. kehilangan fungsi. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . 3. Mandiri: 1. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. 4. rencana perawatan dengan orang terdekat. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. 2. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. Diskusikan adanya perubahan citra diri.

mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri. 28 .

7. 8. c. mengbongkok. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. asetaminofen (tyenol) 29 . contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan. Kolaborasi : 1. Analgetik. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. menurunkan T10. 5. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. Menunjukkan perubahan perilaku. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera.6. Berikan obat sesuai indikasi a. Antiemetic. 3. Beri pasien posisi bersandar. 9. R : Batuk meningkatkan T10. Dorong nafas dalam. visualisasi. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. batuk untuk bersihan paru. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. b. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. kepala tinggi. contoh: Empirin dengan kodein. nafas dalam dan latihan relaksasi. menggosok mata. 2. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. 6.

30 .R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. meningkatkan istirahat/mencegah gelisah. yang dapat mempengaruhi T10.

B : Swasta : Jl. Telp/Hp : Ny. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. 24 Maret 2009. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. 24 Maret 2009. pukul 08.BAB III TINJAUAN KASUS A. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn.30 WIB 2.30 WIB Ruang 1. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa. Riwayat Kesehatan a. Lamper Tengah III No. Lamper Tengah III No. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . pukul 06. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa.

Klien masuk RS. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit.b. klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. d. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. c. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 .

tidak ada deviasi. pupil: reflek cahaya +. tidak ada nafas cuping hidung. tidak ada discharge. Pemeriksaan Fisik a. penyebaran merata Tidak terdapat lesi. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. sedikit beruban. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. berkedip + Simetri ka = ki. mengerut dahi + Hitam. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid. konjungtiva tidak anemis. trachea simetri di tengah. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. tidak ada pendarahan gusi. membuka mulut + . tidak tampak sianosis. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. gigi tidak ada caries cukup bersih.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. pukul 08. Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 . Mukosa bibir lembab. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. tidak ada discharge. 4. fungsi penglihatan dbn (> 4/60). Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. tidak ada lesi. sklera tidak ikterus. tidak terdapat kaku kuduk. nyeri tekan tidak ada.Klien anak ketiga dari empat beraudara.7 C b. mengunyah +. Menelan +.

pekak sisi ada. tidak ada lesi. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08. lien tak teraba. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar. pekak alih tidak ada f. statis. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani.30 Sedikit cembung. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V. tidak ada wheezing atau ronki e. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 . tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru.30 Simetri.c. dinamis.

24/03/09 jam 08.30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.24/03/09 08.Spontan. Daya pikir . Sistem Persarafan 1. alamiah.30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 .

30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2.masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d.30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08. Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08. Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .

ke dalam. 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1. Pergerakan mata ke bawah .5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 .Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .ke dalam.

runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .9.

Kepercayaan Klien beragam islam. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. taat beribadah. tidak pernah tidur siang 13. 12. rajin mengerjakan sholat.10. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . 14. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Seksualitas Tak terkaji 16. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang.

92 – 2.Umum 18.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.73 110. 19. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi. 20.6 – 1.33 60 – 120 0.00 Nilai 13.5 – 5.3 136 – 145 98 – 107 3. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.7 42 .5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1.01 1.87 140 107 4. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.8 5.9 49 51.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi.

kolkisin.b. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. muntah reseptor diare. asam aminosalisi lat. medianus S. antagonis mual. n. alcohol. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n. peroneus S tidak ada.aminog likosida. n. ulnaris D/S. kloramfeni kol. 43 . peroneus D. distal latency memanjang. amplitudo dan SEV menurun. fibialis tidak ada respon 21. tibialis D/S. medianus D. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. Anoreksia. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. antikonvuls an. H2. n. paru.

fenotiazin. HT kronik. hipertiroidis me. P:GHF. Mengurang Sakit kepala. i bersihan Pusing. meningkatkan kemungkinan infeksi. wafarin.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri.Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. usia lanjut. 44 . Uremia. gg GI. hamil. HT. anakanak. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. Disfungsi ginjal dan hati. hamil. osteoporosis. prokainami d. asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. anak. laktasi. Epilepsy. vaksin hidup. sindrom chusing. penyakit infeksi Barbiturate . TIK tinggi. Nasetilklopra mid. Ulkus peptic. retensi cairan & elektrolit.DM. Gangguan pertumbuhan. gg mental. kondisi hipersekre si patologis. laktasi. keganasan lambung. HT intracranial. rifampisin. laktasi. pancreatitis akut. amenore. osteonekrosis aseptik. infeksi akut. ulkus gaster non maligna. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum . mencegah & mengoba ti penyakit hati. dari ruam kulit.GGK.

anoreksia. kotrimokza sol. B12. ITP. Menurunka n efek levodopa. anemia hemolitik didapat. mual. ikterus. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. hamil. - - 45 . muntah. captopril. haematopoises . Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . alergi. SLE. Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. dermatomi asitis.Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. polioarteri tis nodosa. B6. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. merkaptopurin. makrisitosis. kolestatin. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit. hepatitis aktif kronik. Depresi sumsum tulang. Alopurinol menghamb at metabolism . B1. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. Terapi defisiensi vit.

mual. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. 70% dlm gelatin. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal.Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. Konstipasi untuk melunakk an fese. Nyeri perut mendadak karena ileus. 22. Kerja tampak setelah 1530 menit. radang usus&usus buntu. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. atau klisma 4-5 gr. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. kejang kolik. muntah. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd.

47 .

ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06. PRIORITAS MASALAH 1. kerusakan neuromuskuler. menggenggam tangan tidak mampu.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) .B. hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : . dressing.Aktifitas bathing.BU + 7x/mnt . 24/03/09 jam 06. Konstipasi b. 2.d imobilitas.Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2.Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) . transfering harus dibantu. 48 .Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) . Kerusakan mobilitas fisik b. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas. jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak. kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) .Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: . toileting.d kerusakan neuromuskuler.Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 .

2. kerusakan neuromuskuler.Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. 5. . 1. INTERVENSI 1. . nyeri tekan (otot abdomen yang lemas). CM P. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . NO. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. 4.D. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. G : 45 tahun NO. minum minimal 2000cc/hari. Auskultasi bising usus. 3. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: .N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b.Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. Tingkatkan diet makanan berserat.d imobilitas.Tidak ada laporan nyeri saat BAB. Catat adanya distensi abdomen.

dan meningkatkan mobilisasi sendi. Lakukan latihan rentang gerak pasif. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b. lakukan perubahan posisi (terlentang. inf 2/2 . . Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman.d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: . mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. 3.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. semi fowler.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. 2. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Latihan yang 49 .2. Hindari latihan aktif selama fase akut. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 1. Berikan sesuai toleransi individu. R: menstimulasi sirkulasi. meningkatkan tonus otot.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis.

5. Rujuk ke bagian fisioterapi. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total.Ranitidin 2x30mg IV .Nerfeco 3x500mg PO.Imuran 3x1tab PO 50 .dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. . Berikan obat sesuai indikasi: . 6. 4.Dexametason 3x10 mg IV . Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.

tonus menurun. Tn. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. dan nervus kranialis. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. perut teraba keras. anggota gerak atas dan saraf kranialis. GCS E4V6M5 = 15. Tn. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. sup 1/1. ini adalah kali pertama Tn. Nadi 86 kali/menit. radiks. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. Selain itu penderita 51 .BAB IV PEMBAHASAN A. suhu 36. Namun pada Tn. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. Bising usus 7 kali/ menit. Namun penyebab pada GBS Tn. TTV : TD 130/90 mmHg. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. pada tanggal 24 Maret 2009. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas.7 ºC. G tidak diketahui. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan.

RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. klien 52 . Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan.VII). tidak ada laporan nyeri saat BAB.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). diplopia (N.X). ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas.IV atau N. toileting. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan.III). Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. sukar menelan. C. disfonia (N. BU 7. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. D. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. transfering harus dibantu. kaki tidak bisa bergerak.IX dan N. B. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N. G. dressing. Aktifitas bathing. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari. rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan.

Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. 4. 2. 4. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. Diagnosa kedua. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. meningkatkan tonus otot. Catat adanya distensi abdomen. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. antara lain : 1. minum minimal 2000 cc/hari. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. 5.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. 3. Intervensi yang diberikan. semi fowler. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. inf 1/1. 3. dan meningkatkan mobilisasi sendi. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Auskultasi bising usus. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. 6. 2. Tingkatkan diet makanan berserat. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 53 . Rujuk ke bagian fisioterapi. Hindari latihan aktif selama fase akut. 5. Lakukan perubahan posisi (terlentang.

Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. 54 .7. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO.

Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. meningkatkan sirkulasi. gangguan sensibilitas. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya.BAB V PENUTUP A. dan risiko komplikasi pencernaan. B. dan nervus kranialis. KESIMPULAN Guillain . Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. radiks. gangguan fungsi otonom. 2. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. dan mencegah kontraktur. salah satunya latihan gerak pasif. SARAN 1. 55 . Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya.

Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.3. 56 .

penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. IX. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N. kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. IV & N VI N VII.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen.

Jakarta: EGC.ac. 22 November 08. 3. FK USU. Jakarta: EGC.blogspot. http://www. Ed.usu. (25 Maret 2009). 1999. Yulius.com/News/DisplayNews.com. Japardi. Carolyn M dan Barbara M Gallo. 5. 4. 1999. 7. www. Smeltzer. (25 Maret 2009).aspx?id=4111. Maret.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. Dito. Marilynn E. Sindrom Guillain Barre. 2001. Jurus Ampuh Mengenali SGB. 8. 2. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. Doengoes.html. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.kabarindonesia.DAFTAR PUSTAKA 1.23 Februari 08. 58 . (25 Maret 2009). 6. Suzanne C. http://library. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Ed. Jakarta: EGC. 2009. 3.pdf. http://medlinux. Haflan. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.wikimu. Sidharta P. http://guillainbarresyndrom. Nugroho. 9.12 Agustus 2008. Hudak. (25 Maret 2009).com.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. 2000. Penatalaksanaan GBS. Iskandar. 8. Neurologi Klinis Dasar.blogspot. Yumizone. Jakarta: EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful