ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. radiks. baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . dan nervus kranialis. dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). Guillain Barre Strohl Syndrome. Landry Ascending paralysis. B. Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. Polyradiculoneuropathy. Infective Polyneuritis.

Mumps. hepatitis. Measles. Chlamydia. Coxsackie. Vaccinia/smallpox. Borrelia B. HIV. Influenza. (2) 5 . tiroiditis. Pneumonia. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Varicella-zoster. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. antara lain: (2. Rubella. MANIFESTASI KLINIS 1.80%. Bakteri: Campylobacter. 3) 1. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. seperti keganasan. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. 2. Virus: CMV. EBV. anestesi 4. Typhoid. Vaksinasi 3. Brucellosis. Mycoplasma. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Paratyphoid. dan penyakit Addison 5. Listeria. Systemic Lupus Erythematosus.process. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Pembedahan. b. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Echo. Legionella. Jejeni. rata-rata 9 hari. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Pada banyak kasus. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Gangguan endokrin C. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. Penyakit sistematik. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer.

Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. tetapi dapat juga sama beratnya. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Gejala Klinis (1.VII. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Pada sebagian besar penderita. b. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.I dan N. Bila N.VIII. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi.IV atau N. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. 3. 6 . hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. 5) a. c.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan.III. d. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. muka jadi merah (facial flushing).2. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral.IX dan N. badan dan kadang-kadang juga muka. laringeus. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. 2. anggota gerak atas dan saraf kranialis.

7 . yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. sehingga konduksi menjadi baik. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. hipoksemia. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. termasuk trauma fisik. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. vaksinasi. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. (5) Pada GBS. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. toksik kimia. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. e. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. D. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. insufisiensi vaskular. trauma. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. dan reaksi imunologi.

Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Lesi ini 8 . kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. 2. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. yang paling sering adalah infeksi virus. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Infeksi-infeksi meningokokus. makrofag. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. infeksi virus.dengan pasti. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. sedang dan tampak pula. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. 3. (2.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. jarang yang melebihi 8 minggu. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). yaitu : (2) 1. Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. 2. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. aling sering selama 3 minggu. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. gamma interferon serta alfa TNF. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase.

dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat.(2) E. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Perubahan pada myelin. 2. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). sehingga pada hari ke enampuluh enam. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. akson. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. (2) Asbury. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. 3. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. 5) 1. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. Imunoglobulin serum bisa meningkat.5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. 10 . untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. dan selubung schwan berjalan secara progresif. (2) F.

Disfungsi otonom. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). 3) 1. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. yaitu: (2. 80% dalam 3 minggu. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. dan 90% dalam 4 minggu). Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Takikardi dan aritmia. kadang < 5% kasus. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral.2. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. G.

Diphtheric paralysis. Poliomielitis. gangguan fungsi otonom. infeksi paru dan emboli paru. H. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. itrofurantoin. Porfiria intermitten akut. 5. Sindroma miller-fisher. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. dapsone. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. Sebagian besar penderita 12 . 2.postural. I. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. Defisit sensoris kranialis. Chronic acquired demyyelinative neuropathy.hipertensi dan gejala vasomotor. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. 3. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. 7. b. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. botulisme. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. Kelumpuhan asimetris yang menetap. 6. organofosfat). Pandisautonomia murni. 4.

Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. (2. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomik.3). 4) 1. 4) a. Sindrom. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. (2. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). propanolol. b. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. Walaupun pasien masih bernafas spontan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. J. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi.(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit.

d. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. c. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. b. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. 4) a. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. e. c. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Albumin : dipakai pada plasmaferesis.terlentang (supine). Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. 14 . d. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. Perawatan umum : (2. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. 2.

g. b. Perawatan kulit. Pengobatan (2. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. Kortikosteroid Seperti : azathioprine. faring dan trakhea. saluran pencernaan. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). kandung kemih. muntah. 3. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. mual dan sakit kepala. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS.e. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. c. f. 4) a. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. mulut. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan.

Pengkajian a. K. hipotensi atau hipertensi.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. kulit yang pecah. ieus. Dosis aintenance 0. tromboembolisme. pneumonia. wajah kemerahan. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. retensi urinae.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. aritmia kardial. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. disritmia. 2) Tanda : kelemahan otot. PATHWAY Terlampir M. kegagalan pernafasan. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. aspirasi. hilangnya kontrol motorik halus tangan. L. cara berjalan tidak mantap. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. b. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). ventilasi mekanik. antibodi anti IgE/ IgG.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. takikardia/brakikardia. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi). paralysis plaksid (simetris). 2) MP).4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. PROSES KEPERAWATAN 1. diaforesis.

punggung dan bokong). gangaun refleks gag/menelan/batuk. hilangnya tonus otot. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. adanya masalah dengan keseimbangan. g. pelvis. Gejala: kebas. kehilangan kemampuan untuk berbicara.c. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. h. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. nyeri (terutama pada bahu. Hiposensitif terhadap sentuhan. sensasi nyeri. sensasi suhu. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. sakit. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. terjadi ptoris kelopak mata. vibrasi. pinggang. 17 . menggunakan otot bantu nafas. Neurosensori dan terus naik. d. seperti terbakar. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. apnea. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. Tanda : pernafasan perut. penurunan bunyi nafas. perubahan dalam ketajaman penglihatan. mengganggu. pucat/sianosis. menurunnya kapasitas vital paru. e.

sitomegalovirus. 18 . 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. perawatan diri. 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu.i. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. gastroenteritis. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. penyakit houlkin). j. penyiapan makan. pembedahan/anestesia umum trauma. adanya riwayat terkena herpes zoster. l. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). dan kewajiban pekerjaan rumah. k. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. pemindahan pusat rehabilitasi. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. pneumonia. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. penurunan kekuatan/tonus otot. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. paralysis/parestesia.

5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. volume tidal. dan kemampuan inspirasi. 19 .

dengan kriteria hasil : 1. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. kedalaman. 3. kerusakan refleks menelan. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). 2. 5. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki.2. GDA dalam batas normal. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. Bunyi nafas bersih 3. Pantau frekuensi. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. dan kesimetrisan pernafasan. Tak ada tanda distress pernafasan 2. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. Auskultasi bunyi nafas. mengi. NO 1. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. 4. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan.

R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. 7. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi.pasien pada posisi duduk bersandar. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. Kolaborasi : 1. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. 6. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. masker oksigen. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. R : Mengatasi hipoksia. atau ventilator mekanik. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. 3. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. Lakukan penghisapan sekret. dan gagal nafas. Pelembaban terhadap sekret 21 . refleks gag. infeksi pulmonia. 2. aksimteri nadi secara teratur. Evaluasi refleks batuk. atau refleks menelan secara periodik. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah.

2. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. ventilator mekanik sesuai kebutuhan. 3. 4. 2. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. dan drainase postural. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. teraur sesuai kebutuhan secara individual. perkusi dada. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. meningkatkan relaksasi. seperti latihan pernafasan. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. 5. vibrasi. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. Tidak ada laporan kontraktur. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. dekubitus. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Lakukan pengkajian secara teratur. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. kembali aktivitas yang 3. 6.

Lakukan latihan rentang gerak positif. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. Kolaborasi : 23 . R : Menstimulasi sirkulasi. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. crochanter roll. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi.diinginkan. papan kaki. Hindari latihan aktif selama fase akut. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. 4. bantal. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. 6. 7. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. 5. bangkit dari kursi. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap.

2. 4. Auskultasi bising usus. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. 2. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 3. Kaji kemampuan untuk mengunyah. pada keadaan yang teratur. evaluasi adanya distensi abdomen. 24 . Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. 3.1. menelan. 3. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. tilang dada menonjol) Mandiri : 1. kurus. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. seperti melalui selang NG dan sebagainya. batuk. Catat masukan kalori setiap hari. konjungtiva anemis. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi.

2. Kolaborasi : 1. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. 6. berikan makanan enteral/parenteral. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. untuk pemasukan makanan kalori. 8. Pasang/pertahankan selang NG. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. 7. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. Timbang berat badan setiap hari. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan.5. 25 . R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. elektrolit dan mineral. Anjurkan untuk makan sendiri.

4. imobilitas. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. nyeri tekan. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. 5. perubahan pada masukan diet/ cairan. Kolaborasi: 1. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. 2. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. Auskultasi bising usus. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. 2. supositoria. muntah. R : Mencegah konstipasi. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. penghentian feses. Catat adanya distensi abdomen. 3. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. laksatif. beri obat pelembek feses. Pantau adanya mual. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1.4.

R : Membawa perasaan takut secara terbuka. 3. 4. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. rencana perawatan dengan orang terdekat. Diskusikan adanya perubahan citra diri. kehilangan fungsi. Mandiri: 1. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. 2. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. 3. 3. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. 2. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi.kebutuhan. munculnya ileus paralitik 5. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. periksa pasien secara teratur. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi.

28 .mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

Berikan obat sesuai indikasi a. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. 9. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. contoh: Empirin dengan kodein. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. 5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. nafas dalam dan latihan relaksasi.6. Menunjukkan perubahan perilaku. 6. mengbongkok. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Beri pasien posisi bersandar. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. kepala tinggi. Antiemetic. 8. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. asetaminofen (tyenol) 29 . visualisasi. R : Batuk meningkatkan T10. c. 3. menggosok mata. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. Dorong nafas dalam. batuk untuk bersihan paru. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. b. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan. 2. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. Kolaborasi : 1. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. Analgetik. 7. menurunkan T10.

yang dapat mempengaruhi T10. meningkatkan istirahat/mencegah gelisah. 30 .R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan.

G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. 24 Maret 2009. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn. Lamper Tengah III No. Lamper Tengah III No. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. pukul 06. B : Swasta : Jl. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa. pukul 08. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . 24 Maret 2009. Telp/Hp : Ny. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3.30 WIB 2.BAB III TINJAUAN KASUS A.30 WIB Ruang 1.

Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Klien masuk RS. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf.b. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . c. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. d.

Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 .Klien anak ketiga dari empat beraudara. tidak ada discharge. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. tidak ada nafas cuping hidung. penyebaran merata Tidak terdapat lesi. tidak ada lesi. membuka mulut + . gigi tidak ada caries cukup bersih. berkedip + Simetri ka = ki. tidak terdapat kaku kuduk. tidak tampak sianosis. trachea simetri di tengah. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. sklera tidak ikterus. Mukosa bibir lembab. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. pupil: reflek cahaya +. pukul 08. tidak ada pendarahan gusi. tidak ada discharge. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. mengunyah +. fungsi penglihatan dbn (> 4/60). Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. Menelan +. Pemeriksaan Fisik a. nyeri tekan tidak ada. mengerut dahi + Hitam. sedikit beruban. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid.7 C b. konjungtiva tidak anemis. 4. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. tidak ada deviasi.

pekak sisi ada.30 Sedikit cembung. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani. pekak alih tidak ada f. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru. statis. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 . tidak ada wheezing atau ronki e. lien tak teraba. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d.c. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V. tidak ada lesi.30 Simetri. dinamis.

30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 .Spontan. Sistem Persarafan 1. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. alamiah.30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08. Daya pikir . 24/03/09 jam 08. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b.30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.24/03/09 08.

Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d. Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2.30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.

Pergerakan mata ke bawah .ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 .Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1.ke dalam. 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.

Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar. runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .

rajin mengerjakan sholat. taat beribadah. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari.10. 12. Seksualitas Tak terkaji 16. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . Kepercayaan Klien beragam islam. 14. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. tidak pernah tidur siang 13.

5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0.7 42 .87 140 107 4.Umum 18.5 – 5. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi. 20.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi.8 5. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.01 1. 19. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.6 – 1.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.00 Nilai 13.3 136 – 145 98 – 107 3.92 – 2. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.9 49 51.73 110.33 60 – 120 0. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik.

Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. medianus D. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. 43 . muntah reseptor diare. n. H2. peroneus S tidak ada. antagonis mual. medianus S. peroneus D. fibialis tidak ada respon 21. n. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. paru. Anoreksia. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n. distal latency memanjang. kloramfeni kol. n.aminog likosida. ulnaris D/S. antikonvuls an. kolkisin.b. tibialis D/S. alcohol. amplitudo dan SEV menurun. asam aminosalisi lat.

hipertiroidis me. wafarin. HT.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri. osteoporosis. HT kronik. hamil. prokainami d. usia lanjut. osteonekrosis aseptik. laktasi. ulkus gaster non maligna. Gangguan pertumbuhan. 44 .Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum . amenore. penyakit infeksi Barbiturate . infeksi akut. Ulkus peptic. Uremia. pancreatitis akut. Epilepsy. anakanak. sindrom chusing. Disfungsi ginjal dan hati. meningkatkan kemungkinan infeksi. HT intracranial. fenotiazin. TIK tinggi. gg mental. asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. laktasi. Mengurang Sakit kepala. gg GI. P:GHF. anak. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. rifampisin. mencegah & mengoba ti penyakit hati. Nasetilklopra mid. vaksin hidup. keganasan lambung. laktasi.DM. hamil. dari ruam kulit. i bersihan Pusing.GGK. retensi cairan & elektrolit. kondisi hipersekre si patologis.

anoreksia. polioarteri tis nodosa. hepatitis aktif kronik. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI.Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. mual. B6. Alopurinol menghamb at metabolism . kotrimokza sol. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. captopril. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . ITP. makrisitosis. Depresi sumsum tulang. B1. Menurunka n efek levodopa. ikterus. Terapi defisiensi vit. anemia hemolitik didapat. muntah. kolestatin. Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. hamil. alergi. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit. SLE. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. - - 45 . B12. haematopoises . merkaptopurin. dermatomi asitis.

RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. mual. Kerja tampak setelah 1530 menit. Nyeri perut mendadak karena ileus. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. muntah.Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. 70% dlm gelatin. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. atau klisma 4-5 gr. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd. 22. Konstipasi untuk melunakk an fese. radang usus&usus buntu. kejang kolik.

47 .

hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : . 2. menggenggam tangan tidak mampu. toileting. jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak.Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) .Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) .B. Konstipasi b.d imobilitas. transfering harus dibantu. PRIORITAS MASALAH 1.d kerusakan neuromuskuler. dressing.Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C. 24/03/09 jam 06.Aktifitas bathing.Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) . Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas.30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . Kerusakan mobilitas fisik b. ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) . 48 . kerusakan neuromuskuler.BU + 7x/mnt .

TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: .D. 4. 3. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . . 2. G : 45 tahun NO. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas).Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. Catat adanya distensi abdomen. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. CM P.d imobilitas. 1.Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. kerusakan neuromuskuler. Tingkatkan diet makanan berserat. Auskultasi bising usus. 5. NO. minum minimal 2000cc/hari. .Tidak ada laporan nyeri saat BAB. INTERVENSI 1. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b.

R: menstimulasi sirkulasi.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu. inf 2/2 . Lakukan latihan rentang gerak pasif.2. Hindari latihan aktif selama fase akut. lakukan perubahan posisi (terlentang. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. dan meningkatkan mobilisasi sendi. meningkatkan tonus otot. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: . 2. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 3. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. . Latihan yang 49 . Berikan sesuai toleransi individu. semi fowler. 1.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena.

6. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 4.Dexametason 3x10 mg IV . . Rujuk ke bagian fisioterapi. 5. Berikan obat sesuai indikasi: .Nerfeco 3x500mg PO.Ranitidin 2x30mg IV .Imuran 3x1tab PO 50 .dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total.

teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. Namun pada Tn. sup 1/1. Tn. GCS E4V6M5 = 15. Bising usus 7 kali/ menit. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. dan nervus kranialis. perut teraba keras. TTV : TD 130/90 mmHg. Selain itu penderita 51 . Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. Namun penyebab pada GBS Tn. Nadi 86 kali/menit. G tidak diketahui. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya.BAB IV PEMBAHASAN A. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. pada tanggal 24 Maret 2009. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. ini adalah kali pertama Tn.7 ºC. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. tonus menurun. Tn. radiks. suhu 36. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. anggota gerak atas dan saraf kranialis. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan.

PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan.X). Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon.IV atau N. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi.III). transfering harus dibantu.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). kaki tidak bisa bergerak. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari. G. BU 7. Aktifitas bathing. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan.VII). sukar menelan.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. D. diplopia (N. C. B. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. klien 52 . dressing. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri.IX dan N. rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. tidak ada laporan nyeri saat BAB. ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. toileting. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. disfonia (N.

53 . Auskultasi bising usus.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. Tingkatkan diet makanan berserat. 2. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Rujuk ke bagian fisioterapi. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. inf 1/1. semi fowler. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Hindari latihan aktif selama fase akut. 5. 6. Lakukan perubahan posisi (terlentang. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. dan meningkatkan mobilisasi sendi. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 5. Intervensi yang diberikan. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. 2. minum minimal 2000 cc/hari. Diagnosa kedua. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. 3. 3. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Catat adanya distensi abdomen. 4. meningkatkan tonus otot. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. antara lain : 1. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 4.

54 . Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun.7.

Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. KESIMPULAN Guillain .BAB V PENUTUP A. SARAN 1. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. radiks. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. meningkatkan sirkulasi. 2. gangguan fungsi otonom. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. dan mencegah kontraktur. salah satunya latihan gerak pasif. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. gangguan sensibilitas. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa. 55 . Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan. dan risiko komplikasi pencernaan. B. dan nervus kranialis.

Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.3. 56 . Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan.

penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 .Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen. X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N. kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. IX. IV & N VI N VII.

23 Februari 08. Nugroho. 22 November 08.aspx?id=4111.DAFTAR PUSTAKA 1. Hudak.com. 2. Doengoes. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. www.usu.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. Yulius. Japardi. Neurologi Klinis Dasar. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. FK USU. 6.ac.pdf. 3.wikimu. 1999. Marilynn E. 3.html. Jakarta: EGC.blogspot. Sidharta P.12 Agustus 2008. Yumizone. Jakarta: EGC. Carolyn M dan Barbara M Gallo.blogspot. (25 Maret 2009). Ed. http://www. (25 Maret 2009).com/News/DisplayNews. 4.com. http://library. Ed.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. Jakarta: EGC. 1999. (25 Maret 2009). 2009. 8. http://guillainbarresyndrom. Jakarta: EGC. 5. Dito. Iskandar. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 2001. 2000. 9. Haflan. Smeltzer. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. 58 . Penatalaksanaan GBS. Sindrom Guillain Barre. Suzanne C.kabarindonesia. Jurus Ampuh Mengenali SGB. Maret. 7. (25 Maret 2009). 8. http://medlinux.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful