ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Infective Polyneuritis. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Guillain Barre Strohl Syndrome. B. Landry Ascending paralysis. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. radiks. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. Polyradiculoneuropathy. dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. dan nervus kranialis.

Pada banyak kasus. Mumps. Gangguan endokrin C. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. rata-rata 9 hari. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. seperti keganasan. Chlamydia. Typhoid. Vaccinia/smallpox. tiroiditis. antara lain: (2. anestesi 4. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Varicella-zoster. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Systemic Lupus Erythematosus. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. Influenza. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Listeria. HIV.80%.process. EBV. MANIFESTASI KLINIS 1. Bakteri: Campylobacter. (2) 5 . kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Legionella. 3) 1. dan penyakit Addison 5. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Coxsackie. Mycoplasma. Jejeni. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Paratyphoid. b. Penyakit sistematik. Pneumonia. Brucellosis. Vaksinasi 3. Rubella. Borrelia B. Measles. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. 2. Virus: CMV. hepatitis. Echo. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pembedahan.

tetapi dapat juga sama beratnya. anggota gerak atas dan saraf kranialis.VII. badan dan kadang-kadang juga muka. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.III. b. Bila N.I dan N. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. c.VIII. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. 3. d. 2. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Gejala Klinis (1. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. laringeus. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.2. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. 5) a. muka jadi merah (facial flushing).IX dan N.IV atau N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Pada sebagian besar penderita. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. 6 . Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.

Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. sehingga konduksi menjadi baik. dan reaksi imunologi. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. trauma. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. termasuk trauma fisik. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. e. vaksinasi. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. (5) Pada GBS. insufisiensi vaskular. penyebabnya belum diketahui dengan pasti.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. hipoksemia. toksik kimia. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. 7 . D. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.

makrofag.dengan pasti. yang paling sering adalah infeksi virus. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. sedang dan tampak pula. Infeksi-infeksi meningokokus. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. infeksi virus. Lesi ini 8 . dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. 2. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil.

Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . gamma interferon serta alfa TNF. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). tapi jarang yang melebihi 7 minggu. aling sering selama 3 minggu. 2. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. yaitu : (2) 1. (2. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. 3. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. jarang yang melebihi 8 minggu. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit.

dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Imunoglobulin serum bisa meningkat. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. (2) F. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. 3. 2. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. 10 . sehingga pada hari ke enampuluh enam.5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . 5) 1. Perubahan pada myelin.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf.(2) E. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. akson. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. (2) Asbury.

kadang < 5% kasus. 3) 1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Takikardi dan aritmia. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. yaitu: (2. G. Disfungsi otonom. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 .2. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. dapat memanjang sampai beberapa bulan. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. 80% dalam 3 minggu. dan 90% dalam 4 minggu).

Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. 5. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. 6. H. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. Kelumpuhan asimetris yang menetap. Diphtheric paralysis. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. b. I. 2. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. Sebagian besar penderita 12 . Chronic acquired demyyelinative neuropathy. infeksi paru dan emboli paru.postural. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. dapsone.hipertensi dan gejala vasomotor. itrofurantoin. organofosfat). Pandisautonomia murni. Sindroma miller-fisher. botulisme. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. 4. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Poliomielitis. 3. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Defisit sensoris kranialis. 7. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. gangguan fungsi otonom. Porfiria intermitten akut. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3.

Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Walaupun pasien masih bernafas spontan. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. 4) a. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. (2. b. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. propanolol. (2. Sindrom. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. 4) 1. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung.3).(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. J. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif.

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. 14 . b. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. c. d. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. c. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. 4) a. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Perawatan umum : (2. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. d. e. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi.terlentang (supine). Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. 2. Albumin : dipakai pada plasmaferesis.

yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. c. Pengobatan (2. b. kandung kemih. 4) a. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. g. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. muntah. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. Perawatan kulit. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. 3. mual dan sakit kepala. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. mulut. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . faring dan trakhea. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous.e. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). Kortikosteroid Seperti : azathioprine. f. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. saluran pencernaan.

b. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. pneumonia. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. 2) Tanda : kelemahan otot. disritmia. takikardia/brakikardia. PATHWAY Terlampir M.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. kegagalan pernafasan. hilangnya kontrol motorik halus tangan. aritmia kardial. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. ieus. Dosis aintenance 0. PROSES KEPERAWATAN 1. 2) MP). problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). L. K. antibodi anti IgE/ IgG.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi). diaforesis. cara berjalan tidak mantap. aspirasi. kulit yang pecah. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. wajah kemerahan. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . hipotensi atau hipertensi. paralysis plaksid (simetris). ventilasi mekanik. tromboembolisme.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. retensi urinae. Pengkajian a.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.

perubahan dalam ketajaman penglihatan. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. seperti terbakar. adanya masalah dengan keseimbangan. gangaun refleks gag/menelan/batuk. pelvis. apnea. sensasi suhu. pucat/sianosis. d. mengganggu. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. terjadi ptoris kelopak mata. sensasi nyeri. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. 17 . Tanda : pernafasan perut.c. sakit. pinggang. e. h. hilangnya tonus otot. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. vibrasi. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. kehilangan kemampuan untuk berbicara. Neurosensori dan terus naik. menggunakan otot bantu nafas. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. menurunnya kapasitas vital paru. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. g. penurunan bunyi nafas. nyeri (terutama pada bahu. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. punggung dan bokong). Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. Hiposensitif terhadap sentuhan. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. Gejala: kebas. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter.

Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). dan kewajiban pekerjaan rumah. penyakit houlkin). perawatan diri. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. pembedahan/anestesia umum trauma. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. adanya riwayat terkena herpes zoster. penyiapan makan. penurunan kekuatan/tonus otot. paralysis/parestesia. 18 . kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. k. l. pemindahan pusat rehabilitasi. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. j. gastroenteritis. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). pneumonia.i. 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. sitomegalovirus. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

19 . dan kemampuan inspirasi. volume tidal.5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital.

2. GDA dalam batas normal. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. kedalaman. Bunyi nafas bersih 3. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. dengan kriteria hasil : 1. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. 5. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. mengi. 2. NO 1. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). Tak ada tanda distress pernafasan 2. dan kesimetrisan pernafasan. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . 3. 4. Pantau frekuensi. kerusakan refleks menelan.

atau refleks menelan secara periodik. infeksi pulmonia. Lakukan penghisapan sekret. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. aksimteri nadi secara teratur. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. dan gagal nafas. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis.pasien pada posisi duduk bersandar. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. refleks gag. atau ventilator mekanik. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. Kolaborasi : 1. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. 7. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. R : Mengatasi hipoksia. Pelembaban terhadap sekret 21 . menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. Evaluasi refleks batuk. masker oksigen. 3. 2. 6.

R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. meningkatkan relaksasi. perkusi dada. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. teraur sesuai kebutuhan secara individual. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. 6. ventilator mekanik sesuai kebutuhan. kembali aktivitas yang 3. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. 5. vibrasi. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. seperti latihan pernafasan. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. 4. dan drainase postural. Lakukan pengkajian secara teratur. 3. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi.2. 2. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. Tidak ada laporan kontraktur. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. dekubitus.

Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. Hindari latihan aktif selama fase akut. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. R : Menstimulasi sirkulasi. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. 4. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. bangkit dari kursi. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. bantal. 5. 7. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. crochanter roll. papan kaki. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. 6. Kolaborasi : 23 . R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. Lakukan latihan rentang gerak positif.diinginkan.

R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 2. 3. evaluasi adanya distensi abdomen. Auskultasi bising usus. menelan. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. 24 . pada keadaan yang teratur. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Kaji kemampuan untuk mengunyah. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. kurus. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. batuk. tilang dada menonjol) Mandiri : 1. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. 4. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. 2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. 3.1. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. 3. Catat masukan kalori setiap hari. konjungtiva anemis. seperti melalui selang NG dan sebagainya.

Beri bantuan/beri makan kebutuhan. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. Anjurkan untuk makan sendiri. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. 7. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. 8. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. berikan makanan enteral/parenteral. 6. Kolaborasi : 1. 2. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. 25 .5. Timbang berat badan setiap hari. Pasang/pertahankan selang NG. untuk pemasukan makanan kalori. elektrolit dan mineral. R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi.

catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. 2. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. supositoria. Catat adanya distensi abdomen. 2. nyeri tekan. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . 5. Kolaborasi: 1. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. perubahan pada masukan diet/ cairan. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. Auskultasi bising usus. beri obat pelembek feses. R : Mencegah konstipasi. laksatif. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. 4. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan.4. Pantau adanya mual. imobilitas. muntah. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). 3. penghentian feses. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi.

R : Membawa perasaan takut secara terbuka. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. 2. Diskusikan adanya perubahan citra diri. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. rencana perawatan dengan orang terdekat. 4. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. 3. kehilangan fungsi. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. 2. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi. munculnya ileus paralitik 5.kebutuhan. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. 3. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. periksa pasien secara teratur. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. Mandiri: 1. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. 3.

mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri. 28 .

Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. 6. Menunjukkan perubahan perilaku. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. batuk untuk bersihan paru. Antiemetic. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. visualisasi. Berikan obat sesuai indikasi a. nafas dalam dan latihan relaksasi. menggosok mata. Dorong nafas dalam. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. 2. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. contoh: Empirin dengan kodein.6. mengbongkok. 3. 5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. b. 7. 8. c. 9. Beri pasien posisi bersandar. R : Batuk meningkatkan T10. asetaminofen (tyenol) 29 . kepala tinggi. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. Kolaborasi : 1. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. menurunkan T10. Analgetik. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

yang dapat mempengaruhi T10.R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. 30 . meningkatkan istirahat/mencegah gelisah.

BAB III TINJAUAN KASUS A. Lamper Tengah III No. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. Lamper Tengah III No. Telp/Hp : Ny. Riwayat Kesehatan a. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa. 24 Maret 2009.30 WIB 2. pukul 06. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. B : Swasta : Jl. 24 Maret 2009. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 .30 WIB Ruang 1. pukul 08. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa.

b. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Klien masuk RS. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. d. c. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas.

tidak ada pendarahan gusi. Pemeriksaan Fisik a. 4. Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 . fungsi penglihatan dbn (> 4/60). nyeri tekan tidak ada. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. tidak ada deviasi. mengunyah +. membuka mulut + . Mukosa bibir lembab. sedikit beruban. sklera tidak ikterus. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. pupil: reflek cahaya +. tidak terdapat kaku kuduk. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid.7 C b. trachea simetri di tengah.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. tidak tampak sianosis. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris.Klien anak ketiga dari empat beraudara. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. tidak ada lesi. pukul 08. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. tidak ada nafas cuping hidung. gigi tidak ada caries cukup bersih. berkedip + Simetri ka = ki. konjungtiva tidak anemis. tidak ada discharge. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. mengerut dahi + Hitam. tidak ada discharge. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. Menelan +. penyebaran merata Tidak terdapat lesi.

tidak ada wheezing atau ronki e. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d. dinamis. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V. statis. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08.c. lien tak teraba. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 .30 Sedikit cembung. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08.30 Simetri. pekak alih tidak ada f. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada lesi. pekak sisi ada.

30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08.30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g. Daya pikir .30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 . 24/03/09 jam 08.24/03/09 08. Sistem Persarafan 1.Spontan. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b. alamiah. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.

masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d. Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08. Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2.

ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 . Pergerakan mata ke bawah .Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah . 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.ke dalam.

runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .

14. Kepercayaan Klien beragam islam. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. 12. rajin mengerjakan sholat. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. taat beribadah. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. Seksualitas Tak terkaji 16. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang.10. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. tidak pernah tidur siang 13.

Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.00 Nilai 13.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi. 20.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.Umum 18. 19. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.5 – 5.87 140 107 4.73 110. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik.7 42 .9 49 51.92 – 2.6 – 1.01 1. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.8 5. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi.3 136 – 145 98 – 107 3.33 60 – 120 0.

kolkisin. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. muntah reseptor diare. medianus D. alcohol. peroneus D. antagonis mual. n. antikonvuls an. peroneus S tidak ada. medianus S. asam aminosalisi lat. Anoreksia.b. paru. n. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n.aminog likosida. fibialis tidak ada respon 21. ulnaris D/S. distal latency memanjang. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. tibialis D/S. 43 . H2. n. kloramfeni kol. amplitudo dan SEV menurun. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n.

asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. infeksi akut. anakanak. keganasan lambung. fenotiazin. anak. Gangguan pertumbuhan. vaksin hidup. dari ruam kulit. kondisi hipersekre si patologis. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. wafarin. gg GI. HT intracranial. hamil. penyakit infeksi Barbiturate . Epilepsy. hamil. pancreatitis akut. i bersihan Pusing. osteoporosis.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri. prokainami d.DM.Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. sindrom chusing. TIK tinggi. Uremia. HT. retensi cairan & elektrolit. 44 . usia lanjut. amenore. mencegah & mengoba ti penyakit hati. gg mental. HT kronik. Mengurang Sakit kepala. laktasi. laktasi. rifampisin. laktasi. Disfungsi ginjal dan hati. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum . meningkatkan kemungkinan infeksi. osteonekrosis aseptik. hipertiroidis me. Ulkus peptic. P:GHF. Nasetilklopra mid. ulkus gaster non maligna.GGK.

Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit. Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. B1. hepatitis aktif kronik. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. captopril. anoreksia. dermatomi asitis. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. alergi. polioarteri tis nodosa.Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. makrisitosis. Alopurinol menghamb at metabolism . mual. merkaptopurin. - - 45 . pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. Terapi defisiensi vit. Depresi sumsum tulang. B6. B12. Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . kolestatin. anemia hemolitik didapat. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. ITP. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. ikterus. haematopoises . SLE. kotrimokza sol. Menurunka n efek levodopa. muntah. hamil.

atau klisma 4-5 gr. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 .Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. Nyeri perut mendadak karena ileus. mual. menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. Kerja tampak setelah 1530 menit. radang usus&usus buntu. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. 22. 70% dlm gelatin. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. muntah. Konstipasi untuk melunakk an fese. kejang kolik. Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal.

47 .

kerusakan neuromuskuler.Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .BU + 7x/mnt .Aktifitas bathing.B. toileting. Konstipasi b. ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) .30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. transfering harus dibantu.d imobilitas.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: . Kerusakan mobilitas fisik b. PRIORITAS MASALAH 1. 48 . 2.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) . kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C. 24/03/09 jam 06.Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . dressing. menggenggam tangan tidak mampu. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas.d kerusakan neuromuskuler. hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : .Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) . jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak.Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) .

1. Auskultasi bising usus. CM P. INTERVENSI 1. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas).Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. kerusakan neuromuskuler. G : 45 tahun NO. Tingkatkan diet makanan berserat.D. . 5. NO. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. . TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: .Tidak ada laporan nyeri saat BAB.Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Catat adanya distensi abdomen. 2. 3. 4.d imobilitas.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b. minum minimal 2000cc/hari.

d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: . meningkatkan tonus otot.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Berikan sesuai toleransi individu. Latihan yang 49 . Lakukan latihan rentang gerak pasif. lakukan perubahan posisi (terlentang.2.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. 1. inf 2/2 . mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Hindari latihan aktif selama fase akut. . semi fowler. 2.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu. dan meningkatkan mobilisasi sendi. 3. R: menstimulasi sirkulasi. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual.

.Nerfeco 3x500mg PO. Rujuk ke bagian fisioterapi. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.Imuran 3x1tab PO 50 .Dexametason 3x10 mg IV . 6. 4.dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi.Ranitidin 2x30mg IV . 5. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. Berikan obat sesuai indikasi: .

terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. ini adalah kali pertama Tn. Namun penyebab pada GBS Tn. dan nervus kranialis. suhu 36. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. Tn. Namun pada Tn. TTV : TD 130/90 mmHg. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. tonus menurun. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. Bising usus 7 kali/ menit. G tidak diketahui. Tn. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Selain itu penderita 51 . Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. perut teraba keras. sup 1/1. GCS E4V6M5 = 15. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan.BAB IV PEMBAHASAN A. Nadi 86 kali/menit.7 ºC. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. radiks. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. pada tanggal 24 Maret 2009. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak.

yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari. B.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. disfonia (N. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). toileting. kaki tidak bisa bergerak. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. C.X). tidak ada laporan nyeri saat BAB. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama.IX dan N. transfering harus dibantu. Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. BU 7. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan.VII). klien 52 . G. dressing. sukar menelan. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N.IV atau N. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi. Aktifitas bathing. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. D. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan. ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. diplopia (N. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera.III).

3. Intervensi yang diberikan. 5. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 5. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Hindari latihan aktif selama fase akut. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. 3. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. 4. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. 53 . catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. Diagnosa kedua. meningkatkan tonus otot. 4. 6. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. 2. Tingkatkan diet makanan berserat. Lakukan perubahan posisi (terlentang. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. inf 1/1. minum minimal 2000 cc/hari.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Auskultasi bising usus. Catat adanya distensi abdomen. semi fowler. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Rujuk ke bagian fisioterapi. 2. dan meningkatkan mobilisasi sendi. antara lain : 1. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.

54 . Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun.7. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi.

Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. radiks. dan mencegah kontraktur. dan risiko komplikasi pencernaan. meningkatkan sirkulasi. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot.BAB V PENUTUP A. gangguan sensibilitas. KESIMPULAN Guillain . 2. salah satunya latihan gerak pasif. B.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. 55 . gangguan fungsi otonom. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. SARAN 1. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. dan nervus kranialis. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya.

56 . Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.3.

antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N. penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . IV & N VI N VII. X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. IX.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen.

Jakarta: EGC. (25 Maret 2009).aspx?id=4111.com. http://guillainbarresyndrom. http://www. Sidharta P. Marilynn E. 1999. Dito. 58 . Penatalaksanaan GBS. Jakarta: EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. http://medlinux. 3. Jakarta: EGC.html. Ed.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. 7. 22 November 08. (25 Maret 2009). Jurus Ampuh Mengenali SGB. Jakarta: EGC. Japardi. Maret.com/News/DisplayNews. 8.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. 3.wikimu.pdf. (25 Maret 2009). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.usu. Smeltzer. Yulius. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 1999. 2001. FK USU. Yumizone.23 Februari 08.blogspot. Suzanne C. Doengoes.blogspot. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. Carolyn M dan Barbara M Gallo. www. Haflan.kabarindonesia. Ed. Hudak. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. 2. 2009. Neurologi Klinis Dasar. 4. Iskandar. (25 Maret 2009). Sindrom Guillain Barre. 2000.com.12 Agustus 2008. 8. 9. http://library. 5. Nugroho.