P. 1
Guillain Barre Syndrome

Guillain Barre Syndrome

|Views: 4,199|Likes:
Dipublikasikan oleh bagus oppa

More info:

Published by: bagus oppa on Nov 11, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/07/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . B. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. dan nervus kranialis. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). Guillain Barre Strohl Syndrome. Landry Ascending paralysis. Polyradiculoneuropathy. dan kadang-kadang juga saraf kranialis. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Infective Polyneuritis. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). radiks. dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer.

terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata.process. EBV. Rubella. Pembedahan. anestesi 4. Virus: CMV. Coxsackie. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. HIV. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Penyakit sistematik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . antara lain: (2. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. Pada banyak kasus. Listeria. Vaccinia/smallpox. seperti keganasan. hepatitis. Jejeni. Mycoplasma. (2) 5 . rata-rata 9 hari. Chlamydia. 2. MANIFESTASI KLINIS 1. Brucellosis. Varicella-zoster.80%. Paratyphoid. Influenza. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. dan penyakit Addison 5. Echo. Gangguan endokrin C. Measles. Vaksinasi 3. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Mumps. tiroiditis. Bakteri: Campylobacter. b. Typhoid. Borrelia B. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. 3) 1. Legionella. Pneumonia. Systemic Lupus Erythematosus.

Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan.I dan N. c. Gejala Klinis (1. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas.IX dan N. muka jadi merah (facial flushing). hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. 5) a. b.VII. 6 .III. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. tetapi dapat juga sama beratnya. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. laringeus. d. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Pada sebagian besar penderita. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral.IV atau N. 2. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. Bila N.2.VIII. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. 3. badan dan kadang-kadang juga muka. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal.

termasuk trauma fisik. insufisiensi vaskular. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. sehingga konduksi menjadi baik. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. e. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. 7 . D. hipoksemia. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. trauma. vaksinasi. (5) Pada GBS. dan reaksi imunologi. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. toksik kimia. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema.

infeksi virus. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. Lesi ini 8 .dengan pasti. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. Infeksi-infeksi meningokokus. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. yang paling sering adalah infeksi virus. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. sedang dan tampak pula. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. 2. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. makrofag. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis).

aling sering selama 3 minggu. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. (2. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. yaitu : (2) 1. gamma interferon serta alfa TNF.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). jarang yang melebihi 8 minggu. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS. 2. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2).Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. 3. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler.

hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. 3. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.(2) E. 2. 5) 1. dan selubung schwan berjalan secara progresif.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. akson. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. (2) F. sehingga pada hari ke enampuluh enam. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag .5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. 10 . Perubahan pada myelin. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. (2) Asbury. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . G. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. 3) 1. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. 80% dalam 3 minggu. yaitu: (2. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. Disfungsi otonom.2. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. kadang < 5% kasus. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. dan 90% dalam 4 minggu). DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Takikardi dan aritmia. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. dapat memanjang sampai beberapa bulan.

dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Defisit sensoris kranialis. H. 2. itrofurantoin.hipertensi dan gejala vasomotor. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. Porfiria intermitten akut. Sebagian besar penderita 12 . 6. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. dapsone. 4. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. b. Sindroma miller-fisher. organofosfat). Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. 3. I. Pandisautonomia murni. 5. Poliomielitis. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. Kelumpuhan asimetris yang menetap. Diphtheric paralysis. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. infeksi paru dan emboli paru. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. Chronic acquired demyyelinative neuropathy. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. gangguan fungsi otonom. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Gangguan sensibilitas berbatas tegas.postural. botulisme. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. 7. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis.

(2. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. b. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan.(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan.3). Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. J. (2. 4) 1. Sindrom. propanolol. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Walaupun pasien masih bernafas spontan. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . Pengobatan secara umum bersifat simtomik. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. 4) a. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting).

b. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. c. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada plasmaferesis. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. d. c. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Perawatan umum : (2. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. 4) a. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. 14 .terlentang (supine). Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. e. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. 2. d. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru.

Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. saluran pencernaan. mual dan sakit kepala. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. mulut. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. kandung kemih. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. Kortikosteroid Seperti : azathioprine.e. muntah. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. faring dan trakhea. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. Pengobatan (2. c. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. Perawatan kulit. 3. 4) a. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . f. b. g.

4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. tromboembolisme. Pengkajian a. pneumonia. 2) Tanda : kelemahan otot. K.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. hipotensi atau hipertensi. PATHWAY Terlampir M. disritmia.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. aritmia kardial. L. kulit yang pecah. kegagalan pernafasan. aspirasi. retensi urinae. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. paralysis plaksid (simetris). ventilasi mekanik. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. PROSES KEPERAWATAN 1. takikardia/brakikardia. Dosis aintenance 0.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. antibodi anti IgE/ IgG. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . cara berjalan tidak mantap. diaforesis. wajah kemerahan. ieus. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). hilangnya kontrol motorik halus tangan. 2) MP). imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. b. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi).

mengganggu. punggung dan bokong). vibrasi. pinggang. e. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. sakit. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. nyeri (terutama pada bahu. pelvis. d. gangaun refleks gag/menelan/batuk. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. 17 . Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. pucat/sianosis. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. seperti terbakar. perubahan dalam ketajaman penglihatan. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. menggunakan otot bantu nafas. terjadi ptoris kelopak mata. apnea. sensasi suhu. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. adanya masalah dengan keseimbangan. Tanda : pernafasan perut. sensasi nyeri. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. g. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. h. Neurosensori dan terus naik. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. Gejala: kebas. penurunan bunyi nafas. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. Hiposensitif terhadap sentuhan. menurunnya kapasitas vital paru.c. kehilangan kemampuan untuk berbicara. hilangnya tonus otot.

penurunan kekuatan/tonus otot. penyakit houlkin). Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. 18 . 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. penyiapan makan. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. gastroenteritis. adanya riwayat terkena herpes zoster.i. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). sitomegalovirus. l. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. pneumonia. k. pembedahan/anestesia umum trauma. paralysis/parestesia. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. j. pemindahan pusat rehabilitasi. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. perawatan diri. dan kewajiban pekerjaan rumah.

volume tidal.5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. dan kemampuan inspirasi. 19 .

R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. dengan kriteria hasil : 1. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Auskultasi bunyi nafas. mengi. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. kedalaman. 2. NO 1. Bunyi nafas bersih 3. Tak ada tanda distress pernafasan 2. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki. dan kesimetrisan pernafasan. Pantau frekuensi. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. 3. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . GDA dalam batas normal. 5. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. 4. kerusakan refleks menelan.2.

Kolaborasi : 1. Lakukan penghisapan sekret. 6.pasien pada posisi duduk bersandar. aksimteri nadi secara teratur. atau ventilator mekanik. Pelembaban terhadap sekret 21 . R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. atau refleks menelan secara periodik. refleks gag. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. masker oksigen. 7. infeksi pulmonia. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. dan gagal nafas. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. R : Mengatasi hipoksia. 3. Evaluasi refleks batuk. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. 2.

Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. teraur sesuai kebutuhan secara individual. seperti latihan pernafasan. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. 3. 5. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. 4. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. Lakukan pengkajian secara teratur. ventilator mekanik sesuai kebutuhan. 2. perkusi dada.2. 6. kembali aktivitas yang 3. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. dan drainase postural. dekubitus. vibrasi. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. meningkatkan relaksasi. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Tidak ada laporan kontraktur. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus.

karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. Hindari latihan aktif selama fase akut. R : Menstimulasi sirkulasi.diinginkan. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. papan kaki. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. bangkit dari kursi. 4. 6. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. Kolaborasi : 23 . Lakukan latihan rentang gerak positif. bantal. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. crochanter roll. 5. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. 7. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai.

1. tilang dada menonjol) Mandiri : 1. batuk. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. Catat masukan kalori setiap hari. menelan. 4. Kaji kemampuan untuk mengunyah. 2. 24 . evaluasi adanya distensi abdomen. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. 3. 3. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. kurus. konjungtiva anemis. pada keadaan yang teratur. Auskultasi bising usus. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 3. seperti melalui selang NG dan sebagainya. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. 2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung.

Timbang berat badan setiap hari. 2. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. elektrolit dan mineral. Anjurkan untuk makan sendiri. berikan makanan enteral/parenteral. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. 8. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. 25 . 6. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. Pasang/pertahankan selang NG.5. untuk pemasukan makanan kalori. Kolaborasi : 1. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. 7. R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan.

R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. R : Mencegah konstipasi. laksatif. 4. Pantau adanya mual. 2. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. Auskultasi bising usus.4. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. perubahan pada masukan diet/ cairan. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 2. Kolaborasi: 1. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). muntah. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. beri obat pelembek feses. imobilitas. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. nyeri tekan. penghentian feses. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. Catat adanya distensi abdomen. 5. supositoria. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. 3. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1.

R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. 4. 2. R : Membawa perasaan takut secara terbuka. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. dengan kriteria hasil klien mampu: 1.kebutuhan. 3. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. periksa pasien secara teratur. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . rencana perawatan dengan orang terdekat. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. munculnya ileus paralitik 5. 3. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. 3. Diskusikan adanya perubahan citra diri. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. Mandiri: 1. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi. 2. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. kehilangan fungsi. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap.

28 .mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

R : Meningkatkan relaksasi dan koping. Dorong nafas dalam. c. 9. 5. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. menggosok mata. asetaminofen (tyenol) 29 . Antiemetic. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Menunjukkan perubahan perilaku. 3. 6. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan. Berikan obat sesuai indikasi a. nafas dalam dan latihan relaksasi. contoh: Empirin dengan kodein. 8. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. 2. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera.6. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. menurunkan T10. Analgetik. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. R : Batuk meningkatkan T10. mengbongkok. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. b. kepala tinggi. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. visualisasi. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. Kolaborasi : 1. batuk untuk bersihan paru. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. Beri pasien posisi bersandar. 7.

30 . yang dapat mempengaruhi T10.R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. meningkatkan istirahat/mencegah gelisah.

Lamper Tengah III No. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa. 24 Maret 2009. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa. Telp/Hp : Ny. 24 Maret 2009. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl.BAB III TINJAUAN KASUS A. Lamper Tengah III No. pukul 08. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. pukul 06. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. Riwayat Kesehatan a.30 WIB 2. B : Swasta : Jl.30 WIB Ruang 1.

klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan.b. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. d. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. c. Klien masuk RS.

Menelan +. Mukosa bibir lembab. tidak tampak sianosis. mengerut dahi + Hitam. tidak ada deviasi. nyeri tekan tidak ada. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. konjungtiva tidak anemis. fungsi penglihatan dbn (> 4/60). Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. mengunyah +.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. gigi tidak ada caries cukup bersih. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. berkedip + Simetri ka = ki. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. tidak terdapat kaku kuduk. membuka mulut + . mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid. pupil: reflek cahaya +. tidak ada lesi. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. pukul 08. Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 . penyebaran merata Tidak terdapat lesi.7 C b. 4. trachea simetri di tengah. tidak ada pendarahan gusi. tidak ada nafas cuping hidung. tidak ada discharge. sedikit beruban. tidak ada discharge. Pemeriksaan Fisik a. sklera tidak ikterus.Klien anak ketiga dari empat beraudara.

pekak sisi ada. statis. lien tak teraba. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08. tidak ada wheezing atau ronki e. dinamis.c. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d. pekak alih tidak ada f.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V.30 Sedikit cembung. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada lesi. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 . Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar.30 Simetri.

30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08.Spontan. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b. Sistem Persarafan 1.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 . Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.24/03/09 08. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. alamiah. 24/03/09 jam 08. Daya pikir .30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g.

Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2. Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.

5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 . 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1. Pergerakan mata ke bawah .ke dalam.Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .

Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar. runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .

taat beribadah. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang. 12. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . 14. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari.10. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. Seksualitas Tak terkaji 16. rajin mengerjakan sholat. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. tidak pernah tidur siang 13. Kepercayaan Klien beragam islam. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11.

9 49 51.92 – 2.3 136 – 145 98 – 107 3. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.33 60 – 120 0. 19.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.87 140 107 4.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1.6 – 1.5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.5 – 5. 20.8 5.Umum 18.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.7 42 . Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.00 Nilai 13.73 110.01 1.

medianus D. medianus S. paru. peroneus S tidak ada. alcohol. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. 43 . kloramfeni kol. kolkisin. antagonis mual. n. n. H2. peroneus D. antikonvuls an. fibialis tidak ada respon 21. n.b. asam aminosalisi lat.aminog likosida. Anoreksia. tibialis D/S. muntah reseptor diare. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. distal latency memanjang. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n. amplitudo dan SEV menurun. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. ulnaris D/S.

asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. mencegah & mengoba ti penyakit hati. osteonekrosis aseptik. kondisi hipersekre si patologis. anak. keganasan lambung. hipertiroidis me. HT kronik. osteoporosis. Uremia. rifampisin. amenore. meningkatkan kemungkinan infeksi. laktasi.DM. TIK tinggi. sindrom chusing. laktasi. Epilepsy. fenotiazin. Disfungsi ginjal dan hati. HT. usia lanjut. gg mental. infeksi akut.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri.Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum . vaksin hidup. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. hamil. Gangguan pertumbuhan. gg GI. wafarin. Mengurang Sakit kepala. prokainami d. ulkus gaster non maligna. pancreatitis akut. penyakit infeksi Barbiturate . laktasi.GGK. anakanak. Ulkus peptic. hamil. HT intracranial. P:GHF. retensi cairan & elektrolit. i bersihan Pusing. Nasetilklopra mid. dari ruam kulit. 44 .

kolestatin. Alopurinol menghamb at metabolism . anemia hemolitik didapat. Menurunka n efek levodopa. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. B6. Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. B1. alergi. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. polioarteri tis nodosa. dermatomi asitis. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. SLE. haematopoises . ITP. - - 45 . hamil. anoreksia. muntah. B12. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit. captopril. Depresi sumsum tulang. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. hepatitis aktif kronik. ikterus. Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . merkaptopurin.Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. makrisitosis. mual. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. Terapi defisiensi vit. kotrimokza sol.

RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . Nyeri perut mendadak karena ileus. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal. muntah. Kerja tampak setelah 1530 menit. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. radang usus&usus buntu. 22. Konstipasi untuk melunakk an fese. Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd. menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. 70% dlm gelatin. mual. atau klisma 4-5 gr. kejang kolik. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf.Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos.

47 .

Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. 48 .Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.d kerusakan neuromuskuler. 24/03/09 jam 06.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) . dressing. transfering harus dibantu.d imobilitas. menggenggam tangan tidak mampu.BU + 7x/mnt .30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) . 2. jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak.B. hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : . toileting. PRIORITAS MASALAH 1.Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) . Kerusakan mobilitas fisik b. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas.30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) .Aktifitas bathing. Konstipasi b. kerusakan neuromuskuler. kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C.

2.Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan.Tidak ada laporan nyeri saat BAB. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 1. 5. Auskultasi bising usus.D. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. INTERVENSI 1. 3. Catat adanya distensi abdomen. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . 4.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b. CM P. . kerusakan neuromuskuler. minum minimal 2000cc/hari. NO. Tingkatkan diet makanan berserat. .Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses.d imobilitas. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas). TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: . G : 45 tahun NO.

2. inf 2/2 . Berikan sesuai toleransi individu. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis.d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: . Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. R: menstimulasi sirkulasi. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu.2. Hindari latihan aktif selama fase akut. Lakukan latihan rentang gerak pasif.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. semi fowler. 1. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b. dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang 49 . meningkatkan tonus otot. . mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. lakukan perubahan posisi (terlentang. 3.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan.

4.Dexametason 3x10 mg IV . Berikan obat sesuai indikasi: .Ranitidin 2x30mg IV .Imuran 3x1tab PO 50 . 5.Nerfeco 3x500mg PO. . Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. Rujuk ke bagian fisioterapi. 6.

Tn.7 ºC. tonus menurun. Tn. Selain itu penderita 51 . Nadi 86 kali/menit. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. TTV : TD 130/90 mmHg. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. pada tanggal 24 Maret 2009. perut teraba keras. ini adalah kali pertama Tn. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. anggota gerak atas dan saraf kranialis. GCS E4V6M5 = 15. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Namun pada Tn. sup 1/1. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. Namun penyebab pada GBS Tn. suhu 36. radiks. dan nervus kranialis. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. Bising usus 7 kali/ menit. G tidak diketahui.BAB IV PEMBAHASAN A. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit.

disfonia (N. ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari. Aktifitas bathing. kaki tidak bisa bergerak. G.III). dressing. transfering harus dibantu. C.IX dan N. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan.VII). RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. tidak ada laporan nyeri saat BAB. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. toileting. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. diplopia (N. klien 52 . BU 7. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan.IV atau N. D. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N. B. Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. sukar menelan.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2).G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.X).

4. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Lakukan perubahan posisi (terlentang. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 4. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. Tingkatkan diet makanan berserat. Catat adanya distensi abdomen. Rujuk ke bagian fisioterapi. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 5. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. 2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. minum minimal 2000 cc/hari. 2. Hindari latihan aktif selama fase akut. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Diagnosa kedua. 53 . dan meningkatkan mobilisasi sendi. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. 5. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. 3. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Auskultasi bising usus. 3. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. Lakukan latihan rentang gerak pasif.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. antara lain : 1. semi fowler. 6. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Intervensi yang diberikan. meningkatkan tonus otot. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. inf 1/1. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3.

Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun.7. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. 54 .

Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan. dan nervus kranialis. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. gangguan sensibilitas. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. meningkatkan sirkulasi. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. salah satunya latihan gerak pasif. SARAN 1. dan risiko komplikasi pencernaan. dan mencegah kontraktur. Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. KESIMPULAN Guillain .BAB V PENUTUP A. B. gangguan fungsi otonom. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. radiks.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. 55 . mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. 2.

Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.3. Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. 56 .

IX. penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen. X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. IV & N VI N VII.

8. 2001. 22 November 08. Doengoes. Haflan. Yulius. Jakarta: EGC. Suzanne C. Japardi. http://library.ac. Jurus Ampuh Mengenali SGB. 2000. http://www. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.pdf. 2. Ed. Neurologi Klinis Dasar.blogspot. Yumizone. 5. http://medlinux. (25 Maret 2009).com/2007/10/sindroma-guillain-barre. FK USU. Sidharta P.23 Februari 08. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre.html. Maret. Jakarta: EGC. Sindrom Guillain Barre. Penatalaksanaan GBS.com/News/DisplayNews. Hudak.12 Agustus 2008. Iskandar. 9.DAFTAR PUSTAKA 1. 58 .wikimu. Dito. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. 7. 3. Ed. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.aspx?id=4111. (25 Maret 2009). 8. 4. (25 Maret 2009).id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. Jakarta: EGC. 1999.kabarindonesia. Carolyn M dan Barbara M Gallo. 2009. (25 Maret 2009). Smeltzer.com. http://guillainbarresyndrom.usu. Marilynn E. 6. www. 3. 1999. Nugroho. Jakarta: EGC.com.blogspot.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->