ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

Infective Polyneuritis. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. dan kadang-kadang juga saraf kranialis.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. Landry Ascending paralysis. radiks. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. B. baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Guillain Barre Strohl Syndrome. dan nervus kranialis. Polyradiculoneuropathy.

Coxsackie. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. 2. Typhoid. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. Vaksinasi 3. Echo. Chlamydia. b. Penyakit sistematik. Jejeni. Vaccinia/smallpox. Varicella-zoster. Mycoplasma. rata-rata 9 hari. anestesi 4. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Pada banyak kasus. Listeria. antara lain: (2. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. hepatitis. seperti keganasan. dan penyakit Addison 5. Systemic Lupus Erythematosus. MANIFESTASI KLINIS 1. Gangguan endokrin C. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. (2) 5 . Borrelia B. Pneumonia. Rubella. Legionella. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Pembedahan. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Mumps. EBV.process. Bakteri: Campylobacter. 3) 1. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. HIV. tiroiditis. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS.80%. Brucellosis. Paratyphoid. Virus: CMV. Measles. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Influenza.

3.VII. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. badan dan kadang-kadang juga muka. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. Gejala Klinis (1. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.2. laringeus. anggota gerak atas dan saraf kranialis. muka jadi merah (facial flushing). Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. tetapi dapat juga sama beratnya. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Bila N. c. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. 6 .IV atau N. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral.I dan N. 5) a. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. 2. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. d.IX dan N. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.VIII.III. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. Pada sebagian besar penderita. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. b. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.

termasuk trauma fisik. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. insufisiensi vaskular. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. 7 . Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. D. dan reaksi imunologi. vaksinasi. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. (5) Pada GBS. hipoksemia. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. sehingga konduksi menjadi baik. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. toksik kimia. e. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. trauma. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f.

Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul.dengan pasti. Infeksi-infeksi meningokokus. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. sedang dan tampak pula. Lesi ini 8 . Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. infeksi virus. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. makrofag. 2. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). yang paling sering adalah infeksi virus. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . gamma interferon serta alfa TNF. dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS. aling sering selama 3 minggu. jarang yang melebihi 8 minggu. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). (2. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. 2. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). 3. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus. yaitu : (2) 1. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut.

Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. (2) F. sehingga pada hari ke enampuluh enam. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. 5) 1. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Imunoglobulin serum bisa meningkat. 10 . (2) Asbury. 2. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Perubahan pada myelin. 3. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. akson.5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak.(2) E. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural.

GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. 80% dalam 3 minggu. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. Takikardi dan aritmia. menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. dan 90% dalam 4 minggu). Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. kadang < 5% kasus. yaitu: (2. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). 3) 1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Disfungsi otonom. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan.2. G.

Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. Poliomielitis. b.postural. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. Chronic acquired demyyelinative neuropathy.hipertensi dan gejala vasomotor. Diphtheric paralysis. 4. 5. I. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. infeksi paru dan emboli paru. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. Pandisautonomia murni. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. Sebagian besar penderita 12 . organofosfat). botulisme. Sindroma miller-fisher. 3. Kelumpuhan asimetris yang menetap. dapsone. Porfiria intermitten akut. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. 2. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. gangguan fungsi otonom. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. Defisit sensoris kranialis. 6. itrofurantoin. 7. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. H.

perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. 4) 1. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . J. Sindrom. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. Pengobatan secara umum bersifat simtomik.(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. 4) a. b. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2.3). Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). Walaupun pasien masih bernafas spontan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. (2. (2. propanolol. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). seperti : penghambat beta atau nitroprusid.

4) a. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. e. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan.terlentang (supine). Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. d. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Albumin : dipakai pada plasmaferesis. 2. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. c. b. d. 14 . Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Perawatan umum : (2. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. c. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg.

e. kandung kemih. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. 3. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. mulut. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. mual dan sakit kepala. faring dan trakhea. b. saluran pencernaan. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. f. Perawatan kulit. c. muntah. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. Kortikosteroid Seperti : azathioprine. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . 4) a. g. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). Pengobatan (2. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi.

kulit yang pecah.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. hipotensi atau hipertensi. cara berjalan tidak mantap. 2) Tanda : kelemahan otot. hilangnya kontrol motorik halus tangan. PATHWAY Terlampir M. kegagalan pernafasan. takikardia/brakikardia. retensi urinae. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . antibodi anti IgE/ IgG. 2) MP). disritmia. wajah kemerahan. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. L. K.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. pneumonia. Pengkajian a. paralysis plaksid (simetris). diaforesis. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi). aspirasi.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. aritmia kardial. b. tromboembolisme. ieus. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. PROSES KEPERAWATAN 1. Dosis aintenance 0. ventilasi mekanik.

mengganggu. apnea. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. pelvis. menggunakan otot bantu nafas. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. sensasi suhu. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. hilangnya tonus otot. pinggang. seperti terbakar. kehilangan kemampuan untuk berbicara. gangaun refleks gag/menelan/batuk. e. pucat/sianosis. 17 . Neurosensori dan terus naik. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. d. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. sensasi nyeri. nyeri (terutama pada bahu. perubahan dalam ketajaman penglihatan. Tanda : pernafasan perut. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. h. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. g. vibrasi. menurunnya kapasitas vital paru. Gejala: kebas. Hiposensitif terhadap sentuhan. terjadi ptoris kelopak mata. sakit. adanya masalah dengan keseimbangan. punggung dan bokong). Gejala : adanya perubahan pola eliminasi.c. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. penurunan bunyi nafas.

Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. j. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). l. pembedahan/anestesia umum trauma.i. dan kewajiban pekerjaan rumah. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. penyakit houlkin). Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). penyiapan makan. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. penurunan kekuatan/tonus otot. perawatan diri. gastroenteritis. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. k. sitomegalovirus. adanya riwayat terkena herpes zoster. 18 . Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. pemindahan pusat rehabilitasi. pneumonia. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. paralysis/parestesia.

dan kemampuan inspirasi.5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. volume tidal. 19 .

Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. 4. Tak ada tanda distress pernafasan 2. 5. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. kedalaman. 3. INTERVENSI TTD Mandiri : R 1.2. mengi. dengan kriteria hasil : 1. dan kesimetrisan pernafasan. NO 1. Bunyi nafas bersih 3. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . GDA dalam batas normal. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. 2. Pantau frekuensi. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). kerusakan refleks menelan. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki.

catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. masker oksigen. Pelembaban terhadap sekret 21 . R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. Evaluasi refleks batuk.pasien pada posisi duduk bersandar. refleks gag. infeksi pulmonia. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. aksimteri nadi secara teratur. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. Lakukan penghisapan sekret. dan gagal nafas. 7. 6. atau ventilator mekanik. 3. 2. R : Mengatasi hipoksia. atau refleks menelan secara periodik. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. Kolaborasi : 1.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. 3. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5.2. 5. teraur sesuai kebutuhan secara individual. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. kembali aktivitas yang 3. vibrasi. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. perkusi dada. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. Tidak ada laporan kontraktur. dan drainase postural. 4. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. meningkatkan relaksasi. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. dekubitus. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. 6. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. seperti latihan pernafasan. ventilator mekanik sesuai kebutuhan. Lakukan pengkajian secara teratur. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. 2.

R : Menstimulasi sirkulasi. Hindari latihan aktif selama fase akut. bantal. crochanter roll. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. Lakukan latihan rentang gerak positif.diinginkan. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. 5. 7. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. 6. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. bangkit dari kursi. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. papan kaki. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. Kolaborasi : 23 . 4.

R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. Auskultasi bising usus. 3. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. 24 . 4. kurus. pada keadaan yang teratur. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Catat masukan kalori setiap hari. 3.1. Mendemonstrasikan berat badan stabil. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. 2. 2. evaluasi adanya distensi abdomen. batuk. Kaji kemampuan untuk mengunyah. seperti melalui selang NG dan sebagainya. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. konjungtiva anemis. menelan. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. 3. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. tilang dada menonjol) Mandiri : 1.

6. 25 . 8. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. Anjurkan untuk makan sendiri. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. 7. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. Timbang berat badan setiap hari. berikan makanan enteral/parenteral. elektrolit dan mineral. R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. Kolaborasi : 1. Pasang/pertahankan selang NG. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. untuk pemasukan makanan kalori.5. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. 2. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan.

beri obat pelembek feses. muntah. Catat adanya distensi abdomen. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. R : Mencegah konstipasi. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. supositoria. 5. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 . nyeri tekan. laksatif. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. 4. perubahan pada masukan diet/ cairan. Kolaborasi: 1. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. penghentian feses. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. imobilitas. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi.4. 2. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. 2. Auskultasi bising usus. 3. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. Pantau adanya mual.

rencana perawatan dengan orang terdekat. 3. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. Diskusikan adanya perubahan citra diri. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. 4. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi.kebutuhan. R : Membawa perasaan takut secara terbuka. Mandiri: 1. 3. 3. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. 2. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. munculnya ileus paralitik 5. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. 2. periksa pasien secara teratur. kehilangan fungsi. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. dengan kriteria hasil klien mampu: 1.

28 .mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. mengbongkok. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. Beri pasien posisi bersandar. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. visualisasi. menurunkan T10. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. nafas dalam dan latihan relaksasi. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. Analgetik. b. Kolaborasi : 1. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. 9. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. menggosok mata. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. Antiemetic. Dorong nafas dalam. 5.6. 8. asetaminofen (tyenol) 29 . 2. contoh: Empirin dengan kodein. Menunjukkan perubahan perilaku. kepala tinggi. Berikan obat sesuai indikasi a. 7. R : Batuk meningkatkan T10. 3. c. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. batuk untuk bersihan paru. 6. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

yang dapat mempengaruhi T10.R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. 30 . meningkatkan istirahat/mencegah gelisah.

24 Maret 2009. Lamper Tengah III No. Lamper Tengah III No. pukul 06. Riwayat Kesehatan a. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa.30 WIB 2. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. Telp/Hp : Ny. pukul 08. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. 24 Maret 2009. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn.BAB III TINJAUAN KASUS A.30 WIB Ruang 1. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. B : Swasta : Jl. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa.

Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Klien masuk RS. klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas.b. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. c. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. d.

Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid. tidak ada lesi. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. tidak terdapat kaku kuduk. sedikit beruban. konjungtiva tidak anemis. pukul 08. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya.7 C b. Mukosa bibir lembab. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. nyeri tekan tidak ada. 4. tidak ada deviasi. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. tidak tampak sianosis.Klien anak ketiga dari empat beraudara. mengunyah +. membuka mulut + . tidak ada nafas cuping hidung. tidak ada discharge. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. sklera tidak ikterus. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. pupil: reflek cahaya +. Menelan +.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. mengerut dahi + Hitam. tidak ada discharge. Pemeriksaan Fisik a. penyebaran merata Tidak terdapat lesi. fungsi penglihatan dbn (> 4/60). berkedip + Simetri ka = ki. tidak ada pendarahan gusi. gigi tidak ada caries cukup bersih. trachea simetri di tengah. Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 .

Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar. pekak alih tidak ada f. statis. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 .30 Sedikit cembung. 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d. dinamis. tidak ada wheezing atau ronki e. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. tidak ada lesi. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani. pekak sisi ada. lien tak teraba.c. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V.30 Simetri.

24/03/09 jam 08.30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08. alamiah.24/03/09 08.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 . Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. Daya pikir . Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b.Spontan. Sistem Persarafan 1. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c.30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g.

Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2. Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d.

Pergerakan mata ke bawah .Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1.ke dalam.5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 . 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.

runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 . halus tumpul.Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar.

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .

Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Seksualitas Tak terkaji 16. rajin mengerjakan sholat. taat beribadah. Kepercayaan Klien beragam islam. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. tidak pernah tidur siang 13. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 .10. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. 14. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang. 12. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh.

25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0. 19. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi.5 – 5.01 1.92 – 2.7 42 .87 140 107 4.33 60 – 120 0.6 – 1.Umum 18.73 110. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.00 Nilai 13.8 5.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi. 20. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.9 49 51.3 136 – 145 98 – 107 3.

n. ulnaris D/S. n. peroneus S tidak ada. antikonvuls an. n. asam aminosalisi lat. 43 . HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. distal latency memanjang. kolkisin. peroneus D. alcohol. muntah reseptor diare. amplitudo dan SEV menurun. medianus S. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. medianus D. kloramfeni kol.b. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. H2. paru. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n.aminog likosida. antagonis mual. fibialis tidak ada respon 21. tibialis D/S. Anoreksia.

meningkatkan kemungkinan infeksi. Mengurang Sakit kepala. keganasan lambung. 44 . anakanak. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin.GGK. HT intracranial. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum .Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri. wafarin. rifampisin. laktasi. amenore. prokainami d. Disfungsi ginjal dan hati. fenotiazin. hipertiroidis me. laktasi. TIK tinggi. mencegah & mengoba ti penyakit hati. penyakit infeksi Barbiturate . laktasi. sindrom chusing. kondisi hipersekre si patologis. Gangguan pertumbuhan. pancreatitis akut. asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. infeksi akut. osteonekrosis aseptik. gg mental. HT. i bersihan Pusing. hamil. P:GHF. Ulkus peptic.DM. vaksin hidup. ulkus gaster non maligna. anak. Uremia. osteoporosis. HT kronik. dari ruam kulit. gg GI. retensi cairan & elektrolit. Nasetilklopra mid. usia lanjut. Epilepsy. hamil.

Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . muntah. Depresi sumsum tulang. - - 45 . ikterus. Menurunka n efek levodopa. haematopoises .Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. alergi. captopril. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. SLE. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. B1. mual. Alopurinol menghamb at metabolism . Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. Terapi defisiensi vit. B6. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. merkaptopurin. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit. B12. hamil. kolestatin. anoreksia. polioarteri tis nodosa. dermatomi asitis. anemia hemolitik didapat. hepatitis aktif kronik. kotrimokza sol. ITP. makrisitosis.

RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf.Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd. menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. muntah. Konstipasi untuk melunakk an fese. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . radang usus&usus buntu. atau klisma 4-5 gr. mual. Kerja tampak setelah 1530 menit. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Nyeri perut mendadak karena ileus. kejang kolik. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. 70% dlm gelatin. 22.

47 .

2. ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) .Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak . 24/03/09 jam 06. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas.d kerusakan neuromuskuler. transfering harus dibantu. PRIORITAS MASALAH 1.Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2.BU + 7x/mnt . jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak.d imobilitas.B.Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) .Aktifitas bathing. dressing. Kerusakan mobilitas fisik b. Konstipasi b. 48 . menggenggam tangan tidak mampu. toileting. kerusakan neuromuskuler.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) .30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) . kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C.

Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. G : 45 tahun NO.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b.Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. CM P. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc.d imobilitas. 1. INTERVENSI 1. Auskultasi bising usus. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: . 4. .Tidak ada laporan nyeri saat BAB. Catat adanya distensi abdomen. kerusakan neuromuskuler. Tingkatkan diet makanan berserat. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. 2. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas).D. 3. minum minimal 2000cc/hari. 5. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. . NO.

semi fowler. Berikan sesuai toleransi individu. 2. . R: menstimulasi sirkulasi. meningkatkan tonus otot.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. 1. lakukan perubahan posisi (terlentang. Latihan yang 49 .d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: .2. dan meningkatkan mobilisasi sendi. inf 2/2 . Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. Hindari latihan aktif selama fase akut. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. 3.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Lakukan latihan rentang gerak pasif. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b.Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu.

4. 5.dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi.Dexametason 3x10 mg IV . Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total.Nerfeco 3x500mg PO. 6.Imuran 3x1tab PO 50 . Berikan obat sesuai indikasi: . . Rujuk ke bagian fisioterapi. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.Ranitidin 2x30mg IV .

Nadi 86 kali/menit.7 ºC. Tn. suhu 36. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. Namun penyebab pada GBS Tn. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan. TTV : TD 130/90 mmHg.BAB IV PEMBAHASAN A. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Bising usus 7 kali/ menit. G tidak diketahui. Tn. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. perut teraba keras. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. GCS E4V6M5 = 15. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. dan nervus kranialis. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Namun pada Tn. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. sup 1/1. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. Selain itu penderita 51 . ini adalah kali pertama Tn. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan. tonus menurun. radiks. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. pada tanggal 24 Maret 2009. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan.

Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. D.X). ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. sukar menelan. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). kaki tidak bisa bergerak. rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. disfonia (N. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. tidak ada laporan nyeri saat BAB. toileting. diplopia (N. B. transfering harus dibantu. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. dressing. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. BU 7.IV atau N.III). G.VII). Aktifitas bathing.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N. klien 52 . PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan. C. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan.IX dan N.

minum minimal 2000 cc/hari. Rujuk ke bagian fisioterapi. Intervensi yang diberikan. 3. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Tingkatkan diet makanan berserat. Catat adanya distensi abdomen. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 5. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. 3. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. semi fowler. Hindari latihan aktif selama fase akut. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. Lakukan latihan rentang gerak pasif. 6. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. 2. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. dan meningkatkan mobilisasi sendi.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. 2. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. 5. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. inf 1/1. Auskultasi bising usus. Diagnosa kedua. 4. 4. Lakukan perubahan posisi (terlentang. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. antara lain : 1. 53 . Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. meningkatkan tonus otot.

54 . Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun.7.

dan risiko komplikasi pencernaan. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. KESIMPULAN Guillain . Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. meningkatkan sirkulasi. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. 2. dan nervus kranialis. gangguan fungsi otonom. dan mencegah kontraktur. SARAN 1. 55 . Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. salah satunya latihan gerak pasif. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. B. gangguan sensibilitas.BAB V PENUTUP A. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. radiks. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan.

Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.3. 56 .

IX. penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . IV & N VI N VII. kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III. X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N.

Nugroho.com. Jurus Ampuh Mengenali SGB.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. Yulius. 4. Suzanne C. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. http://library. Yumizone. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. 1999. (25 Maret 2009). Iskandar. http://guillainbarresyndrom. (25 Maret 2009). 2. 3. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Haflan. 5. Neurologi Klinis Dasar. Ed. 2000. Smeltzer. 58 . 7.aspx?id=4111. www.com/News/DisplayNews. 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. 22 November 08. Dito. FK USU.kabarindonesia.blogspot. 9. http://www.ac.23 Februari 08. 8. 8. 3. http://medlinux. (25 Maret 2009).html.com. 6.12 Agustus 2008.wikimu. Maret. 2001. Sidharta P. Jakarta: EGC. Sindrom Guillain Barre. Doengoes. Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Penatalaksanaan GBS.com/2007/10/sindroma-guillain-barre. (25 Maret 2009). Carolyn M dan Barbara M Gallo.pdf.blogspot. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. 1999. Japardi.usu. Hudak. Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful