ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Sa’adah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain – Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda – tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 – 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 – 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain – Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain – Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain –

2

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain – Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain – Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain – Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain – Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain – Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain – Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain – Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

3

Infective Polyneuritis. dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A.BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis. Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). B. baik secara primary immune response maupun immune mediated 4 . DEFINISI Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. radiks. dan nervus kranialis. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik). Landry Ascending paralysis. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun. Polyradiculoneuropathy. Guillain Barre Strohl Syndrome. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). dan kadang-kadang juga saraf kranialis. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik.

80%. Brucellosis. Varicella-zoster. Listeria. Penyakit sistematik. 3) 1. Jejeni. Vaccinia/smallpox. Borrelia B. terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. tiroiditis. kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal. Pembedahan. MANIFESTASI KLINIS 1. rata-rata 9 hari. Chlamydia. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Virus: CMV. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. seperti keganasan. Influenza. Paratyphoid. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari. (2) 5 . b. Gangguan endokrin C. hepatitis. Rubella.process. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. dan penyakit Addison 5. Bakteri: Campylobacter. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Typhoid. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Systemic Lupus Erythematosus. 2. Coxsackie. Mumps. antara lain: (2. EBV. Pada banyak kasus. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Measles. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. anestesi 4. HIV. Legionella. Vaksinasi 3. Pneumonia. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. Echo. Mycoplasma.

IX dan N. Bila N. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan.VIII. laringeus.I dan N. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. 5) a. Pada sebagian besar penderita. anggota gerak atas dan saraf kranialis. c. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. badan dan kadang-kadang juga muka. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif.VII. d. atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N. Gejala Klinis (1. b. 6 . Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. tetapi dapat juga sama beratnya. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. 2.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. muka jadi merah (facial flushing). hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. 3. kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.IV atau N.III. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral.2. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak.

Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. 7 . Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema. yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. (5) Pada GBS. trauma. D. hipoksemia. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. sehingga konduksi menjadi baik. termasuk trauma fisik. (5) Mekanisme bagaimana infeksi. insufisiensi vaskular.hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut. penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi. dan transmisi impuls saraf dibatalkan. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. dan reaksi imunologi. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. e. toksik kimia. selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Kehilangan serabut mielin pada Guillain – Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi. vaksinasi.

Lesi ini 8 . dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya. namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. 2. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. infeksi virus. makrofag.dengan pasti. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). sedang dan tampak pula. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil. yang paling sering adalah infeksi virus. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. sifilis ataupun trauma pada medula spinalis. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak. Infeksi-infeksi meningokokus.

Fase progresif Dimulai dari onset penyakit. aling sering selama 3 minggu. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. yaitu : (2) 1. (2. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang 9 . gamma interferon serta alfa TNF. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. Fase ini bisa pendek selama 2 hari. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler. skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2). dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS. jarang yang melebihi 8 minggu. 3. 2.bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap.

Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. akson. (2) Asbury. 10 . kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima. 5) 1. (2) F. 2. untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. dan selubung schwan berjalan secara progresif. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak. sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. 3. Perubahan pada myelin. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1. terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi.(2) E.dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf. sehingga pada hari ke enampuluh enam. dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental.

50% mencapai puncak dalam 2 minggu. hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh 11 . Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. dan 90% dalam 4 minggu). menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. 80% dalam 3 minggu. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Takikardi dan aritmia. yaitu: (2. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS). kadang < 5% kasus. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu. dapat memanjang sampai beberapa bulan. G. 3) 1.2. Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. Disfungsi otonom.

Defisit sensoris kranialis. 2. 5. 4. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Kelumpuhan asimetris yang menetap. infeksi paru dan emboli paru. gangguan fungsi otonom. Sindroma miller-fisher. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. Chronic acquired demyyelinative neuropathy. Diphtheric paralysis. I. organofosfat). botulisme. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. Poliomielitis. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan.hipertensi dan gejala vasomotor. itrofurantoin. Pandisautonomia murni. dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan. Sebagian besar penderita 12 . Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak.postural. b. histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. 7. H. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %. Porfiria intermitten akut. 6. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. dapsone. 3.

Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. propanolol. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi. Walaupun pasien masih bernafas spontan. (2. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi 13 . J. 4) a. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri.(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit.3). Sindrom. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. 4) 1. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. b. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). (2.

Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. Perawatan umum : (2. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. 2. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. 14 . dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Albumin : dipakai pada plasmaferesis. c. c. d. e. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara.terlentang (supine). b. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. d. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. 4) a. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.

faring dan trakhea. 4) a. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia. Pengobatan (2. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin. yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. 3.e. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. mual dan sakit kepala. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena 15 . Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). f. c. Kortikosteroid Seperti : azathioprine. g. saluran pencernaan. b. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. Perawatan kulit. cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. muntah. kandung kemih. mulut.

takikardia/brakikardia. cara berjalan tidak mantap. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi). Pengkajian a. paralysis plaksid (simetris). Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6- 16 . K.efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. pneumonia. PROSES KEPERAWATAN 1. 2) Tanda : kelemahan otot. diaforesis. L. 2) MP). antibodi anti IgE/ IgG. aritmia kardial. disritmia. kegagalan pernafasan. aspirasi. hipotensi atau hipertensi. wajah kemerahan. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. hilangnya kontrol motorik halus tangan. Dosis aintenance 0. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0. tromboembolisme. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. ieus.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. b. retensi urinae.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0. kulit yang pecah.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. ventilasi mekanik. PATHWAY Terlampir M.

2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. gangaun refleks gag/menelan/batuk. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen. pucat/sianosis. Eliminasi anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. g. Gejala: kebas. 17 . menggunakan otot bantu nafas. Tanda : pernafasan perut. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. mengganggu. Hiposensitif terhadap sentuhan. seperti terbakar. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. kehilangan kemampuan untuk berbicara. penurunan bunyi nafas. e. vibrasi. sakit. adanya masalah dengan keseimbangan. apnea. hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. Neurosensori dan terus naik. hilangnya tonus otot.c. sensasi nyeri. kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki f. d. perubahan rasa terhadap posisi tubuh. h. pinggang. adanya kelemahan pada otot-otot wajah. perubahan dalam ketajaman penglihatan. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. sensasi suhu. menurunnya kapasitas vital paru. pelvis. nyeri (terutama pada bahu. terjadi ptoris kelopak mata. punggung dan bokong).

Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas. mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. penurunan kekuatan/tonus otot. dan kewajiban pekerjaan rumah. k. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah. l. pembedahan/anestesia umum trauma. perawatan diri. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. pemindahan pusat rehabilitasi.i. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan. penyiapan makan. kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. paralysis/parestesia. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan). 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda- tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis. 18 . sitomegalovirus. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. adanya riwayat terkena herpes zoster. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. pneumonia. penyakit houlkin). j. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi. gastroenteritis. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

volume tidal. 19 .5) Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. dan kemampuan inspirasi.

R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). Bunyi nafas bersih 3. Tak ada tanda distress pernafasan 2. mengi. dan kesimetrisan pernafasan. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat. NO 1. Auskultasi bunyi nafas. 3. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan 20 . 5. Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. INTERVENSI TTD Mandiri : R 1. kedalaman. GDA dalam batas normal. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. Pantau frekuensi. kerusakan refleks menelan. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. dengan kriteria hasil : 1.2. 4. catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki. 2. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru.

2. 3. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi. aksimteri nadi secara teratur. masker oksigen. R : Mengatasi hipoksia. dan gagal nafas. refleks gag. menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. Kolaborasi : 1. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena. Evaluasi refleks batuk. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. 6. infeksi pulmonia. atau ventilator mekanik. atau refleks menelan secara periodik. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk. dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula. 7. catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi.pasien pada posisi duduk bersandar. Pelembaban terhadap sekret 21 . Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah. Lakukan penghisapan sekret. maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi.

Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. ventilator mekanik sesuai kebutuhan.2. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. teraur sesuai kebutuhan secara individual. dan drainase postural. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi. 3. 6. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. vibrasi. teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. 2. Sokong ekstremitas dan persendian dengan 22 . Meningkatkan kekuatan otot nyaman. kembali aktivitas yang 3. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan. meningkatkan relaksasi. perkusi dada. Tidak ada laporan kontraktur. Lakukan pengkajian secara teratur. 4. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. 5. dekubitus. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. tanda yang menghambat tercapainya tujuan. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. seperti latihan pernafasan.

diinginkan. meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. 7. bantal. Kolaborasi : 23 . Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan. 6. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap. karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. 4. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. papan kaki. seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan. 5. dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. Hindari latihan aktif selama fase akut. Lakukan latihan rentang gerak positif. crochanter roll. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis. R : Menstimulasi sirkulasi. bangkit dari kursi. meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi.

menelan. kurus. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. Catat masukan kalori setiap hari. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. 24 . 3. 3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan. evaluasi adanya distensi abdomen. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif. Auskultasi bising usus. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. pada keadaan yang teratur. seperti melalui selang NG dan sebagainya. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung. konjungtiva anemis. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. 4. Kaji kemampuan untuk mengunyah. batuk. 3. tilang dada menonjol) Mandiri : 1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 2.1. 2.

untuk pemasukan makanan kalori. 25 . R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. 7. Kolaborasi : 1. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan. elektrolit dan mineral. Timbang berat badan setiap hari. 6. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. R: Mengkaji keefektifan aturan diet. berikan makanan enteral/parenteral. 2. Anjurkan untuk makan sendiri. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 8.5. seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. Pasang/pertahankan selang NG. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri.

perubahan pada masukan diet/ cairan. 4. laksatif. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 2. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. R : Mencegah konstipasi. muntah. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal). Pantau adanya mual. atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. supositoria. Kolaborasi: 1. menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada 26 .4. penghentian feses. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. beri obat pelembek feses. nyeri tekan. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. 5. 3. 2. imobilitas. Auskultasi bising usus. catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. Catat adanya distensi abdomen.

Menerima dan mendiskusikan rasa takut. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan. 3. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik. 2. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. 2. munculnya ileus paralitik 5. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi.kebutuhan. R : Membawa perasaan takut secara terbuka. kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. periksa pasien secara teratur. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. kehilangan fungsi. ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat 27 . Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional. rencana perawatan dengan orang terdekat. 4. ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap. 3. Mandiri: 1. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. Diskusikan adanya perubahan citra diri. 3. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.

28 .mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. 7. Antiemetic. contoh: Empirin dengan kodein. Dorong nafas dalam. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. Analgetik. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. 8. mengbongkok. 6. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. 2. 3. menurunkan T10. dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. nafas dalam dan latihan relaksasi. Beri pasien posisi bersandar. kepala tinggi.6. Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran. contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10. c. Menunjukkan perubahan perilaku. asetaminofen (tyenol) 29 . Kolaborasi : 1. menggosok mata. visualisasi. atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. Berikan obat sesuai indikasi a. R : Batuk meningkatkan T10. b. 9. 5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera. R : Meningkatkan relaksasi dan koping. batuk untuk bersihan paru. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

meningkatkan istirahat/mencegah gelisah.R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan. yang dapat mempengaruhi T10. 30 .

Lamper Tengah III No. G : Laki – laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. 158 Semarang :- Hubungan dengan klien : Istri 3. pukul 06.30 WIB 2. pukul 08. B : Swasta : Jl. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain – Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf Hari/Tanggal masuk RS : Selasa. Riwayat Kesehatan a. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn.30 WIB Ruang 1. 24 Maret 2009. PENGKAJIAN • • Hari/Tanggal pengkajian : Selasa. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. Telp/Hp : Ny. Lamper Tengah III No.BAB III TINJAUAN KASUS A. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan 29 . 24 Maret 2009.

klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit. c. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan.b. d. Klien masuk RS. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Genogram: Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal 30 . Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf.

7 C b. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris. trachea simetri di tengah. 4. tidak ada nistagmus dan melihat kembar. tidak ada discharge. tidak ada deviasi. tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki. nyeri tekan tidak ada. Mukosa bibir lembab. Menelan +. tidak terdapat kaku kuduk. tidak ada discharge. mengunyah +. mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid.Klien anak ketiga dari empat beraudara. gigi tidak ada caries cukup bersih. sedikit beruban. tidak ada lesi. penyebaran merata Tidak terdapat lesi. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. konjungtiva tidak anemis. tidak tampak sianosis. pukul 08. Pemeriksaan Fisik a. tidak ada nafas cuping hidung. sklera tidak ikterus. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36. mengerut dahi + Hitam. pupil: reflek cahaya +. tidak ada pendarahan gusi. berkedip + Simetri ka = ki. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009. bentuk bulat ukuran ± 3 mm. membuka mulut + . fungsi penglihatan dbn (> 4/60). Telinga Hidung Mulut Leher Keterangan : + : ada 31 .

2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop d. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. pekak sisi ada.30 Simetri. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08. dinamis. lien tak teraba. statis. pekak alih tidak ada f. tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri 32 .c. teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani. tidak ada wheezing atau ronki e. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08. tidak ada lesi. tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar.30 Sedikit cembung.

Sistem Persarafan 1.30 Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah Tanggal /Jam 24/03/09 08. Daya pikir . Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b. alamiah.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai Ada Ada Ada Ya 33 .30 Kanan Kiri Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g.24/03/09 08. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c. 24/03/09 jam 08.Spontan. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a.

Pe meriksaan Saraf Cranial Nervus I Nervus II (Optikus 34 .masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d.30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius) 2. Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.

5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak ± 1. Pergerakan mata ke bawah .5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 + 35 .ke dalam.Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah .ke dalam. 24/03/09 + + 16-12-2008 ± 1.

halus tumpul.Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar. runcing Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri + + + + + + + Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada Mata Kanan Mata kiri Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09 Telinga kiri Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji 36 .

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 – 5 x/hari Kuning jernih ± 1000 cc/ hari - Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 - 40 .9.

Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi - 11. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari. 14. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. tidak pernah tidur siang 13. Status Ekonomi Kesehatan Hubungan sosial masyarakat : baik 41 . 12. Seksualitas Tak terkaji 16. Kepercayaan Klien beragam islam. rajin mengerjakan sholat. taat beribadah.10. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang.

01 1.33 60 – 120 0.8 5. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi.73 110. 20.6 – 1. 19. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a.25 – 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.00 Nilai 13.7 42 .87 140 107 4.5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0.1 50 – 200 30 – 150 62 – 130 35 – 60 15 – 37 30 – 65 50 – 136 0 – 232 0.9 49 51. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 – 16 40 – 54 45 – 65 4 – 11 150 – 400 80 – 126 80 – 140 15 – 39 0.Umum 18.5 – 5. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi.92 – 2.6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik.3 136 – 145 98 – 107 3. klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak.

medianus D. paru. H2. Sensorik Reflek fisiologis H reflek • Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n. 43 . ulnaris D/S. n. Anoreksia. HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl) Indikasi Neuropati perifer Efek samping Metformin. peroneus S tidak ada. kolkisin. amplitudo dan SEV menurun.b. medianus S. fibialis tidak ada respon 21. antagonis mual. peroneus D. alcohol.aminog likosida. n. distal latency memanjang. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG • Hasil : Hantaran saraf motorik : n. asam aminosalisi lat. antikonvuls an. muntah reseptor diare. kloramfeni kol. n. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV. tibialis D/S.

HT kronik. Nasetilklopra mid. penyakit infeksi Barbiturate . HT. Uremia. keganasan lambung. osteoporosis. infeksi akut. anakanak. vaksin hidup. Mengurang Sakit kepala. rifampisin. gg mental.GGK. TIK tinggi. mencegah & mengoba ti penyakit hati. gg GI.DM. amenore. laktasi. Raniti din IV Hepam ax PO Sesu dah mak an 2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr Ulkus duodenum . hamil. HT intracranial. hamil. pancreatitis akut. Ulkus peptic. kondisi hipersekre si patologis. hipertiroidis me. Epilepsy. Gangguan pertumbuhan. Disfungsi ginjal dan hati. meningkatkan kemungkinan infeksi. anak. ulkus gaster non maligna.Dexam etason IV/ IM 3X1amp 0. asetaminof en - Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati. fenotiazin. Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. wafarin.5 – 9 mg/hari max 80mg/hr Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid merkuri. dari ruam kulit. laktasi. retensi cairan & elektrolit. 44 . usia lanjut. prokainami d. laktasi. osteonekrosis aseptik. i bersihan Pusing. P:GHF. sindrom chusing.

Menurunka n efek levodopa. mual. pioderma gangrenos a Hipersensitif trhdp azatriopin. Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n. anemia hemolitik didapat. alergi. Menghamb at antikoagula n thdp warfarin. anoreksia. dermatomi asitis.Imuran PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI) 3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ. hamil. P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat. haematopoises . Depresi sumsum tulang. Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg 1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI. kotrimokza sol. B6. SLE. kolestatin. - - 45 . captopril. Tidak bileh diberikan bersama penicilamin . B1. B12. makrisitosis. merkaptopurin. polioarteri tis nodosa. ikterus. hepatitis aktif kronik. Alopurinol menghamb at metabolism . Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin. Terapi defisiensi vit. muntah. ITP. Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit.

Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos. 22. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Nyeri perut mendadak karena ileus. atau klisma 4-5 gr. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Kerja tampak setelah 1530 menit. radang usus&usus buntu. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. muntah. Konstipasi untuk melunakk an fese. kejang kolik. 70% dlm gelatin. RL+Mersibion 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 12 12 12 18 18 18 18 02 22 46 . menimbul kan reflek defekasi di poros rectum. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal. Monitor Harian Pemberian Obat TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam) 25/03/09 26/03/09 Nerfeco Bio ATP Bd. mual.

47 .

Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) .Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) . ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler.30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu.BU + 7x/mnt . PRIORITAS MASALAH 1.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: . 48 . hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : .Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. menggenggam tangan tidak mampu. transfering harus dibantu.d imobilitas. 2.B. dressing. jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak. kerusakan neuromuskuler TTD R Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik R C.Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak .Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) . Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas.Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) .Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 . Konstipasi b. toileting. 24/03/09 jam 06.Aktifitas bathing. kerusakan neuromuskuler.

Tingkatkan diet makanan berserat. G : 45 tahun NO. CM P. 1. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. 3. 4. TTD R NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD 48 . . 5.d imobilitas. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: . Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien.N : 8882949773 : Dora DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b. kerusakan neuromuskuler. . Auskultasi bising usus.Tidak ada laporan nyeri saat BAB.D. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus.Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses.Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas). INTERVENSI 1. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. NO. minum minimal 2000cc/hari. Catat adanya distensi abdomen. 2.

Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. Latihan yang 49 . lakukan perubahan posisi (terlentang. KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b. dan meningkatkan mobilisasi sendi. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. .Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu. R: menstimulasi sirkulasi. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Berikan sesuai toleransi individu. inf 2/2 . 1.2. Hindari latihan aktif selama fase akut. 2. 3.d kerusakan neuromuskuler Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: . miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. Lakukan latihan rentang gerak pasif. semi fowler.Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. meningkatkan tonus otot.

Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 4.dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. Berikan obat sesuai indikasi: .Imuran 3x1tab PO 50 . Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. 5. 6.Ranitidin 2x30mg IV . Rujuk ke bagian fisioterapi. .Dexametason 3x10 mg IV .Nerfeco 3x500mg PO.

GCS E4V6M5 = 15. suhu 36. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. Tn.BAB IV PEMBAHASAN A. perut teraba keras. teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata. sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan. Bising usus 7 kali/ menit. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit. Tn. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya. Namun penyebab pada GBS Tn. Namun pada Tn. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas. Selain itu penderita 51 . PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. radiks. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis. pada tanggal 24 Maret 2009. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3. sup 1/1. ini adalah kali pertama Tn. Nadi 86 kali/menit. refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan.7 ºC. dan nervus kranialis. tonus menurun. anggota gerak atas dan saraf kranialis. hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. TTV : TD 130/90 mmHg. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. G tidak diketahui. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan.

diplopia (N. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan.juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). disfonia (N. G.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.III). ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N. kaki tidak bisa bergerak. dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. BU 7.X).IX dan N.IV atau N. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama. yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari. D. sukar menelan. B. klien 52 . dressing. transfering harus dibantu. C. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan. Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn. Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. toileting. masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. tidak ada laporan nyeri saat BAB. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. Aktifitas bathing. Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi.VII). rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses.

3. Lakukan perubahan posisi (terlentang. 4. inf 1/1. Diagnosa kedua. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. 5. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis. miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Auskultasi bising usus. semi fowler. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. Catat adanya distensi abdomen. Lakukan latihan rentang gerak pasif. 5. Tingkatkan diet makanan berserat. minum minimal 2000 cc/hari. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Hindari latihan aktif selama fase akut. Intervensi yang diberikan. 4.BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. antara lain : 1. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. 3. 6. tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. 2. nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. Rujuk ke bagian fisioterapi. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi. meningkatkan tonus otot. tujuan yang diharapkan adalah klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3. 53 .

54 .7. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus.

Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu. dan risiko komplikasi pencernaan. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. 55 .BAB V PENUTUP A. salah satunya latihan gerak pasif. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. dan nervus kranialis. dan mencegah kontraktur.Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer. gangguan sensibilitas. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. SARAN 1. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. KESIMPULAN Guillain . Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot. radiks. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa. gangguan fungsi otonom. mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. B. 2. meningkatkan sirkulasi.

Klien dan keluarga Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan.3. 56 . Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.

penglihatan Penurunan kekuatan otot Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis kerusakan saraf simpatis & parasimpatis nyeri Kerusakan mobilitas fisik Kerusakan rangsang berkemih Kerusakan rangsang defeksi Takipnea/ dispnea Risti jatuh/ cidera Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri Retensi urin Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare) Hipoksemia Acidosis respiratorik Gagal nafas Kematian 57 . X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru Paralisis otot Diplopia gg. antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer ≠ transimisi impuls saraf N. kranial Fungsi motorik Fungsi sensorik Fungsi otonom N III.Lampiran PATHWAY Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen. IX. IV & N VI N VII.

7.com/2007/10/sindroma-guillain-barre.com/News/DisplayNews. 1999. Maret. Penatalaksanaan GBS. Sindrom Guillain Barre.DAFTAR PUSTAKA 1. 3. 9.23 Februari 08. http://guillainbarresyndrom. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. 2009.12 Agustus 2008. 8. Jurus Ampuh Mengenali SGB. (25 Maret 2009). http://library. Jakarta: EGC.aspx?id=4111.com. Dito. Ed. Suzanne C. Japardi. 8. Jakarta: EGC. 1999. Ed. 58 . http://medlinux. Jakarta: EGC. Haflan. 22 November 08.blogspot.com.ac. Hudak. Doengoes. (25 Maret 2009). 2.wikimu. Marilynn E.blogspot. FK USU. Yulius. http://www. Yumizone. Iskandar. 4.usu.html. www. Jakarta: EGC. Nugroho. 2001.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46. Neurologi Klinis Dasar. 2000.pdf.kabarindonesia. 3. Smeltzer. Carolyn M dan Barbara M Gallo. 5. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 6. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. (25 Maret 2009). (25 Maret 2009). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Sidharta P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful