Helicobacter pylori

2010
Diana Carolina Sánchez Ayala
Introducción

 Bacteria que infecta la mucosa del epitelio gástrico humano,

muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a la
infección por este microorganismo que, siendo el único
organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan
extremadamente ácido, vive sólo en el estómago humano
Epidemiología
 Casi el 50% de la población mundial
 20-40% en países desarrollados
 70-90% en países en vías de desarrollo
 Se asocia a gastritis en 10% a los 20 años hasta 50% a los 60 años.
 10-20% de los infectados desarrollarán úlcera péptica
 90-100% de las úlceras duodenales se deben a Hp; así como un 70-
90% de las úlceras gástricas
 Historia Premio Nobel
2005

Giulio Bizzozero 1892 Barry Marshall y

Campylobacter Walery Jaworski
describió bacterias Campylobacter pylori Robin Warren
pyloridis 1899 Helicobacter pylori
espirales en el 1983
Vibrio rugula
estómago de perros. Helicobacter pylori
Estructura

₪ Bacilo Gram -
₪ Microaerofílico (5%)
₪ Forma espiral
₪ Gran movilidad,
unipolar, multiflagelado (4-6)
₪ Mide: 0,5-1 m de ancho y
1.5-5 m de largo
 Cultivo

Características bioquímicas
* Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetroprim)
* Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetroprim)
* Medio de chocolate
* Medio de chocolate

Catalasa y oxidasa positivo

Morfología característica
37 ºC por 3-6 días
37 ºC por 3-6 días
Colonias translúcidas de 1-2 mm
Colonias translúcidas de 1-2 mm

Motilidad
Productor de ureasa
Factores de virulencia y patogenicidad
 Actualmente se postula que existen dos tipos de
cepas de Helicobacter:
Patogénesis
Antro

Factores
ambientales
Vías de infección:
 Oral
 Fecal-oral
Factores con efecto tóxico
directo:
ℓ VacA
ℓ Amonio
ℓ Fosfolipasas
ℓ Lipopolisacárido

Mastocitos  histamina PAF  trombosis 

Retrodifusión de H
 >HCl > daño por isquemia
 Radicales
Radicales
superóxido
superóxido yy IL-6
H O22 
H22O  daño
daño al
al
DNA
DNA yy MP
MP
Infección por Helicobacter Pylori
Gastriti Meta Úlcer
s plasia as Cán
crónica intest pépti
atrófica
inal
cer
cas
Diagnóstico
Tinciones
Tinciones

Invasiv ●

●
Endoscopía
Biopsia
Cultivo
Giemsa,
Giemsa, H-E
*
Medios:
Medios:
Skirrow
* Skirrow
H-E y
argéntica
argéntica de
de
Warthin-Starry
Warthin-Starry
Geles con
y

Geles con urea

urea yy rojo
rojo

os
●
Test de ureasa *
* Chocolate
Chocolate
Estudio molecular
fenol 
fenol  S:90%
S:90% y y E:
E:
●

buena
buena en
en 3-24h
3-24h

No ●

●
Serología (Acs)
Ureasa respiratoria
invasivos ●
Detección de Ag en heces

Acs  IgG
 Tratamiento
PRIMERA LÍNEA (NO ALÉRGICOS A PENICILINA)
IBP 20mg, bismuto-citrato c/12hrs + Amoxicilina 1gr c/12 hrs +
Claritromicina 500 mg c/12 hrs
7 a 14 días, eficacia del 80 a 90%

ALÉRGICOS A PENICILINA
Subsalicilato de bismuto 525 mg c/6hrs + Metronidazol 250 mg
c/6hrs + Tetraciclina 500 mg c/6hrs + IBP 20mg c/12hra
Por una o dos semanas

ESQUEMA DE RESCATE CUANDO LOS ANTERIORES HAN

FALLADO
IBP 20mg c/12hrs + Tetraciclina 500mg c/6hrs + Amoxicilina
500 mg c/6hrs + Furazolidona 100 mg c/6hrs
10 a 14 días, eficacia 86 %
Levofloxacina + IBP + amoxicilina
Eficacia 63 a 94%
Bibliografía

 Manual de Gastroenterología. Tadataka Yamada. Págs. 322-336

 Microbiología clínica. Jawetz,Melnick y Adelberg. Págs. 289-290
 Gastroenterología. J. J. Villalobos. Págs. 231-233
 http://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-
pylori/helicobacter-pylori2.shtml
 http://www.labibliotecamedica.org/2007/08/diagnostico-y-
tratamiento-de-las.html
 http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=14&n=297&m=2&e=457