Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 1

Hva bør du som turnuslege vite om intensivmedisin?

Et kompendium om akutt (alvorlig) svikt i vitale organer

Redaktør

Hans Flaatten
Intensivmedisinsk seksjon
KSK
Haukeland Universitetssykehus

hkfl@helse-bergen.no
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 2

Forord

Kjære kollega (in spe)!

Dette heftet/skriftet er laget på bakgrunn av min og seksjonens erfaring med undervisning av

siste års medisinstudenter (6. året) i noen intensivmedisinske tema, samt uketjeneste på
intensiv.
I denne undervisningen har vi har forsøkt å bygge en bro fra ”svunnen” kunnskap fra
preklinikken (spesielt sirkulasjons- og respirasjonsfysiologi) til relevant klinikk fra
intensivmedisinens hverdag. Det har vist seg at dette blir fruktbart, men ofte litt vanskelig.
Intensivmedisin, sammen med anestesi, bruker i utstrakt grad kunnskap hentet fra normal
sirkulasjons og respirasjonsfysiologi. Vi har som leger derfor spesielle forutsetninger for å
videreføre slike integrerte kunnskaper, av stor betydning for å forstå både akutt- og
intensivmedsin.

Når du som turnuslege snart står i en situasjon hvor du får ansvar for pasienter, vil du oppleve
at noen av disse er eller blir mer syke enn andre. Svikt i de vitale organfunksjoner kan raskt
føre til at pasienter dør, og det er således viktig for deg å vite både hvordan du gjenkjenner og
diagnostiserer dette, hvordan du kan starte behandling og hvordan du kan få pasienten videre i
systemet (inklusive innlagt på overvåkings- eller intensivavdelingen) for videre behandling.

Hensikten med dette heftet er å gi deg kunnskap, noe du trolig får bruk for både under
turnustiden og senere.

Dette er første versjon, og jeg håper at det kommer reaksjoner på heftet, slik at neste versjoner
forhåpentligvis kan bli bedre.

En spesiell takk til kollegaene Tjøstolf Lund og Henning Onarheim som har lest og
kommentert innholdet. Finner du noe du vil kommentere: Bruk e-post!

Bergen mai 2006

Hans Flaatten
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 3

Innholdsfortegnelse
Side Kapittel
4 Hva kjennetegner intensivpasienten og intensivmedisin?
8 Akutt vital organsvikt (organdysfunksjon)
9 Akutt respirasjonssvikt
9 Akutt hypoksisk respirasjonssvikt
18 Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt
21 Akutt sirkulasjonssvikt
28 Hypovolemisk sjokk
29 Kardiogent sjokk
30 Distributivt sjokk
31 Akutt svikt i sentralnervesystemet
34 Akutt nyresvikt
38 Akutt koagulasjonssvikt
41 Akutt leversvikt
42 SOFA skår
44 Svar på oppgaver i teksten
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 4

Hva kjennetegner intensivpasienten og intensivmedisin?

Dette burde vært enkelt å svare på, men erfaringen har vist at dette slett ikke e tilfelle. I Norsk
Intensivregister har spørsmålet vært en gjenganger, og det er ennå ingen konsensus. Hvor
ligger problemet?
- Dels det at det ikke er noen helt enkle forhold som karakteriser intensivpasienter (slik som
at barn er typisk for pasienter på barneavdeling eller gravide på en fødeavdeling).
- Dels det at intensivavdeling/seksjon/enhet blir tilbudt ulike pasientgrupper fra sykehus til
sykehus. På noen intensivavdelinger behandles alle store postoperative operasjoner noen
dager mens på andre tas pasientene ikke inn med mindre de samtidig blir kritisk syke. Noe
kan dette også skyldes det faktum at mange intensivavdelinger samtidig også behandler
andre pasientgrupper som postoperative pasienter eller andre typer overvåkingspasienter
som f.eks hjerteovervåkning..
Det er et forhold som fremfor noe karakteriserer intensivpasienten: etablert svikt i vitale
organfunksjoner. Det er dette forhold denne lille introduksjonen til intensivmedisin vil
fokusere på. Det er ikke meningen at du som turnuslege skal stå alene med behandlingsansvar
for intensivpasienter. Derfor legges det mindre vekt på forhold rundt selve terapivalgene (som
eksempelvis bruk av respirator), men du må:

• kunne kjenne igjen en pasient med ulike typer organsvikt, samt vurdere hvor alvorlig
organsvikten er
• vite hvem du skal kontakte for å få hjelp i behandlingen (inklusive hvor pasienten skal
behandles)
• kjenne til den initiale behandling i påvente av at pasienten blir overført/overtatt av
andre

Det finnes pasientgrupper det kan være greit å trekke opp grenser mot: først og fremst de
postoperative pasienter, overvåkingspasienter og akuttmedisinske pasienter. De to første kan
vi enkelt skille med spørsmålet: foreligger det også en akutt organsvikt? Hvis ja, er pasienten
også en intensivpasient. Den siste gruppen er mer vanskelig å skille ut. Akuttmedisin starter
ofte med en akutt organdysfunksjon, hvis dette løser seg raskt rekker aldri pasienten å bli
intensivpasient.
Et godt eksempel er pasienten med hypoglykemisk koma som har CNS svik, eventuelt også
annen organsvikt. Hvis dette løses med infusjon av glukose, og pasienten våkner opp raskt,
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 5

heves ofte organsvikten og en vanlig observasjonspost vil være OK for det videre forløpet i
sykehuset (om han/hun i det hele tatt legges inn).
Hvis pasienten dør raskt (eks etter hjertestans) skapes heller ingen intensivpasient. Slik skiller
tidsaspektet akuttmedisin fra intensivmedisin, og mange (men ikke alle) intensivpasienter
starter som akuttmedisinske pasienter (for eksempel alle alvorlige traumer).

De fleste intensivavdelinger i Norge er ikke vanlige avdelinger, men oftest en seksjon under
anestesiavdelingen (eller hva den nå heter i de ulike foretak), og bemannes av anestesileger.
En slik avdeling er vanligvis oppsatt med tekniske senger, dvs at pasienten under hele
intensivoppholdet er innskrevet ved en av de ordinære sengeavdelingene (ofte kalt
”moderavdeling”) ved sykehuset. Slik sett har også denne avdelingen et ansvar for å følge opp
pasientene også under intensivbehandlingen. Et minimum er ett daglig besøk av ansvarlig
lege(r) fra moderavdeling.

Hvordan få pasienter inn på intensiv?

Metoden varierer fra sykehus til sykehus. Start med å snakke litt med ansvarlige leger for
intensivbehandlingen (ofte anestesilegene) om hvordan dette fungerer lokalt.
• Hvilke pasienter ønsker de skal behandles på intensiv?
• Hvordan vil de bli varslet?
• Hva mener de om ”pre-intensiv behandling”?
• Hvilken rolle spiller ”moderavdelingens ” leger i intensivbehandlingen?
En god regel er å ha oversikt over organfunksjoner (så godt du kan med tiden til rådighet) når
du tar kontakt med vakthavende intensivlege, da snakker dere med en gang ”samme” språk.
Hvis du har en pasient som tre dager etter en større kirurgi får sepsis og du synes virker
dårlig. Ikke kast bort for mye tid på ”small talk”. Gå rett på sak:
Jeg har en 47 år gammel mann som ble operert for morbus Crohn for tre dager siden. Han
har nå alle tegn på sepsis: høyfebril (39,7), takykard (125) og takypne (26), LPK 18,8. Han
synker i BT, systolisk nå 85 (mmHg), og oksygenerer dårlig, han har en med oksygenmetning
på 85% til tross for 10 liter oksygen på maske.
Det er alt du trenger å si for å få denne pasienten raskt og effektivt overført til intensiv! Du
har helt kort skissert bakgrunn, tidshorisont og status med data på vital organfunksjon i to
system (sirkulasjon og respirasjon).
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 6

Hvilke pasienter behandler man på en intensivavdeling?

Som forklart over er dette pasienter med etablert organsvikt. Ofte utvikles to eller flere
organsvikt (ved 3 eller flere kaller vi dette ofte flerorgansvikt (multiple organ failure =MOF).
Listen under en noen eksempler på typiske intensivpasienter (NB ikke utfyllende)
• alvorlige skader
• hodeskade
• komplikasjoner etter kirurgi
• akutt alvorlig pankreatitt
• alvorlig sepsis
• pneumoni med akutt respirasjonssvikt
• spontane intrakranielle blødninger
• hypotermi
• drukning & strangulasjon
• akutt myokardinfarkt med flerorgansvikt
• akutte alvorlige forgiftninger

Hva bestemmer prognosen?

Igjen er det alvorlighet og antall organer i svikt som har stor betydning for hvordan dette vil
gå. Andre viktige faktorer er premorbid sykdom (jo flere desto verre) og til en viss grad alder
(dette er ofte diskutert da alder i mange undersøkelser ikke finnes å være en uavhengig
variabel i forhold til overlevelse). Kurven under gir en pekepinn på hvordan det går med
pasienter med økende antall organer i svikt (alvorlig organdysfunksjon), data stammer fra
virksomhetsregistreringen vår ved Haukeland Universitetsykehus hvor vi daglig vurderer
akutt organdysfunksjon hos alle intensivpasienter (se side 40). Som går frem er det nærmest
en lineær økning i mortalitet ved økende antall organer i svikt.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 7

90
80
70
% mortalitet

60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6
Antall organer i svikt
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 8

Akutt og alvorlig svikt i vitale organ

Akutt og alvorlig organsvikt er fellesnevneren for intensivpasienter. Ved de store (rene)

intensivseksjoner har de aller fleste pasienter en eller flerorgan svikt. Med akutt i slik
sammenheng menes dysfunksjon som har tilkommet ila de siste 24 timer (som regel kortere
tidsrom).

1. Respirasjon (luftveier og lungefunksjon)

2. Sirkulasjon (hjerte og karfunksjon)
3. CNS
4. Nyre
5. Lever
6. Hemostase/koagulasjon

Det kan være bedre å bruke terminologien dysfunksjon i stedet for svikt. Organfunksjon er
ikke noe ”PÅ - AV” fenomen, men har en glidende overgang fra helt normal til helt utslukket
funksjon (se illustrasjonen) med uklare overganger. Ikke minst er det ofte noe vilkårlig hvor
man definerer hvor normalområde slutter og organdysfunksjon starter:

Normal funksjon Ingen funksjon

Det organ som hyppigst svikter er respirasjonen. Det angis at 50-80% av intensivpasientene
har akutt respirasjonssvikt med behov for behandling av denne. Andelen varierer med type
sykehus og intensivenhet. På andre plass følger akutt sirkulasjonssvikt (40-60%), fulgt av
akutt CNS svikt hos 25-30% og akutt nyresvikt hos 20-25%. Akutt leversvikt og akutt
koagulasjonssvikt er mindre hyppig (<10%).
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 9

Akutt respirasjonssvikt
Akutt respirasjonssvikt karakteriseres av nedsatt evne til oksygenopptak og/eller utskillelse av
karbondioksyd, som jo er lungene hovedfunksjoner. Ut fra dette kan akutt respirasjonssvikt
inndeles i akutt hypoksisk respirasjonssvikt (hvor det primære funn er hypoksi) eller akutt
hyperkapnisk respirasjonssvikt (hvor det primære funn er hyperkapnoe). Etter en stund vil
bildene gå over i hverandre (hos en ubehandlet pasient) og gir da en kombinert svikt (både
hypoksisk og hyperkapnisk).

Norsk Intensivregister (NIR) sin definisjon av akutt respirasjonssvikt:

Akutt respirasjonssvikt: Skal defineres når det iverksettes tiltak (eller burde iverksettes*)
som CPAP, BiPAP eller intubering/IPPV i den hensikt å bedre ventilasjon og/eller
oksygenering (inklusive klinikk på dette)

* det kan tenkes tilfeller hvor det foreligger akutt respirasjonssvikt mnd hvor en av ulike grunner ikke finner
det riktig å iverksette behandling

Akutt hypoksisk respirasjonssvikt

Hypoksisk respirasjonssvikt er karakterisert av hypoksi (lavt innhold av oksygen i blodet).
Dette kan måles på to måter:
Oksygenmetning (SaO2) eller partialtrykk av oksygen i blod (PaO2). Husk at disse har et
innbyrdes forhold som ikke er lineært og som beskrives i Oksygen-Hemoglobin
dissosiasjonskurven: (se figuren under hvor PaO2 er angitt i mmHg ikke kPa )
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 10

Oksygen-hemoglobin dissosiasjonskurven
Ut fra denne kurven er det lett å se at den ved en begynnende svikt i oksygenering (beveger
seg mot venstre på kurven) får et betydelig større fall i partialtrykk enn i metning. Det vil bl.a.
si at pulsoksymeter (som er en enkel monitorering av oksygenering) er lite sensitiv ved lett til
moderat grad av hypoksi. En arteriell blodgass med analyse av PaO2 vil i denne fasen vise
dette bedre. Ved mer alvorlig oksygeneringssvikt blir forholdet motsatt, vi får da et raskere
fall i metning, mens partialtrykket faller mindre (i den bratte delen av kurven). Legg også
merke til at ulike faktorer påvirker denne kurven. Økt affinitet (binding av oksygen til Hb)
fører til en venstreforskyvning av kurven. Dette inntrer ved alkalose (økt pH), nedsatt DPG og
hypothermi. Motsatt senkes affiniteten (høyreforskyvning) ved acidose, økt DPG og
hypertermi.

Blodgassanalyse
Blodgassanalyse, og da helst en arteriell, er helt sentral for å vurdere en pasient med akutt
respirasjonssvikt. Nyere blodgassmaskiner vil ofte også gi svar på andre viktige biokjemiske
analyser som kan være til hjelp i en akuttsituasjon, slik som s-elektrolytter, blodsukker, CO
Hb og laktat. Blodgassen gir deg 6 standardverdier, og normalområdet for disse kan lønne seg
å huske, det kan spare både deg og pasientene for unødig bekymring!:

1. pH (normalverdi 7,37-7,45)
2. PaO2 (normalverdi ved FiO2 0,21 (luft):12-14 kPa)
3. PaCO2 (normalverdi 4,7 – 6,0 kPa)
4. Base excess (BE) (normalverdi –2,5 til +2,5 mmol/l)
5. HCO3 (normalverdi 23-26 mmol/l)
6. SaO2 (Normalverdi 96-100% ved FiO2 0,21)
(NB! Denne verdien er målt kun hvis blodgassapparatet har et oxymeter og således kan
måle oksygenmetning direkte, ellers er den beregnet ut PaO2 fra en standard
dissosiasjonskurve, se figuren over!)

Av disse er det først og fremst PaO2 og ev SaO2 som har betydning ved akutt respirasjonssvikt
(for å bedømme oksygenering). PaCO2 er også av betydning, da denne ofte er lav i akuttfasen
(kompensatorisk hyperventilering), og kan stige når pasienten blir sliten og medtatt. Også pH,
BE og HCO3 er viktig for å vurdere konsekvens av alvorlig hypoksi.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 11

FiO2 og oksygenratio
Et vanlig problem ved tolkningen er det forhold at mange pasienter med lett til moderat
hypoksi ofte får ekstra oksygen tilført enten på maske eller nesekateter. Vanligvis fra noen
liter opp til 10 liter/minutt. Dette øker inspirert fraksjon av oksygen (FiO2) fra 0,21 (luft) til en
ukjent verdi, og vil ”pynte” på resultatet. Vanligvis klarer vi med åpne system ikke å nå FiO2
over 0,4, og tabellen viser en omtrentlig omregning en kan bruke ved ulike doser av oksygen
på nesekateter eller maske uten reservoir:

Liter/min FiO2
1 0,25
2 0,27
3 0,3
4 0,33
5 0,35
6 0,37
7 og mer 0,4

Ved bruk av lukket system som CPAP eller BiPAP eventuelt vanlig respirator, vil FiO2 kunne
varieres helt opp til 1,0, og kan leses direkte ut av systemet.

FiO2 er nøkkelen til å kunne vurdere blodgassen riktig. Normalverdiene er gitt for 0,21 (altså
pusting av romluft). Ved å innføre FiO2 i en formel kan vi derfor få en vurdering av
oksygeneringen korrigert for FiO2 verdi, dette kalles oksygenratio:

Oksygenratio = PaO2/ FiO2

Oppgave 1:
Nå har du alle tall du trenger for å regne ut normal oksygenratio (altså hos en normal und
person som puster romluft). Og hva er oksygenratio hos en pasient som har PaO2 er 9,9 kPa
og får 4 liter oksygen på nesekater ? 1
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 12

Hvis du ikke gjør det til rutine å vurdere blodgasser i lys av FiO2vil du nokså snart komme i
fare for å vurdere en blodgass som normal, når den tvert om representerer en betydelig
oksygeneringssvikt.

Oksygenratio brukes mye som et av flere diagnostiske kriterier både ved akutt lungesvikt
(ALI = acute lung injury) hvor oksygenratio < 40 kPa, og ved ARDS (adult respiratory
distress syndrome) hvor oksygenratio er < 26 kPa. Hvis ratioen er < 26 må pasienter med
akutt hypoksisk respirasjonssvikt observeres og monitoreres på en overvåkings eller
intensivavdeling!

Pulmonale årsaker til hypoksi (patofysiologi)

Hvorfor blir pasientene hypoksiske? Det er ulike mekanismer til dette, og i denne
sammenhengen (akutt hypoksisk respirasjonssvikt) er det tre hovedgrunner:

A. Hypoksisk inspirasjonsluft
B. Diffusjonshinder for oksygen i lungene (alveolært nivå)
C. Intrapulmonal shunting

Lavt oksygeninnhold i inspirasjonsluften kan inntre i ulike sammenheng. Det mest kjente er
trolig høydesyke (lavt barometertrykk jo høyere vi kommer), noe som skyldes lavt innhold av
oksygen i høyden (vanligvis > 4000m). Dette kan gi akutte sykdomstegn, som kan være
livstruende (lungeødem). Denne mekanismen er sjelden/aldri årsak til hypoksi i vårt land pga
for lave fjell.
Vi kan derimot se lav FiO2 i andre sammenheng, der oksygenet er oppbrukt (eksempelvis pga
brann / flamme) eller fortrengt (i bunnen av tank/silo med tyngre gasser som fordriver
oksygenet opp). Slike ulykker skjer regelmessig, og siste tragiske hendelse var de tre polske
arbeiderne som omkom i Hardanger i forbindelse med arbeide i en skipstank vinteren 2006.

Diffusjonshinder for oksygen i alveolene er en vanlig årsak. I alveolene ligger normalt

kapilærets endotel ”vegg i vegg” med alveolens endotel (basalmembran mot basalmembran),
uten noen interstitiell væske eller bindevev. Dette sikrer rask transport av oksygen til blod og
karbondioksid til alveoler. Det kan i ulike sammenheng danne seg et diffusjonshinder her,
mest vanlig er vevsvæske (interstitielt ødem) eller fibrøst vev. Det kan også være
inflammatoriske prosesser med et stort antall immunkompetente celler her. Da oksygen som
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 13

gass er mindre vannløselig enn CO2, blir oksygentransporten rammet først og mer tydelig enn
CO2 transport.

Intrapulmonal shunting forekommer når blod fra arteria pulmonalis går gjennom lungen uten
å bli oksygenert (det ”shuntes” ). Når dette blandes med oksygenert blod fra andre deler av
lungene i vena pulmonalis blir dette blod med lavere oksygeninnhold enn normalt. Jo større
shunten er (normalt 3-8%) desto lavere blir det totale oksygeninnhold som kommer tilbake til
venstre hjertehalvdel. Dette skjer i områder der ventilasjonen (gassutvekslingen) er sterkt
redusert eller opphørt. Årsaker til redusert ventilasjon kan være fremmedlegeme (vanligvis i
hoved eller 1. gren bronkus), sekretstagnasjon eller blod (med atelektase distalt for
okklusjonen) eller inflammatoriske prosesser. Vi ser også shunting etter traume mot lungevev
(lungekontusjon). Shunting opptrer også når hele eller deler av lungen hindres i sin utfoldelse
pga luft i pleura (pneumothorax), væske (hydrothorax) eller blod (hematothorax).

Sykdom og skade som gir akutt hypoksisk respirasjonssvikt

Karakteristisk for sykdommer og skader som kan føre til akutt hypoksisk respirasjonssvikt, er
at disse sitter i lunge/thorax, ikke ekstrathorakalt. Listen er lang, og her er nevnt de viktigste:
- Pneumoni
- Atelektase
- ARDS
- Lungekontusjon
- Pneumothorax
- Pleuravæske
- Hematothorax
- (Lungeemboli)
Ikke egentlig lungesykdom, men hjerte/kar sykdom med pulmonale symptom
- (Lungeødem)

Klinikk
De kliniske funn domineres av hypoksi. Dette gir cerebrale symptom (angst, uro, konfusjon,
agitasjon etc), sjelden total bevisstløshet. Vanligvis angir pasienten at han ikke får nok luft
(dyspnoe).
Pga akutte kompensatoriske mekanismer inntrer som regel:
- økt respirasjonsfrekvens (takypnoe), > 20/min
- økt tidevolum (hyperventilering)
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 14

- økt hjertefrekvens > 100/min

- blek, kald og klam hud (distribusjon av blod vekk fra ikke prioriterte organ)
- cyanose (om Hb > 8-9 g/dl)

Diagnostikk
Foruten klinikk og anamnese er det tre objektive undersøkelser som alltid skal utføres hos
pasienter med mistanke om akutt respirasjonssvikt i tillegg til klinisk undersøkelse med
inspeksjon og auskultasjon:
1. Pulsoksymeter (NB! Falskt normale verdier ved CO intox!)
2. Arteriell blodgass (se diskusjon over)
3. Røntgen thorax
Blodgassen gir deg svar på om det er en akutt hypoksisk eller hyperkapnisk (se side 10)
respirasjonssvikt, eventuelt en kombinert type. Røntgen thorax gir deg ofte svaret på årsaken
(spesielt ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt). Det kan være tegn på luft/væske/blod i
pleura, det kan være infiltrat/atelektase/kontusjoner og det kan foreligge tegn på thorax vegg
skade (costafrakturer).
Selvsagt vil det være aktuelt med utfyllende undersøkelser for å bekrefte/avkrefte ulike
diagnoser (eks infeksjonsparametre ved mistanke om pneumoni).

Behandling
Behandling av akutt hypoksisk respirasjonssvikt må gå langs to parallelle akser: det ene er
behandling av årsaken (eks. drenere luft fra pleura ved pneumothoraks), det andre er
behandling av hypoksi (symptomatisk behandling). Disse to må gå samtidig! Diskusjonen
videre går først og fremst på behandling rettet mot hypoksi, og nevner kun unntaksvis kausal-
behandling (dette må du finne fra andre kilder).
Behandling av hypoksi kan sees på som en trinnvis handling:

3. Respirator
2. Bruke CPAP
1. Øke FiO2

Første trinn: øke FiO2 med enkle system. Det kan brukes både oksygentilskudd på maske
eller nesekateter/nesegrime (det siste er best). Vær klar over at det er begrenset hvor høy FiO2
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 15

du kan oppnå med slike åpne system, i praksis kan du gå ut fra at økning til 0,4 er det
maksimale som oppnås (se tabellen side 11). Hvorfor det er slikt kan virke lite logisk, men
prøv å løse oppgave 2 (svar på slutten av heftet).

Oppgave 2.
En pasient ligger med 9 liter oksygen på maske. Hun veier 60 kg, og du kan gå ut i fra at hun
har et tidevolum på 10 ml/kg. Respirasjonsfrekvensen er 20. Hva omtrentlig blir den FiO2 hun
puster inn (snitt)
1

Hvis dette øker oksygenering til akseptable verdier (eks PaO2 > 9 kPa eller SaO2> 90%) og
pasienten ellers har det bra, er den symptomatiske behandling tilstrekkelig.

Andre trinn: Continous positive airway pressure (CPAP). Ved slik behandling introduseres
to ulike prinsipp for å bedre oksygeneringen:
a) FiO2 kan økes trinnløst fra 0,21 til 1,0. Dette gjøres ved å blande gass fra to kilder og
to rotametere: Oksygen og luft. Gassen går til en oppsamlingsenhet (reservoar) som
pasienten puster fra (se figur 2). Det må brukes en spesialmaske som sikrer helt tett
overgang hud/maske.
b) Hele respirasjonssyklus foregår på et trykk over atmosfærisk trykk (derav navnet
kontinuerlig positivt luftveistrykk). Dvs at både inspirasjon og ekspirasjon skjer på
samme mottrykk, vanligvis 2,5 til 10 cm H2O. Inspirasjon skjer fra reservoaret og
ekspirasjon gjennom mottrykksventilen (vanligvis i masken). Det er nødvendig å ha
tilstrekkelig gass-flow til systemet slik at trykket opprettholdes i hele
respirasjonssyklus. Vanligvis 25-35 liter/minutt.

Rotameter
er
Eksp.ventil

Maske
Reservoar (belg)
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 16

Bruk av CPAP kan være like bra som overtrykksventilering for å bedre oksygenopptaket, men
er helt avhengig av en samarbeidende pasient, og derav en pasient som ikke er bevisstløs.
Systemet er så effektivt dels fordi FiO2 kan reguleres like mye som på en respirator, og dels
fordi det kontinuerlige mottrykket har respirasjonsfysiologiske effekter påvirker
oksygeneringen. Dels Dette skyldes bl.a. at alveolær lukking (i ende-ekspiriet) blir motvirket
pga motttrykket. Dette gir en økt mengde alveoler som ikke faller sammen, og derved blir
trolig gassutvekslingen mer effektiv. Spesielt er dette gunstig i de deler av lungen som er helt
eller delvis atelektatiske. Når det ende ekspiratoriske trykket øker, øker også funksjonelt
residualvolum (FRC). Dette fører til at respirasjonen foregår på en høyere del av trykk volum
kurven (se figur 3).

Figur 3: Trykk-volumkurver ved to ulike FRC volum.

Tredje trinn: Bruk av respirator: Enten ikke-invasiv ventilasjon (BiPAP) eller vanlig
overtrykksventilasjon (IPPV = intermittent positive pressure ventilation) med bruk av
endotrakealtube.
NB! Begge varianter krever god opplæring i prosedyrer (spesialistoppgave), og at pasienten
behandles på en spesialenhet (vanligvis intensivavdeling) hvor metoden er kjent og pasientens
respirasjonssvikt kan overvåkes kontinuerlig.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 17

Noen indikasjoner for respiratorbehandling

a) Der behandling med oksygen og eller CPAP ikke sikrer adekvat oksygen opptak (å
angi en spesifikk grense for hva som er akseptabelt er vanskelig da denne ofte er
individuell og kan variere med hva årsaken til hypoksi er)
b) Når pasienten åpenbart blir sliten og påvirket av spontanventilasjon
c) Hvis pasientens PaCO2 stiger (ofte en konsekvens av punktet over)
d) Hvis pasienten ikke samarbeider, er urolig, uklar etc og river vekk maske og
kateter
e) Hvis dette er nødvendig som ledd i behandling av annen alvorlig tilstand, feks
hodeskade, hjertesvikt mm
f) Hvis pasienten har akutt respirasjonstans

En beslutning om å gi en pasient respiratorbehandling kan få mange konsekvenser, spesielt

hvis han/hun må intuberes. Pasienten må vanligvis gies medikament som påvirker
bevissthetsnivå (generell anestesi), og videre kommunikasjon med pasienten blir vanskelig.
Behandlingen kan i seg selv også gi en rekke komplikasjoner. Dette må derfor til enhver tid
også vurderes opp mot nytteverdi (har pasienten nytte av slik behandling i et litt lenger
perspektiv) og pasientautonomi (selvbestemmelse). Ikke sjelden kan slike vurderinger være
vanskelige å foreta i ”her og nå” situasjonen, og vesentlig informasjon kan mangle. Det er
derfor konsensus om at det å starte en respiratorbehandling for så å avslutte neste dag om ny
informasjon tilsier at dette ikke skulle vært startet er medisinsk etisk like forsvarlig som ikke
å starte behandlingen i akuttsituasjonen.

Valg av metode (ikke invasiv dvs maskebehandling eller intubering).

Som hovedregel vil pasienter som kan eller forventes å kunne samarbeide med behandlingen
(i alle fall aksepterer å ha på maske) ofte kunne tilbys ikke-invasiv behandling. Den store
fordelen er selvsagt at en unngår tung sedering/intubering og kan fortsette kommunikasjon
med pasienten. En gruppe pasienter som regelmessig har stor nytte av ikke-invasiv
behandling er akutte forverring av kronisk respirasjonssvikt (eks eksaserbasjon av KOLS), og
noen sykehus har opprettet egne ventilatorenheter for denne pasientgruppen ofte lagt under en
lungeavdeling..
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 18

Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt

Dette er den andre, og noe mindre hyppige årsaken til primær akutt respirasjonssvikt og
karakteriseres av en høy PaCO2.

Blodgassanalyse:
Denne er nødvendig for å sikkert fastslå diagnosen. Tilstanden karakteriseres primært av en
akutt respiratorisk acidose, dvs en tilstand med høy PaCO2 som ikke er kompensert (BE ≈
normal). I startfasen kan oksygeneringen ofte være ganske normal. Dette gir en lav pH.
Dersom tilstanden ikke akutt er livstruende, og kanskje oppstår langsomt, inntrer over dager
og uker en renal kompensering med økt retensjon av HCO3 for å ”buffre” acidosen,
konsekvensen blir at pH stiger (men sjelden til normale verdier) og BE samt HCO3 stiger.
Ikke sjelden vil vi etter en stund få kombinert respirasjonssvikt, dvs både hypoksi og
hyperkapni. Mekanismene er forskjellige. Når hypoxi inntrer ved hyperkapni skyldes det at
ventilasjonen etter hvert også blir helt utilstrekkelig for å sikre adekvat oksygenering. Når
hyperkapni inntrer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt skyldes det vanligvis at pasienten
blir sliten, og ikke orker å hyperventilere mer. I begge tilfeller øker acidosen dramatisk og kan
raskt føre til døden.

Årsaker til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt

Nesten alltid er årsaken(e) ekstrapulmonale, i motsetning til akutt hypoksisk respirasjonssvikt.
Fellesnevneren er redusert ”belgfunksjon” = alveolær ventilasjon, med redusert ventilatorisk
minuttvolum. Både lave tidevolum og langsom respirasjonsfrekvens kan gi alveolær
hypoventilasjon.

Vi kan grovt dele årsakene i to :

1. Sentrale årsaker (CNS) og
2. Perifere årsaker (nevro-muskulære)

Sentrale årsaker:
Disse skyldes påvirkning av respirasjonssenteret i hjernestammen. Dette kan enten være
direkte skader (blødning, trombose, kontusjon etc) eller kjemisk påvirkning, vanligvis
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 19

opioider. En variant er også KOLS pasienter med ”hypoxisk drive” som får for mye oksygen
tilført.
Opiater har det til felles at de hemmer respirasjonssenteret i hjernestammen (reseptorer), bl.a.
oppheves den normale respons på hyperkapni (som jo er å øke ventilasjonsfrekvens og
dybde). Den absolutt hyppigste årsak til hyperkapnisk respirasjonssvikt utenfor sykehus er
selvpåført opiatoverdose, vanligvis hos stoffmisbrukere (Heroin, morfin etc). Også på
sykehuset er dette en relativt vanlig årsak, da som ledd i en iatrogen ”overdose”. Dette kan
være som ledd i feildosering, men oftere ser vi det postoperativt etter anestesi hvor det
regelmessig gies ganske store mengder opioider, og ikke alle puster like bra etter operasjoner.
Også andre medikamenter kan påvirke respirasjonssenteret: i første omgang ulike sedativa og
hypnotika (NB! Barbiturater)

Perifere årsaker:
Årsaken her skyldes vanligvis en nevro-muskulære lidelse. De fleste av disse utvikles
langsomt, og gir derfor sjelden bildet av en akutt respirasjonssvikt. Den klassiske årsaken med
akutt debut var poliomyelitt (bulbær form), en sykdom som heldigvis i dag spiller en svært
liten rolle. Noen myopatier kan inntre raskt og gi problem med ventilasjonen. Den sykdom
som i dag oftest gir et slikt bilde akutt/subakutt er Guillain Barrès syndrom (ascenderende
polynevropati).
Høye tverrsnittslesjoner (cervicale) kan også gi en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt. Jo
høyere desto mer alvorlig, om også innervasjon av diafragma rammes (over C4) blir
pasientene helt avhengig av respiratorstøtte videre. Også noen medikament og visse
forgiftninger (plantevernmidler) kan også gi et slikt bilde. Velkjent er de nevro-muskulære
blokkere. Disse brukes regelmessig under generell anestesi, og pasienter som ikke har full
reversering av slike medikamenter postoperativt er i faresonen.

Klinikk
Hyperkapni gir et klassisk klinisk bilde, som domineres av gradvis redusert bevissthet. CO2
fungerer som en ”narkosegass”, og en rask økning til > 8-9 kPa vil hos de fleste med normal
lungefunksjon føre til tap av bevissthet. Da CO2 også gir venøs vasodilatering vil pasientene
ofte se rødmussede ut, og kjennes varme perifert. Dette bildet står i skarp kontrast til de
kutane forandringer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt!
Respirasjonsfrekvensen kan ofte skille mellom sentrale årsaker (ofte langsom eller
uregelmessig) men med økt tidevolum. En pasient med alvorlig opiatforgiftning kan kanskje
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 20

puste bare 3-4 ganger/minutt men med relativt store tidevolum. Sitter årsaken perifert (nevro-
muskulært) er ofte tidevolumet lavt, mens frekvensen kompensatorisk kan være økt.
Sistnevnte gruppe har også ofte problem med hostefunksjonen og har regelmessig problem
med sekretstagnasjon.

Oppgave 3.
En pasient med nylig diagnostisert Guillain Barrès syndrom ligger på vanlig sengepost da
klinikken har vært fredelig. Han har imidlertid hatt problem med å få opp luftveissekret
(nedsatt hosteevne). En arteriell blodgass tidligere på dagen viste PaCO2 på 6,4 kPa og pH
7,32 med normal PaO2 og BE. Nevrologisk har han ikke økede pareser siste døgn. Tidlig på
kvelden blir du tilkalt for å se til ham da han helt plutselig har blitt dårligere med mer
anstrengt respirasjon.

Hva tror du mest sannsynlig har hendt?

Hvordan tror du hans blodgass ser ut nå?
Hvilke andre diagnostiske tiltak enn blodgassanalyse er aktuelt?2

Diagnostikk.
Klinikk og sykehistorie står sentralt, og selve respirasjonssvikten stilles ved en arteriell
blodgass (akutt respiratorisk acidose). Unntaket for å kreve arteriell blodgass er åpenbar
opiatforgiftning (bevisstløshet, miose, langsom respirasjonsfrekvens, spesielle omgivelser
eller opplysninger som tyder på misbruk). I slike situasjoner gis vanligvis behandling kun på
klinisk mistanke (opiatantagonist). Vanligvis gir ikke røntgen thorax noe hint om årsaken.

Behandling
Til forskjell fra akutt hypoksisk respirasjonssvikt finnes en viktig primærbehandling, hvis du
mistenker medikamentpåvirkning som kan oppheves (antagonist) har dette prioritet før all
annen behandling. Spesielt gjelder dette opiatoverdose/forgiftning (Narcanti) og resteffekt av
muskelrelakserende medikamenter (Neostigmin). Hvis ikke slik behandling er aktuelt, og
pasienten er bevisstløs pga sin akutte respirasjonssvikt, må pasienten ha respirasjonshjelp,
enten non-invasivt eller med intubering og overtrykksventilasjon (se side 14). Videre gies
kausal behandling sammen med videre respiratorstøtte.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 21

Akutt sirkulasjonssvikt
Akutt sirkulasjonssvikt er ved siden av den akutte respirasjonssvikt den hyppigste akutte
organdysfunksjon du vil møte. Ikke sjelden opptrer disse samtidig, og det kan være
problematisk. Det er ofte lite fruktbart i akuttfasen å gå inn på diagnostikk før iverstetting av
tiltak..

Sjokk eller sirkulasjonssvikt?

Ofte brukes disse to begrep om hverandre, vi snakker eksempelvis samtidig om kardiogen
årsak til akutt sirkulasjonssvikt og kardiogent sjokk. Vanligvis opptrer begrepene samtidig,
men vi kan ha pasienter uten sirkulasjonssvikt som har alle andre tegn på sjokk!
Sjokk kan vi definere som kroppens respons på oksygenmangel, og skyldes at de oksydative
prosesser (intracellulært) bremses opp. En pasient kan derfor i alle fall en stund ha normalt
hjerteminuttvolum og BT selv om oksygentilbudet til kroppen er minimalt.
Akutt sirkulasjonssvikt er lettere å definere da dette vanligvis innbærerer nedsatt
blodsirkulasjon (nedsatt blod-flow) til kroppens organer. I noen ekstreme situasjoner (eks ved
hypotermi) kan vi ha sirkulasjonssvikt uten sjokk da kroppens oksygenbehov er sterkt
redusert. Trolig er denne diskusjonen mer akademisk enn klinisk relevant, og du vil nok ikke
kritiseres for å blande disse kortene!

Definisjon av akutt sirkulasjonssvikt

En definisjon av sirkulasjonssvikt kan umiddelbart virke enkelt, men tenk deg om, hvor ofte
har du hørt en klar definisjon av akutt sirkulasjonssvikt i studiet (eller for den saks skyld en
definisjon av begrepet hypotensjon eller hypovolemi).
Problemet ligger i at det ikke er enkelt å måle sirkulasjon (floweller blodvolum) objektivt i
klinikken, mens det er lettere å måle trykk = blodtrykk. Men hvorledes er sammenhengen
mellom trykk og flow?

Flow = trykk/motstand

Hvis motstanden er lav vil flow øke gitt at trykket holdes konstant, og motsatt minke hvis
motstanden øker. Hvis motstand er konstant vil økt trykk gi økt flow og nedsatt trykk gi
nedsatt flow! Resultatet er at det sjelden er noe fast forhold mellom trykk og flow! Til tross
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 22

for dette bruker vi i stor utstrekning trykk for å definere akutt sirkulasjonssvikt, men trykk
kriterier kan ikke brukes alene!

Hypotensjon: Systolisk trykk < 90 mmHg, eller middelarterietrykk (MAP) < 60 mmHg
brukes ofte som grenser til hypotensjon.
Ofte kan det være vanskelig å måle BT, spesielt i akuttsituasjoner utenfor sykehus. Husk da at
palpabel puls kan gi en god indikasjon på blodtrykk, og at:

- Puls i a. radialis betyr systolisk BT > 80-90 mmHg

- Puls i a. femoralis betyr systolisk BT > 70-80 mmHg
- Puls i a. carotis betyr systolisk BT > 60-70 mmHg

Oppgave 3:
Hvordan regner du ut middel arterietrykk (MAP)? Og hva er MAP hvis BT du måler er
100/55?

Pulsfrekvens: Økning av hjertefrekvens > 90-100 (definisjonene varierer), altså takykardi.

Både hypoksi og nedsatt hjerteminuttvolum gir kompensatorisk takykardi.

Takypnoe: Respirasjonsfrekvens > 20/minutt. Kan ofte observeres ved akutt sirkulasjonssvikt
og er en pulmonal kompensering på hypoksi eller acidose (se kapittel om akutt
respirasjonssvikt)

Kliniske tegn på nedsatt sirkulasjon: det er tre organ du lett kan vurdere flow til:
1. Hjernen. Hvis MAP < 60 inntrer cerebrale dysfunksjoner. Kan pasienten prate med
deg og er klar og orientert kan du gå ut i fra at cerebral perfusjon er adekvat!
2. Huden. En varm og godt sirkulert hud tyder på adekvat kutan sirkulasjon
3. Nyrene. En diurese på 0,5 til 1 ml/kg/time tyder på tilstrekkelig intravasalt volum og
tilstrekkelig renal perfusjon.

Diagnosen akutt sirkulasjonssvikt må derfor bygge på en kombinasjon av objektive

parametere (BT-puls-respirasjon) samt en klinisk vurdering av blod-flow til organ nevnt over.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 23

NB! Et ofte forekommende problem ved vurdering av akutt sirkulasjonssvikt er smerte og

angst hos pasienten. Dette vil i seg selv gi takykardi og takypnoe og kan gi hudforandringer
som minner om ”ekte” sirkulasjonssvikt. Ved ekte sirkulasjonssvikt består fysiologiske
forandringer også etter at pasienten har fått analgetika og er mindre engstelig.

Norsk Intensivregister (NIR) sin definisjon av akutt sirkulasjonssvikt:

Akutt sirkulasjonssvikt: Skal defineres når det iverksettes (eller burde iverksettes*)
behandling med væske og/eller inotrope/kronotrope agens i den hensikt å bedre
sirkulasjon og/eller heve blodtrykket

* det kan tenkes tilfeller hvor det foreligger akutt sirkulasjonssvikt men hvor en av ulike grunner ikke finner
det riktig å iverksette behandling

Betydning av oksygentransport (fra luft til celle)

En av kroppens absolutt viktigste oppgaver er å sørge for nok oksygen til cellene, slik at de
oksygenkrevende metabolske prosesser kan foregå uten problem. Dette er et samspill mellom
respirasjon og sirkulasjon, og svikt i en eller begge kan gi hypoksi på cellenivå. Svikt i
oksygenbæreevnen (ekstrem anemi og CO forgiftning) kan også gi cellulær hypoksi.
Oksygenopptak i lungene og problem med dette er behandlet på side 12. Her skal vi se
nærmere på oksygentransport i blodet.

Oksygentilbudet benevner vi ofte som DO2 (D = deliverly), og den er bestemt av likningen

DO2 = C.O. x CaO2

Hvor C.O. = cardiac output (hjertets minuttvolum) og CaO2 er innhold av oksygen i

arterieblod (per volumenhet).
DO2 må til enhver tid være større enn oksygenforbruket (VO2) om cellene skal fungere! I
normalsituasjonen er tilbudet 3-4 ganger forbruket, dvs at oksygen ”uttrekket”
(ekstraksjonsraten) er ca 25% ( ER = VO2/DO2).

Hvilke faktorer bestemmer innhold av oksygen i blodet, altså CaO2 ?

Tre faktorer er viktige: Hemoglobinkonsentrasjon, grad av oksygenbinding til hemoglobin
(oksygenmetning eller saturasjon) og fysikalsk oppløst oksygen i plasma. Under normobare
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 24

forhold spiller siste faktor en veldig liten rolle, og vi kan for enkelhets skyld se vekk fra dette
i vanlig klinisk praksis:

CaO2 = Hb x SaO2 x 1,39

Dette oppgis vanligvis som ml oksygen/enhet blod (eks 100 eller 1000 ml) og ligger vanligvis
på 180-200 ml/liter blod. 1,39 representerer det forhold at 1,39 ml oksygen binder seg til hvert
gram hemoglobin (affinitet).

Oppgave 4.
En pasient får målt sitt hjerteminuttvolum til 7 liter/minutt. Hemoglobinkonsentrasjonen er
12,7 g/dl og SaO2 er 96%. Hvor stort er oksygentilbudet til kroppen per minutt?4

Det er altså tre viktige forhold som bestemmer DO2, hjertets minuttvolum, hemoglobin-
konsentrasjonen og oksygenmetning. Organismen forsøker meget raskt kompensere svikt i en
av disse faktorene ved å optimalisere/øke de andre.
Ved akutt fall i hemoglobin vil økt C.O. langt på vei kunne kompensere for redusert CaO2 som
skyldes lav Hb, det samme gjelder ved synkenede oksygenmetning hvor C.O. også øker. Hvis
pasienten av en eller annen grunn ikke kan kompensere med å øke C.O. (dårlig
hjertefunksjon) er det åpenbart at en meget viktig kompensasjonsmekaniske mangler, og
evnen til å tåle en slik belastning er dramatisk redusert!
Hvis C.O. faller er kompensasjonsmekanismene betydelig redusert, selv om kroppen kan øke
ekstraksjonsraten til opp mot 40%. Det betyr relativt lite å øke oksygenmetning fra 96-99%
(sjekk selv i oppgaven over), og vi har ingen hemoglobinreserve som akutt kan kompensere
fall i C.O.. Vi må da se på om det er faktorer som bestemmer C.O. vi kan påvirke.

C.O. = Slagvolum (SV) x Hjertefrekvens (HF)

Slagvolumet er avhengig av fylningstrykket i hjertet (ventrikkelen) i ende-diastolen (LVEDP

= left vetricular end-diastolic pressure også kalt ”preload”) myokards kontraktilitet samt
”afterload” (den motstand hjertet pumper ut mot). Den første bestemmes av Frank-Starling
mekanismen som beskriver forholdet mellom fylningstrykk (LVEDP) og slagvolum, og den
siste bestemmer ulike forskyvninger av kurven (se figuren)
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 25

Hvis nedsatt C.O. skyldes redusert hjertefrekvens vil slagvolumet til en viss grad kunne økes,
og hvis forholdet skyldes nedsatt slagvolum kan C.O. økes ved å øke hjertefrekvensen. Vi
skal komme tilbake til hva som kan gjøres terapeutisk for å bedre SV (se avsnittet behandling
under).

Når DO2 svikter må vi forsøke å finne ut årsaken til dette for å kunne gi best mulig
behandling. Årsakene kan være:

- Lavt oksygenopptak og derav lav SaO2

- Tap av hemoglobin-anemi (blødning/hemolyse)
- Lav affinitet hos hemoglobin for å binde oksygen (CO forgiftning)
- Lav C.O. som skyldes lav hjertefrekvens (bradyarrytmier) eller høy hjertefrekvens
(takyarrytmier)
- Lav C.O. som skyldes redusert slagvolum, noe som enten kan skyldes lavt fylningstrykk
(hypovolemi) eller redusert kontraktilitet (myocardsvikt)

Figuren viser normalt forhold (blått) mellom LVEDP og SV, mens de grønne kurver under
beskriver nedsatt kontraktilitet og de grønne kurver over beskriver forhold ved økt
kontraktilitet av myokard.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 26

Ulike typer sirkulasjonssvikt (eller ”sjokk”)

Det kan være en hjelp å forsøke å finne ut hva slags type akutt sirkulasjonssvikt pasienten har,
da dette vil kunne veilede deg raskere til å gi kausal behandling. Vi deler ofte inn i tre
hovedgrupper (med undergrupper): Hypovolemisk årsak, Kardiogen årsak og Distributiv
årsak. Ofte omtaler vi dette som hypovolemisk, kardiogent og distributivt sjokk.

Hypovolemisk sjokk. Årsaken til sirkulasjonssvikten er tap av volum, dette gir i seg selv
problem med fylning av hjertet (se diskusjon over). Slagvolumet synker og pulsfrekvensen
øker. Vi kan inndele hypovolemi videre: med eller uten blødning.
Hypovolemi uten blødning skyldes vanligvis tap av kroppsvæsker (ekstracellulærvæske):
- Økt fordampning, fysiologisk (svette, varme omgivelser etc) eller fra sårflater
(brannskader, operasjonssår etc)
- Økt tap av gastrointestinale væsker, oppkast, diaré, stomitap
- Økt urinproduksjon
- Tap til ”tredje rom” ødem, hematom, acittes etc
Hypovolemi med blødning skyldes tap av blod (hemoglobin og plasma) og gir i tillegg til
hypovolemi også redusert oksygentransport pga hemoglobintap (se over). Vi kan inndele dette
videre i spontane og traumatiske, eller synlige (ytre) og usynlige (indre) blødninger.

Kardiogent sjokk. Årsaken er å finne i hjertet, vanligvis med redusert C.O.. Dette gir en
ganske dramatisk situasjon selv om kroppen har kompensasjonsmekanismer. Tidligere hadde
da også kardiogent sjokk en betydelig mortalitet. Klinisk kan vi skille mellom:
- arrytmibetinget (brady eller takyarrytmier),
- klaffbetinget (akutt insuffisiens),
- restriktiv (pericardvæske: blod eller exudat) og
- myokardbetinget (nedsatt kontraktilitet globalt eller lokalt)

Distributivt sjokk. Denne typen sirkulasjonssvikt skiller seg i betydelig grad fra de to første.
Hovedproblemet (i alle fall initialt) er at fordeling av blodvolum og væskevolum forandres
uten at pasienten taper noe væske ut av blodbanen. Som regel er også C.O. økt! En patologisk
vasodilatering står sentralt i forståelse av de distributive sjokket. En slik vasodilatering gir en
”relativ hypovolemi” ved at kapasiteten til karsengen er langt større enn blodvolumet.
Kroppen forsøker å kompensere med ”autotransfusjon” dvs trekke væske fra interstitiet inn i
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 27

blodbanen. Ved noen typer distributivt sjokk inntrer etter hvert en kappilærlekkasje som
reverserer autotransfusjonen. Vi deler gjerne inn i
- sepsis
- anafylaksi
- andre årsaker (tap av autonom regulering pga sympatikusbortfall). Dette kan være
medikamentelt betinget som ved spinal og epiduralanestesi, eller traumatisk betinget
(tverrsnittslesjon = spinalt sjokk)

Pasientene skiller seg fra de andre hovedgruppene også på andre måter, de er ofte perifert
vasodilatert og derfor varme. De ser på mange måter friskere ut enn de to første gruppene, noe
som gjør at tilstanden lettere kan overses initialt (spesielt det septiske sjokk).

Behandling av akutt sirkulasjonssvikt

Igjen må symptomatisk og kausal behandling gå hånd i hånd. Det er hovedsakelig den
symptomatiske behandlingen som vil bli fokusert på her, og behandlingen vil inndeles etter
gruppene som nevnt over.

Generelle behandlingsprinsipp
Vi har fem ulike generelle ”behandlingsprinsipp” til behandling av akutt sirkulasjonssvikt:
1. Øke oksygenopptak i lungene (se forrige kapittel) for å optimalisere oksygeninnholdet
i blod som passerer det lille kretsløp. Pasientene skal altså ha ekstra oksygentilskudd.
2. Volumerstatning ved hypovolemi. Dette øker LVEDP og derved SV.
3. Gi erythrocytt transfusjoner ved mangel på hemoglobin (øker CaO2)
4. Gi medikamenter som gir vasokonstriksjon (α-adrenerge agonister)
5. Gi medikamenter som øker kontraktiliteten i hjertet (β-adrenerge agonister)

Medikament α1 β1 β2 DA
Noradrenalin +++ - - -
Adrenalin ++ +++ +++ -
Dopamin +++ ++ + +++
Dobutamin (+) +++ ++ -
Dopexamin - + +++ ++
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 28

Tabellen viser ulik reseptoraffinitet for noen vasoaktive medikamenter.

Ikke alle tiltak er aktuelle ved enhver sirkulasjonssvikt. Det eneste prinsippet som skal
gjennomføres hos alle pasienter er punkt 1.

Alle pasienter med akutt sirkulasjonssvikt skal ha:

- Minst to gode venøse tilganger, ikke i samme ekstremitet. Hvis dette er vanskelig/umulig
vurder å anlegge intraossøs nål (spesielt hos barn)
- Urinkateter for å monitorere timediurese
- EKG overvåking
- Automatisk BT måling vha mansjett på overarm
- Når tid og anledning tillater det: arteriekran til kontinuerlig invasiv måling av BT og som
prøvetaking til blodgasser og andre blodprøver.

Pulsoksymeter er som regel ikke mulig å bruke pga kald og lite perfundert periferi. Sentralt
venekateter (SVK) skal en heller ikke bruke tid på i akuttfasen, men blir aktuelt etter initial
stabilisering..

Hypovolemisk sjokk. Førstelinjebehandlingen er volumerstatning. Vi kan bruke tre ulike

typer væsker:
1. Krystalloider,
2. Kolloider,
3. Blod og blodprodukter.
Før definitiv behandling ved akutt blødning (hemostase) og sirkulasjonssvikt, skal en være
forsiktig med å heve BT for mye. Dette vil ofte føre til en ytterligere forverret situasjon (økt
trykk gir økt blødning). Målsetning prehospitalt er derfor systolisk trykk på 80-90 mmHg
(”permissive hypovolemia”)
Gis krystalloider vil ca 25-30% av infundert volum gi en intravasal volumøkning. Dette vil si
at for å øke blodvolumet med 1 liter må det gis 3-4 liter. I Norge har vi terapitradisjon for å
bruke Ringer Acetat som krystalloid. Såkalt ”fysiologisk saltvann” NaCl 0,9 mg/ml burde
hete ufysiologisk saltvann. Oppløsningen har et stort overskudd av Cl på 50 mmol/l i forhold
til ECV som kan gi eller forsterke en metabolsk acidose.
Kolloider vil i utgangspunktet gi en intravasal volumøkning = infundert volum. 1 liter vil da
teoretisk øke blodvolumet med 1 liter. Selv om dette kan virke som et godt argument for bruk
av kolloider er det ingen holdepunkter i litteraturen for at utfallet blir bedre med den ene eller
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 29

andre typen infusjonsløsning, av den grunn vil de fleste basere sin væskebehandling på
krystalloider (Ringer Acetat) da dette er vesentlig billigere.

Når skal vi gi blod? Hvis pasienten har en ukontrollert blødning startes med blodtransfusjon
så snart som mulig inntil en får blødningskontroll. Hvis en har kontroll med krystalloider eller
kolloider må en vurdere størrelsen på blodtapet. Tidligere friske personer tåler godt et blodtap
på 50% gitt at han/hun ikke blir hypovolem. Øker blodtapet ut over dette er det riktig å gi
erythrocytter for å sikre en tilstrekkelig oksygentransport.

Ved andre former for hypovolemi (ikke-blødningsbetinget) skal en fortsette å gi volum til
sirkulasjonssvikten er hevet, dvs at normalisert BT, fallende pulsfrekvensen, reetablert
urinproduksjonen og at pasienten gir tegn på at cerebral perfusjon er tilstrekkelig.

Bortsett fra volumerstatning og blodkomponenter er det ikke riktig å gi annen type behandling
ved hypovolemi. Det er kontraindisert å gi α-adrenerge agonister (eks dopamin, noradrenalin)
til pasienter som er rent hypovoleme.

Kardiogent sjokk. Forekomsten av denne type sirkulasjonssvikt er betydelig redusert etter

introduksjon av ulike former for revaskularisering ved akutt myokardinfarkt (AMI). På lik
linje med at blødning ved hypovolemisk sjokk snarest mulig må stoppes, skal pasienter med
AMI ha trombolyttisk behandling og snarest mulig hjertekateteriseres med tanke på mulig
revaskularisering. Dette bevarer myokardvev og bedrer selvsagt evnen til adekvate slagvolum.
Også ved kardiogent sjokk kan det være aktuelt å starte med volumterapi. Mange av disse
pasientene trenger et noe høyere fylningstrykk for optimal ventrikkelfunksjon, noe vi kan
oppnå med volum. Dette skal imidlertid ikke overdrives, vanligvis er 1000-2000 ml Ringer i
løpet av noen timer tilstrekkelig. Faren er utvikling av lungestuvning/lungeødem hvis det gis
for mye væske, spesielt kolloider. Ideelt sett bør all behandling av kardiogent sjokk
monitoreres mtp hjertets funksjon før og etter terapeutiske tiltak.
Bruk av medikamenter som øker myokardiets kontraktilitet er ofte verdt å prøve. Det finnes
her ulike strategier, men dobutamin (Dobutrex), en β-adrenerge agonist er ofte første valget.
Ikke glem at noen pasienter kan ha god nytte av ekstra kalsiumtilførsel (spesielt hvis ionisert
Ca er lav), 10-20 mmol over en par timer kan trygt gies. Det finnes også andre medikamenter
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 30

(se spesiallitteratur). Vær forsiktig med α-adrenerge agonister, da dette kan øke afterload
dramatisk og føre til ytterligere redusert C.O. (selv om BT kosmetisk bedres en stund).
Ved noen sykehus kan intraktabelt kardiogent sjokk også behandles med ulike mekaniske
hjelpemidler slik som aortaballongpumpe.

Distributive sjokk
Septisk sjokk.
Førstelinjebehandlingen ved sirkulasjonssvikt pga sepsis er volumterapi. Gi 2-4 liter Ringer
ila de første timene. Hvis BT og diurese retter seg vil mange per definisjon ikke kalle det
septisk sjokk, men reserverer den diagnosen til væsketerapiresistent septisk sjokk. Hvis BT og
urinproduksjon ikke kommer seg med væske alene fortsettes med væske + α-adrenerge
agonister, vanligvis noradrenalin, 0,05 til 0,5 µg/kg/min, start med minste dose og titrer opp
(NB! Bør gå i sentral vene da ekstravasering av medikamentet kan gi vevs nekrose).
Alternativet er dopamin. Også annen organdysfunksjon er vanlig ved septisk sjokk:
respirasjonssvikt, nyresvikt og koagulopati.
Kausalbehandling: påvise og sanere infeksjonsfokus og gi adekvat antibiotikadekning er
nødvendig for overlevelse.
Andre medikamenter kan også bli aktuelt: steroider i lavdose samt aktivert protein C (Xigris).
Anafylaktisk sjokk.
Væskebehandling som over, men pasientene skal også ha adrenalin enten i.v. eller sc så raskt
som mulig. Det kan i noen tilfeller være nødvendig med kontinuerlig infusjon med adrenalin
(0,05 til 0,5 µg/kg/min). Det er også vanlig å gi så vel antihistaminer og steroider. Det er ikke
uvanlig med kutane (urtikaria) og/eller bronkiale reaksjoner (bronkospasme) i tillegg til
sirkulasjonssvikten. Årsaken til reaksjonen bør utredes nøye, og skjer dette i samband med
narkose kan pasienten utredes videre i samråd med Haukeland Universitetssykehus
(Yrkesmedisinsk avdeling).
Spinalt sjokk.
Er mer uttalt jo høyere tverrsnittslesjonen sitter. Kan ved høye thorakale eller cervicale skader
være meget uttalt og gjør det nødvendig å gi α-adrenerge agonister i tillegg til en initial
væskebelastning. Det finnes ingen kausalterapi, men med tiden vil organismen adaptere seg til
situasjonen, og spesielt de uttalte BT fall ved mobilisering (ortostatisk hypotensjon) blir
mindre uttalt.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 31

Akutt svikt i sentralnervesystemet (CNS)

Akutt CNS svikt karakteriseres først og fremst av ulike grader med nedsatt bevissthet. Dette
kan utrykke seg fra en uklar, forvirret, ikke orientert person til en reaksjonsløs pasient med
opphevet sirkulasjon til hjernen (= død, unngå begrepet hjernedød da det kan skape
forvirring).
Glasgow koma skår (GKS)
Denne enkle vurdering av cerebral funksjon står sentralt i det å gradere CNS svikt. Gjør det
som en regel alltid å regne ut GKS på alle pasienter med nedsatt bevissthet. Dokumenter dette
i journalen! Den initiale GKS kan si mye om pasienten, bl.a. er den et viktig prognostisk
kriterium ved hodeskader!
GKS bruker tre viktige observasjoner på bevissthet:
1. reaksjon på smerte
2. verbal respons
3. åpning av øyne

Tabellen viser hvilke poeng du skal sette på ulike funn for å beregne GKS, dårligste verdi blir
3 (dypt komatøs pasient) mens 15 betyr en våken pasient. Tabellen er beregnet brukt på
voksne, barn har en egen GKS.

6 5 4 3 2 1
Åpne øyne Spontant På tiltale Ved smerte Ikke
Motorisk * Lyder ordre Lokaliser Fleksjon Abnorm fleksjon Ekstensjon Ingen
Verbalt Orientert Forvirret Enkelt ord Bare lyd Ingen

* hvis pasienten ikke lyder ordre, testes mororisk respons etter signifikant smertestimulering

Utvikling av GKS er viktig å få med seg, og kan tyde på både forbedring (GKS øker) eller en
forverring. Mange andre skåringssystem som brukes innen intensivmedisin og ved traumer
samt bruker GKS som en integrert del av skåringen. GKS brukes også som rettesnor for ulike
tiltak, eksempelvis anbefales at alle med GKS < 8 utenfor sykehus blir intubert før transport
til sykehus (gitt at det finnes kvalifisert personale til planlagt intubering). Og pasienter med
GKS < 10 bør alltid behandles videre på en overvåkings eller intensivavdeling.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 32

Annen viktig klinikk

Det er ikke bare GKS som sier noe om alvorligheten av akutt CNS svikt. Spesiell vekt må
også legges på
• pupillereaksjoner
• spontan ventilasjon (frekvens og dybde)
• pulsfrekvens og BT (NB! Cushing refleksen ved økt intrakranielt trykk, repeter den*)
• urinproduksjon
• kropps temperatur
• sentrale reflekser (plantarrefleksen)
* http://hsc.unm.edu/touch/datasets/datasets/definitions/cushing.shtml

Diagnostikk
Ved siden av anamnese og klinikk er CT cerebri (caput) i dag blitt rutineundersøkelse ved
akutt CNS svikt. Noen sykehus har rutiner eks. basert på GKS når det skal tas slik CT som
ØH. Husk at pasienter med GKS < 8 som regel bør intuberes og sederes før CT (grunnen er at
de skal ligge stille samt sikre frie luftveier i ryggleie). Husk at røntgen er et farlig sted for
pasienter med alvorlige hodeskader, spesielt hvis de ikke følges av trenet personale som også
kan overvåke vitale funksjoner.
Ved mistanke om intoksikasjon skal det tas screening på de vanligste farmaka som kan gi
bevissthetstap (opioder, benzodiazepiner, tricycliske antidepressiva, etanol etc), sjekk lokale
rutiner og hva ditt laboratorium kan tilby av ØH analyser.
Husk også alltid å ta en arteriell blodgass, den kan fortelle mye om ventilasjonen (se side 10)
samt gi god veiledning mtp intoksikasjonsproblem (metabolsk acidose).

Hva fører til akutt CNS svikt?

Ikke glem at påvirket sensorium kan være et symptom både ved akutt respirasjons og
sirkulasjonssvikt (altså sekundært til hypoksi!). Med tanke på sykdom og skade som gir
primær akutt CNS svikt kan dette deles i:
• hodeskader (traumatisk)
• spontan blødning eller trombose/emboli (”akutt slag”) NB! Subarachnoidalblødning
(SAH)
• medikamentpåvirkning av CNS
• metabolske forstyrrelser
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 33

Anamnesen er typisk for de tre første gruppene.

- Traumer har ofte andre tegn på hodeskade (ytre lesjoner, monokkel/brillehematom, blødning
fra nese/munn/øre etc).
- SAH starter ofte med kraftig hodepine etterfulgt av plutselig bevissthetstap. Ofte er
respirasjonen også påvirket. SAH rammer ofte yngre voksne.
- Slagpasienten har ofte karakteristisk halvsidig lammelser, afasi og refleksulikheter, men kan
også ha generelt nedsatt bevissthet. Dette er ofte eldre pasienter, gjerne med hypertensjon i
anamnesen. Husk spesielt på pasienter som står på antikoagulantia!
- Ved intoksikasjoner med CNS forstyrrelser kan anamnesen gi deg en pekepinn med
synkende bevissthet over litt tid (timer), og/eller funn av tomme medikamentforpakninger ved
pasienten. Ikke sjelden kan pårørende gi opplysninger om depresjon, psykiatrisk diagnose etc.
- De metabolske forstyrrelsene kan være vanskeligere å ”ta”. Husk alltid på å sjekke
blodsukker og s-osmolalitet på alle med akutt CNS svikt, samt ta en elektrolyttstatus (Na-K-
Cl-Mg-P) og prøver på lever og nyrefunksjon (se senere kapittel).

Behandling
Bortsett fra kausal behandling, kan vi forebygge noen komplikasjoner til alvorlig CNS svikt:
• Frie luftveier (stabilt sideleie, vurder endotrakeal tube ved GKS < 8)
• Oksygentilførsel
• Ventilasjonsstøtte (maske eller tube) ved insuffisient respirasjon. Pasienter med
mistanke om økt ICP skal ikke tillates å ha CO2 retensjon, men holdes normoventilert.
Hvorfor??
• Sirkulasjonsstøtte (ved lavt BT og/eller økt ICP). Innen nevrointensivmedisin styrer vi
ofte BT eller CPP = cerebralt perfusjons trykk = MAP –ICP. Dette ønsker vi vanligvis
over 70 mmHg. Både væske og vasoaktive medikamenter kan være aktuelt.

Kausal behandling
Denne er som alltid avhengig av diagnose og strekke seg fra sikring av aneurismer (SAH) til
overvåking kun med uspesifiserte tiltak som nevnt over (noen intoksikasjoner). En detaljert
beskrivelse av ulike behandlingstiltak ligger utenfor rammen av dette heftet.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 34

Akutt nyresvikt
Akutt nyresvikt kommer på fjerde plass av de akutte organdysfunksjoner mtp hyppighet. I stor
grad er akutt nyresvikt en konsekvens av annen organsvikt (spesielt akutt sirkulasjonssvikt
med dårlig oksygentilførsel). Akutt nyresvikt er derfor noe vi sjelden ser som hovedårsak til
intensivbehandling, men oftere en organsvikt som opptrer i forløpet av akutt kritisk sykdom.
Vi kan derfor definere to ulike grupper med pasienter:
1. Akutt isolert nyresvikt
2. Akutt nyresvikt som ledd i flerorgansvikt
Disse to gruppene skiller seg på mange måter, ikke minst prognostisk. Den første gruppen har
en god prognose med tanke på å overleve sykehusoppholdet (selv om noen må ha dialyse
eventuelt også nyretransplantasjon), mens den andre gruppen har en høy mortalitet (30-80%
avhengig av antall organ som svikter). Første gruppen behandles vanligvis på medisinsk
avdeling/dialysepost mens andre gruppe er tunge intensivpasienter!

Definisjon(er)
Det eksisterer svært mange definisjoner på akutt nyresvikt, noe som gjør det vanskelig å
vurdere litteraturen. De fleste bruker en kombinasjon av urinvolum (døgnurin) og
”nyreprøver” som kreatinin, karbamid (urea) eller kreatinin clearance. Problemet er at det
ikke finnes internasjonal konsensus på hvilke ”cut-off verdier” som bør brukes. De to begrep
det er mest enighet om er :
• Oliguri, < 500 ml døgnurin (voksne)
• Anuri, < 100 ml døgnurin (voksne)

Noen opererer med bruk av hemodialyse (HD) eller kontinuerlig venovenøs hemofiltrasjon
(CVVH) som en del av definisjonen, men dette omfatter da bare de alvorlige grader av akutt
nyresvikt.

Norsk intensivregister sin definisjon er som følger:

Akutt nyresvikt: Kombinasjon av anuri eller oliguri* (til tross for adekvat væsketerapi) sammen med en
akutt økning i s-kreatinin (> 50% over normalverdi for pasienten).

* oliguri vanligvis definert som < 500 ml urin/24 t hos voksne

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 35

Denne definisjonen tar bl.a. hensyn til hva den ”normale” kreatinin verdien er hos pasienten,
og kan derfor brukes også på pasienter med allerede redusert nyrefunksjon.

Oppgave 5. En pasient med kjent kronisk nyresvikt legges inn med akutt feber og frostanfall.
Arbeidsdiagnosen er sepsis. Ved siste polikliniske kontroll finner du at kreatinin var 210
µmol/l mens karbamid var 22 mmol/l. Ved innleggelsen var kreatinin 290 µmol/l og
urinvolumet de første 8 timer måles til 200 ml. Vil du si han har en akutt (på kronisk)
nyresvikt?5

Inndeling av akutt nyresvikt

En vanlig inndeling er
• Pre-renal (nedsatt renal perfusjon)
• Post-renal (obstruksjon av urinflow fra nyrene/ureteres/ureter)
• Renal (intrinsic)

Årsaker til renal akutt nyresvikt

Det finnes en rekke tilstander som kan gi akutt nyresvikt. Ikke alltid kan en eksakt årsak
fastslås, og noen ganger er årsaken multifaktoriell.
Vaskulære lidelser: Akutt glomerulonefritt er en vanlig årsak til akutt isolert nyresvikt.
Sjelden sees svikt i andre organsystem. Andre årsaker er vaskulitter, nyrearterie stenose og
nyrevenetrombose.
Sykdomer i tubuli og interstitiet som amyloidose og interstitiell nefritt
Akutt tubulær nekrose (ATN), altså død av tubuli-celler, er en hyppig årsak til ”sekundær”
nyresvikt (som ledd i annen organsvikt), og den hyppigste årsak til akutt nyresvikt på
sykehus. Nedsatt perfusjon og hypoksi kan gi akutt tubulær nekrose (iskemisk ATN). Noen
vanlige årsaker er hypotensjon og hypoksi, sepsis og i den postoperative fasen (spesielt etter
aortakirurgi). Ulike nefrotoksiner kan gi nefrotoksisk ATN: Myoglobin, noen
soppforgiftninger, aminoglykosider og røntgenkontrastmidler er blant de hyppigste.

Kan akutt nyresvikt forebygges?

Til en viss grad kan akutt nyresvikt som komplikasjon til annen organsvikt forebygges. Det
viktigste er da å sørge for
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 36

• Adekvat oksygenering
• Tilstrekkelig perfusjon av nyrene
Det vil altså si at god behandling av akutt respirasjons og sirkulasjonssvikt kan forebygge
akutt nyresvikt (samt eventuell annen type organsvikt).
I visse andre situasjoner er det også holdepunkter for at vi kan forebygge akutt nyresvikt:
• Unngå nefrotoksiske agens til risikopasienter (i særdeleshet aminoglykosider og
røntgenkontrastmidler)
• Øk utskillelse av myoglobin ved muskelskader: forsert alkalisk diurese. Det finnes
ikke noen klar grense for oppstart, men de fleste vil sette i verk slik behandling hvis s-
myoglobin > 5000.
Det har vært påstått (og noen vil fortsatt hevde dette) at bruk av dopamin i lavdose (<
5µg/kg/min) eller infusjon med diuretika kan forebygge akutt nyresvikt. Dette er ikke vist i
kontrollerte studier. Bruk av diuretika ved oligurisk nyresvikt kan noen ganger øke diuresen,
noe som i seg selv kan være et mål for å unngå unødig stor positiv væskebalanse.

Behandling av akutt nyresvikt

Kausalbehandling av akutt nyresvikt omtales ikke her. Ved akutt tubulær nekrose finnes ingen
egentlig kasusalbehandling, en må vente på nyrenes egen evne til å regenerere tubuliceller
(kan ta flere uker). Det er viktig å unngå ”second hit” som nye infeksjoner, nefrotoksiske
agens etc.
Symptomatisk behandling dreier seg om fire alvorlige følger til akutt nyresvikt:
1. Hypervolemi
2. Metabolsk acidose
3. Hyperkalemi
4. Uremi
Den mest alvorlige konsekvensen av hypervolemi er lungestuvning og lungeødem. En kan
ikke bruke nyrene til å øke væskeutskillelsen (diuretika) som ved andre årsaker til akutt
lungestuvning. Ofte vil den eneste metoden være å fjerne væske vha dialyse eller filtrasjon
(akutt hemodilayse eller hemofiltrasjon).
Vanligvis vil det ikke være nødvendig med akutt behandling av lett til moderat metabolsk
acidose. Årsaken til denne er opphoping av organiske syrer. Hvis pH er < 7,15 kan det være
riktig å korrigere acidosen med infusjon av alkali (hydrogenkarbonat eller tribonat). Vanligvis
”halvkorrigerer” vi:
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 37

(Vekt x 0,3 x BE) x 50%

Det vil si at en pasient på 70 kg, med BE -12 mmol/l har ”mangel” på 252 mmol base, en
halvkorrigering av dette blir 125 mmol (= 250 ml med hydrogenkarbonat 0,5 mmol/ml).

Hyperkalemi er ofte den største utfordringen. Livstruende hyperkalemi med kardiale arrytmier
kan behandles med glukose/insulin ”støt”:
Bland 80 IE hurtigvirkende insulin i 500 ml glukose 200-240 mg/ml. Gi 50 ml av denne
blandingen raskt iv, eventuelt gjentatt om nødvendig. Dette gir en akutt overgang av kalium
fra ECV til ICV, med raskt fall i s-kalium.
Alternativt kan Salbutamol 0,25 mg gis langsomt iv
Ved mindre hast kan akutt dialyse eller hemofiltrasjon, eller bruk av resonium (ionebytter) på
sonde brukes.

Uremiske tegn med høy kreatinin og høy karbamid, kan bare behandles med dialyse:
peritoneal, eller hemodialyse (intermitterende), eller hemofiltrasjon (vanligvis kontinuerlig).
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 38

Akutt koagulasjonssvikt
Dette er en mer sjeldent forekommende organsvikt, men det kliniske bildet kan være meget
dramatisk når akutt blødningstendens dominerer bildet. Klinikken kan også være blandet med
tegn på samtidig trombosering og blødning, noe som kan være typisk for dissiminert
intravaskulær koagulasjon (DIC). Som ved akutt nyresvikt er dette vanligvis en følge av
annen organsvikt med et viktig unntak: medikamentindusert blødningsforstyrrelse.

Årsaker
Iatrogent (antikoagulantia, cytostatika, medikamentbivirkning)
DIC. En definisjon (International Society on Thrombosis and Hemostasis ):
”An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss
of localization arising from different causes. It can originate from and cause damage to the
microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction”
DIC ses i samband med mange kliniske situasjoner som blant annet inkluderer sepsis, store
traumer og abruptio placenta, og med laboratoriefunn som dokumenterer følgende:

- Aktivering av prokoagulanter
- Aktivering av fibrinolyse
- Forbruk av inhibitorer
- Biokjemisk påvist organsvikt

Klinikk:
Unormal blødning: hudblødninger (petekkier, ecchymoser), blødn.ing fra slimhinner (munn,
nese, urinveier, tarm) og fra stikkanaler (kanyler og katetre).
Tegn på trombosering: ses oftest i endearterier (fingre/hender, tær/føtter, øre etc), som vist på
bildet som illustrerer forandringer i sirkulasjonen til fingre og hånd i forbindelse med en
alvorlig streptokokksepsis.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 39

Akutte laboratorieprøver:
Hb, EVF, TPK, blodtype (forlik), cephotest, INR, Fibrinogen, FDP, D-dimer, antitrombin III

Det finnes ingen enkel diagnostisk test på DIC. DIC kan initialt mistenkes ved følgende
kombinasjon (sammen med klinikk som nevnt over):
1. trombocytopeni ( < 100)
2. spontant forlenget INR (1,4 – 1,8 alvorlig og > 1,8 meget alvorlig DIC (eller
leversvikt). Alternativt økt protrombintid og aPTT
3. funn av fibrinogen degraderingsprodukt: FDP eller D-dimer (D-dimer er spesifikk for
fibrin-nedbrytning, nivå normalt < 0,5 mg/L)

Behandling:
Ved overdosering av Marevan med spontan blødning, seponeres medikamentet. Avhengig av
alvorlighetsgraden kan det tilføres protrombinkompleks (K-vitaminavhengige
koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X) i form av ferskfrosset plasma (Octaplas) eller humant
protrombinkomplekskonsentrat (Octaplex), samt eventuelt iv K-vitamin administrering.

Ved behandling av DIC er det viktigste kausalbehandling, eksempelvis evakuering av

uterinhulen, antibiotikabehandling og infeksjonssanering ved sepsis! Jo raskere adekvat
kausalbehandling, jo mindre behov for annen (symptomatisk) behandling:
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 40

Symptomatisk behandling: Sørg for å opprettholde adekvat intravasalt volum (væske +

blodprodukter) og erstatt blodtap slik at Hb holder seg på 8-10 g/dl (når blødningen er stoppet
opp kan en lavere grense aksepteres).
Blod og blodprodukter. Erythrocytter, Trombocyttkonsentrat og Octaplas gies ved pågående
blødning. Trombocyttkonsentrat kan gis ved TPK < 10 selv uten blødning.
Spesifikk farmakoterapi kan være aktuelt: Heparin, Antitrombin III, Aktivert protein C
(Xigris) , tranexamsyre (Cyclokapron).
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 41

Akutt leversvikt
Akutt leversvikt er i Norge en sjelden tilstand som kan ha mange ulike årsaker. Tilstanden er
karakterisert av
- akutt sykdomsdebut
- forandret mental status (grad 1-4 se tabell)
- koagulopati (INR > 1,5)
- ikterus
- fravær av leverchirrose

Inndeling av encephalopati ved akutt leversvikt:

- Grad 1: forandret stemningsleie, nedsatt konsentrasjon og psykomotorisk funksjon,
oppfarende.
- Grad 2: døsig, unormal oppførsel, kan snakke
- Grad 3: veldig døsig. Desorientert, agitert og aggressiv
- Grad 4: bevistløs, kan respondere på smertefulle stimuli (GKS vanligvis < 5)
-
Årsakene er som nevnt mange og kan grovt sett deles inn i fire klasser:
1. Infeksiøse (Hepatitt A og B, EB virus, herpes virus etc)
2. Medikamenter eller toksiner (Paracetamol, halotan, etc). Vanligste årsak hos voksne!
3. Kardiovaskulære (akutt sirkulasjonssvikt med hypoksi = iskemisk hepatitt, myocarditt etc)
4. Metabolske (helst hos barn, eks Reye`s syndrom)

Diagnostikk
Klinikk: Som regel en akutt sykdomsdebut, jo raskere det går mellom debut av ikterus og
encephalopatien jo mer alvorlig er tilstanden. Gastrointestinal blødning er vanlig. Nyresvikt er
vanlig hvis paracetamolforgiftning er årsaken.
Laboratorieprøver: Bilirubin, AST og ALAT, INR, amoniakk, Kreatinin og karbamid. Virus
serologi (agens som kan gi akutt hepatitt). Ikke glem s-glukose og laktat. Pga nedsatt
glukoneogenese kan glukose være svært lav og vice versa: laktat er høy (lav clearance).

Akutt behandling (stikkordsmessig):

- Hvis mistanke om paracetamolforgiftning, gi N-acetylcystein (mukomyst)!
- Omeprazol eller ranitidine mot GI blødning
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 42

- Enteral ernæring om mulig

- Unngå hypoglykemi (s-glukose < 3,5 mmol/l), tilfør sukker!
- Overtrykksventilasjon kan bli nødvendig for de med mest alvorlig encephalopati (grad 3
eller 4)
- Behandle akutt koagulopati (tilføre koagulasjonsfaktorer!)
- Behandle hjerneødem (tilstede hos ca 80% av pasienter med koma grad 4)
- Tidlig kontakt med et senter som utfører levertransplantasjon må vurderes i alvorlige
tilfeller

SOFA skår
Er et av flere skåringssystem på akutt organdysfunksjon. Brukes mye innen intensivmedisisn,
og har den fordelen at de seks ulike vitale organfunksjoner som er nevnt her graderes fra 0
(ingen svikt) til 4 (mest alvorlige svikt). Brukes faste definisjoner, kan SOFA skår derfor lett
brukes for å følge status hos slike pasienter.
For å skåre respirasjonssvikt brukes kun oksygenratio (se side 10). En kombinasjon av MAP
(se side 22) og eventuell bruk av vasoaktive medikamenter brukes for å vurdere
sirkulasjonssvikt. Kreatinin og døgnurin brukes for akutt nyresvikt og GKS (se side 31) på
akutt CNS svikt. Leversvikt graderes kun vha s-bilirubin, og koagulasjonssvikt vha
trombocytt tall. Se tabellen for verdier som gir skår fra 0-4.
Helt normal organstatus gir SOFA = 0 og maksimal svikt gir SOFA = 24. Ved SOFA skår >
12 indikerer dette alltid en alvorlig organsvikt med betydelig mortalitet. Vha dette systemet
kan vi definere alvorlig organsvikt som SOFA skår 3 eller 4.
Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 43

Resp. Circulation Renal CNS Liver Coag

MAP & use of Creatinine Bilirubin TPK

Ratio kPa GCS
vasopressor µmol/l µmol/l 10x109
Creatinine <110
0 >53,2 >70 15 <20 >150
Urine > 1000ml
Creatinine >110
1 53,2 – 39,9 <70 <14 >20 <150
Urine > 1000ml
Creatinine > 171
2 39,9 – 26,6 Dopa < 5 µg <12 >33 <100
Urine > 1000ml
Dopa > 5 µg Creatinine >300
3 26,6 – 13,3 <9 >102 <50
NA/A<0,1 µg Or Urine < 500
Dopa > 15 µg Creatine > 440
4 <13,3 <6 >204 <20
NA/A > 0,1 µg Or Urin < 200 ml

Tabell: SOFA skår

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 44

Svar på oppgavene i teksten

1
Ved romluft (0,21) vil oksygenratio normalt være 12-14 kPa/0,21 = 57-67 kPa.
Hvis en pasient får 4 liter oksygen på nesekateter og målt PaO2 er 9,9 kPa blir ratio 9,9/0,33 (se tabellen) = 30.
Altså en betydelig redusert oksygenopptak til tross for en beskjeden reduksjon i PaO2!
2
For å løse dette må du ned på en respirasjonssyklus. Hos henne er denne 3 sek. (60 sek/resp.frekvens = 20). Ca
1/3 av resp. syklus er inspirasjon, dvs 1 sekund. På dette sekundet trekker hun sitt tidalvolum (som er 600 ml (60
kg x 10 ml/kg). I løpet av ett sekund får hun tilskudd av 150 ml oksygen (9000 ml/60). De resterende 450 ml hun
trekker inn må nødvendigvis være romluft. Hun får derfor 150 ml oksygen + 450 ml * 0,21 = 150 + 95 = 245
ml. Hennes FiO2 blir da 245 ml/600 ml = 0,41!
3
Pasienten har åpenbart en lett respiratorisk acidose med en liten CO2 retensjon, sammen med diagnose og
symptom på nedsatt sekretmobilisering. Det er liten grunn til å tro på en akutt forverring i nevrologi. Vi står da
igjen med sekretstagnering med atelektaseutvikling som den mest sannsynlige årsaken til den plutselige
forverringen. Dette gir akutt hypoksi, og vi kan nå forvente å finne en redusert oksygenratio, og med lav pO2 og
SO2 hvis det ikke tilføres ekstra oksygen. Som ved all akutt hypoksisk respirasjonssvikt er en røntgen thoraks
ofte diagnostisk (det var det her med en total atelektase i høyre underlapp. Det foreligger nå en kombinert akutt
hyperkapnisk og hypoksisk respirasjonssvikt.
5
Ut fra likningen om oksyygeninnhold i blod kan vi regne ut at CaO2 = 127 g/liter x 0,96 x 1,39 ≈ 169 ml/liter
blod. Hvis C.O. = 7 liter/minutt blir totalt oksygentilbud (DO2) = CaO2 x C.O. = 169 ml/liter x 7 liter/minutt =
1186 ml/minutt.
6
Han har en økning i s-kreatinin på 290/210 = 38% og utregnet på døgnbasis er urinproduksjonen 800 ml. Han
kan derfor ikke regnes som å ha en akutt nyresvikt på toppen. Hvis du gir ham adekvat med væske vil trolig
urinproduksjonen øke og kreatinin synke de neste 24 timer 8sammen med adekvat sepsis behandling). Hvis dette
er eneste organdysfunksjon har han forøvrig ikke alvorlig sepsis.