Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan
akut saluran empedu. (Robins, et al, 2002).

Bakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung kemih yang terinfeksi. 2)
Luka tusuk atau luka tembus. 3) Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian
tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah. Gejalanya berkurangnya nafsu makan,
mual dan demam serta bisa terjadi nyeri perut. (Schoonmaker, D., 2003).

Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan
abses hati pyogenik (AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal
yang sering dijumpai di daerah tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses hepar
pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,
bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. (Aru, W. S., 2002)

Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan


dengan pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi
vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun
menyebabkan komplikasi infeksi intra abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan
infeksi post operasi. (Robins, et al, 2002).

Liver abses masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara
berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang
jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus
urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus liver abses di daerah perkotaan. Di
negara yang sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan secara
endemik dibanding dengan abeses hati piogenik. Dalam beberapa dekade terakhir ini
telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara
diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya.
BAB II

ISI

2.1. Definisi

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,
parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT; ditandai
dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui satu
jalur berikut: 1) infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); 2) melalui
pembuluh darah, baik porta atau arteri; 3) infeksi langsung ke hati dari sumber
disekitar; 4)luka tembus.

Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia, imunosupresi,
kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang).

Abses hati bakteri secara relatif jarang. ini telah dijelaskan sejak waktunya
hippocrates (400 masehi), dengan review pertama yang diterbitkan oleh Bright
muncul pada 1936. Pada 1938, review Ochsner' klasik menggembar-gemborkan
drainase bedah sebagai terapi definitif.

2.2. Prevalensi

Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal


setelah autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan
dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar
antara 0,29-1,47%, sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%.(1,3)
Sedangkan pada negara maju seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda
dibanding dengan negara-negara berkembang. Menurut penyebabnya liver abses pada
negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut :

1. abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada
negara maju.

2. amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus
liver abses.

3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus
liver abses.

Perbandingan jumlah penderita liver abses menurut jenis kelamin adalah pria
lebih banyak yang terinfeksi dibandingkan wanita dan menurut prevalensi jumlah
penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.(2)

2.3 Etiologi dan Patogenesis

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses
hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess).

AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling


sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara
berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica.

AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi
kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus,
S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia
enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal. Pada era pre-antibiotik, AHP
terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen
melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi
bakterimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal
(diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat era antibiotik,
terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis,
kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin banyak pula
orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma,
luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari (1) :

1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis
porta atau emboli septik.

2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,
striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
perinefrik, kecelakaan lau lintas.

4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya


sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis
invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non
patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(1,3,4)

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa
mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang
menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit,
imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas
cell-mediated(1)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada


interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama
pada flora bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati :


1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-
mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar
melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis
dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan
jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis
intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri
amebiasis.

2.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom
klinis klasik AHP berupa nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk
ke depan dengan dua tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan
utama) disertai keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala
dan manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul
pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.

Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma


sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA).
Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badan
lemah, ikterus, berak seperti kapur, dan urin berwarna gelap.

2.5. Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,


anemia; laju endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin
meningkat; konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang
memanjang.

Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur


darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan
diagnosis secara mikrobiologik.

Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan


meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Pada foto
thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus
anterior tertutup. Di  bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan
mendesak kurvatura minor.

Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-


Scan atau MRI, USG abdominal, sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang
tinggi.

2.6. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang.


Kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan
dan tes serologis sangat membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri
penyebab dengan kultur darah hasil aspirasi (merupakan standar emas). 

2.7. Penatalaksaan

Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik


spektrum luas.

Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus abses


intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer,
komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal,
infeksi, atau kesalahan penempatan kateter untuk drainase. Kadang pada AHP
multiple dilakukan reseksi hati.

Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin.


Selanjutnya dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau
sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol.

Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris,
maka antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas aspirat abses
hati.

Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah 10-14 hari,
dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.

Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi


obstruksi sistem bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan
endoskopi.
Referensi

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7.
Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

2.8. Komplikasi

Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti


septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal; hati, kelainan
didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam
perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering
terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan
hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses
pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga
dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan
menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. (Adams,
E. B., 2006).

2.9. Prognosis

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan


pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial
organisme multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. (Bloom, B. J., 2007).

Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur


intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.
Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering
pada pasien-pasien yang juendice. (Edelman, R. R., 2002).

2.10. Kesimpulan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur,
maupun nekbrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi,
infeksi dalam perut, dsb. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya
demam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dll. Dan pada umumnya
diagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Secara konvensional penatalaksanaan
dapat dilakukan dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas.

Pertimbangan Khusus dan Tips Pencegahan untuk Abses Hati

1. Memberikan perawatan pendukung, monitor tanda vital (terutama suhu), dan


memelihara cairan dan asupan gizi.

2. Administer anti-infeksi dan antibiotik yang diperlukan, dan mengawasi


kemungkinan merugikan efek. Menekankan pentingnya kepatuhan dengan terapi.

3. Jelaskan prosedur diagnostik dan bedah.

4. Perhatikan dengan seksama, komplikasi dari operasi perut, seperti perdarahan


atau sepsis.

5. Siapkan pasien untuk antibiotik pemberian IV sebagai pasien rawat jalan dengan
perawatan di rumah dukungan.