Anda di halaman 1dari 21

Asthma

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-
batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Anamnesis

Anamnesis yang sistematik dan terarah akan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis
pada penyakit paru. Gejala yang sering dikeluhkan ialah nyeri dada, dyspnoe, wheezing, batuk,
dan adanya darah pada sputum (hemoptisis)

Nyeri dada

Keluhan nyeri dada atau rasa tidak enak di daerah dada merupakan gejala khas untuk penyakit
jantung tapi dapat juga disebabkan oleh gangguan paru-paru dan rongga toraks. Pada paru
mungkin disebabkan oleh trachea dan bronkus cabang besar (bronkitis).

Dyspnoe

Merupakan gejala penting bagi penyakit jantung dan paru-paru, meski tidak menimbulkan nyeri
namun dyspnoe menimbulkan kesulitan bernapas. Tanyakan pada pasien :

 Apakah mengalami kesulitan bernapas atau sesak napas ?


 Kapan gejala ini muncul, pada saat istirahat atau sedang beraktivitas ?

 Jenis aktvitas apakah yang menyebabkan sesak napas , misalnya naik tangga, berjalan
cepat, dll.

Penyakit paru yang dapat menyebabkan dyspnoe antara lain :


 Bronchitis kronis : didahului oleh batuk produktif, lalu diikuti perlahan-lahan oleh
dyspnoe
 COPD : dispnoe timbul perlahan-lahan, diikuti batuh ringan
 Asma bronchial : dispnoe akut, diikuti dengan periode tanpa gejala, Nokturnal dispnoe
sering ditemukan.
 Pneumotoraks spontan : dispnoe terjadi tiba-tiba
 Embolisme paru akut : dispnoe terjadi tiba-tiba
 Anxietas dan hiperventilasi : episodic dan sering terjadi berulang-ulang

Wheezing

Suara bising napas yang musical yang mungkin terdengar tanpa stetoskop oleh pasien, dan juga
orang di sekelilingnya. Ini menunjukan adanya obstruksi jalan napas parsial, yang dapat
disebabkan karena sekresi mucus, jaringan infamasi, atau adanya benda asing.

Batuk

Batuk merupakan refleks pada rangsangan yang mengiritasi reseptor di laring, trakea, atau
cabang besar bronkus. Rangsangan dapat berupa mucus, pus, darah, juga zat dari luar seperi
debu, benda asing, atau cuaca panas atau dingin yang ekstrim. Gejala batuk juga dapat
disebabkan oleh gagaj jantung kiri. Tanyakan pada pasien :

 Sejak kapan pasien mengalami batuk?


 Apakah batuk bersifat kering atau menghasilkan sputum?
 Mintalah pasien menjelaskan banyaknya sputum, warna, bau, dan konsistensinya.
 Apakah batuk disertai dengan darah?

Inflamasi akut

 Laryngitis : batuk kering, dapat menjadi produktif dengan sputum bervariabel


 Trakeobronkitis : batuk kering, dapat menjadi produktif dengan sputum bervariabel
 Pneumonia mycoplasma/viral : batuk kering menggelitik, dapat menjadi produktif
dengan sputum mukoid
 Pneumonia bacterial : batuk dengan sputum mukoid atau purulent, mungkin diikuti
bercak darah kemerahan atau seperti karat.
Inflamasi kronik

 Bronchitis kronik : batuk kronis dengan sputum mukoid, purulent dan bercak darah atau
malah banyak darah.
 Bronkiektasis : batuk kronis, sputum purulent, lengket, dan berbau busuk, mungkin juga
berdarah.
 TB paru : batuk kering atau dengan sputum mukoid sampai purulent, dapat sampai
berdarah
 Abses paru : sputum purulent berbau busuk, mungkin berdarah
 Asma bronchial : batuk dengan sputum mukoid kental

Keganasan

 Neoplasma paru-paru : batuk kering sampai produktif, sputum dapat disertai darah

Tn. A yang berumur 60 tahun mempunyai keluhan batuk berdahak, sesak napas sejak 1 minggu
dan merupakan perokok berat sejak usia 20 tahun.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

 Apakah terdapat benjolan, pelebaran kapiler, perubahan warna kulit, lesi kulit, dan
sebagainya.
 Perhatikan bentuk torak, apakah simetris atau asimetri
 Perhatikan deformitas yang tampak, pectus excavatum, pectus carinatum, barrel chest,
kyphoscoliosis, dll.
 Amati toraks pada saat inspirasi dan ekspirasi secara berulang-ulang. Perhatikan apakah
torak tampak simetris kanan dan kiri, apakah ada bagian yang tertinggal waktu inspirasi
maupun ekspirasi. Hal ini dapat dijumpai pada penyakit paru seperti efusi pleura,
pneumotorak, dll.
 Perhatikan sela iga, terutama pada pergerakan selama pernapasan, apakah ada retraksi
sela iga yang biasa dijumpai pada penyakit asma berat, COPD, dan obstruksi jalan napas.
Seringkali pada inspeksi dijumpai frekuensi napas yang cepat diiringi suara mengi, hal ini
dijumpai pada penyakit asma bronkiale
 Diamati juga irama pernapasan, yaitu :
o Cheyne stokes : pernapasan dengan urutan amplitudo kecil, kemudian bertambah
besar diikuti dengan amplitudo yang menurun, diselingi periode apnoe
o Kussmaul : pernapasan cepat dan dalam
o Biot : pernapasan yang irreguler baik irama maupun amplitudonya diikuti dengan
periode apnoe.

Palpasi

Rabalah permukaan toraks dan sela iga

 Apakah pasien mengeluh adanya rasa nyeri pada palpasi ? (nyeri pada sela iga dapat
terjadi karena inflamasi pleura)
 Apakah terdapat sisi yang tertinggal selama gerakan pernapasan? (dapat dijumpai pada
penyakit fibrosis paru kronis, efusi pleura, pneumonia lobaris, dan obstruksi bronkus
unilateral)
 Apakah fremitus melemah? (kemungkinan adanya obstruksi bronkus, COPD, efusi
pleura, fibrosis pleura, pneumotoraks, infiltrasi tumor, atau dinding dada yang tebal,
misalnya pada obesitas)

Perkusi

Pada paru normal maka terdengar sonor pada kedua lapang paru, kecuali daerah jantung. Bila
pada perkusi terdengar pekak pada salah satu bagian paru, maka dapat disebabkan adanya cairan
atau jaringan solid yang mengganti jaringan paru, misalnya pada pneumonia lobaris (alveoli
dipenuhi cairan dan sel darah), efusi pleura hemotoraks, empiema, fibrosis paru, atau tumor paru.

Bila pada perkusi terdengar hipersonor, keadaan dapat terjadi pada paru-paru yang dipenuhi
udara secara berlebihan, seperti pada emfisema atau asma. Hiperesonansi unilateral ditemukan
pada pneumotoraks, atau adanya bulla besar pada paru-paru yang dipenuhi udara.

Pada efusi pleura terdapat gambaran yang spesifik pada perkusi :


 Garis Ellis Domoisseau
 Segitiga Garland
 Segitiga Grocco Rauchfus

Auskultasi

Suara yang merupakan suara normal ialah vesikuler, bronchovesikuler dan trakeal. Sedangkan
yang lain merupakan bentuk bentuk patologis.

Berbagai suara paru patologis :

 Vesikuler yang melemah, eksperium memanjang yang terdengar pada perifer.


 Bronchial : alveoli terisi eksudat tetapi bronkus dan bronkiolus masih terbuka
 Bronco-vesikuler : suara antara vesikuler dan bronchial disertai eksperium memanjang
dan mengeras
 Ronchi kering : vibrasi melengking karena penyempitan lumen dan secret kental. Bila
nada suara makin meninggi, panjang, dan melengking maka menjadi wheezing.
 Ronchi basah : adanya udara yang melewati cairan. Ronchi basah dibedakan menjadi
halus, sedang dan kasar.
 Wheezing : suara mengi yang panjang ‘ngik’.
 Pleural rub : terjadi akibat gesekan 2 lapis pleura yang menebal
 Suara napas amforik : suara seperti meniup botol kosong

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan
pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian
penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah
terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas,
edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita
bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu
meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan
hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat,
tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi
dan penggunaan otot bantu napas

Pemeriksaan Khusus

Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya ,
demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan
pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan
penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk
menilai:

 obstruksi jalan napas


 reversibiliti kelainan faal paru
 variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas
(standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi
(APE).

Spirometri

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP)
dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu
sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang
jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari
2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio
VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

 Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai
prediksi.
 Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat
membantu diagnosis asma
 Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah,
mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan
termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/
dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-
hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa
membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

Manfaat APE dalam diagnosis asma

 Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE  15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid
(inhalasi/ oral , 2 minggu)
 Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama
1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat
klasifikasi)

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu
APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran
nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi
normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.

Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji
provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil
negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti
bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis
alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan
fibrosis kistik.

Pengukuran Status Alergi

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma,
tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol
lingkungan dalam penatalaksanaan.

Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi
juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan
alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE
spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism,
dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE
total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.

Diagnosis Kerja

Anak D berumur 10 tahun dengan berat 30 kg.

Keluhan utama : sakit pada dada dan perut. Serta sulit bernapas dan terdengar bunyi pada saat
bernapas

Pemeriksaan fisik : keadaan umum baik, suhu afebris, RR : 25 x/menit, terlihat retraksi daerah
iga dan napas cuping hidung. Tidak tampak sianosis. Auskultasi : Wheezing +/+.

Dari keterangan yang diketahui maka diagnosis kerjanya : asthma.

Diagnosis Banding

Bronchitis
Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru). Penyakit bronkitis
biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang
memiliki penyakit menahun dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai
bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada
perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun.

Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:


 Sinusitis kronis
 Bronkiektasis
 Alergi
Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:
 Berbagai jenis debu
 Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida,
sulfur dioksida dan bromin
 Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida
 Tembakau
Gejala

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti flu, yaitu hidung meler, lelah,
menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Batuk biasanya
merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari
kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan
bertambah banyak, berwarna kuning atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar
gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap
selama beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan
bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk.

Viral Bronkiolitis

Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara yang merupakan
percabangan dari saluran udara utama), yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus. Bronkiolitis
biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2 tahun. Penyebabnya adalah RSV
(respiratory syncytial virus). Virus lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah parainfluenza,
influenza dan adenovirus. Virus ditularkan melalui percikan ludah. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksan dengan stetoskop terdengar
wheezing dan ronki. Pemeriksaan lainnya adalah rontgen dada dan analisa gas darah.

Faktor resiko terjadinya bronkiolitis:

 Usia kurang dari 6 bulan


 Tidak pernah mendapatkan ASI
 Prematur
 Menghirup asap rokok.
Gejala
- batuk
- wheezing (bunyi nafas mengi)
- sesak nafas atau gangguan pernafasan
- sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen)
- takipneu (pernafasan yang cepat)
- retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi berusaha keras untuk
bernafas)
- pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis)
- demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi).

Pneumonia Aspirasi

Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh
terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan. Partikel kecil dari mulut sering masuk ke
dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan
oleh mekanisme pertahanan normal atau menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel
tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia. Orang yang lemah, keracunan
alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh obat bius atau karena kondisi
kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis ini. Bahkan orang normal yang
menghirup sejumlah besar bahan makanan yang dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia
aspirasi.

Etiologi

Faktor-faktor risiko lingkungan (penyebab)

INFLAMASI

Hiperesponsif jalan
napas
Obstruksi jalan
napas

Pencetus Gejala

Faktor Pencetus :

 Faktor pada pasien

o Aspek genetik
o Kemungkinan alergi
o Saluran napas yang memang mudah terangsang
o Jenis kelamin
o Ras/etnik
 Faktor lingkungan

o Bahan-bahan di dalam ruangan :


 Tungau debu rumah
 Binatang, kecoa
o Bahan-bahan di luar ruangan :
 Tepung sari bunga
 Jamur
o Makanan-makanan tertentu, bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan
o Obat-obatan tertentu
o Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
o Ekspresi emosi yang berlebihan
o Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
o Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
o Infeksi saluran napas
o Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas fisik
tertentu
o Perubahan cuaca

Faktor Resiko
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor
lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk
berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin
dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma
untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan
gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi
lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi
dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui
kemungkinan :
 pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma,
 baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.

Patofisiologi

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan
dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada
penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten
maupun asma persisten.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel
mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease
dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan
serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

Inflamasi Kronik

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T,
eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2. Limfosit T ini
berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-
3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2
dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF
berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.

Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel
epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide
synthase, sitokin atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme
terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil
granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease
sel epitel.

Eosinofil

Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik.
Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi.
Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6,
GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan
GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic
protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang
toksik terhadap epitel saluran napas.

Sel Mast

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE
dengan “factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated
mediators antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara
lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.

Makrofag

Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal
maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag dapat
menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain
berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling.
Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan
TGF-.
Airway Remodeling

Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara
fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan
(repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut
melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama
dan pergantian jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan
jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan
inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme
sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme
tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi,
dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh
restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan
peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.
Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti
matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor,
protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.

Perubahan struktur yang terjadi :

• Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas


• Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
• Penebalan membran reticular basal
• Pembuluh darah meningkat
• Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
• Perubahan struktur parenkim
• Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru

I. Intermiten Bulanan APE  80%

* Gejala < 1x/minggu *  2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi

* Tanpa gejala di luar APE  80% nilai terbaik

serangan * Variabiliti APE < 20%

* Serangan singkat

II. Persisten Ringan Mingguan APE > 80%

* Gejala > 1x/minggu, * > 2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi

tetapi < 1x/ hari APE  80% nilai terbaik

* Serangan dapat * Variabiliti APE 20-30%

mengganggu aktiviti

dan tidur

III. Persisten Sedang Harian APE 60 – 80%

* Gejala setiap hari * > 1x / seminggu * VEP1 60-80% nilai prediksi

* Serangan mengganggu APE 60-80% nilai terbaik

aktiviti dan tidur * Variabiliti APE > 30%

*Membutuhkan

bronkodilator

setiap hari

IV. Persisten Berat Kontinyu APE  60%

* Gejala terus menerus * Sering * VEP1  60% nilai prediksi

* Sering kambuh APE  60% nilai terbaik

* Aktivitas fisik terbatas * Variabiliti APE > 30%


Manifestasi Klinik

Karakteristik utama tanda dari asthma ialah mengi, walaupun hal itu dapat tidak terlihat
pada beberapa anak terutama pada asthma dengan variasi batuk. Pasien juga mengalami batuk
dan napas yang pendek. Tanda lain yang dapat timbul dapat meliputi kongesti dada, batuk
berkepanjangan, intoleransi latihan fisik, dispneu, dan bronchitis atau pneumonia yang hilang
timbul.

Bila gejala tidak tampak atau sedang pada pemeriksaan auskultasi dada selama ekspirasi
paksa dapat ditemukan pemanjangan fase ekspirasi dan mengi. Bila obstruksi yang bertambah
parah, mengi menjadi suara lebih tinggi dan suara napas berkurang. Dengan obstruksi yang parah
mengi tidak dapat terdengar karena rendahnya pertukaran udara. Obstruksi yang parah ditandai
dengan tonsil yang memerah, retraksi interkostal dan suprasternal, menggunakan otot bantu
pernapasan. Sianosis dari bibir dan kuku dapat terlihat bila hipoksia, takikardi dan pulses
paradoksus dapat terjadi juga.

Komplikasi

 Hipoksemia dan asidosis.


 Status asmatikus dapat terjadi pneumotoraks dan pneumomediastinum
 Obtruksi jalan napas secara irreversible
 Bila terapi kortikosteroid maka terjadi perlambatan maturasi dan perlambatan pada
pertumbuhan pre pubertal
 Kematian

Penatalaksanaan

Non Medika mentosa

Meningkatkan kebugaran fisis


Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa percaya diri dan
meningkatkan ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul serangan
sesudah exercise (exercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita EIA
dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan terjadi serangan asma akibat olahraga, maka
dianjurkan menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.

Senam Asma Indonesia (SAI) adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena
melatih dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada olahraga
umumnya. Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan dilakukan di
setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh Indonesia. Manfaat senam asma telah
diteliti baik manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal paru); didapatkan manfaat yang
bermakna setelah melakukan senam asma secara teratur dalam waktu 3 – 6 bulan, terutama
manfaat subjektif dan peningkatan VO2max.

Berhenti atau tidak pernah merokok

Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidak


seimbangan protease antiprotease. Penderita asma yang merokok akan mempercepat perburukan
fungsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema
sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko mendapatkan
kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti hidup. Oleh karena itu penderita
asma dianjurkan untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok diperingatkan agar
menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.

Lingkungan Kerja

Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus serangan asma, terutama
pada penderita asma kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang tidak
mengandung bahan-bahan yang dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan asma
sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan untuk pindah pekerjaan. Lingkungan kerja
diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan iritan lainnya.
Medika mentosa

Gejala klinis sebelum terapi atau terapi Terapi yang dibutuhkan untuk jangka panjang
adekuat
symptom/hari PEF or FEV1 Terapi harian
Symptom/malam PEF Variability
persisten berat terus menerus <60% kortikosteroid inhalasi dosis tinggi
sering >30% dan
agonis 2 inhalasi kerja panjang
dan, jika dibutuhkan
kortikosteroid tablet/sirup (2mg/kg/dose, tidak
melebihi 60mg/dose)
persisten sedang setiap hari >60%-<80% kortikosteroid inhalasi dosis sedang/rendah
>1 mlm/mgg >30% dan agonis 2 inhalasi kerja panjang
terapi alternatif :
meningkatkan dosis kortikosteroid inhalasi
dengan dosis sedang
atau
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/rendah
dan antagonis reseptor leukotrien/teofilin
persisten ringan >2/mgg tp <1/hr >80% kortikosteroid inhalasi dosis rendah
>2mgg/bln 20-30% terapi alternatif :
kromolin, antagonis reseptor
leukotrien,teofilin
intermiten ringan <2 hr/mgg >80% tidak membutuhkan terapi harian
<2 mlm/bln <20%
Semua pasien Bronkodilator kerja lambat : 2-4 puff agonis 2 inhalasi kerja lambat pada saat timbul gejala.
Ulangi 3 x dengan interval 20 menit. Jika tidak ada pengaruh gunakan kortikosteroid oral
Step down Jika pasien sudah membaik maka kurangi dosis

Step up Jika obat yang diberikan masi kurang adekuat maka ada penambahan dosis atau obat.

Prognosis

Pada umumnya prognosis astma itu baik. Hilang timbulnya penyakit astma tergantung dari factor
pencetus dan kepatuhan minum obat. Kematian akibat astma diakibatkan karena tidak
terdiagnosisnya astma dan kesalahan dalam penatalaksanaan.
Pencegahan

Pencegahan Primer

Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal
merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma.
Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus,
tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi,
sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus
berlangsung dan menjanjikan.

Pencegahan sekunder

Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah


tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian
antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi
lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk
menurunkan onset asma.

Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini
mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah
lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus
berlangsung.

Pencegahan Tersier

Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai
jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan
menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.
Daftar Pustaka

1. Boguniewicz M. Current Diagnosis & Treatment in Pediactrics : Allergic Disoders. Mc


Graw Hill. 18th edition. 2007.
2. Fishman AP . Fisman’s Pulmonary Diseases and Disorders : Asthma. Mc Graw Hill. 4 th
edition. 2008.
3. Stephen JM, Maxine AP. Current Medical Diagnosis & Treatment : Pulmonary
Disorders. Mc Graw Hill. 2009
4. Sharma DG. Pediatrics : Asthma. Emedicine. 2009. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1000997-overview.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia.. 2004.
6. Kapita Selekta : Ilmu Kesehatan Anak : Asthma. Media Aesculapius. Edisi 3 jilid 2.
2000.