STEP 6 MENGUMPULKAN INFORMASI

STEP 7 SINTESA DAN UJI INFORMASI YANG TELAH DIPEROLEH

1. Aktivitas mekanik jantung

Mekanisme kerja jantung

1.Jika serambi mengembang, jantung menghisap darah dari pembuluh balik (pada vena
kava superior dan vena kava inferior) sehingga darah dari kedua vena tersebut masuk ke
dalam serambi kanan, darah dari vena pulmonalis (paru-paru) masuk ke dalam serambi
kiri.

2.Jika serambi menguncup maka bilik jantung mengembang. Bersama itu katup antara
serambi dan bilik membuka, sehingga darah mengalir dari serambi ke bilik. Peristiwa saat
otot bilik mengendor maksimum dan ruang serambi mengembang maksimum disebut
diastolis.

3.Sesudah bilik mengembang maksimum dan penuh berisi darah, rangsangan melalui
berkas his terputus sebentar, kurang lebih detik, digunakan oleh otot jantung untuk
beristirahat.

4.Selanjutnya otot bilik berkontraksi hingga bilik menguncup, darah di dalam bilik
dipompakan ke pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Peristiwa demikian disebut sistolis.

2. Siklus jantung

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

• Sistole atau kontraksi jantung

• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling

2. Fase Atrial Contraction

3. Fase Isovolumetric Contraction

4. Fase Ejection

5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu diingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung
kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya
membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian
akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir
ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di
kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu
anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari
pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana
setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu
dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal
dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi
jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi
tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek
QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.
Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses
ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan
bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau
relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini
akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan
menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam
dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran
balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic
notch".
• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif
( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)

• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End
SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang
dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

3. Aktivitas elektrik jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang
membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik
yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut ?autorhytmicity?. Sifat
ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel
kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel
otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung
jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat yang
mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini
memperlihatkan aktivitas ?pacemaker? (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti
oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap. Dengan
demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan
menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus masih
belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran tidak menetap
antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat mengalami
depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. pada saat yang sama ketika
sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang permeabilitasnya tidak
berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi
kurang negative; yaitu membrane secara bertahap mengalai depolarisasi menuju ambang. Setelah
ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadilah influks Ca++ secara cepat, menimbulkan
fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah
potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava
superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang
berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini
disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada
keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya
tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah diaktifkan lebih
dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu mencapai
ambang rangsangnya sendiri.

Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung
yaitu:

* Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit

 * Nodus AV : 40-60 kali per menit

* Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

4. Bunyi jantung

Dengan stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan
sebagai 'lub,dub,lub,dub..' Bunyi 'lub' dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd
permulaan sistol,dan bunyi 'dub' dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan
pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi 'lub' disebut bunyi jantung pertama dan 'dub' sebagai bunyi
jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup
A-V menutup.

Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn
getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam
mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara
tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini
mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembungan
ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg
bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang
bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui
jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.

Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika
katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan
melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah
antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg
terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh
atau ventrikel mengenai 'dinding suara' misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara yg
dapat didengar.

Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan
kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg
lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih
pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung
pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan
terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam
suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran
suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20
siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak
dapat didengar dgn stetoskop.

Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung
pertama karena :

1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V.

2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi
kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem
getaran pd bunyi jantung pertama.

Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah
diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya
ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda.
Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel
mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan
dapat didengar pd batas bawah sternal kiri.

Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram
tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20
siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi
atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi
kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada
kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel
ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri.
5. Hukum Frank Starling

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke
aorta.

2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.

3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar
bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

6. Prinsip dan cara kerja EKG

Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang bertukar melewati membrane sel

Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke mesin EKG ditempatkan
pada posisi yang strategis di ekstremitas dan precordium dada.

Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik yang ditampilkan oleh
mesin EKG. Tampilan ini disebut elektrokardiogram.

Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada kertas EKG, dan dinamakan
gelombang P, Q, R, S, dan T.

Cara kerja alat EKG

1.Sebutkan bagian-bagian alat EKG

Bagian-bagian alat EKG, yaitu ;

Elektrokardiograf (EKG)

4 buah sadapan ekstremitas, yaitu;

Tangan kiri (LA)

Tangan kanan (RA)

Kaki kiri (LL)

Kaki kanan (RL)

6 buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6

Kabel sadapan yang terdiri dari;

10 elektrosa yang terdiri dari;

4 buah elektroda ekstremitas

6 buah elektroda dada

Kertas grafik EKG

2.Identifikasi gannguan pada saat perekaman serta cara penanggulangannya

benda-benda yang bersifat logam seperti jam tangan, cincin, gigi emas dll. Yang dapat
mempengaharui atau mengganggu pada saat perekaman. Penanggulangannya yaitu dengan
melepaskan semua benda-benda logam tersebut sebelum melakukan perekaman.

Pada saat perekaman, perawat maupun orang-orang yang berada di sekitar tempat tidur
sebaiknya menjauh dari tempat tidur agar tidak mempengaharui hasil perekaman.

7. Korelasi klinis

Atrial Tachycardias

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal
atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di
AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

• Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa
signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada
hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya
menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial
fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral
(seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary
embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

• Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya
lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial
fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter. Perawatan atrial flutter sama dengan perawatan
atrial fibrillation.

• Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung

yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai
kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik
dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu. Kondisi-kondisi ini
termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon
tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu. PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana
kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.

Ventricular Arrhythmias

Ventricular arrhythmias adalah aritmia cepat yang berasal dari kamar-kamar jantung bawah
(ventricles). Ventricular arrhythmias termasuk ventricular tachycardia dan ventricular
fibrillation. Ventricular tachycardia adalah aritmia teratur yang cepat yang berasal dari daerah
ventricle. Ventricular fibrillation adalah aritmia yang tidak beraturan yang merupakan hasil dari
beberapa signal listrik cepat dan tidak beraturan yang "ditembakkan" dari banyak daerah
berlainan di ventricles.

Ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation adalah aritmia yang mengancam nyawa yang
umumnya dihubungkan dengan serangan jantung atau bekas luka otot jantung dari serangan
jantung sebelumnya. Untuk keterangan lebih lanjut silahkan baca serangan jantung. Penyebab
ventricular arrhythmias yang lebih tidak umum termasuk gagal otot jantung yang parah
(Cardiomiopathy), keracunan obat (seperti keracunan digoxin/Lanoxin), efek samping obat-
obatan dan gangguan elektrolit darah (seperti kadar postasium yang rendah). Ironisnya beberapa
obat yang digunakan untuk perawatan aritmia dapat menyebabkan ventricular tachycardias.

Bradycardias

Penyakit SA node, AV node dan sistim konduksi di ventricles dapat menyebabkan aritmia
lambat (bradycardias). Obat-obatan Calcium channel blockers, seperti verapamil(Calan), Beta-
blockers, seperti propanolol (Inderal) dan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan bradycardias.
Obat-obatan ini juga dapat memperburuk bradycardias secara serius pada pasien yang sudah
menderita penyakit pada SA node, AV node dan bagian lain dari sistim konduksi. Walaupun
beberapa pasien tidak mengalami efek sakit dari bradycardia, namun bradycardias yang serius
dapat menyebabkan tekanan darah rendah (shock) dan syncope.

Premature Contractions

Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature
contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions
(PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada
umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika
mereka timbulnya jarang dan terisolasi.