PNEUMONIA

BATASAN
Penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan
sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi.
WHO : pneumonia adalah penyakit dengan demam dan takipnea tanpa memandang
apa penyebabnya.

KLASIFIKASI
Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan :
1. Asal infeksi
a. Community-acquired pneumonia (CAP)
= infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang dalam
perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum timbulnya gejala.
b. Hospital-acquired pneumonia (HAP)
= infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah sakit yang
terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes : 72 jam) atau karena perawatan di
rumah sakit sebelumnya, dan bukan dalam stadium inkubasi.
2. Lokasi lesi di paru
a. Bronkopneumonia
b. Pneumonia lobaris
c. Pneumonia interstitialis
3. Etiologi
- Infeksi
Berdasarkan mikroorganisme penyebab :
a. Pneumonia bakteri
b. Pneumonia virus
c. Pneumonia jamur
d. Pneumonia mikoplasma
- Non infeksi
Aspirasi makanan/asam lambung/benda asing/hidrokarbon/substansi lipoid,
reaksi hipersensitivitas, drug- dan radiation-induced pneumonitis.
4. Karakteristik penyakit
- Tipikal
 - Atipikal (mis. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis)
5. Derajat keparahan penyakit
Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya tanda
bahaya (danger signs), yaitu : takipnea dan tarikan dinding dada bagian bawah ke
arah dalam (retraksi epigastrik).
Berdasarkan kedua tanda ini, maka klasidikasi beratnya pneumonia pada anak
bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia, sebagai berikut :

Anak usia <2 bulan Anak usia 2 bulan – 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya: Tanda bahaya:

- hipo/hipertermi - kesadaran turun
- kesadaran turun/mengantuk - tidak mau minum
- kurang mau minum - kejang
- kejang - stridor
- wheezing - sianosis sentral
- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat # tarikan dinding dada dalam # tarikan dinding dada dalam
yang tampak jelas # dapat minum
# takipnea # sianosis (-)

Pneumonia - takipnea
- tarikan dinding dada dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-), takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir s.d. 20 hari (±3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)
- Escherichia coli dan gram negatif lain
- Streptococci grup B
- Listeria monocytogenes

- 3 minggu s.d. 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis
- Streptococcus pneumoniae
Virus
- Adenovirus
- Influenza virus
- Parainfluenza virus 1,2,3
- Respiratory syncitial virus (RSV)
- 4 bulan s.d. 4 tahun Bakteri
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Haemophilus influenzae tipe B
- Chlamydia pneumoniae
Virus
- Adenovirus
- Influenza virus
- Parainfluenza virus 1,2,3
- Rhinovirus
- Respiratory syncitial virus (>>)

- 5 tahun s.d. remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Streptococcus pneumoniae
- Streptococci grup A

* Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

* Immunocompromised : Pseudomonas spp, Enterobacter, Legionella pneumophilla,
Actinomyces, dan bakteri anaerob.

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis :

- kelainan anatomi kongenital
- Kelainan sistem imun (karena obat/penyakit)
- fistula trakeoesofageal
- cystic fibrosis
- aspirasi benda asing
- gastroesophageal reflux disease (GERD)
- ventilasi mekanik
- prolonged hospitalization

PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim
paru. Paru – paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis
dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa
filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut
berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen,
sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah
melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang
melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi
saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan
respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului
dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat
paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri
dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan
intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium
hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan
kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi
menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion missmatching) yang
kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen
menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan
penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu).
Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat
dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan melalui batuk.
Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura
menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung
secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan
pembentukan perlekatan.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial, viral, dan mikoplasma pada anak :

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur >3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan
Demam tinggi bervariasi subfebris
Takipnea (+) (+) jarang
Batuk produktif nonproduktif nonproduktif
Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis
nyeri abdomen faringitis
Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles
few crackles wheezing
Leukositosis (+) bervariasi jarang
Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi
Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan :

1. Kelompok umur
a. Neonatus
Tidak mau minum, letargis, sianosis, grunting, takipnea.
b. Bayi (infants)
Tidak mau minum, letargis, sianosis, demam, batuk, retraksi, wheezing, noisy
breathing.
c. Anak prasekolah
Demam, batuk, muntah setelah batuk, nyeri dada, nyeri perut  kasus berat :
retraksi, takipnea, sianosis.
d. Anak besar
Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba, batuk, nyeri dada (iritasi
pleura  membatasi pergerakan dada)  disusul takipnea, batuk-batuk pendek
nonproduktif. Penderita tidur miring ke sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk
mengurangi nyeri dada dan memperbaiki ventilasi.
2. Etiologi infeksi
 Virus
Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri), gejala infeksi saluran nafas
atas (faringitis, rhinorrhea dengan sekret serosa), diare.
RSV : wheezing, tanda-tanda emfisema.
 Streptococcus pneumoniae
Awitan demam mendadak tinggi, tidak ada gejala prodromal seperti pada infeksi
virus, batuk produktif, otitis media
 Chlamydia trachomatis
Afebris/nontoksik, batuk kering, pleositosis eosinofil perifer
 Mycoplasma pneumoniae
Didahului sakit kepala, gangguan saluran pencernaan, jarang rhinorrhea.
Demam (subfebris), atralgia, batuk kering, anoreksia, faringitis
 Chlamydia pneumoniae
Didahului faringitis  diikuti batuk dan demam tinggi
 Haemophilus influenzae
Epiglotitis, perikarditis, otitis media, meningitis
 Staphylococcus aureus
Abses kulit dan jaringan lunak
3. Stadium penyakit
 a. Stadium awal : suara nafas menurun, crackles yang tersebar, ronki.
b. Stadium lanjut :
- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi  suara nafas
meningkat sampai subbronkial.
- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura, empyema,
pyopneumotoraks  pekak pada perkusi dan suara nafas yang menurun.
- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas.
- Distensi abdomen  dilatasi gaster karena udara yang
tertelan/ileus.
- Hepar teraba pada palpasi  turunnya diafragma akibat
hiperinflasi pulmo/superimposed gagal jantung kongestif.

PEMERIKSAAN FISIK
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal–hal sebagai
berikut :
a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dari pernapasan cuping hidung.
Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan adalah retraksi
dinding dada; penggunaan otot tarnbahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea;
dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah
negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi
bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada, dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan
sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal
yang, melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapueura yang semakin positif.
Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih
tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
Kontraksi yang terlihat dari otot. Sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae
supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan
adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat "head
bobbing” yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegak lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres
pernapasan yang lain pada "head bobbing", adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat
dicurigai.
 Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress
pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya
pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior
dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga
menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama
inspirasi.
b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran
fremitus selama jalan nafas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru
(kolaps/paru atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kotinyu, interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah
(tergantung tinggi-rendahnya frekuensi yang mendominasi), kelas atau lemah
(tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles
individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan
napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan
corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang
paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

PEMERIKSAAN LARORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung
leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.
lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan
limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan
neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta
peningkatan LED
analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.
 Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif
sehingga tidak rutin dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

YANG ESA BELUM ADA DAFTAR PUSTAKANYA

Correa, A.G. Starke, J.R. 1998. Bacterial pneumonias. Kendig’s Disorders of the
Respiratory Tract in Children. 6th edition. Philadelphia : WB Saunders Co.

Garna, Herry. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-3.
Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.
Sectish, TC. Prober, CG. 2004. Pneumonia. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition.
Philadelphia : WB Saunders Co.

Sub Bagian Respirologi. 2005. Pneumonia pada Bayi dan Anak. Bandung : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.

Opstachuk, Michael, et al. 2004. Community-acquired pneumonia in infants and

children. American Family Physician 2004; 70:899-908. Available online at :
http://www.aafp.org/publications.xml