Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

Abses (Latin: abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah

mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi

(biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya

serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan

oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari

tubuh.1

Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya

menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi

(peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit)

ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.1

Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi

tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada

negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun

seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi.

Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni

oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.2

Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob

seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan

teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman

anaerob.2

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Definisi

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses

terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small

abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil

mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama

dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda

terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi.3

2.2. Etiologi

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi

akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah

periodontal (jaringan di sekitar gigi).  Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi

sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki

sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika

sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: 4

- Seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena
pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol 
- penderita penyakit sistem saraf. 

Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan

tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian

berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan

pembentukan abses.  Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia

atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru.  Pada 89%

kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob.  Yang paling sering adalah

Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. 4


Awalnya patogen

ke dalam

paru- paru

merupakan penyebab pertama terjadinya peradangan, yang menyebabkan nekrosis

jaringan dan kemudian pembentukan abses. Abses biasanya pecah menjadi bronkus,

dan isinya ekspektorasi, meninggalkan udara dan rongga berisi cairan. Dalam

perpanjangan sekitar sepertiga dari kasus, langsung atau tidak langsung (melalui

fistula bronchopleural) dalam hasil rongga pleura pada empiema.4


2.3. Patofisiologi

Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian

proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi

dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.

Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses

dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis keluar

bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru.

Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi

empyema.5

Terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut :

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan

faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru

dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah

air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga

dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung

dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.

b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan

kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada

penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.

c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses

paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala

yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-

kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe

peribronkial.

d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik

yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi

likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.5


2.4. Manifestasi Klinis

1. Gejala klinis : 3,4,6

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia

pada umumnya yaitu:

a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang

dijumpai dengan temperatur > 400C.

b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses

dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas

(Foetor ex oroe (40-75%).

c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 –

75% penderita abses paru.

d. Nyeri dada ( 50% kasus)

e. Batuk darah ( 25% kasus)

f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan.

Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup,

suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta

takikardi.

2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)

Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda

konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan

ukuran  2 – 20 cm.

Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila

terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid

level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda

konsolidasi (opasitas).

3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)


a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari

12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai

dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1

jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left

b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH

merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara

tepat.

c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara

terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

Gambar 1. Abses paru – dinding abses yang tebal (panah kuning).

2.5. Diagnosis

Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala

seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan

berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)

1. Riwayat penyakit sebelumnya.

Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas

badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan

kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat

penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar

atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.

2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar
yang mendorong terjadinya abses paru.

3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada

organisme penyebab infeksi.

4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi

disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi.

5. Bronkoskopi

Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase

bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

Gambar.2. pneumonia pneumokokus lengkap oleh nekrosis paru-paru dan


pembentukan abses.

Gambar 3. Rontgen pada dada bagian lateral menunjukkan tingkat karakteristik air-
fluid level pada abses paru-paru.

Gambar 4. Pria 42 tahun dengan demam dan


produksi dahak yang berbau busuk. Dia memiliki
riwayat penggunaan alkohol berat, dan pertumbuhan
gigi jelek jelas pada pemeriksaan fisik. Abses paru-
paru di segmen posterior lobus kanan atas
ditunjukkan pada radiograf dada. CT scan
menunjukkan rongga berdinding tipis dengan
sekitarnya konsolidasi.
2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi

dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya

infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru :

1. Medika Mentosa

Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era

antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih

baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini

dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs

(lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk

memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan

clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan

Cefoxitin.

Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase

inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang

menjadi Abses paru.

Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon

radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas

gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3

minggu.

Antibiotik:

 Klindamisin à spektrum lebih baik pd anaerob.

 Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari.

 Alternatif:
 Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari.

 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan.

 Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari


à efektifnya sama dgn klindamisin.

2. Bedah

Indikasi operasi:

a. Abses paru yg tidak mengalami perbaikan.

b. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura.

c. Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi primer/metastasis,

pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi

atau kelainan kongenital.

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:

a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.


b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

Lobectomy7
Kondisi dada dan paru-paru yang dilakukan lobektomi :

1. Tuberkulosis (TB) - infeksi bakteri kronis yang biasanya menginfeksi paru-paru

2. Abses paru – adanya kumpulan l nanah yang mungkin terbentuk di paru-paru.

Jika abses tidak dapat diterapi dengan antibiotik

3. Kanker paru-paru - sekelompok kanker yang dapat mempengaruhi, bronchi satu

atau lebih lobus dari paru-paru, lapisan pleura, dan / atau jaringan paru-paru

lainnya.7

2.8. Komplikasi dan Prognosa

a. Beberapa komplikasi yang timbul adalah :5

b. Empyema

c. Abses otak
d. Atelektasis

e. Sepsis

2. Prognosa

Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas

yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20%

merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang

berkisar antara 30-40%.8

Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai

prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu

fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian

pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada

penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka

kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP.

Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru

sebagai berikut :8

a. Anemia dan Hipo Albuminemia


b. Abses yang besar ( > 5-6 cm)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat
DAFTAR PUSTAKA

1. Abses, Available at : http://id.wikipedia.org/ diakses 4 November 2010.


2. Henry C. Mwandumba, MRCP, Pyogenic lung infections: factors for
predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema,
Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000, 6:234–239
3. Nader Kamangar, MD, Lung Abscess, Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview
4. Lung Abscess, Available at :
http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch053/ch053a.html/ diakses 3
November 2010.
5. Jay A. Fishman, Aspiration, Empyema, Lung Abscesses, and Anaerobic
Infections in : Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 4th ed ;
Philadelphia ; 2008 ; 2141 – 2146.
6. Sydney M. Finegold, Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 23 th
ed ; Phildelphia ; 2008 ; Chapter 98
7. Lobectomy, Available at: http://www.muschealth.com/
8. Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung
Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52.

Anda mungkin juga menyukai