Anda di halaman 1dari 73

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada


beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data
epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei
Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan
penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan
Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan
(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke
tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu
sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati
urutan ke-5 sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi
pada tahun 2005.3
Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan
perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan
faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL
kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi atau kedua-duanya.1
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal
jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai
kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk
didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan
sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.3
Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan
gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan

1
diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto thoraks,
elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga
pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam
pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis
yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/
non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan
ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia.
Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan
angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

2
BAB II
GAGAL JANTUNG

2.1. Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.5
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila
jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun
aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.6

2.2. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara
epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara
maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat
malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah
penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit jantung
hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain
(10%).7
Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor
yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat
badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.7
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk
terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan

3
yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang mempengaruhi,
sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.
Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal
jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik
dan diastolic, meningkatkan risiko terjadinya infark miokard dan
memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan
hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal
jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal
jantung akut.7
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik,
restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya
antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan
poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit
keturunan (autosomal dominant) meski secara sporadik masih
memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan
gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan
obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance
ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan
fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.
Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.7,8
Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan
stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban
(peningkatan beban awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan beban akhir).9

4
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri.
Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.9
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan
gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol
yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot
jantung alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus.
Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-
obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.9

2.3 Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang
dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat
berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya
miosit jantungyang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan
miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan
jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang
dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada
kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau
insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada
hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,
seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan
gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan
kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.
Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit
bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala
setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan
pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal
yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah
banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas

5
jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur
kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis,
sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun
sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung
yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan
neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium,
hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagal
jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah
adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa
jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam
mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem
renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat
mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap
asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi
ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel,
dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi
jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal
jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung


Dikutip dari: Mann DL4

6
Mekanisme Neurohormonal
Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model
neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi
berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif, yang dapat
memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi. 1,4,8
Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor
arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi
meningkat. Akibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan
aktifitas pada sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem
parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan
terganggunya regulasi reflek simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia
dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf
simpatik efferent. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada
gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. 1.
Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif
ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat
memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung.
Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan
hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan
kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun
pengaturan neurohormonal sebagai berikut:

A. Sistem Saraf Adrenergik


Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini
akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta,
kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan
mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan
menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi
denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri
dan vena sistemik.1
Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan
tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang

7
dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard.
Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu,
tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1
Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan
konsentrasi norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas,
mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari
aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1

Keterangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na+=Natrium,


NE=norepinephrine.

Gambar 2.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada
gagal jantung.
Dikutip dari : Floras JS10

B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron


Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-
angiotensin aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal,
berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus
distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan
pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat
asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme

8
akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin
II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1
(AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat
tergambar pada Gambar 2.2. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan
vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan
katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi
pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.1

Gambar 2.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron


Dikutip dari: Weber KT dkk.11
Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam
mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika
terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif
yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain.
Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan
menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi
aldosteron.1
Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi
dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung

9
relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi
dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya
compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu
aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan
inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.
Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya
melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.1
C. Stres Oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive
oxygen species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan
dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II,
aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi
(tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi
hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga
akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan
bioavailabilitas NO.1,5
D. Bradikinin
Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam
pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan
reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat
ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan
menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan bradikinin akan
dipicu oleh ACE.1,5
E. Remodeling Ventrikel Kiri
Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal
menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang
progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan
ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek
penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen
nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel
1,5
kiri. Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.
Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan

10
meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang
overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau
stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara
parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit
jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung
didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan
tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan
kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel
kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.1
Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam
perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan
relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada
jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi
membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk
kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya
kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya
penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi
pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks
kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma
dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga
menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.1,5
Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang
tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam
sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan
depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol,
sehingga dapat berikatan dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan
natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi-
eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan
menjaga potensial membran.1,5
Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion
dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan
isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan

11
mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan
dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga
menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal
jantung.1,5
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk
pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan
kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi
dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan
jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat berkembang menjadi
nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal
jantung.1,5

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap


hemodinamik berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ12

12
BAB III
GAGAL JANTUNG KRONIS

Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis, dengan
keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter.
Untuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis, perlu
penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat, juga didukung dengan
pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi
terkini, diharapkan dengan demikian akan terwujud penatalaksanaan gagal
jantung kronis yang optimal.
Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui
anamnesa yang cermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas.
Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard
untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan
diluar senter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasi
fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional
yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel
1.1.

Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus


meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal
jantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan
saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III.
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-
adukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya
dibahas. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional, sementara
stadium gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal
jantung, terlepas dari status fungsionalnya.

13
Tabel 1.1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA)
atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan
struktural dan kerusakan otot jantung. aktivitas fisik.
Memiliki risiko tinggi Aktivitas fisik tidak terganggu,
mengembangkan gagal jantung. aktivitas yang umum dilakukan tidak
Stage Kelas
Tidak ditemukan kelainan struktural menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
A I
atau fungsional, tidak terdapat sesak nafas.
tanda/gejala.
Secara struktural terdapat kelainan Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
jantung yang dihubungkan dengan istirahat tidak ada keluhan. Tapi
Stage Kelas
gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala aktivitas fisik yang umum dilakukan
B II
gagal jantung. mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
Gagal jantung bergejala dengan Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
Stage kelainan struktural jantung. Kelas istirahat tidak ada keluhan. Tapi
C III aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Secara struktural jantung telah Tidak dapat beraktivitas tanpa
mengalami kelainan berat, gejala menimbulkan keluhan. Saat istirahat
Stage Kelas
gagal jantung terasa saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas
D IV
walau telah mendapatkan fisik, keluhan bertambah berat.
pengobatan.
Dikutip dari: Mann DL4

3.1 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS


3.1.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan
pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal
jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga
riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.1

ANAMNESA
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,
dan lelah.1,5 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh
rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan
komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan
kontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien
beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi
pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.

14
Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang
paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan
pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan
teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan
dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat
memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,
meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan
anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya
gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.1

ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA


Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur
mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan sesak saat aktivitas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan
dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan
oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam
sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan
kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses
ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea
merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat
pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada
pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi
PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya
tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai
edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan
nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat
tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan
batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah
mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung.

15
Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang
ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini
harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.5

EDEMA PULMONER AKUT

Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat
menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular.
Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema
paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat
disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema
pulmoner akut dapat mematikan.5

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum
pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak
output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya
sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea,
dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah
arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan
hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea.
Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai
sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.5

GEJALA LAINNYA
Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala
gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan
dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan
bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.
Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada

16
kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan
tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama
pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi
serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan
insomnia.5
Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas
sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya
rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.Error: Reference
source not found Pada tabel 1.2. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan
spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak
sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak
memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan vena jugular
yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian
klinis untuk deteksi tepat.

Tabel 1.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien
yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada
1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography
Koroner.
Tanda dan Gejala Gagal Jantung Sensitivitas Spesifitas (+) Predictive
(%) (%) Value (%)
Anamnesa
• Mudah sesak 66 52 23
• Orthopnea 21 81 2
• Nocturnal dyspnea 33 76 26
• Riwayat bengkak 23 80 22
Pemeriksaan Fisik
• Takikardi 7 99 6
• Ronkhi 13 99 6
• Edema 10 93 3
• Ventricular gallop (S3) 31 95 61
• Distensi Vena Jugularis 10 97 2
Thorax Foto (Chest X-Ray)
• Cardiomegaly 62 67 32
Anamnesa 66 52 23
• Mudah sesak 21 81 2

17
• Orthopnea 33 76 26
• Nocturnal dyspnea 23 80 22
Dikutip dari: Harlan WR dkk.13

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung


Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor
atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima
jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain
seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria
mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel
2.
Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal
jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit
Dikutip dari: Mann DL4

3.1.2 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi


pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu
menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya
sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil
hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah
tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.4

18
KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki
keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari
beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa
memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-
kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada
umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat
menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke
volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi
sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh
aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan
ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga
diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.5

PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER


Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium
kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan
vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan
sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O
(normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena
jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm
(pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa
normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan
tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V
wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.4

PEMERIKSAAN PARU
Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi
cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema
paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan
wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa
penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus

19
ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari
20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik
cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat
meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan
kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik
dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel
(biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka
kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.4

PEMERIKSAAN JANTUNG
Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan
informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat
kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah
intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.
Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus)
teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup
untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien,
bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1
Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami
hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole
pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop)
umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami
tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi
hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal
jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur
regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung yang lanjut.4

PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS


Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien
dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba

20
lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.
Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada
vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.4
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung
stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik
pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat
kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.4
Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau
demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi
sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih
beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan
skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang
mengeras dan pigmentasi yang bertambah.4

KAKEKSIA KARDIAK
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan
berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya
dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial,
termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia,
nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali
dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi
yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti
vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan
semakin memburuk.4

21
4.1.1. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS

Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas


pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam
mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang
memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan
dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah
terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan
gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi
spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara


lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien
dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi
anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau
hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur
brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).4
Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,
namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat
ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik
kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.
Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini
dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya
aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu,
rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat
mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk
hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.4
Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan
meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme

22
jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga
telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25%
penderita gagal jantung.
Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada
semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan
hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya
tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena
ANP memiliki waktu paruh yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis
berguna. Untuk BNP, N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang
bermakna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi
sistolik, sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada
disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress,
ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional. Pemeriksaan BNP berbanding lurus
dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya.1

Gambar 4. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut
kelas fungsionalnya. Dikutip dari: Maisel AS dkk.1

Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan
gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration

23
rate (GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat
dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.4
Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat
hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan
alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT)
dapat memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi
hiperbilirubinemia.4
Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk
mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan
volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.4

PEMERIKSAAN FOTO TORAKS

Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang


kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari
paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic
ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari
setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up
pasien dengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi
menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload,
dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. 4

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran


hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan
gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai
dengan adanya Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus
bawah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah
interlobular intersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular
terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi.
Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis,
hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga
meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan

24
interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi
pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal
sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan
informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik
dinilai melalui CXR dan CT-scan.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab
dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3.
Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis
Kelainan Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atria, efusi
perikard
Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekhokardiografi, doppler
kardiomiopati hipertropi
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Edema interstisial Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non kardiak
peningkatan pengisian
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
keganasan
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis atau gagal
jantung kronis
Dikutip dari : Mann DL dkk. 4

ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien
yang dicurigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG)
untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup
tinggi.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan
seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right
bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau
perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti
takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum.
Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu

25
menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular
sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang
membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting
ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.4

PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG

Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan


dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien
yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan
stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang
secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat
aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung.
Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan
mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini
juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob,
yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang
menghasilkan laktat berlebih. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB
dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan
ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat
seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting.
Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi, >18
ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abu-
abu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih
terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan
pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk
menjalani transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa
puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan
status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien
dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis

26
yang cukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka
prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1
Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan
latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan
submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes
walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur
jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien
dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau
berhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor
independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada
uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.

ECHOCARDIOGRAPHY
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat
dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-
invasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah
diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional
ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode
diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur
seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac
motion analysis.4
Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian
Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri,
dan perubahan pada fungsi diastolik.3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam
menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 4
mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal
jantung.

Tabel 4. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

27
TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DISFUNGSI DIASTOLIK

• Ukuran dan bentuk ventrikel • Ejeksi fraksi ventrikel kiri • Ejeksi fraksi ventrikel kiri
• Ejeksi fraksi ventikel kiri berkurang <45% normal > 45-50%
(LVEF) • Ventrikel kiri membesar • Ukuran ventrikel kiri
• Gerakan regional dinding • Dinding ventrikel kiri tipis normal
jantung, synchronisitas • Remodelling eksentrik • Dinding ventrikel kiri tebal,
kontraksi ventrikular ventrikel kiri atrium kiri berdilatasi
• Remodelling LV (konsentrik • Regurgitasi ringan-sedang • Remodelling eksentrik
vs eksentrik) katup mitral* ventrikel kiri.
• Hipertrofi ventrikel kiri atau • Hipertensi pulmonal* • Tidak ada mitral
kanan (Disfunfsi Diastolik : • Pengisian mitral berkurang* regurgitasi, jika ada
hipertensi, COPD, kelainan • Tanda-tanda meningkatnya minimal.
katup) tekanan pengisian ventrikel* • Hipertensi pulmonal*
• Morfolofi dan beratnya • Pola pengisian mitral
kelainan katup abnormal.*
• Mitral inflow dan aortic • Terdapat tanda-tanda
outflow; gradien tekanan tekanan pengisian
ventrikel kanan meningkat.
• Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.
Dikutip dari: Mann DL4

3.2 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

3.2.1 TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS

Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini


tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas
dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah
tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji
klinis. Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua,
kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang
tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali
seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya
untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap
merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. Banyak

28
uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi
sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary,
dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik
pada antara LVEF 40-50%. 15

Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :

a) Menurunkan mortalitas

b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan


miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan
akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit.

3.2.2 ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS

Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat


dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5.

Gambar 5. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan


gagal jantung akut. Dikutip dari:Dickstain dkk15

3.2.3 TERAPI NONFARMAKOLOGIS

29
PERAWATAN MANDIRI(SELF CARE)

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal


jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan
pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat
didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu
diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan
perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada
Tabel 5.15

Tabel 5. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal
Jantung.
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri
Definisi dan etiologi gagal Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-
jantung keluhan timbul
Gejala-gejala dan tanda- Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung
tanda gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi
Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat
keputusan realistik
Dikutip dari: Dickstain dkk15

3.2.4 TERAPI FARMAKOLOGIS

Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis


besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan
preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload.
Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama
bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam

30
terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.
Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral,
RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas
pasien gagal jantung membaik.1

ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS(ACEI)

Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang


masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan
pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <
40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan
kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada
pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai
sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis
dapat dilihat pada Tabel 6. KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT
BUKTI A.

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

• LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.

• Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

• Riwayat adanya angioedema

• Stenosis bilateral arteri renalis

• Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L

• Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)

• Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI :

31
• Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.

• Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam

• Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal


atau hiperkalemia

• Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi


meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang
dimonitoring ketat.

Tabel 6. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target
Dosis yang diinginkan

Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

• Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat


diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak
dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat
dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin
diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid

32
(OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan
teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari
baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL).
Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5
mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia
darah secara erat.

• Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat


menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium,
diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar
kalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI
setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika kalisum
naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan
monitor kimia darah secara erat.

• Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum


terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien
perlu diyakinkan. Jika mengganggu pertimbangkan untuk
mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali
ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak
memerlukan intervensi.

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)

Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan


ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan
LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi
optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan
kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal
jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab


kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB

33
direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap
ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko
kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat
perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB
harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat
Bukti B.14

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan


kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat
perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor
Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak
toleran terhadap ACEI.14

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

• Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%

• Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai


berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap
ACEI.

• Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA)


walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete
bloker.

Memulai pemberian ARB:

• Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

• Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.

• Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal


atau hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi


meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring
ketat.

34
β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung


adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang
dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi
atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang
simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel
dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan
gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada
pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati
sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:


• Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik
sehingga memperbaiki perfusi miokard.
• Meningkatkan LVEF
• Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB:


• LVEF < 40%
• Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-
IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian
infark miokard.
• Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone
antagonis jika diindikasikan).
• Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis
diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan
untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena
GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak
tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi
di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.

35
Kontraindikasi :
• Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
• AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan
pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).

Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung :


• Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25
mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25
mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.
• Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai
sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.

Titrasi dosis :
• Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan
dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan
pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan
tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi
sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit).
• Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat
ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis.
(Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol
CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa
ditoleransi maksimal.

DIURETIK

Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang


disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan


mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada
pasien dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan

36
dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan
kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat.
Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat.
Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang
resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi,
hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik,
sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara
berkala.14

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

• Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat


meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika
digunakan bersamaan.

• Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron


digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium
biasanya tidak dibutuhkan.

• Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium


termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan
ACEI/ARB. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus
dihindari. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB
hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

• Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid


karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis
dan natriuresis.

• Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat


perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan
dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7.

37
• Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering
normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.
Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis
diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada
penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8.

• Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran


berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi
cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat
jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

Tabel 7. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan:
*Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar
dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas.
** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic
Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Tabel 8. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang,
dan tindakan yang disarankan

38
Dikutip dari: Dickstain dkk.15

ANTAGONIS ALDOSTERON

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk


perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika
ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

• LVEF < 35%

• Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV


NYHA)

• Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton :

• Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

• Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan


meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.

39
HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari


Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat
intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN
harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau
sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron
Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat
mengurangi risiko kematian.9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas


Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas


Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak


uji klinis adalah :

• Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat


ditoleransi.

• Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis


aldosteron tidak dapat ditoleransi.

• Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan


afrika-amerika.

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus,


gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :

• Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali


sehari.

• Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan


dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.

40
• Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang
digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40
mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis
maksimal tertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

• Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu,


pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan
hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang
asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

• Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam


atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear
antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)

Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat
digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien
dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan
dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.Kelas Rekomendasi I,
Tingkat Bukti C

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF <
40%, terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan
fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan
perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini walau demikian
tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa,
Tingkat Bukti B.
Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung
dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan
kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari
peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan

41
pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+
akibat peningkatan natrium intrasel.
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :
• Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan
dan fungsi ventrikel kiri.
• Menstimulasi baroreseptor jantung
• Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.
• Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan
peningkatan vagal tone.
• Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat>
80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan
digoksin.
• Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri
(LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan
ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap
simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan


pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau
paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis
antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik
termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus


intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya
tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Temuan yang perlu diingat :

42
• Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji
klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin
ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

• Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke


dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko
stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan
gagal jantung.

• Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya,


kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.

• Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan


efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung,
ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar
pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

3.2.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN


FUNGSI SISTOLIK BAIK

Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with


preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang
secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat
digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi
keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol
tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap
penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang), telah
ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB
Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada
banyak pasien dengan disfungsi diastolik.

3.2.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG


KRONIS

43
Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi
melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.

REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL


JANTUNG

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum


gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal
jantung dan penurunan LVEF. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung
koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap
dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi
iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih
tinggi.

Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus


coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal
jantung tertentu dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi
harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas, risiko tindakan,
anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih
viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan
keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan
haruslah diperhatikan.

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang
mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala
gagal jantung. Walau demikian, penelitian observasional dari suatu senter
mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa
revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi
memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang
mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.

Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis

44
Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan
risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada
hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo,
Stress Perfusi Nuklir).

ANGIOGRAFI KORONER

Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa


kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi
terapi.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan


kelainan vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala


angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas
Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM

Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi,


deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal
jantung dengan PJK. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang
tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang
fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable).
Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo,
pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed
Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography
(PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau
kontrast, Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan
untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi IIa,
Tingkat Bukti C

45
OPERASI KATUP

Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat


menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor
yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi
spesifik.

Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir


semua pasien dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan
faktor risiko yang penting untuk kematian peri- dan post- operatif yang
penting, tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan .9

Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum


operasi sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa
mungkin.

Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan


gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus
didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama
dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non-
kardiovaskular yang ada.

Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan


hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau
regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien,
usai pasien, dan profil risiko.

STENOSIS AORTA (AS)

Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun


tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator
seperti ACEI, ARB, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang
substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus
digunakan secara berhati-hati.

46
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi
syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta
berat.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik


dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED
(<50%).Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area


katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi
Kelas IIa, Tingkat Bukti C

REGURGITASI AORTA (AR)

Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan


regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan


regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)Kelas
Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C.

Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada


suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi
memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani
operasi. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin
beratnya disfungsi ventrikel kiri.15

OPERASI KATUP MITRAL

REGURGITASI MITRAL (MR)

Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi


mitral berat, telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien
tertentu. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada

47
pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner
menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada
pasien dengan risiko operatif yang rendah.

Regurgitasi Mitral Organik


Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena
adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah
buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.
Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF <
30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup).Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%, terapi farmakologis tetap
menjadi pilihan pertama. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi
farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat
dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Regurgitasi Mitral Fungsional

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu


dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang
sangat menurun, yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah
optimal.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization


Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi
syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni
muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang
terjadi.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Regurgitasi Mitral Iskemik

48
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang
berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi I,
Tingkat Bukti C

Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR


moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas
Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

REGURGITASI TRIKUSPID (TR)

Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada


pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan
hipertensi pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung
kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi
agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan
intoleransi saat latihan. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR
fungsional.14

ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI

Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat


dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri
yang besar dan jelas.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
KARDIOMIOPLASTY

Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi


Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai
terapi alternatif gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL

Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi


gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

49
ALAT PACU JANTUNG

Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri


yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung.
Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk
memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan
ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu
yang penting.15

Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu


jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker
konvensional) dan NYHA kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%),
atau dilatasi ventrikel kiri. Pemasangan CRT harus dipertimbangkan
untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Pada
pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat
membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk
disingkroni yang terjadi. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P)


direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada
pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan
terapi medikal optimal, dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%)
dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D)


direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien
NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi
farmakologis yang optimal, dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan
pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I,
Tingkat Bukti A

Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan


mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang
berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter

50
defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak,
penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat
memenuhi kriteria pemasangan CRT, termasuk harapan bertahan hidup
dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.

IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD)


Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal
jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya
untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya
menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada
populasi ini. 15
Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk
pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga
untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil
dan/atau VT dengan sinkope, LVEF <40%, yang sudah mendapat terapi
farmakologis optimal, dan dengan harapan hidup dengan status
fungsional yang baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk
mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki
LVEF < 35%, berada di NYHA kelas fungsional II atau III, telah
mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup
dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat
Bukti A

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk


mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik
dengan LVEF < 35%, berada pada NYHA kelas fungsional II atau III,
mendapat terapi farmakologis optimal, dan memiliki harapan hidup
dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat
Bukti B

51
TRANSPLANTASI JANTUNG

Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis


buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan
untuk menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai
kandidat harus diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki
emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus
dijalani.15
Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam
transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung
jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama
setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama
akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi, hipertensi,
gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus dipikirkan pada
pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala
yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki
terapi alternatif lain.
Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan
alkohol dan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien,
status mental yang tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5
tahun follow-up, penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ,
infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit), resistensi
vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner
>15 mmHg), riwayat komplikasi tromboembolik baru, peptic ulser yang
belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis
buruk.
Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal
jantung terminal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan,
terdapat konsesus bahwa transplantasi, dengan seleksi kandidat yang
ketat, secara signifikan menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas
latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup
dibandingkant terapi konvensional.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

52
VENTRICULAR ASSIST DEVICE, DAN JANTUNG BUATAN

Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan


teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device
(LVAD) dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis
acak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Masih belum terdapat
konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling
tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan
terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka
rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.

Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan


antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen
pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas Rekomendasi IIa,
Tingkat Bukti C

Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat


dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur
definitif tidak direncanakan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat


mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan
kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas
pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan,
risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli meningkat.

ULTRAFILTRASI

Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload


cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki
hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap
diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

3.4 PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS

53
Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan
Beta-blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup
pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat
mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran
cerna.15

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks,


banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia,
ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda,
dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal
jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap
individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang paling sering
ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada
prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini.

Tabel 9. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada
gagal jantung
Demografik Klinis EKG Fungsional Laboratorik Imaging
Usia Lanjut* Hipotensi Takikardia, Penurunaan Elevasi BNP / Ejeksi
Gelombang kapasitas NT pro-BNP* fraksi yang
Q fungsional, rendah*
puncak VO2
yang
rendah*
Penyebab NYHA FC QRS lebar Hiponatremi*
iskemia* III-IV*
Riwayat Riwayat Hipertrofi Peningkatan
Resusitasi* perawatan ventrikel Troponin
karena kiri Peningkatan
gagal Aritmia aktivasi
jantung* ventrikular biomarker
kompleks humoral

Komplians Takikardia Toleransi Hasil yang Peningkatan Peningkatan


buruk latihan yang buruk pada kreatinin / volume LV
rendah tes jalan 6 BUN
Atrial menit
Fibrilasi
Disfungsi Rales pada Tingginya Peningkatan Cardiac
Ginjal paru slope anemia Index
Body Mass VF/VCO2 bilirubin rendah
Index yang
rendah
, hipeDiabetes Stenosis Nafas Peningkatan Tekanan

54
Aorta Periodik asam urat pengisian
(Chayne ventrikel kiri
Stokes) tinggi
Anemia Pola
pengisian
mitral
restriktif,
hipertensi
pulmonal
COPD Kelainan Fungsi
nafas saat ventrikel
tidur kanan yang
terganggu
Depresi
Dikutip dari : Mann DL dkk. 4

BAB IV
GAGAL JANTUNG AKUT

Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung


untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang
memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya
Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan
medic (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary
oedema). 15
Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan
ischemia jantung, gangguan irama jantung, disfungsi katup jantung, penyakit
perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari
tahanan sirkulasi sistemik.15

4.1 Klasifikasi

Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang


sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Pasien
dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan

55
edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang
mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6.15

Gambar 6. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut


Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6
kategori :
1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure
Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan
dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan
perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan
ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau
krisis hipertensi.
2. Gagal Jantung Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure
Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda dan gejala gagal jantung
disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri
yang relatif baik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu
didapatkan tachycardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa

56
euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru
tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Dengan respon yang cepat dan terapi
yang tepat, mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah.
3. Edema paru
Pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat/ severe
respiratory distress, takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua
lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum
diberikan terapi oksigen.
4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan
akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia
berat. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
sistolik (SBP) <90 mmHg, atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP)
<30 mmHg, dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0.5
mL/kg/jam). Gangguan irama sangat sering ditemukan. Berdasarkan
penelitian, hipoperfusi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat.
5. Gagal jantung kanan terisolasi
Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output
tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure
(JVP) dengan atau tanpa pembesaran hati, dan disertai dengan rendahnya
tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah.

Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit


(ICCU). Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark
Miokard Akut (IMA). Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda
klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. Klasifikasi
Killip, dapat dilihat pada Tabel 10. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan
estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard
akut. Gambar 7 menunjukkan klasifikasi klinis dari modifikasi Klasifikasi
Forrester.

57
Tabel 10. Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut
Klasifikasi Killip

Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis
kematian sebanyak 6%
Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru
dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17%
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip P
rognosis kematian sebanyak 38%
Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti adanya
vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian
sebanyak 67%
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15

Gambar 7. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester


Dikutip dari: Dickstain dkk.15
Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung
akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi, yang
merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut.9 Penyebab gagal jantung akut
dan pencetus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. Penyakit
kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.

58
Contoh yang paling sering antara lain peninggian afterload pada penderita
hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal, peningkatan preload
dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan, atau adanya kegagalan
sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi, anemia atau
tirotoksikosis.9
Tabel 11. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut
Penyakit Jantung Iskemik • Sindroma Koroner Akut
• Komplikasi mekanik pada miokard infark akut
• Infark ventrikel kanan
Penyakit katup Jantung • Stenosis katup
• Regurgitasi katup
• Endokarditis
• Diseksi aorta
Miopati • Post-partum kardiomiopari
• Aritmia akut
Gagal sirkulasi • Septikemia
• Tirotoksikosis
• Anemia
• Shunts
• Tamponade
• Emboli paru
Dekompensasi pada awal • Ketidakpatuhan meminum obat
gagal jantung kronik • Kelebihan cairan masuk / volume overload
• Infeksi terutama pneumonia
• Operasi
• Disfungsi renal
• Asma/PPOK
• Penyalahgunaan obat
• Penyalahgunaan alkohol
Dikutip dari: Dickstein A dkk. 15

4.2 Diagnosis

Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang
didapat, yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan
didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, Rontgen

59
Thoraks, Ekokardiografi, maupun biomarker yang spesifik. Skema
penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8.

Gambar 8. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut

Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA
sangatlah penting, dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada
anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis
adalah gejala berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian kecil kasus
hipoperfusi. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry

60
(ADHERE) dari 187.565 perawatan, 89% pasien datang dengan sesak, 34%
dengan sesak saat istirahat, dan 31% dengan keluhan lelah. Pada registry
Initiation Management Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure
(IMPACT-HF), banyak gejala secara spesifik ditanyakan, dan ditemukan bahwa
banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang.
Pada penelitian single-center yang kecil, dilakukan wawancara secara cermat
terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki
LVEF < 40%), ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring
waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan, pada 62% pasien
gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan hal ini
dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah
bila dilakukan intervensi dini.15

Pemeriksaan Penunjang
4.2.2.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat
penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan
kadang etiologi dari Gagal jantung akut. Kelainan segmen ST, berupa ST
segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q
pertana infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block,
disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis
harus diperhatikan.

4.2.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks


Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada
semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti
paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti
efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.

4.2.2.3. Pemeriksaan Laboratorium

A. Pemeriksaan Darah Rutin

61
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki
anemia (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Prevalensi ini
ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis, sehingga dapat
dipikirkan bahwa hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi
mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. Supresi sumsum tulang akibat
peningkatan sitokin pro-inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula
mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.

B. Elektrolit

Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK.


Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki kandungan natrium
<135 mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Kalium umumnya
normal pada GJA (mean sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3% <3.6 mEq/L)
dan hiperkalemia (8% >5.5% mEq/L) jarang.

C. Fungsi Ginjal

Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan


beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada
saat masuk. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular
Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi serum
BUN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat
gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GJA. Nilainya
meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl), tergantung pada
populasi pasien yang dipelajari. Peningkatan ini biasanya disertai dengan
meningkatnya kreatinine, yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR.
Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1.7 mg/dl dan pada
20% pasien nilainya meningkat >2.0 mg/dl. Estimasi GFR harus dilakukan
karena peningkatan serum kreatinine tidak mencerminkan beratnya disfungsi
renal.

62
D. Fungsi Hati

Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit
intensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang mempengaruhi
dosis obat-obat tertentu.

4.2.2.5 Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling
bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung.
Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai
gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan
hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. Penilaian
ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan
global dari fungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang
kanan, struktur dan fungsi katup, patologi perikardium, komplikasi
mekanik akibat miokard infark akut. Semua pasien dengan gagal
jantung akut sebaiknya dengan segera dilakukan pemeriksaan
ekokardiografi. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi
penatalaksanaan. 15

4.3 Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

4.3.1 Tujuan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut


Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk
memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Terapi perawatan
pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana
untuk follow up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. Banyak
pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika
episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. Terapi GJA

63
harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika
tersedia.15

4.3.2 Algoritme Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut

Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung,


namun data dari uji klinis yang masih sedikit, dan penggunaannya banyak
didasarkan alasan empirik. Data jangka panjang mengenai
penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia.
Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen
memperbaiki hemodinamik, tapi belum terdapat agen yang mempu
mengurangi mortalitas. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana
GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji
klinis acak yang kuat. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada
gambar 10. Pada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu
penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi.15

Gambar 10. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut


Dikutip dari: Dickstein dkk.15

4.3.3 TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT

64
TERAPI OKSIGEN
Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien
hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan
COPD). Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi
hiperkapnia. Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
Ventilasi Non-Invasif
Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu
ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat dicapai
dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Pada tiga meta-analisis dilaporkan
bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi
kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek.
Walau demikian pada, 3CPO, sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan
memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas.

Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini
mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien
dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk
keluhan sesak. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan
gagal jantung kanan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Kontraindikasi :
• Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar, gangguan
kognitif berat, atau cemas)
• Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif
yang mengancam jiwa.
• Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.
Bagaimana memberikan NVI :
• Inisiasi : berikan PEEP 5-7.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan
dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O, pengiriman FiO2
harus > 0.40.
• Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen
meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP)

65
Potensi Efek Samping :
- Perburukan gagal jantung kanan
- Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.
- Hiperkapnia
- Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia
- Pneumothorax
- Aspirasi

Morfin
Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal
terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai
dengan gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada.

Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA
dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non
invasif. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.

Dosis bolus intravena sebesar 2,5 – 5 dapat diberikan secepat mungkin


setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Dosis ini dapat
diulang sesuai kebutuhan.

• Respirasi harus selalu dimonitor.

• Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.

• Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok Atrio-ventrikular


derajat tinggi, atau retensi CO2.

DIURETIK

Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan


bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terpi dan dosis
penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Tabel 12. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut

66
Dosis
Retensi
Diuretik Harian Catatan
Cairan
(mg)
Sedang Furosemide 20-40 Oral atau IV tergantung dari gejala klinis
Bumetanide 0.5-1 Titrasi dosis tergantung renspon klinis
Torasemide 10-20 Monitor K, Na, Kreatinin, Tekanan Darah
Berat Furosemide 40-100 I.V. tingkatkan dosis
Furosemide drip 5-40 Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi
Bumetanide mg/jam Oral atau IV
Torasemide 1-4 Oral
20-100
Refrakter Tambahkan HCT 50-100 Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop
terhadap diuretik yang sangat tinggi
loop Metolazone 2.5-10 Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit
diuretic Spironolakton 25-50 Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak
terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal
atau rendah
Disertai Acetazolamide 0.5 I.V.
alkalosis Tambahkan Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika
yang Dobutamine disertai gagal ginjal
refrakter (vasodilatasi Hiponatremi
terhadap renal) atau
loop dobutamine.
diuretik
dan
thiazid
Dikutip dari:Dickstain dkk.15

Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus
dengan resistensi diuretik. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload,
thiazid (hidroclorotiazid 25mg p.o.) dan antagonis aldosterone (spironolactone,
eplerenon 25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.
Kombinasi beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek
samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang
tinggi.

VASODILATOR
Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa
adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal
tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama
pada pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal

67
jantung akut sangat bermanfaat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator
parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.

Tabel 13. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut
Efek-
Vasodilator Indikasi Dosis samping Lainnya
utama
Kongesti Dimulai 10-20 Toleransi jika
Hipotensi,
Nitrogliserin paru/edema, mcg/menit, dinaikkan digunakan
nyeri kepala
TD>90 mmHg hingga 200 mcg/menit terus-menerus
Kongesti Dimulai dengan 1 Toleransi jika
Isosorbide Hipotensi,
paru/edema, mg/jam, naikkan digunakan
Dinitrat nyeri kepala
TD>90 mmHg hingga 10 mg/jam terus-menerus
Kongesti pada
Dimuali dengan 0.3 Hipotensi, Sensitif
pasien Gagal
Nitroprusside mcg/kg/menit, naikkan toksisitas terhadap
Jantung
hingga 5 mch/kg/menit isosianat cahaya
Hipertensif
Nesiritide Kongesti paru / Bolus 2 mcg/kg +
(banyak tidak edema dengan infusan 0.015-0.03 Hipotensi
tersedia) TD>90 mmHg mcg/kg/menit
Dikutip dari: Dickstain dkk.15

Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada


pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.

NITROGLISERIN

Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat
diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa
nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu,
nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan
gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.

INOTROPIK
Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan
lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping
pemberian vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat
menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu
pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan

68
positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor β1 untuk
menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dopamin juga dapat
merangsang reseptor β adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang
stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas.
Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah
dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic
yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering
dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor
(noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal
jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari
inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah
yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat
menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14.
Tabel 14. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut.
Nama Obat Bolus Kecepatan Infusan
Dobutamine Tidak diberikan 2-20 mcg/kg/menit (β+)
Dopamine Tidak diberikan <3 mcg/kg/menit : efek renal
(δ+)
Milrinone 25-75 mcg/kg dalam 10-20 0.375-0.75 mcg/kg/menit
menit
Enoximone 0.25-0.75 mg/kg 1.25-7.5 mcg/kg/menit
Levosimendan* 12 mcg/kg dalam 10 menit 0.1 mcg/kg/menit, dapat
(dapat dipilih**) diturunkan hingga 0.05 atau
ditingkatkan hingga 0.2
mcg/kg/menit
Norepinephrine Tidak diberikan 0.2-1.0 mcg/kg/menit
Epinephrine 1 mcg dapat diberikan IV saat 0.05-0.5 mcg/kg/menit
resusitasi, dapat diulang tiap
3-5 menit
Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi
terapi tanpa bolus direkomendasikan
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15

VASOPRESSOR
Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai
pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika
kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan
tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg, dengan perfusi organ yang

69
cukup, walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Pasien GJA dengan
penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena syok
kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik,
semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan
pemberiannya secepat mungkin. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan
dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.

Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada


shock kardiogenik, kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung.Kelas
rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

GLIKOSIDA JANTUNG

Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada


kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat bermanfaat untuk
mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat
Bukti C

4.4 PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat
menggunakan klasifikasi Killip. Persentase kematian pada kilip I
sebanyak 6% , kilip II sebanyak 17%, Kilip III sebanyak 38%, dan kilip
IV sebanyak 67%.
Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas
univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan
kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan
memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama
perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan
faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah
menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon
seperti endothelin, dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein, IL-
6), juga merupakan prediktor kuat mortalitas.1

70
DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P,
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwald’s Heart
Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.
2. Darmojo B. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Dalam : Darmojo
B, Martono HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, 2004. h. 262-264
3. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman
Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI. 2007. h. 2-9.
4. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th
ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443.
5. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology
of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007;
p. 225-251.
6. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart
failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J
Med. 1989; 87 : 88-91.
7. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology.
BMJ 2000; 320:104-7.
8. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and
restrictive). In: Dec GW, editor. Heart Failure a Comprehensive
Guide to Diagnosis and Treatment. New York: Marcel Dekker;
2005. p.137-156.
9. Harbanu HM, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8
Nomor 3 Bulan September 2007. P.85-93.
10. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous
system in Heart Failure. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A

71
Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, Elsevier,
2004, pp 247-278.
11. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med.2001;
345:1689
12. Hunter JJ, Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and
failure. N Engl J Med. 1999; 341:1276
13. Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive
heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann Intern
Med. 1977;86:133–138.
14. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of
B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart
failure. N Engl J Med 2002; 347:161-167.
15. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Society Cardiology. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

72
73