Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh :

Ace Sudrajat, SKp., MKes.


A. DEFINISI :

1. Gagal Ginjal :

Kegagalan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan internal tubuh.

2. Gagal Ginjal Kronik :

Penurunan faal ginjal yang menahun sehingga kehilangan fungsi yang terjadi
beberapa bulan atau tahun.

B. ANGKA KEJADIAN (INSIDEN)

Secara pasti tidak diketahui

Di Indonesia 0,25% dari penyakit (Sidabutar)

Di Amerika 90.000 orang menerima pelayanan dialysis

C. FAKTOR RESIKO TERJADINYA GGK

1. Glumerulonefritis kronik/pielonefritis

2. Diabetes melitus

3. Keracunan analgesik

4. Intake obat yang kronik dengan potensial efek samping nefrotoksik

5. Penyakit autoimmune

6. Gangguan genetik (penyakit polikistik ginjal)


7. Obstruksi urin yang lama

8. Kambuhnya obstruksi urin oleh batu

9. Prosedur pembedahan yang membutuhkan manipulasi ginjal

D. PENYEBAB TERJADINYA GAGAL GINJAL KRONIK (Donna)

1. Morfologi

a. Penyakit glomerulus : glomerulonefritis, intercapillary glumerulosklerosis

b. Penyakit tubulus : klasemia kronik, kekurangan potasium kronik,


keracunan logam berat.

c. Penyakit vaskuler ginjal

d. Penyakit ischemik ginjal, stenosis arteri ginjal bilateral, nefrosklerosis,


hyperparathyroidism.

e. Penyakit traktus urinarius : obstruksi nefropathy

f. Anomali kongenital : hipoplastik ginjal, penyakit kistik medula, penyakit


polikistik ginjal

2. Etiologi

a. Infeksi : pyelonefritis, tuberkulosis

b. Penyakit vaskuler sistemik : hipertensi renovaskuler intra renal, hipertensi


renovaskuler ekstrarenal.

c. Penyakit metabolik ginjal : amyloidosis, gout, diabetik nefrophaty.

d. Penyakit jaringan sendi : sklerosis progresif sistemik, lupus erythematosus


sistemik, polyartheritis.

3. Etiologi ggk (soeparman)


a. Diabetes melitus

b. Obstruksi arteri ginjal, stenosis, trombosis

c. Gangguan auto imun

d. Gangguan metabolik ( asidosis tubulus ginjal, gangguan kalsium posfat,


gangguan asam urat

e. Obstruksi urin kronik ( pembesaran prostat, kontraktur/hipertropy leher


bledder, “vesicosphincter dyssynergia”

f. Daya tampung bledder terbatas

g. Penyakit polikistik ginjal

E. PATHOFISIOLOGI :

1. Fase pertama :

Terjadi penurunan fungsi renal, tanpa disertai dengan adanya penumpukan


sampah metabolisme.

Ginjal yang sehat akan mengadakan kompensasi.

2. Fase kedua :

Sampah metabolik mulai tertimbun dalam darah karena nefron tidak dapat
mengkompensasi (BUN, creatinin, asam urat, phosfor, . Tahap insufisiensi
tergantung dari GFR : 40%-80% ringan, 15%-40% sedang, 2% - 20% berat
( Briker & Kirschenbaum, 1984).

3. Penyakit renal terminal

Dikeluarkanya sejumlah sampah metabolisme dari darah (BUN, creatinin dst.


Ginjal tidak dapat mempertahankan homeostasis (gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit). Tindakan dengan dialisis.
F. GEJALA KLINIK

1. Sistem gastrointestinal

a. Anoreksi, nausea, dan muntah-muntah, --> gangguan metabolisme protein


dalam usus, terbentuknya toksisk dari metabolisme bakteri usus
( amonia, metil guanidin), sembabnya mukosa usus.

b. Uremik --> ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri
menjadi amoniak. Somatitis dan parotitis.

c. Cegukan --> belum diketahui

d. Gastritis erosif --> ulkus peptik dan kolitis uremik.

2. Sistem kulit

a. Pucat --> anemia. Kuning --> penimbunan urokrom.

b. Gatal-gatal --> toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori.

c. Ekimosis --> gangguan hematologi

d. Urea frost --> kristalisasi urea yang ada

e. Bekas-bekas garukan karena gatal.

3. Sistem hematologi

a. Anemia normokrom, normosister

Penyebabnya :

a) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga terjadi penurunan


eritropoesis pada sumsum tulang.

b) Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana


uremik.
c) Defesiensi besi, asam folat, akibat nafsu makan yang berkurang.

d) Perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit.

e) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroid sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenis

1) Masa perdarahan memanjang.

2) Perdarahan --> agregrasi dan adhesi trombosit, penurunan faktor III dan
ADP.

c. Gangguan fungsi leukosit

1) Hipersegmentasi leukosit

2) Fagositosis dan hemotaksis berkurang

3) Fungsi leukosit menurun.

4. Sistem syaraf dan otot

a. Restless leg syndrome: pegal pada tungkai bawah dan selalu menggerak-
gerakan kakinya.

b. Burning feet syndrome : Rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama pada
telapak kaki.

c. Encefalopati metabolik :

1) Lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

2) Tremor, asteriksis, mioklonus.

3) Kejang-kejang.

e. Miopati : Kelemahan dan hipotropi otot-otot proximal.


5. Sistem kardiovaskuler

a. Hipertensi --> peningkatan aktivitas resnin-angiotensin-aldosteron ...>


penimbuban cairan dan garam.

b. Nyeri dada dan sesak nafas -->akibat perikarditis, efusi perikarditis,


jantung kongestif.

c. Gangguan irama jantung --> akibat arterosklerosis dini, gangguan


elektrolit, kalsifikasi metastatik.

d. Edema --> akibat penimbunan cairan.

6. Sistem endokrin

a. Gangguan seksual : libido, fertilitas, ereksi menurun akibat testoteron dan


spermatogenesis.

b. Pada wanita : gangguan mentruasi, gangguan ovulasi sampai amenore.

c. Gangguan toleransi glukosa

d. Gangguan metabolik lemak

e. Gangguan metabolik vitamin D.

7. Gangguan sistem lain

a. Tulang : osteodistropi renal --> osteomalasis, osteitis fibrosa, osteosklerosis


dan kalsifikasi metastatik.

b. Asam basa : asidosis metabolik --> penimbunan asam organik ( hasil


matabolisme )

c. Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

G. TINGKATAN GAGAL GINJAL KRONIK BERDASAR (TKK)

1. Insufisiensi ginjal berkurang : 100-76ml/menit


2. Insufisiensi ginjal kronik : 75 - 26 ml/menit.

3. Gagal ginjal kronik : 25- 0 ml/menit

4. Gagal ginjal terminal : <>

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA GAGAL GINJAL KRONIK

1. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal

2. Foto polos abdomen

Menilai bentuk dan besar ginjal sera adakah batu/obstruksi lain. Disertai
tomogram memberi keterangan lebih baik.

3. Pielografi Intra Vena

Menilai sistem pelviokalises dan ureter

--> beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada usia lanjut, DM dan nefropati
asam urat.

4. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenhim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises dan ureter proksimal, kepadatan parenhim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.

5. Renogram

Menilai fungsi gnjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskuler, parenhim,
ekkresi) serta sisa fungsi ginjal.

6. Pemeriksaan radiologi jantung

Mencari kardiomegali, efusi perikarditis


7. Pemeriksaan radiologi tulang

Mencari osteodistrofi (terutama pada falanks/jari) kalsifikasi metastatik.

8. Pemeriksaan radiologi paru

Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.

9. Pemeriksaan pielografi retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible

10. EKG

Untuk melihat kemungkinan adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda


perikarditis, aritmia gangguan elektrolit (hiperkalemia)

11. Biopsi ginjal

Dilakukan bila ada keraguan diagnostik GGK atau perlu diketahui


etiologinya.

12. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan lab : untuk menetapkan adanya GGK, menentukan


ada/tidaknya kegawatan, menentukan derahat GGK, menetapkan gangguan
sistem, membantu menetapkan etiologi.

---> yang di tes adalah laju filtrasi glomerulus.

Rumus : TKK (laki) =(140-umur) X berat badan (kg)

72 X kreatinin serum

Wanita = 0.85 x TKK (laki-laki)

Pemeriksaan lab yang dapat menujang kemungkinan GGK :

a. Laju endap darah meninggi -->anemia/hipoalbuminemia


b. Anemia normositer normokrom.

c. Ureum dan kreatinin meninggi

d. Hiponatremia karena kelebihan cairan

e. Hiperkalemia --> pada gagal ginjal lanjut

f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia --> sintesis 1,24 (OH)2 vit, D3 kurang.

g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia

h. Peninggian gula darah --> gangguan metabolik

i. Hipertrigleserida --> gangguan metabolisme lemak

j. Asidosis metabolik

I. FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MEMPERBURUK GGK DAPAT


DIDETEKSI DAN DAPAT DIPERBAIKI

1. infeksi traktus urinarius

2. obstruksi traktus urinarius

3. hipertensi

4. gangguan perfusi/aliran darah ginjal

5. pemakaian obat-obat nefrotoksik

J. PENATALAKSANAAN

Sindrom uremik dapat disebabkan oleh penumpukan zat-zat yang tidak berhasil
dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal yang menurun faalnya.

Berbagai toksin uremik :

Yang pasti Yang tidak pasti


Air Asam guanido Arsen
suksinik
Natrium Mioinositol
Guanidin lain
Kalium Midle molekul
Asam amino
Ion hidrogen Glukagon
Amin
Fosfat anorganik Hormon
Fenol
Ureum Pertumbuhan
Indol
Hormon paratiroid Prolaktin
Asam oksi aromatik
Renin Opioid gastrin
Pseudoridin
Beta-2 mikroglobulin Polipeptid pankreas
Asam urat
Kreatinin Inhihitor peptida
Asam oksalat
Metilguanidin gaster.
Magnesium.
Hormon natriuretik

Mukopolisakarid asam

Pengobatan konservatif :

Penatalaksanaan konservatif dapat bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap
insufisiensi dan gagal ginjal kronik dengan nilai faal 10 - 50% atau nilai kreatinin 2
- 10mg%.

1. Dehidrasi

Dehidrasi dan gangguan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prerenal.


Tindakan pengobatan yang harus dilakukan adalah pengobatan etiologinya dan
penggantian cairan/elektrolit. Pemberian cairan hingga diuresis mencapai 40
ml/jam atau diberikan dulu sebanyak 3000 ml.
2. Infeksi saluran kemih :

Infeksi saluran kemih yang disertai kelainan urologik akan memperburuk faal
ginjal (batu, striktur atau gangguan faal ginjal).

Penatalaksanaan ditujukan pada kelainan urologik dan pemberian antibiotik


terpilih. Produksi kreatinin harus diperhatikan saat pemberian antibiotik agar
efek nefrotoksik segera diketahui.

3. Uropati obstruktif :

Penyumbatan saluran kemih antara lain dapat disebabkan oleh papil ginjal yang
nekrotik ( DM, nefropati analgesik, hipertropi prostat batu dan kateter yang
menetap. Terapi ditujukan terhadap penyebabnya.

4. Curah jantung yang rendah

Laju filtrasi glomerulus menurun pada gagal ginjal jantung sehingga faal ginjal
akan menurun pula.

Tindakan yang harus dilakukan adalah pemberian diuretik yang kuat, pemberian
obat digitalis.

5. Hipertensi yang tidak terkendali :

Pemberian obat antihipertensi harus dipertimbangkan manfaat nya yaitu tidak


memperburuk faal ginjal akibat dari kurangnya perfusi. Obat yang cocok adalah
furosemid.

6. Katabolisme ;

Katabolisme dapat meningkat sebagai akibat dari intake makanan yang kurang,
sedangkan kebutuhan makanan tetap bahkan meningkat.

7. Akibat obat.

Intoksikasi dapat menyebabkan muntah-muntah. Pemberian indometasin dan


aspirin dapat menghambat siklooksigenase.
8. Nefrotoksisitas kontras

Pencegahannya dengan pemberian hidrasi yang adekuat sebelum dilakukan


pemeriksaan radiologi dengan kontras.

9. Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat timbul akibat mieloma multiple, hiper paratiroidisme,


intoksikasi vit. D dan pemberian garam kalsium untuk pengobatan asidosis.

Pengobatannya : pemberian cairan yang cukup (5-10 lt) tetapi harus disertai
furosemid dosis tinggi. Steroid untuk intoksikasi vit D. Hiperkalsemia akibat
hiperabsorpsi maka harus ada pembatasan intake dari makanan.

Masalah-masalah khusus pada GGK :

1. Cairan dan natrium :

Dehidrasi dan kekurangan garam : beri hidrasi 3 lt air sehingga urin yang terbentuk
2 - 2,5 lt.

Natrium perlu dibatasi karena natrium dapat dipertahankan dalam tubuh.

2. Kalium :

Keadaan yang dapat meningkatkan hiperkalsemia adalah oliguria, keadaan


katabolik, obat-obat yang mengandung kalium, spironolakton, kekurangan
natrium dan hiperkalemia spontan (DM)

Tindakan : pembatasan kalium dari makanan, pemberian polisterin sulfonat dan


sorbitol, furosemid dosis tinggi (100 mg- 500 mg). Dialisis (lebih definitif)

3. Diet rendah protein dan nutrisi :

Pembatasan protein karena akan menimbulkan gejala uremik dari pemecahan


protein. Kalori 35kal/kg BB, dikurangi bila terdapat DM.
Diet rendah protein diberikan secara bertahap mulai dengan 60 g protein/hari. Bila
faal ginjal makin menurun dan tetap maka protein diturunkan menjadi 40 g
(LFG <>

Contoh : diet 20 gr protein :

Indikasi : gejala uremik menetap dengan diet 40 gr

protrin dan LFG <>

darah 250 mg/dl)

Protein : 20 gr (daging, telur, ikan keju, susu)

Kalori : 35 kal/kg BB, 50% hidrat arang, 50% lemak.

Asam amino essential : 15-20 tablet amines

Vitamin : vitamin yang larut dalam air (asam folat, piridoksin.

Meneral : kalsium glukonas 1 - 2 gr/hr

ferosulfat 3 x 300 mg (anemia).

4. Anemia

Tranfusi darah (bila sangat perlu) : payah jantung, insufisiensi koroner.

5. Asidosis metabolik :

Diet rendah protein mengurangi produksi asam. Bila ada gejala asidosis maka
harus diberikan bikarbonat. Kelebihan cairan beri furosemid dan diet rendah
natrium.

6. Kalsium dan fosfor

Hipokalsemia : beri 1,25 dihidroksikalsiferol 0,25-05 mikrogram.

7. Hiperlipidemia
Diet rendah lemak.

8. Hiperurimesia :

Beri alopurinol (100 - 300 mg) apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau terdapat
riwayat penyakit Gout.

K. PENGKAJIAN

1. RIWAYAT DEMOGRAFI

Usia, jenis kelamin

2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Informasi masalah penyakit yang disarakan sekarang mencakup keluhan utama dan
keluhan tembahan.

Keluhan utama dapat berupa adanya edem --> overlod cardiovaskuler dan retensi
cairan akibat adanya disfungsi cairan.

Keluhan tambahan :

GI ( nausea, muntah-muntah, anoreksia, diare, konstipasi.

Perdarahan, tingkat kekuatan dan injuri : weakness, nafas pendek, perdarahan


( penurunan erytrosit, trombositopenia).

Eliminasi urin : kesukaran untuk memulai bak, mengontrol urin

Obat-obat yang dikonsumsi : periksa dokumentasi keperawatan atau medik dan


tanyakan obat-obat yang sering dimakan oleh klien. Analisis apakah obat
tersebut dapat menyebabkan nefrotoksis/kerusakan ginjal.

3. RIWAYAT PENYAKIT MASA LALU

Informasi riwayat penyakit masa lalu yang dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi ginjal : infeksi tenggorokan atau influensa, glumerulonefritis, riwayat
pembesaran prostat, penyakit kronis (hipertensi, DM, systemik erythematosus,
kanker, TBC) dll.

4. RIWAYAT KELUARGA

Apakah keluarga ada yang mengalami kelainan ginjal. Mungkin diindikasikan


adanya kelainan kongenital.

5. RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Kaji pengetahuan tentang diagnosa penyakit dan pengobatannya (diet, obat-obat,


dialisis)

Kaji tanda-tanda anxietas dan mekanisme koping klien dan anggota keluarga .

Aspeks psikososial yang mengalami perubahan : aktivitas sosial, pola kerja, body
image dan aktivitas sosial.

6. RIWAYAT KEBIASAAN SEHARI-HARI

Diit/nutrisi : konsumsi tinggi garam dan protein --> elektrolit imbalance


peningkatan penumpukan sampah hasil metabolisme.

Peningkatan intake cairan pada gagal ginjal --> kardiak overload ( edema
peripheral, edema paru dan CHF).

7. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kardiovaskuler : hipertensi, anemia, edema. CHF perikarditis, perdarahan


adnormal, uremia.

2. Respirasi : kusmaul, nafas bau urin, nafas pendekk, edem paru

3. Neurologi : nyeri kepala, weakness, drowsiness, insomnis, otot lemas, konvulsi,


coma, perhatian menurun, periperal neuropati

4. Gastrointestinal : anoreksia, muntah, nausea, constipasi, diare, perdarahan gastro


intestinal.
5. Genitourinaria : perubahan buang air kecil, hematuria, perubahan warna urin,
proteinuria.

6. Integument : Uremik frost, pucat kekuningan, kulit kering, pruritus, purpura dan
echymosis.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium :

a. Test untuk mengevaluasi sampah nitrogen : serum kreatinin, BUN.

b. Elektrolit : serum natrium, serum potasium, serum phospat, serum kalsium,


serum magnesium, serum bikarbinas.

c. Test keseimbangan asam basa : pH darah arteri, bicarbonas arteri, PaCO2

d. Pemeriksaan darah yang lain : Hemoglobin, hematokrit.

e. Urinalisa : Berat jenis, pH, glukosa, protein, darah putih, bakteria, creatinin
klearent.

2. Idem diatas

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Volume cairan berlebih berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal


mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Gangguan nutrisi : kurang dari yang dibutuhkan tubuh berhubungan dengan


pembatasan diet yang diperlukan dan penurunan sensasi rasa.

3. Anxietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang prosedur dan test


diagnostiks dan kurang mengertinya proses penyakit.

4. Penurunan kardiak output berhubungan dengan tertahannya cairan, therafi obat,


kehilangan darah.
5. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ostheodisthrophy renal,
peripheral neuropathy, paresis/paralysis, coma.

6. Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake cairan dan penurunan diet


serat.

7. Diare berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit, takut dan anxietas.

8. Gangguan membran mukosa oral berhubungan dengan perubahan kelenjar


parotid, pembatasan intake cairan, peningkatan racun urium.

9. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan frost uremik, perubahan kelenjar


minyak dan keringat.

10. Resiko injuri berhubungan dengan kram otot dan defesiensi kalsium.

M. PERENCANAAN/IMPLEMENTASI

1. Mempertahankan keseimbangan cairan

a. Monitor dan gejala hipovolemik karena ketidak adekuatan kapasitas ginjal.

Defisit Berlebih
Volume Penurunan berat badan akut > 5%, Penambahan berat badan
temperatur badan turun, membran akut >5%, edema, hipertensi,
Sodium mukosa dan kulit kering, hipotensi
distensi vena jugularis,
postural,lidah belah-belah,
oliguria/anuria. dispnoe dan rochi basah
Potasium
positif
Kalsium Kram abdominal, konvulsi,
oliguria dan anuria. Membran mukosa kering,
Bikarbona kulit basah, oliguria, anuia,
s Anorexia, abdominal lidah kering dan kemerahan
distensi, kelamahan intestin,
Magne tegang dan kram. Diare, kolok intestin,
iritabilitas, nausea,
Sium Kram abdomen, kejang. parasthesia, paralisis, aritmia
dan arrest jantung.
Nafas kusmaul, nafas
pendeks, stuport, weaknes Anoreksia, nausea, muntah,
(metabolik asidosis) nyeri dan distensi abdomen,
kebingungan mental.
Kejang, disorientasi,
hiperaktif tendon, tremor Depresi respirasi, hipertonik
otot, kejang.

Hipotensi, lethargy,
dysarthria, hypoaktif refleks
tendon, depresi pernafasan.

b. Monitor urin output dan berat jenis urin, ukur dan catat pengelurana pada
urin, suction gaster, feces, luka drainage.

c. Monitor serum dan elektrolit urin.

d. Timbang berat badan klien setiap hari

e. Monitor intake cairan untuk mencegah terjadinya overload dan dehidrasi.

f. Ukur tekanan darah dengan berbagai variari (tiduran, duduk dan posisi
berdiri.

g. Auskultasi bunyi paru,

h. Infeksi vena jugolaris dan adanya edema pada kelopak mata, ekstremitas,
abdomen dan sacrum.

i. Evaluasi adanya tanda-tanda hiperkalemiadan menitor serum potasium.

j. Berikan natrium bicarbonas/klukosa dan insulin untuk memasukan


potasium ke sel.

k. berikan tranfusi darah selama dialisis

l. Monitor asam basa darah.


2. Mempertahankan nutrisi adekuat

a. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian protein yang dibutuhkan


sehubungan dengan gangguan fungsi ginjal karena metabolisme akan
menghasilkan racun.

1). Protein harus yang mempunyai nilai biologik tinggi, yaitu yang mengandung
asam amino (telur, daging)

2). Diet rendah protein dapat diberikan dengan pemberian asam amino essensial
dan vitamin.

3). Jika fungsi renal dalam batas akhir, intake protein harus dibatasi secara
proposional.

4). Protein dapat ditingkatkan jika klien dilakukan program dialisis karena pada
saat dilakukan dialisis kemungkinan akan kehilangan asam amino.

b. Berikan tinggi karbohidrat dalam makanan untuk memperkuat penambahan


kalori.

c. Timbang berat badan setiap hari

d. Monitor BUN, kreatinin, elektrolit, serum albumin, protein total, transferin.

e. Waspada terhadap makanan yang mengandung banyak natrium, kalium, posfat.

3. Mempertahankan integritas kulit :

a. Jaka kebersiha kulit dengan menghilangkan rasa gatal dan kering. ( sabun yang
lembut, penambahan sodium bikarbonat pada saat mandi, menggunakan
minyak mandi)

b. Lakukan pemberian minyak/krim pada kulit yang gatal atau kering.

c. Jaga kuku agar tetap pendek untuk mencegah ekskoriasi.

d. Jaga rambut bersih


e. Beri obat untuk menurunkan gatal.

4. Menjaga aktifitas yang aman

a. Monitor tingkat serum kalsium dan fosfat, dengan memonitor tandadan gejala
dari hypo/hiperkalsium.

b. Inspeksi cara berjalan, ROM dan kekuatan otot.

c. Beri analgesiks sesuai program dan lakukan masage bila krams

d. Periksa dengan Ro” tulang bila ada fraktur, demineralisasi tulang dan adanya
penumpukan tulang pada sendi.

e. Tingkatkan aktivitas sesuai dengan kemampuannya

f. Beri obat seuai dengan program

- Aluminium hidroksi /aklsium karbonat bila serum phospat

rendah.

- Kalsium :

- Vit D : meningkatkan absorpsi dan penggunaan kalsium.

5. Meningkatkan kemampuan dalam tindakan pengobatan

a. Mempersiapkan klien dialisis atau trnsplantasi ginjal.

b. Meningkatkan harapan sesuai dengan realita

c. Kaji pengertian klien tentang tindakan yang harus dijalani dan rasa takutnya.

d. Jelaskan alternatif yang dapat menurunkan efek samping tindakan pengobatan :

- Buat dapat istirahat setalah dilakukan dialisis


- Sedikit-sedikit tapi sering makan makanan dari tepung (KH) untuk menurunkan
nausea dan memfasilitasi mesuknya obat.

e. Dorong support system sosial dan mekanisme koping dari stress akibat GGK.

f. Kontrak dengan klien tentang periolaku yang harus dilakukan

g. Diskusikan dukungan psykotherafi terhadap depresi.

h. Tingkatkan kemampuan pengambilan keputusan klien.

N. EVALUASI

1. Tekanan darah stabil, tanpa disertai peningkatan BB.

2. Toleran terhadap makanan rendah protein, diet tinggi karbohidrat

3. Tidak adanya lecet dan dilaporkan tidak ada gatal-gatal

4. Aktifitas tanpa disertai jatuh

Anda mungkin juga menyukai