Anda di halaman 1dari 22

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI…………….…………………………………………………….. 1
BAB I. PENDAHULUAN…………………………………………………….. 2

A. Latar Belakang……….………………………………………….... 2
B. Tujuan………………...………………………………...…............ 3
C. Manfaat..………………………….….…………………............... 3
BAB II. ISI…………………….………..………………………………………4

A. Epidemiologi………….………………………………………….... 4
B. Anatomi Tonsila Palatina……………………………...…............ 5
C. Etiologi………………...………………………………...…............ 7
D. Patogenesis..………………………….….…………………........... 8
E. Manifestasi Klinik…………………………..…………………... 12
F. Staging……………………….…………………………………. 14
G. Diagnosis……………………….………………………………….15
H. Pemeriksaan Penunjang………………………………………….. 16
I. Diagnosis Banding…..…………………………………………… 10
J. Terapi………….…………………………………………………. 17
K. Komplikasi………………...…………………………………….. 13
L. Prognosis……………………..……………………………………13
BAB III. PENUTUP…………………………………………………………..19
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………21

1
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Karsinoma tonsil adalah keganasan kepala dan leher kedua yang sering
dijumpai setelah karsinoma laring di Amerika Serikat. Secara histopatologi 90-
95% dari lesi ini adalah karsinoma sel skuamosa. Banyak pasien dengan
karsinoma tonsil muncul dengan penyakit lanjut karena lesi awal umumnya tanpa
gejala ketika tumor masih kecil, gejala berkurang pada sekitar 67-77% dari pasien
dengan tumor lebih besar dari 2 cm. dan sering dijumpai metastasis nodus
regional. Dengan presentase gejala klinik di leher, sekitar 45% dari lesi arcus
tonsil anterior dan 76% dari lesi fosa tonsil.7
Pada tahun 1994, sekitar 9200 kasus karsinoma orofaringeal didiagnosis di
Amerika Serikat, dengan sekitar 4000 keadaannya memburuk karena menderita
tumor ini. Lebih dari 75% dari karsinoma orofaringeal ini terjadi di daerah tonsil.
Tidak mengikutkan neoplasma tiroid, karsinoma tonsil adalah keganasan kepala
dan leher kedua yang paling dijumpai, setelah karsinoma laring. Serta lesi pada
daerah tonsil sejumlah 0,5% dari seluruh neoplasma ganas di Amerika Serikat,
dengan persentase serupa ditemukan di Prancis dan Uruguay.7
Dalam periode yang sama terdapat sedikit perubahan secara histopatologi.
Antara tahun 1999 dan 2001 sekurang-kurangnya 80% dari diagnosis kanker
kepala dan leher adalah karsinoma sel skuamosa yang merupakan jenis histologis
utama. Di antara kanker kelenjar ludah (SGC), karsinoma adenoid kistik
merupakan histologi utama pada kelenjar submandibular; mucoepidermoid di
kelenjar parotis dan adenokarsinoma di sinus paranasal. Papiler merupakan jenis
histologis utama dalam tiroid kanker, jenis histologis lainnya mewakili kurang
dari 3% kasus.8
Sedikit terdapat peningkatan dalam kejadian kanker tonsil dan lidah telah
didapatkan dari data SEER, terhadap pengurangan kematian. Selama beberapa
tahun terakhir human papiloma virus (HPV) telah diakui memiliki peran
patogenesis sekitar 25% dari karsinoma orofaring. Lingual dan tonsila palatina

2
adalah daerah yang paling terlibat dibandingkan dengan daerah kepala dan leher
lainnya, alasan mekanisme penyakit masih belum diketahui. Lebih dari 120 jenis
HPV yang berbeda telah diidentifikasi dan yang memiliki risiko tinggi sebagai
onkogen misalnya HPV tipe 16, 18, 31, 33, 35, HPV tipe 16 adalah 90-95%
paling terlibat dalam karsinoma sel skuamosa kepala dan leher.
Metode transmisi virus tampaknya berkaitan dengan seks, khususnya ada
hubungan yang kuat antara tumor HPV positif dan perilaku seksual, seperti oral
dan hubungan seks oral-anal. Terdapatnya hubungan antara infeksi HPV oral sek
dan ada infeksi HPV genital, masih harus didefinisikan.9
Dengan melihat bahwa insidensi keganasan kepala dan leher terutama
karsinoma tonsil yang masih cukup tinggi. Maka penulis tertarik untuk menulis
referat tentang Karsinoma Tonsil.

B. Tujuan

Memberikan gambaran tentang penyakit karsinoma tonsil bagi para pembaca.

C. Manfaat

Menambah pengetahuan tentang penyakit karsinoma tonsil sehingga para


dokter muda kelak dapat dengan mudah mendiagnosis dan member terapi awal
sehingga prognosis penyakit lebih baik.

3
BAB II
DAFTAR PUSTAKA

A. Epidemiologi

Kanker kepala dan leher ditemukan hanya 4 % dari seluruh keganasan


yang ditemukan. Diperkirakan hampir 13.000 orang dari 41.000 penderita
kanker kepala dan leher di Amerika Serikat meninggal setiap tahunnya.
Sedangkan di berbagai Negara lainnya, angka kematian akibat kanker kepala
dan leher hampir sama di setiap Negara Kanker ini lebih banyak ditemukan
pada pria dengan perbandingan pria dan wanita adalah 2:1.11
Seperti kanker kepala leher lainnya rata-rata kejadian dari kanker tonsil sangat
bervariasi di seluruh dunia dan bahkan di dalam populasi. Populasi kulit hitam di
AS memiliki tingkat insiden yang lebih tinggi dibandingkan kulit putih dan
Hispanik di seluruh negera. Di sebagian besar benua angkanya cenderung lebih
tinggi pada laki-laki dari pada wanita dengan rasio 2:1 – 5:1. Pada tahun 1993 –
1997 SEER, Surveillance Epidemiology and End Result, meliputi sekitar 14% dari
penduduk AS pada semua usia tingkat kejadian kanker tonsil dalam kulit putih
adalah 1,4 untuk pria dan 0,4 untuk perempuan. Untuk kulit hitam rata-rata adalah
2,9 dan 0,6 per 100 000 orang tiap tahun.
Sebaliknya, di Cina, tingkat kanker tonsil umumnya rendah, misalnya di
Beijing dimana masing-masing persentasenya adalah 0,1 untuk pria dan 0,0 untuk
perempuan.
Menariknya, di Hong-Kong dan di Taiwan, tempat-tempat dengan pengaruh
barat yang besar, didapatkan 6 sampai 12 kali lebih tinggi daripada di Beijing. Di
India, dengan tingkat tinggi kanker oral, tingkat kejadian kanker tonsil masing-
masing adalah antara 0,8 dan 2,8 pada pria dan 0,2 dan 0,5 pada wanita. Satu-
satunya tempat dari seluruh dunia di mana wanita memiliki insiden lebih tinggi
daripada laki-laki berada di Filipina dan di Vietnam. Menariknya, ini juga benar
untuk penduduk Filipina yang ada di Kalifornia. 6

4
Di Eropa, tingkat insiden menunjukkan variasi yang besar dengan variabilitas
intra nasional dibeberapa negara. Tingkat tertinggi terlihat di bagian Perancis, di
Somme, dimana tingkat pria setinggi 6,4 dan bagi perempuan 0,8. Di Swedia
dengan standarisasi umur adalah 0,9 untuk pria dan 0,3 untuk perempuan.
Beberapa penelitian telah menilai perubahan kejadian kanker tonsil dari waktu
ke waktu di berbagai belahan dunia. Frisch dan perguruan tinggi menggunakan
program SEER untuk menilai adanya perubahan dalam kejadian kanker tonsil
antara 1973-1995 dan menemukan besar tiap tahunan meningkat pada pria (2,7%
pada kulit hitam dan 1,9% dalam putih), sementara tidak ada kenaikan serupa
terlihat pada kanker oral lainnya. Di Finlandia di mana mereka memiliki registri
kanker secara nasional yang mencakup seluruh penduduk. Syrjanen menyelidiki
kecenderungan waktu dan menemukan peningkatan 2 kali lipat pada kanker tonsil
dalam 40 tahun terakhir pada laki-laki dan perempuan.6

B. Anatomi Tonsila Palatina

Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris
di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer.
Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan
lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta.
Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam
jaringan tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan
beberapa kripta. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel
permukaan medial tonsil. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas; hal
ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong brakial II. Secara klinik
kripta dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat
terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman. Permukaan lateral tonsil yang
tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul; walaupun
para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para pakar klinik
menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian
tonsil. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis
merupakan strukturn normal yang telah ada sejak masa embrio. Plika triangularis

5
terletak di antara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan
merupakan serabut yang berasal dari oto palatofaringeus. Fossa tonsil atau sinus
tonsil yang di dalamnya terletak tonsil palatina, dibatasi oleh otot-otot orofaring:
1) Batas anterior adalah otot palatoglossus, disebut plika anterior,
2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus, disebut plika posterior,
3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.
Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut, mulai dari palatum
mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke
atas mencapai palatum mole, tuba Eustachius dan dasar tengkorak. ke arah bawah
meluas hingga dinding lateral esofagus.

Gambar : Anatomi dari region tonsil.7

Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. Ke arah
bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.
Di bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil.
Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Tonsil
mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a.karotis eksterna yaitu: a. maksilaris
eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a. tonsilaris dan a. palatina asenden,
a.maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a. palatine desenden, a. lingualis

6
dengan cabangnya yaitu a. lingualis dorsal, dan a. faringeal asenden. Arteri
tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m.konstriktor superior dan memberikan
cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden, mengirimkan
cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju tonsil.
Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian
luar m. konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan
mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri palatine
desenden atau a. palatina posterior atau lesser palatine artery memberi
vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis
dengan a. palatina asenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang
bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran getah bening dari daerah tonsil
menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian
superior di bawah m. sternokleidomastoideus. Selanjutnya ke kelenjar toraks dan
akhirnya menuju duktuli torasikus. Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh
melalui perjalanan aliran getah bening. Inervasi tonsil bagian atas berasal dari
serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf
glossofaringeus (N. IX).1

C. Etiologi

Penyebab keganasan dari daerah tonsil mirip dengan tumor lain saluran atas
aerodigestive. Secara umum, tembakau dan alkohol telah diidentifikasi sebagai
faktor etiologi utama. Karena sebagian besar tumor orofaring ditemukan pada
pasien dengan kebiasaan minum alkohol dan perokok berat, kegiatan ini
tampaknya memiliki efek sinergis. Kurang dari 4% dari seluruh karsinoma
orofaringeal muncul di non-perokok dan non-peminum. Faktor lain etiologi
penting adalah paparan iradiasi sebelumnya.1
Menurut National Cancer Institute, didapatkan faktor risiko karsinoma sel
skuamosa termasuk merokok dan penyalahgunaan etanol. Baru-baru ini, beberapa
indikasi menunjukkan bahwa etiologi virus juga harus dipertimbangkan.
Walaupun virus Epstein-Barr (EBV) adalah pertimbangan utama dalam karsinoma
nasofaring, papilloma virus (HPV) telah ditunjukkan sebagai lebih dari ancaman

7
di daerah ini. Beberapa studi telah mengidentifikasi indikasi adanya HPV pada
sekitar 60% dari karsinoma tonsil.
HPV adalah virus DNA double-strain yang menginfeksi sel-sel epitel basal
dan dapat ditemukan pada 36% dari karsinoma sel skuamosa dari oropharing.
Meskipun lebih dari 100 strain telah diisolasi, HPV tipe 16 dan 18 yang paling
sering terkait dengan kanker. Kode genom virus untuk oncoproteins E6, dan E7
yang mana meningkatan aktivitas pada strain yang sangat onkogenik.
menyebabkan degradasi p53 penekan tumor, mencegah kematian sel yang
terprogram. Hasil onkoprotein E7 dalam hilangnya retinoblastoma (Rb) supresor
tumor. Kehilangan PRB menyebabkan akumulasi p16, yang biasanya akan
menghambat perkembangan siklus sel melalui cyclin D1 dan CDK4/CDK6 acara
dimediasi. Namun, pemeriksaan E7 tidak sesuai siklus sel normal, dengan
cepatnya pada siklus sel dari G1 ke fase S. Karena akumulasi ini, p16 dapat
digunakan sebagai penanda kegiatan HPV.2

D. Patogenesis

Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam

tiga kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.10

1. Energi radiasi
Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur
mutagenik dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan
terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan
menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi
radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal
bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat
berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi
kerusakan molekular.
2. Senyawa kimia
Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan
senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan,

8
atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan
DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada
yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada
DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab
timbulnya proses karsinogenesis.
3. Virus
Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya.
Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi
maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan
transformasi masih belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul

yang penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10

a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan


esensial yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari
sel induk kepada sel turunan, berhubungan dengan peranan DNA.
b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan
mutasi pada DNA.
c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.
d. DNA sel kanker dapat menyebabkan transformasi sel normal
menjadi sel kanker.
Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang
karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berb ahaya.
Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran
aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika
terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker
akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan
berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk
terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol
17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol..12
Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk
sel :

9
1. Berproliferasi autonom
2. Menghambat sinyal growth inhibition
3. Kemampuan menghindari apoptosis
4. Immortal
5. Angiogenesis
6. Menginvasi jaringan lain dan metastasis

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang


cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai
pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik.
Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh
promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya
terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis.
Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan dapat digambarkan
sebagai berikut:

Gambar : Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.13

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat


ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian
kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor

10
tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi
karsinogenik.12
Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum
diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom
9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher
sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori
lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen supresor tumor
juga turut berperan tethadap keganasan kepala dan leher. Selain itu, hilangnya
kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan displasia, sedangkan
hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya
invasi ke jaringan sekitar.11
Keganasan tonsil dapat diklasifikasikan menurut jaringan asal: epitel, kelenjar,
atau limfoid. Histopatologi kini telah mengungkapkan bahwa 90-95% dari lesi ini
adalah karsinoma sel skuamosa. Limfoma dan tumor kelenjar ludah minor
mayoritas terdiri dari tumor yang tersisa. Varian sel skuamosa termasuk non-
keratinizing dan keratinizing karsinoma, lymphoepithelioma, dan karsinoma sel
verrucous.7
Karsinoma biasanya mengenai daerah tonsila. Daerah ini meluas dari trigonum
retromolar termasuk arkus tonsila posterior dan anterior demikian juga dengan fosa
tonsilarnya sendiri. Tumor yang meluas ke inferior ke dasar lidah dan ke superior
pada palatum mole.3

Gambar : Lokasi penyebaran tumor.7

11
Pada tahun 1989, Brandsma dan Abramson adalah yang pertama kali
melaporkan adanya DNA HPV tipe 16 pada dua dari tujuh kasus SCCs tonsil
menggunakan hibridisasi Southern blot. Sejak laporan awal itu, sejumlah besar
penelitian telah melaporkan tentang deteksi DNA HPV dalam SCCs tonsil.
Namun, praktis tidak ada data yang tersedia di deteksi DNA HPV dalam jaringan
tonsil dari cincin Waldeyer's selain tonsil palatina. Satu tahun setelah laporan asli,
Ishibashi dan rekan kerjanya menggambarkan sebuah SCC tonsil tambahan
terinfeksi dengan bentuk episomal DNA HPV tipe 16. Jenis HPV yang sama juga
terdeteksi dalam dua metastasis kelenjar getah bening, menyarankan peran
langsung untuk infeksi HPV pada perkembangan SCC.

E. Manifestasi Klinik

Kebanyakan pasien karsinoma tonsil hadir dalam keadaan penyakit lanjut


karena lesi awal biasanya tanpa gejala ketika kecil. Hal ini tidak biasa bagi rongga
mulut dan leher untuk dilupakan ketika mengevaluasi pasien dalam praktek
umum, walaupun tumor kecil sesekali ditemukan secara kebetulan oleh seorang
dokter gigi atau dokter keluarga. Pasien juga cenderung mengabaikan tumor kecil
dengan harapan bahwa mereka spontan akan remisi. Secara keseluruhan, gejala
berkurang pada sekitar 67-77% dari pasien dengan tumor lebih besar dari 2 cm.
dan sering dijumpai metastasis nodus regional.7
Tumor daerah tonsil bagian anterior sering muncul sebagai lesi datar dengan
relatif sedikit besar atau infiltrasi jaringan. Perkembangan penyakit mengarah
ulcerasi dengan tumor menonjol perbatasan yang tergulung dan berikutnya invasi
ke palatoglossal. Tumor kemudian dapat menyebar ke trigonum retromolar
anterior, mukosa bukal, dan basis lidah, palatum mole superior dan palatum
durum posterior, atau ke dalam fosa tonsil posterior. Pertumbuhan tumor dapat
menyebabkan reffered otalgia atau rasa sakit akibat ulserasi atau infiltrasi jaringan
dalam. Pertumbuhan ke dalam mukosa bukal dan lemak bukal menyebabkan rasa
penuh di pipi, sementara perluasan lebih lanjut ke daerah pterygoid menyebabkan
trismus. Potensi untuk menyebar ke rahang bawah dengan invasi periosteum dan
terdapat rasa sakit, dan menyebar tersebut bukan jarang ditemukan pada tumor

12
besar. Keterlibatan lidah juga akan menyebabkan rasa sakit dan gangguan
mobilitas.
Karsinoma fosa tonsil timbul dari lapisan epitel tonsil atau dari selaput lendir
di sepanjang dasar fosa. Mereka cenderung lebih exophytic dan ulseratif daripada
bagian arcus tonsil anterior dan sering lebih besar pada keberadaan awal. Lesi ini
biasanya mencakup arcus tonsil posterior, dinding faring lateral, dan dasar lidah.
Selanjutnya hasil penyebaran menembus ruang parapharyngeal dengan
selanjutnya dasar tengkorak dan keterlibatan saraf kranial. Seperti tumor tonsil
anterior, karsinoma fossa tonsil dapat muncul dengan sakit tenggorokan dan
reffered otalgia. Mungkin ada menjadi disfagia atau odynophagia. Akibat
pembesaran tumor pada arcus dan lidah, rasa sakit mungkin lebih buruk dan
mobilitas lidah bisa berkurang.
Lesi yang timbul dari arcus tonsil posterior lebih sedikit daripada tumor yang
timbul dari arcus tonsil anterior atau fossa tonsil. Didapatkan temuan klinis yang
serupa pada tumor arcus tonsil anterior, tapi tumor cenderung menyebar inferior
sepanjang palatopharyngeus, kontriksi parinx media, dan plika paringeaepligotis.7
Gejala dari karsinoma tonsil mirip dengan karsinoma dasar lidah, tapi
umumnya banyak terjadi pada satu sisi. Mungkin dapat melibatkan kedua tonsil,
khususnya jika karsinoma yang menyebar dari dasar lidah. Pemeriksaan dengan
cermin umumnya menunjukkan perbedaan ukuran antara tonsil yang sehat dan
tonsil yang ganas. Di tandai adanya indurasi saat melakukan palpasi pada tonsil,
yang mungkin sudah tetap ke jaringan di bawahnya. Awalnya hanya melibatkan
limfonodi regiona, tetapi tidak jarang terjadi metastasis ke tempat yang lebih jauh
(paru, tulang, hati).4
Karsinoma tonsil ini tidak menunjukkan gejala awal. Dalam tahap selanjutnya
beberapa gejala yang sangat menonjol dan jelas adalah sebagai berikut:

1. Terbentuk benjolan dileher sebagai akibat metastasis carcinoma tonsil ke


kelenjar getah bening di leher.
2. Kesulitan dalam menelan
3. Sakit tenggorokan atau suara serak di tenggorokan

13
4. Air liur mengandung darah
5. Pada satu sisi tonsil mungkin dapat membesar
6. Berat badan turun
7. Merasa massa di tenggorokan5
F. STAGING

Staging karsinoma tonsil menurut America Joint Committee on Cancer


(AJCC) edisi ke-6. Klasifikasi meliputi ukuran tumor primer (T), kejadian,
ukuran, jumlah, dan lokasi metastase regional (N), kejadian metastase jauh atau
tidak (M).
Staging ukuran tumor karsinoma tonsil :

Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai


T0 : Tidak ada kejadian tumor primer
Tis : Carcinoma in situ
T1 : Diameter tumor ≤ 2 cm
T2 : Diameter tumor 2-4 cm
T3 : Diameter tumor > 4 cm
T4a : Tumor meluas ke laring, otot-otot lidah yang lebih dalam atau ektrinsik,
otot pterygoid medial, palatum durum, atau mandibula
T4b : Tumor meluas ke otot pterygoid lateral, lempeng pterygoid, nasofaring
lateral, basis crania atau arteri karotis

Kejadian, ukuran, jumlah, dan lokasi metastase regional


Nx : Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak ada metastase ke kelenjar limfe regional
N1 : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter ≤ 3 cm
N2 : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cm;
ke kelenjar limfe regional multipel, diameter < 6 cm; kelenjar limfe bilateral atau
kontralateral, diameter < 6 cm
N2a : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cm
N2b : Metastase ke kelenjar limfe regional multipel, diameter < 6 cm

14
N2c : Metastase ke kelenjar limfe bilateral atau kontralateral, diameter < 6 cm
N3 : Metastase ke kelenjar limfe, diameter > 6 cm
Metastase jauh
Mx : Metastase jauh tidak dapat dinilai
M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Terdapat metastase jauh.2
Tabel . TNM dan klasifikasi staging karsinoma tonsil 6

Stage 0 Tis N0 M0

Stage I T1 N0 M0

Stage II T2 N0 M0

T1, T2 N1 M0
Stage III
T3 N0, N1 M0

T1, T2, T3 N2 M0
Stage IVa
T4a N0, N1, N2 M0

T4b Any N M0
Stage IVb
Any T N3 M0

Stage Ivc Any T Any N M1

G. DIAGNOSIS
1) Anamnesis

a. Rasa nyeri waktu menelan (disfagia)

b. Rasa nyeri di telinga (otalgia) karena nyeri alih (referred pain)

c. Kesulitan menelan (odinofagia) 6

d. Merasa ada benda asing13

e. Rasa nyeri di lidah dan gangguan gerakan lidah

f. Kadang-kadang pasien tidak bisa membuka mulut (trismus).14

15
2) Pemeriksaan fisik status generalis : Penurunan berat badan13
3) Pemeriksaan fisik status lokalis

a) Inspeksi (tonsil)

a. Pembesaran unilateral
b. Permukaan tidak rata
c. Ulserasi

b) Palpasi (leher)

a. Teraba massa tumor (letak, besar, konsistensi, fiksasi pada kulit dan
jaringan sekitarnya)

b. Pembesaran kelenjar regional (lokasi, ukuran,dan jumlah,).14

H. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Fungsi hepar : Mengetahui fungsi hepar diperlukan untuk mengetahui
riwayat minum alkohol.
b. Radiologi
i). CT scan leher, dengan atau tanpa kontras. Untuk menilai metastasis dan
luas tumor.
ii). MRI. Untuk menilai ukuran tumor dan invasi jaringan lunak.
iii). CT scan thorax. Untuk menilai metastasis khususnya ke daerah paru-
paru.
c. Biopsi
Keganasan tonsil perlu diagnostik pasti dari patologi anatomi untuk
memastikan hal tersebut. Biopsi dilakukan langsung pada massa tumor
(insisional).
d. Panendoskopi
Panendoskopi merupakan tindakan operatif endoskopi untuk memastikan
diagnosa dan staging, dan mengetahui adanya synchronous primary

16
tumor. Ini meliputi laringoskopi direkta, esofagoskopi dan trakeo-
bronkoskopi.13
e. Tes Human Papilloma Virus (HPV)
NCCN guidline merekomendasikan tes HPV untuk menilai prognosis
Pemeriksaan dilakukan menggunakan metode quantitative reverse
transcriptase PCR (QRT-PCR).2
I. TERAPI

Filosofi dalam penatalaksanaan karsinoma tonsil yaitu penanganan pada tumor


primer dan kelenjar limfe regional karena meskipun tumor primer yang kecil tetap
mempunyai resiko terjadinya metastase ke kelenjar limfe regional. Prinsip
penatalaksanaanya meliputi pembedahan, radioterapi, atau kombinasi keduanya.
Secara umum, keputusan jenis penatalaksanaan dipengaruhi oleh ukuran tumor,
ada atau tidaknya metastase ke kelenjar limfe, ketersediaan fasilitas radioterapi
atau bedah, keadaan umum pasien, dan persetujuan pasien.
Karsinoma tonsil T1 dan T2 dapat diberikan radioterapi dengan dosis 6000-
7000 cGy, angka kesembuhan sebesar 76%-87% pada staging T1 dan sebesar
54%-81% pada staging T2. Angka rekurensi lokal pada staging T1 < 20%, dan
pada staging T2 < 30%. Rekurensi secara umum terjadi pada 2 tahun pertama
terapi. Perluasan keganasan sampai ke pangkal lidah merupakan penyebab paling
banyak terjadinya rekurensi. Lee et al dan Wong et al melaporkan angka
kesembuhan untuk staging T1 sebesar 100% dan untuk staging T2 sebesar 85%-
92% pada tindakan bedah karsinoma tonsil jika resolusi tumor tidak sempurna
setelah tindakan radioterapi.
Tindakan bedah sebagai terapi primer yang diindikasikan untuk staging T1
dan T2 jika sebelumnya telah dilakukan radioterapi dan pada situasi tidak
memungkinkan dilakukan radioterapi misalnya keadaan umum pasien jelek atau
minimnya fasilitas radioterapi. Angka kesembuhan sama pada tindakan tunggal
bedah maupun radioterapi pada staging T1 dan T2.
Penatalaksanaan pada staging T3 dan T4 berbeda dengan pada staging T1 dan
T2. Pada penelitian studi retrospektif dilaporkan radioterapi, tindakan bedah, dan

17
kombinasi keduanya merupakan penatalaksanaan definitif tetapi dengan tingkat
keberhasilan yang bervariasi. Ketika pada staging T1 dan T2 dapat dikontrol
dengan 7000 cGy, dosis tersebut tidak adekuat untuk mengontrol pada staging T3
dan T4. Dipostulatkan pemberian lebih dari 7500 cGy mungkin akan
meningkatkan angka kesembuhan dan survival rate tetapi tindakan tersebut tidak
bijaksana karena meningkatkan resiko pada jaringan lunak (nekrosis) dan tulang
(osteomyelitis).
Kombinasi radioterapi dan tindakan bedah menjadi terapi utama pada
karsinoma tonsil stadium lanjut. Keuntungan definitif dari radioterapi yang
kemudian dilanjutkan dengan tindakan bedah adalah untuk mencegah rekurensi.
Kurang lebih 20% pasien mengalami rekurensi setelah dilakukan terapi tunggal
dengan radioterapi, dan < 50% dari mereka yang survival ratenya lebih dari 2
tahun. Studi yang membandingkan antara radioterapi atau tindakan bedah dengan
kombinasi keduanya dilaporkan signifikan secara statistik menurunkan angka
rekurensi, dengan 25%-50% menurunkan angka rekurensi jika dilakukan terapi
kombinasi. Perez et al melaporkan angka rekurensi sebesar 52% pada pasien yang
hanya dilakukan radioterapi, sedangkan pada kombinasi radioterapi dan tindakan
bedah angka rekurensi hanya sebesar 33%. Studi yang lain seperti yang dilakukan
oleh Mizono et al dan Spiro et al juga melaporkan pada terapi kombinasi
mengalami perbaikan angka kesembuhan.
Pada N0 drekomendasikan untuk dilakukan terapi pada semua staging karena
mempunyai resiko jika tidak ditangani. Pada yang tidak diterapi, N0 akan menjadi
positif pada 10%-25% pasien. Terapi yang dilakukan yaitu dengan radioterapi,
tindakan bedah, atau kombinasi keduanya. Diseksi leher sama efektifnya dengan
radioterapi untuk mencegah terjadinya metastase ke kelenjar linfe regional.
Pada pasien dengan metastase ke kelenjar limfe dilakukan diseksi leher jika
pada tumor primer dilakukan tindakan bedah, sedangkan setelah dilakukan
tindakan bedah kemudian dilakukan radioterapi diindikasikan pada penyebaran
ekstrakapsuler atau metastase ke kelenjar limfe multipel. Tindakan radioterapi
dilakukan ketika ukuran tumor kecil dengan metastase ke kelenjar limfe, dan
diseksi leher diperlukan jika penyembuhan dengan radioterapi kurang sempurna.

18
Untuk ukuran tumor besar atau metastase ke kelenjar limfe ekstensif, terapi
primer yaitu dengan terapi kombinasi (tindakan bedah dan radioterapi), dengan
angka kesembuhan 70%-90% pada N1 dan N2 , serta 60% pada N3.7
Pada radioterapi digunakan radiasi ionisasi, yaitu penyinaran yang
menyebabkan ionisasi pada sel sasaran sehingga mengganggu sel-sel yang berada
dalam salah satu pembiakan sel (Rand & Margaret, 1999). Kepekaan sel terhadap
sinar radiasi tergantung pada kecepatan pertumbuhan sel. Makin aktif dan cepat
pertumbuhan suatu jenis sel, makin peka sel tersebut terhadap pengaruh radiasi.
Radioterapi dapat diberikan sebagai terapi utama pada kasus kanker yang
radiosensitif seperti pada karsinoma tonsil yang secara patologi anatomi
merupakan karsinoma sel skuamosa, kanker yang operasinya sangat sukar atau
dengan resiko yang sangat besar16

J. PROGNOSIS

Prognosis berhubungan dengan staging tumor saat didiagnosis. Makin besar


tumor atau makin lanjut staging tumornya, prognosis bertambah jelek. Dengan
terdapatnya metastase, prognosis lebih jelek. Kalau tumor sudah masuk ke dalam
jaringan , prognosis menjadi lebih jelek dan pada terapi sering harus diikuti
dengan diseksi leher.16
Survival rate selama 5 tahun pada pengobatan karsinoma tonsil berdasarkan
staging tumor yaitu :

 Stage I = 80%
 Stage II = 70%
 Stage III = 40%
 Stage IV = 30%

Ang et al dalam penelitiannya menganalisis pada pasien dengan HPV positif


maupun negatif yang diacak secara random dengan perlakuan diberikan
radioterapi pada karsinoma tonsil staging III-IV. Pasien dengan HPV positif
survival rate bertambah rata-rata 3 tahun (82.4% vs 57.1%, p<0,001) dan

19
menurunkan resiko kematian sebesar 58% jika dibandingkan pada pasien dengan
HPV negative.2
Di Swedia survival rate 5 tahun pada laki-laki 46.6% dan pada perempuan
56.2%.6

BAB III
PENUTUP

Karsinoma tonsil adalah keganasan kepala dan leher kedua yang paling
banyak setelah karsinoma laring di Amerika Serikat. Pada pemeriksaan
histopatologi 90-95% dari lesi ini adalah karsinoma sel skuamosa. Secara umum,
tembakau (rokok), alkohol, dan virus (HPV) telah diidentifikasi sebagai faktor
etiologi utama. Kebanyakan pasien karsinoma tonsil datang sudah dalam keadaan
stadium lanjut karena lesi awal biasanya tanpa gejala.
Filosofi dalam penatalaksanaan karsinoma tonsil yaitu penanganan pada tumor
primer dan kelenjar limfe regional karena meskipun tumor primer yang kecil tetap
mempunyai resiko terjadinya metastase ke kelenjar limfe regional. Prinsip
penatalaksanaanya meliputi pembedahan, radioterapi, atau kombinasi keduanya.
Prognosis berhubungan dengan staging tumor saat didiagnosis. Makin besar tumor
atau makin lanjut staging tumornya, prognosis bertambah jelek. Dengan
terdapatnya metastase, prognosis lebih jelek. Kalau tumor sudah masuk ke dalam
jaringan, prognosis menjadi lebih jelek dan pada terapi sering harus diikuti dengan
diseksi leher.

20
Daftar Pustaka

1. Amarudin, Tolkha dan Cristanto, Anton. 2007. Kajian Manfaat Tonsilektomi.


Yogyakarta : Departemen THT Universitas Gajah Mada.
2. Kokot, niels. Malignant Tumors of the Tonsil, Surgical Treatment. Available
from: www.emedicine.com Last update 10 Sep 2010. [Diakses tanggal 16
Desember 2010].
3. ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC
4. Heinz Hans, Naumann. 1993. Differential Diagnosis in Otolaryngology.New
Delhi : JAYPEE BROTHERS.
5. Anonim. Tonsil Cancer Overview, Symptoms, and Treatment Available from:
www.onlinecancerguide.com Last update 2008. [Diakses tanggal 16
Desember 2010].
6. Hammerstedt, lalle. 2008. Tonsilar Cancer: Incidence, Prevalence of HPV
and Survival. Swedia : Karolinska Institutet
7. Guay, M, E., Laverty, R., 1995. Tonsillar carcinoma. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 252:259-64.
8. Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United
States. Otolaryngol Head Neck Surg 2006 Sep;135(3):451-7.
9. Fakhry C, Gillison ML. Clinical implications of human papillomavirus in
head and neck cancers. J Clin Oncol 2006 Jun 10;24(17):2606-11
10. Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan dalam
Biokimia Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98
11. Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck
Squamous Cell Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last
update 13 Oct 2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].
12. Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and
Immunology of Head and Neck Cancer. Edition. United States of
America. 1998. 1401-11.

21
13. Kuhuwael, F, G., 2006. Penatalaksanaan Keganasan Kepala dan Leher. Dexa
Media. 19: 143-7.
14. Munir, M., 2001. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 153-5.
15. Rand, L., Margaret, et al. 1999. Protein Plasma, Imunoglobulin, dan
Pembekuan Darah dalam Biokimia Harper. Edisi 24. Jakarta: EGC pp 738.
16. Sjamsuhidajat, R., 2004. Neoplasma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Jakarta: EGC pp 131-2.

22