P. 1
ASKEPKETOASIDOSISDIABETES

ASKEPKETOASIDOSISDIABETES

|Views: 55|Likes:
Dipublikasikan oleh Dany Satyogroho

More info:

Published by: Dany Satyogroho on Jan 01, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/15/2011

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA Dengan KETOACIDOSIS DIABETES

● ● ● ●

Komplikasi lanjut dari IDDM / NIDDM Bisa berkembang dalam beberapa hari / jam Sering terjadi pada DM yang tidak terdiagnosa atau DM yang tidak terkontrol. Penyebab lain : infeksi, stress emosional, penyakit kronik (stress > meningkatkan ketoacidosis hormon insulin meningkatkan kebutuhan insulin)

Gambaran klinis:
● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Bervariasi Dehidrasi < osmotik diuresis, inadekuat rehidrasi Membran mukosa kering Kulit pucat. Turgor kulit jelek. Hipotensi. Tachikardia. Urine output menurun Gangguan pada gastro intestinal : mual, muntah < acidosis Nyeri abdomen < menurunkan elektrolit. Penurunan kesadaran. Napas kusmaul, frutty

Intervensi Umum:
● ●

Monitor tanda klinis & lab (GD, AGD _ E) / jam Tujuan Utama : menurunkan gula darah, koreksi dehidrasi dan ketidak seimbangan elektrolit. Tindakan penanganan tidak boleh ditunda. NGT cegah aspirasi pada penurunan kesadaran. Kateter urine jika tidak BAK spontan. EKG Beri therapi oksigen jika perlu.

● ● ● ● ●

Insulin:

● ●

Short acting Jumlah tergantung kondisi (BB) Dewasa :
● ●

Jumlah awal 10 U bolus IV Dilanjutkan 5 - 10 U /jam IV (50 U RI dalam 500 cc cairan fisiologis) tetesan bergantung dari hasil Gula darah, RI infus diberikan sampai fase akut ketoasidosis hilang.

Jika keadaan stabil cairan peroral & RI subcutaneus.

Cairan:
● ●

Cairan infus sesegera mungkin untuk ,menurunkan dehidrasi Cairan yang diberikan:
● ●

NaCL 0.9 % jika diketahui terjadi kehilangan cairan intravaskuler. NaCL 0.45 % jika diketahui konsentrasi plasma semakin meningkat.

● ●

Sangat tergantung dari status dehidrasi pasien monitor ketat status k ~ cairan Protokol:
● ● ● ●

1 jam pertama : 1000 cc NaCL 0,9 % / 0,45 %. Lanjut 200 - 400 cc / jam # dalam 18 - 24 jam : 4 - 8 liter. Pada saat GD mencapai 250 mg /dl beri dekstros 5 % (cegah hipovolemi)

Pada lansia dengan oliguria CVP (cegah overhidrasi)

Elektrolit:
● ● ● ●

Koreksi Na dengan infus NaCL 0,9 % K < 3,5 mEq/L koreksi KCL KCL yang diberikan 20 - 40 mEq/L Koreksi BicNat hanya pada pH < 7, koreksi bicnat yang tidak tepat hipoglikemi aritmia jantung

INTERVENSI KEPERAWATAN: Gangguan kesadaran:
● ● ● ●

Monitor kesadaran Suction oral. Pergantian posisi cegah aspirasi. Beri posisi " good alignment"

Gangguan K eseimbangan cairan:
● ● ● ●

Monitor I/O Yakinkan pemberian rehidrasi Monitor CVP. Kaji adanya over load : auskultasi, JVP, Peningkatan CVP

Gangguan keseimbangan elektrolit
● ●

Monitor laboratorium & tanda klinis ketat (AGD + E) Monitoring EKG :
● ●

hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak, gelombang P hilang. Hipokalemi : aritmia, Gel T inversi, Gel P flat. ASKEP KLIEN DENGAN KEGAWATAN SISTEM ENDOKRIN

Hiperglikemia:

HHNKS

Klien

mengalami

hiperglikemi

dan

hiperosmolalitas

tanpa

disertai

ketoasidosis.
● ● ● ●

Terjadinya hiperglikemi intrasel dehidrasi. Terjadinya dehidrasi. Angka kesakitan pada usia setengah baya dengan DM type II Angka kematian >>

ETIOLOGI
● ● ● ● ●

Tidak adekuat insulin (DM Tipe II) Tidak kemp. Riwayat DM. Infeksi (sepsis, pancreatitis, luka bakar dll.) Stress. Pemakaian obat-obat (glukokortikoids, phenytion, β - bloker, cimetidine dll)

Patofisiologi:

Defisiensi insulin Penurunan pemakaian glukosa, sehingga Terjadi peningkatan glukoneogenesis Hiperglikemia. Osmitik diuresis

Dehidrasi intrasel.

Glukosuria

● ● ●

Kehilangan cairan dan elektrolit. Peningkatan serum osmolalitas.

Penurunan fungsi renal ( BUN meningkat shock

Gejala:

Kehilangan air dan natrium ekstraseluler >> kegagalan mekanisme haus, sehingga intake peroral menurun Kadar Na2+, glukosa >> = 2000 mg / dl dan osmolalitas yang sangat tinggi Tanda dehidrasi intravaskuler:
a. b. c. d. e.

● ●

hypotensi (ortostatik) tachikardia. Membran mukosa kering Turgor kulit menurun. Kulit kering

● ● ●

Somnolen, ngantuk, coma Tanda neurologis reflek babinski (+) Aphasia, paresis.

MANIFESTASI DKA DENGAN HHNKS

DKA

HHNKS

Phato:

Defisiensi

insulin,

dehidrasi

sel,

Defisiensi fungsi ginjal.

insulin,

asidosis, katabolisme protein

hiperosmolalitas, gangguan

Riwayat Kesehatan:

DM type I

DM type II

Gejala:
■ ■ ■ ■ ■

Cepat Kulit kering Membran mukosa kring Pernapasan kusmaul. Neusea, vomiting, anoreksia

■ ■ ■ ■ ■

Sering tertipu. Kulit kering Membran mukosa kering Pernapasan dangkal. Gejala nuerologi

Hasil lab:
■ ■ ■ ■ ■

Glukosa darah 675 mg / dl PH darah < 7,30 Penurunan bicarbonat. Urine ketoasidosis (+) Hiperkalemia

■ ■ ■ ■ ■

Glukosa darah>1000 mg/dl PH darah > 7,30 Bicarbonat > 15 mEq / dl. Urine ketoasidosis (-) Hipernatremia

DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1. 2. 3. 4.

Defisit volume cairan b.d. hiperglikemia dan diuresis osmotik, muntah. Gangguan pertukaran gas b.d pernapasan kusmaul. Gangguan persepsi sensori b.d metabolik dan elektrolit yang abnormal. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d asidosis, muntah

INTERVENSI:

Pernapasan
a. b. c. d. e.

Kaji ABC Pemberian O2. Beberapa kasus klien dipasang intubasi Pencegahan aspirasi, kepala >> tinggi suction monitor tanda-tanda hypovolemik dan tanda vital.

Cairan:
a.

b. c. d. e.

Monitor pengeluaran urine / jam Monitor CVP tiap 15 menit Monitor kesadaran, status neurologi, respon motorik. NaCl 0,9 % hipotennsi dan shock mengembalikan defisit volume ekstravas. Diberikan 1000 – 2000 cc pada jam pertama. TD normal hypotonik salin 0,45 % mengembalikan defisit vol intravaskuler.

f.

Tujuan pemberian cairan untuk mengatasi 8 jam pertama, ½ bagian cairan yang diberikan dihabiskan 16 jam ke dua dan sebagai haemodinamik diberikan 150 – 250 ml/ jam

Insulin
a. b.

menurun kadar glukosa mencagah terjadinya hypokalemia. Diberikan via infus 0.1 s/d 0.2 U / kg / jam kadar gula turun 50 – 100 mg / dl / jam Glukosa darah diperiksa setiap 1 – 2 jam pemberian potasium, phospate, clorida, mg2+ diberikan selama pemberian insulin. Pemberian potasium 400 – 600 mEq setiap pemberian 20 – 40 mEq dalam cairan infus. Penurunan potasium gangguan pernapasan dan jantung. Phospate tidak diberikan pada klien yang mengalami gangguan ginjal hiperphospatemia. Pemberian Mg2+ 1 – 2 gram dalam larutan 10 % lewat IV dalam waktu 15 – 30 menit.

c. ●

Elektrolit

■ ■

HYPOGLIKEMIA Etiologi:
■ ■ ■ ■

Pemberian insulin tidak dikontrol. Konsumsi alkohol. Kurang gizi. Penurunan fungsi hati.

■ ■

Pemakaian obat aspirin, haloperidol. Gangguan hormon.

Pathofisiologi: Peningkatan pemakaian glokosa Dari pada produksi glokosa Serum glukosa < 50 mg / dl Penurunan glukosa di otak - sakit kepala - iritability, paraesthesi - gangguan statusmental - seizure jangka panjang merusak otak Diagnosa keperawatan:
1. 2. 3.

peningkatan hormon insulin ( glukagon, epinefrin, kortisol, Hormon pertumbuhan) aktifitas saraf simpatis - tachikardia - diaphoresis - dilatasi pupil - pucat

Gangguan elektrolit : hipoglikemia b.d excess sirkulasi insulin Resiko terjadinya injuri. Kurangnya pengetahuan

Intervensi:
1.

Kaji adanya

:

● ● ● ●

penurunan kesadaran kelemahan berkeringat bingung tachikardi

2. 3. 4. 5. 6.

Cek gula darah 1 – 2 jam Berikan 10 – 20 gr karbohidrat Glukosa diberikan IV dex. 5 % tidak bisa diberikan peroral. Berikan 1 mg glokosa IM Infus dextrosa 10 % dapat diberikan apabila kadar glokusa darah 100 – 200 mg / 100 dl

7. 8.

Pemeriksaan EKG selama phase akut Kaji tanda-tanda neurology.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->