Anda di halaman 1dari 61

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 TINJAUAN TENTANG HIPERTENSI

2.1.1 Definisi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah

dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot

mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan

darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dinding-

dinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah.

Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung

(Gardner, 2007).

Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan

yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam

pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik

(SBP) dan diastolik (DBP).

2.1.2 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung

dan/atau kenaikan pertahanan perifer (Soemantri dan Nugroho, 2006).


Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jika

tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau

peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90

mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil

pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata.

2.1.3 Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum

terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES)

menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami

tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin

mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi

setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004).

Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita

dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh

pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun,

prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan

pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan

meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun

yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada

umur ≥75 tahun (Frazier et.al, 2006).


Gambar 2.1 Distribusi Umur versus Hipertensi Pada Penderita Wanita dan
Pria dengan Risiko Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner
di Amerika Serikat

Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.

Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di

Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit

kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka

prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria

adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.

Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara

15%-20% (www.dinkes.go.id).

Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai

target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun,

pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di

daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat


II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yang

menjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang

menjalani pengobatan (www.id.inaheart.or.id).

2.1.4 Klasifikasi Hipertensi

2.1.4.1 Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya

Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan

baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk

risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi

tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan

sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang

yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi,

penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun

penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak berkembang

menjadi kondisi yang lebih parah. Individu dengan prehipertensi tidak

memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat

yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup

sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam,

berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et.al, 2004).


Tabel.2.1 Klasifikasi Hipertensi

TEKANAN ( mmHg)
KLASIFIKASI
SISTOL DIASTOL
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg

PRE-HIPERTENSI 120-139 mmHg 80 – 89 mmHg

HIPERTENSI :

Stadium 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

Stadium 2 > 160 mmHg > 100 mmHg

(Chobanian et.al, 2004).

2.1.4.2 Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

A. Hipertensi Primer atau Esensial

Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik

adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie, 2001).

Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer

(Saseen dan Carter, 2005).

Patofisiologi hipertensi primer

Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :

- Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik

- Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA

- Retensi Na dan air oleh ginjal

- Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada

ginjal dan pembuluh darah


- Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi

endotel

(Huether dan McCance, 2004).

Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui.

Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri.

Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan

elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri

periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik,

obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll

(Gardner, 2007). Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:

1) Factor Genetika (Riwayat keluarga)

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu

keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih

besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan

darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004).

2) Ras

Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi

secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini

kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda

(Beevers, 2002).

3) Usia

Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada

masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung


memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama,

meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun.

Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit

jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan

wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002).

4) Jenis kelamin

Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada

wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh

faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok,

kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada

wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis

kuat (Hariwijaya dan Sutanto, 2007).

5) Stress psikis

Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini

mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress

berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara

fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus

kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke

dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan

enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,

kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007).
6) Obesitas

Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk

memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut.

Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan

perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih

kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003).

Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat

menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005).

7) Asupan garam Na

Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah

dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek

vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok

penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak

hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan

Kirana, 2003).

8) Rokok

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal

ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan

disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin

untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal

kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang

sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk

memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007).
9) Konsumsi alkohol

Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara

keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan

darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan

darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit

(Beevers, 2002).

B. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu

penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah

diketahui penyebabnya (Shankie, 2001). Terdapat 10% orang menderita apa yang

dinamakan hipertensi sekunder (Saseen dan Carter, 2005).

Umumnya penyebab Hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan

pengobatan kuratif, sehingga penderita dapat terhindar dari pengobatan seumur

hidup yang seringkali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal (Kumar

dan Clark, 2004).

Patofisiologi hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang

meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnya

adalah renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor,

feokromositoma dan obat-obatan. Bila penyebabnya diketahui dan dapat

disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap, tekanan darah

dapat kembali normal (Huether dan McCance, 2004).


Tabel 2.2 Obat-obat yang Dilaporkan dapat Menimbulkan Hipertensi

Nama Obat
Pil KB Steroid
Likoris, Karbenoksalon Logam berat
Tembakau (terutama dalam jumlah Penghambat MAO ditambah tiramin,
besar atau dengan kafein) guanadrel, buspiron, atau amantadin
Simpatomimetik Antidepressant trisiklik
NSAID Alkohol
Estrogen terkonjugasi atau Steroid topikal atau inhaler
dietylbestrol terfluorinasi
Siklosporin Klorpromazin
Eritropoetin Depo-medroksiprogesteron

(Barry, 1999)

Prosedur-prosedur diagnosa tambahan mungkin diperlukan untuk

mengidentifikasi penyebab hipertensi, khususnya pada penderita yang:

(1) Usia, riwayat, ciri fisik, keparahan, atau hasil tes laboratorium memberikan

petunjuk tentang penyebab hipertensi.

(2) Respon tekanan darah tidak menunjukkan hasil memuaskan pada terapi obat.

(3) Tekanan darah meningkat tanpa diketahui penyebabnya meski kontrol darah

dilakukan dengan baik, dan

(4) Kemunculan hipertensi secara tiba-tiba.


Tabel 2.3 Macam Tes Skrining untuk Identifikasi Penyebab Hipertensi

Diagnosa Penyebab Hipertensi Tes Diagnostik


Penyakit ginjal kronis Estimasi GFR (Glomerular Filtration
Rate
Coarctation aorta CT (Computed Tomography)
angiography
Cushing ’s Syndrome dan peningkatan Riwayat penyakit; Dexamethasone
glukokortikoid (misalnya pada terapi supression test
steroid kronis)
Induksi/terkait obat Riwayat pengobatan; skrining obat

Phaeochromocytoma Kandungan metanephrine dan


normetanephrine urin dalam 24 jam
Aldosteronisme primer dan Tingkat aldosteron urin dalam 24 jam
peningkatan mineralkortikoid lainnya atau pengukuran spesifik
mineralkortikoid lainnya
Hipertensi renovaskular Doppler floe study; magnetic
resonance angiography
Gangguan tidur Sleep study dengan O2 jenuh
Penyakit Tiroid/paratiroid TSH (Thyroid Stimulating Hormone);
serum PTH (parathyroid hormone)

(Chobanian et.al, 2004).

2.1.4.3 Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah

yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan

memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target

organ (Soemantri dan Nugroho, 2006).

The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation

and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi

ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi


urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi,

yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada

hipertensi (Saseen dan Carter, 2005).

Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya

TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang

penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara

cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi

emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan

keduanya berbeda (Majid, 2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat)

Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari

organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut.

Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.

TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.

Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi

parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤

140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 %

dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil,

tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu

2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan
darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal

ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005).

2. Hipertensi urgensi (mendesak)

Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan

dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus

diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan

terapi oral hipertensi.

Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah

sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan

TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat

meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral

antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup

memuaskan (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi urgensi :

Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan

menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis

antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan

tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat

menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita

diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi

aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih

tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan
darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,

infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).

2.1.5 Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang

dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer (Dipiro, 2005).

Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab

khusus, melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik,

lingkungan dan faktor lainnya. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian

antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan

darah. Retensi sodium, turunnya filtrasi ginjal, meningkatnya rangsangan saraf

simpatis, meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron, perubahan membran

sel, hiperinsulinemia, disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibat

dalam mekanisme hipertensi (Soemantri dan Nugroho, 2006).

Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem

renin angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi

bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. Renin angiotensin aldosteron

adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah

arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama

oleh ginjal. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan,

natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran

pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi

tekanan darah (Dipiro, 2005).


ANGIOTENSINOGEN

Renin

ANGIOTENSIN I

Converting Enzyme

ANGIOTENSIN II

Adrenal Kidney Intestine CNS Peripheral nervous Vascular Smooth Heart


Cortex system muscle

Sympathetic
discharge ↑ Contractility

Vasopressin
Vasoconstriction
↑ Aldosterone
synthesis
↑ Cardiac output
↑ Total
Sodium/water peripheral
reabsorption ↑ Blood
Volume resistance

↑ Blood pressure

Gambar 2.2 Pengaruh Renin Angiotensin Aldosteron Terhadap Kenaikan


Tekanan Darah (Dipiro, 2005)
2.1.6 Diagnosa Hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi

mempunyai beberapa tujuan :

a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi

b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular

c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang

menyertainya

d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana

pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak

cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan

terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien

(Padmawinata, 2001).

2.1.6.1 Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang,

sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu

mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak

terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,

migrain, mudah tersinggung, dll)

- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah

dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah

terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,

analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrin

atau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua

ovarium atau monopause.

- Riwayat keluarga untuk hipertensi.

- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk

(merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,

makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

- Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung

variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiri

dilengan kanan dan kiri.

- Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

- Adanya pembesaran jantung, irama gallop.


- Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

- Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko.

- Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

- Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,

abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

- Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan

konfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.

- Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,

profil lipid K+ dan Na+ serum.

(Soemantri dan Nugroho, 2006).

2.1.6.2 Metode Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah biasanya diukur oleh dokter atau perawat diklinik dengan

Sfigomanometer raksa memakai metode auskultasi, caranya :

- Pasien sebaiknya duduk beberapa menit dalam ruangan sepi pada kursi yang

sandarannya nyaman Penderita duduk dengan lengan tidak tertutup pakaian

dan disangga setinggi jantung. Otot lengan harus dilemaskan dan lengan

bawah ditopang dengan lekukan sikut pada aras jantung. Tekanan darah juga

dapat diukur pada saat pasien berdiri atau telentang, asal lengan ditopang pada

aras jantung.

- Tekanan darah diukur dengan meletakkan manset (yang terhubung dengan

manometer air raksa) pada lengan atas dan dengan menggunakan stetoskop
untuk mendengarkan arteri brakhial yang terletak pada sebelah dalam siku

pada lengan atas yang bersangkutan.

- Manset akan dipompa penuh sampai pembacaan manometer sekitar 30 mmHg

yaitu sampai aliran darah akan berhenti singkat. Kemudian manset akan

dikempiskan perlahan sehingga aliran darah kembali semula dengan laju kira-

kira 2 mmHg. Pada saat udara dalam manset dikeluarkan, pemeriksa akan

mengamati ketinggian air raksa yang turun perlahan pada manometer air raksa

dan menunggu sampai terdengar bunyi korotkoff memakai steteskop yang

ditempatkan diatas arteri lengan. Angka yang tepat pada saat denyutan

pertama yaitu saat bunyi terdengar pertama kali adalah menunjukkan tekanan

sistolik. Ketika manset makin mengempis, ketinggian air raksa akan makin

menurun dan saat bunyi denyut jantung terdengar terakhir kali, angka pada

manometer air raksa tersebut adalah tekanan diastolik. Tekanan darah

diastolik dan sistolik harus diukur sekurang-kurangnya 2 kali selama periode

tidak kurang dari 3 menit. Tekanan darah harus diukur pada keadaan pasien

berdiri jika diduga terdapat hipotensi postural, dan pada pasien lansia yang

mengalami kondisi seperti ini (Padmawinata, 2001).

Gambar 2.3 Sphygmomanometer Pompa


Gambar 2.4 Pemeriksaan Tekanan Darah Dengan
Sphygmomanometer Pompa

Gambar 2.5 Sphygmomanometer Digital


2.1.7 Manifestasi Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi

bertahun-tahun, dan berupa :

- Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

- Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi

- Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf

pusat

- Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerulus

- Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler

(Crowin, 2001)

2.1.8 Dampak Hipertensi

Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati dapat menyebabkan berbagai

macam gangguan kardiovaskular, serebrovaskular dan renal. Hipertensi dapat

merupakan penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab

terjadinya gangguan tersebut. Tingkat kerusakan organ umumnya berhubungan

dengan nilai tekanan darah, meskipun tidak selalu demikian. Ada kalanya nilai

tekanan darah yang tinggi tidak disertai dengan kerusakan organ sasaran, dan

begitupula sebaliknya. Terdapat kerusakan organ pada kenaikan nilai tekanan

darah yang sedang. Hipertensi dianggap faktor resiko yang paling penting karena
hipertensi adalah faktor yang menyebabkan serangan jantung, gagal jantung,

stroke dan kerusakan ginjal (Shankie, 2001).

2.1.8.1 Kerusakan Pada Target Organ

Selanjutnya, bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera

mungkin, hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi.

Diantaranya adalah:

1. Jantung

Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. Baik secara tak langsung

melalui peningkatan perubahan atherosklerotis, maupun secara langsung melalui

efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD

(Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik, semisal

angina dan MI.

Selain itu, sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon

naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah, hipertensi

dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). LVH sendiri

merupakan perubahan miokardial (selular), bukan perubahan arterial. Ini patut

diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD

(Coronary Acute Disease), HF (Heart Failure), dan arrhythmias. Sebagaimana

diketahui, HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. Lebih

jauh, HF dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau

ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). Hipertensi yang tidak

terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan Carter, 2005).


2. Otak

Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic

attacks, stroke iskemik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan

darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive

enchephalopathy (Saseen dan Carter, 2005).

Uji klinis membuktikan, terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke

kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et.al, 2004).

3. Ginjal

GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan

untuk mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia, namun

penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan

nephrosclerosis, yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular

(Saseen dan Carter, 2005).

4. Mata

Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan.

Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni: Tingkat 1 yang ditandai

dengan menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan vasokonstriksi; tingkat 2

yang ditandai dengan nicking pada arteriovenous (AV), yang menyebabkan

atherosklerosis; tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang

dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage; terakhir tingkat

4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah, yang ditandai dengan

papilledema (Saseen dan Carter, 2005).


2.1.8.2 Risiko Penyakit

Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi

adalah untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul

jika penyakit ini tidak disembuhkan (Gardner, 2007). Beberapa komplikasi

hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut :

1. Stroke

Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan

transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan

stroke iskemik,yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi

dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan

(haemorrhage), yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat

tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan

pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya

fungsi intelektual secara progresif dan dementia. Studi populasi menunjukan

bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya

stroke (Shankie, 2001).

2. Penyakit jantung koroner

Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko

terjadinya penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian

mendadak), meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan

antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan

adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung

koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah


besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa

terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark

miokard sebesar 20% (Shankie, 2001).

3. Gagal jantung

Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan

bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar

untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data

yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun tidak dapat secara

pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal

jantung selama beberapa dekade (Shankie, 2001).

4. Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap

peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang

tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini

bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering

dijumpai pada penderita hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya iskemik

miokard. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki

peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia

ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit

arteri perifer) (Shankie, 2001).

5. Penyakit vaskular

Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit

vaskular perifer. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang


diperbesar oleh hipertensi. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi

atherosklerosis pada arteri carotid, dimana lesi atherosklerosis yang berat

seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie, 2001).

6. Retinopati

Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata, yang

disebut retinopati hipersensitif. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal

falmshaped haemorrhages, cotton woll spots, hard exudates dan papiloedema

(Shankie, 2001).

Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadang-kadang

setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol

kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata

pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena

rusaknya retina (Gardner, 2007).

7. Kerusakan ginjal

Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi.

Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi

ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal

kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis

yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. Perkembangan

kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. Proteinuria

merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab, dan

kematian akibat penyakit kardiovaskular. Proteinuria dapat dikurangi dengan

menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata, 2001).


2.2 TINJAUAN TENTANG PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

2.2.1 Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi

Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan

menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan

tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko

kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan

mempunyai efek samping yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat

kombinasi, dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan

Nugroho, 2006).

Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004

menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada

orang dewasa.

Tabel.2.4 Rekomendasi Follow Up Berdasarkan Pemeriksaan Tekanan


Darah Pertama Pada Penderita Dewasa Tanpa Di ikuti Kerusakan
Organ.

Tekanan darah pertama ( mmHg )* Rekomendasi Follow up †


Normal Periksa kembali dalam 2 tahun
Pre-Hipertensi Periksa kembali dalam 1 tahun ‡
Hipertensi tahap 1 Pastikan dalam 2 bulan ‡
Hipertensi tahap 2 Evaluasi atau rujuk ke layanan
kesehatan selama 1 bulan. Untuk
penderita dengan tekanan darah yang
lebih tinggi (misalnya > 180 mmHg/110
mmHg), evaluasi dan terapi dengan
segera atau dalam 1 minggu tergantung
pada kondisi klinis dan komplikasinya
Keterangan
* Bila kategori sistolik dan diastolik berbeda maka direkomendasikan untuk follow up yang lebih
pendek (misalnya 160 mmHg harus dievaluasikan kelayanan kesehatan dalam 1 minggu)
† Modifikasi jadwal follow up berdasarkan pelayanan yang terpercaya tentang pengukuran nilai
tekanan darah yang lalu, faktor risiko kaardiovaskular yang lain atau target organ disease.
‡ Berikan saran mengenai modifikasi lifestyle.
2.2.2 Pengobatan Hipertensi

2.2.2.1 Tujuan Pengobatan Hipertensi

Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah

1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat

komplikasi

2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg

tanpa adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan

risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease)

3. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit

renal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu

<130/80 mmHg

(Chobanian et.al, 2004).

2.2.2.2 Prinsip penggunaan obat antihipertensi

Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat

antihipertensi yang digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan

obat antihipertensi, yaitu :

- Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak

dikehendaki. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat

ditoleransi dengan baik, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap

sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg

pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik).


- Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah

dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki.

- Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat

tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping

obat.

- Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah

selama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan

untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika

terjadi peningkatan tekanan darah. Menghindari variasi tekanan darah

sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ sasaran

Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah

tinggi dapat dianjurkan :

- Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah.

- Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis

diperlukan.

- Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis

yang menyertainya.

Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah

adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Jika perubahan-

perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obat

antihipertensi dapat diberikan.


Tabel 2.5 Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan
Hipertensi

Penurunan SBP
Modifikasi Rekomendasi
Rata-rata
Penurunan berat badan Menjaga berat badan normal (BMI
5-20 mmHg
18,5-24,9 kg/m2)
Penerapan DASH Mengkonsumsi makanan kaya
buah, sayur, dan rendah lemak
8-14 mmHg
dengan mengurangi asupan lemak
jenuh dan lemak total
Mengurangi asupan Mengurangi asupan sodium, tidak
sodium boleh lebih dari 100 mmol per hari 2-8 mmHg
(2,4 g sodium atau 6 g garam dapur)
Aktivitas fisik Melakukan aktivitas seperti jalan-
jalan 30 menit per hari selama 4-9 mmHg
seminggu
Mengurangi konsumsi Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal
alkohol 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 oz
wiski) untuk pria, dan 1 kali untuk 2-4 mmHg
wanita dan orang dengan berat
badan ringan

(Chobanian et.al, 2004).

2.2.2.3 Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi

2.2.2.3.1 Terapi Tunggal

Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi

dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan

darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan

darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah

sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah

diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran

<140/90 mmHg (Saseen and Carter, 2005).


Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I

dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu

obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek

sampingnya. Alternatif-alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan

menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).

2.2.2.3.2 Terapi Kombinasi

Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat-obat yang

dapat meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek

samping masing-masing obat (Gardner, 2007).

Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk

penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah

sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah

sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). Terapi kombinasi juga

merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai

(penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak

indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda.

Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in Prevent

Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah

terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti

hipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti

hipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti

hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen

dan Carter, 2005).


Tabel 2.6 Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan

Kombinasi obat anti


KEUNTUNGAN
hipertensi
ACE inhibitor − - Menurunkan tekanan intra glomeruler
Kalsium antagonis - Memperbaiki permeabilitas glomeruler
- Menghambat terjadinya hipertrofi glomeruler
- Mencegah terjadinya glomeruler
- Mengurangi proteinuria
- Mengurangi hipermetabolisme ginjal
- Meningkatkan natriuresis
- Mengurangi hipermetabolisme ginjal
- Mengurangi akumulasi Ca2+ intraselular
- Diajurkan pada nefropati hipertensif dan hipertensi
dengan nefropati diabetik
ACEI/ARB− Diuretik - Meningkatkan natriuresis
- Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam
urat
- Mempertahankan kadar K+ plasma
- Mempercepat regresi LVH
- Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB.
ACEI/ARB−Beta bloker - Baik untuk hipertensi usia muda dengan
peningkatan sistem RAA dan simpatis
- Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut
dengan tujuan :
o Menurunkan risiko takhiaritmia
o Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel
o Memperbaiki toleransi latihan
Beta bloker − Diuretik - Menurunkan peningkatan sistem RAA karena
diuretik
- Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan
- Baik untuk isolated systolic hypertension, stroke
dan infark miokard
Beta bloker − Kalsium - Menurunkan curah jantung dan tahanan
antagonis - perifer
- Memperbaiki integritas endotel
- Normalisasi peningkatan sistem RAA
- karena kalsium antagonis
- Sangat baik meregresi LVH
- Normalisasi resistensi insulin dan
gangguan profil lipid karena beta bloker
- Baik untuk hipertensi dengan angina pektoris
- Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia

(Soemantri dan Nugroho, 2006).


Tabel.2.7 Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi

Perawatan satu obat Perawatan Kombinasi


- Diperlukan dosis obat yang lebih - Dosis rendah untuk masing –
tinggi masing obat sudah cukup
- Kurang efektif - Lebih efektif
- Efek samping lebih banyak - Efek samping lebih sedikit

(Gardner, 2007)

Table 2.8 Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan


Hipertensi

Risiko Grup B
(Faktor risiko
Risiko Grup A Risiko Grup C(≥
paling sedikit 1
Tekanan Darah (tidak ada faktor 3 faktor risiko
risiko selain
(mmHg) risiko dan atau Diabetes
diabetes dan
KOT/KOD) dan/KOT/KKT)
tidak ada
KOT/KKT)
High normal Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(130-139/85-89) Hidup Hidup Hidup + Obat
Tingkat 1 Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(140-159/90-99) Hidup + Obat Hidup + Obat Hidup + Obat
Tingkat 2 Perubahan Pola Perubahan Pola Perubahan Pola
(≥160/≥100) Hidup + Obat Hidup + Obat Hidup + Obat

Keterangan :
KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage)
KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta)

(Chobanian et.al, 2004; Kimble, 2001)


Modifikasi gaya hidup

Apabila belum mencapai target tekanan darah


yang diinginkan (<140/90 mmHg) (<130/80
mmHg untuk pasien diabetes atau penyakit
ginjal kronis)

Penggunaan Terapi Obat Antihipertensi

Hipertensi tanpa penyakit penyerta Hipertensi tanpa penyakit penyerta

Obat untuk penyakit


Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension penyerta
(Sistole 140-159 atau (TD Sistolik >=160 atau TD Obat antihipertensi lain
Diastole 90-99 mmHg) Diastolik >=100 mmHg). (Diuretik, ACE Inhibitor,
Thiazid-diuretik Utama : kombinasi 2 AIIRA, beta bloker,
disarankan pertama golongan obat (umumnya antagonis kalsium) sesuai
kali. ACEI, ARB, BB, Diuretik thiazid dan ACE yang diperlukan.
CCB, untuk kombinasi Inhibitor, atau AIIRA, atau
beta bloker, antagonis
kalsium).

Apabila tidak mencapai target TD yang diinginkan

Dilakukan penyesuaian dosis atau menggunakan


obat tambahan sampai target TD tercapai.

Keterangan:
ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor
Blocker), BB (Beta Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker), DBP (Diastolic
Blood Pressure), SBP (Systolic Blood Pressure).

Gambar 2.6 Tahapan Terapi Hipertensi Menurut JNC-7 (2004)


Gambar 2.7 Manajemen Obat Anti Hipertensi Berdasarkan Indikasi Khusus
Menurut JNC-7 (2004).

2.3 TINJAUAN TENTANG OBAT ANTI HIPERTENSI

Pada prinsipnya, pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap.

Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi

hipertensi, yaitu :

1.3.1 Diuretik

Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh

ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas

antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan

merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi.

Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik

thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita. Potassium sparing

diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah, dan umumnya digunakan dalam
bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi

kalium atau untuk mencegah hipokalemia (Banner dan Stevens, 2006).

Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003

membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan

pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen

dan Carter, 2005).

2.3.1.1 Diuretik thiazid

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid, bendroflumethiazide,

chlortalidone, metolazone, indapamide, dan xipamide (Mehta, 2007).

Indikasi

Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi.

Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan

antihipertensi lain. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi

yang umum digunakan (Shankie, 2001).

Mekanisme kerja

Pada penggunaan jangka pendek, diuretik thiazid menurunkan volume

darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka

panjang, diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer, yang tampaknya

berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan

Stevens, 2006).
Perhatian

Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. Hipokalemia

berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides.

Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan

potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007).

2.3.1.2 Loop diuretik

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide, Torasemide, dan

Bumetanide (Mehta, 2007).

Indikasi

Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan

pada ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien

diuretic-resistant oedema (Mehta, 2007).

Mekanisme kerja

Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle

dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi

natrium (Shankie, 2001).

Perhatian

Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid. Hipokalemia

berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac

glycosides. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid

dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Seringkali untuk
mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium

sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007; Opie et.al, 2005).

2.3.1.3 Potassium Sparing Diuretik

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl, dan Triamterene

(Mehta, 2007).

Indikasi

Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi

dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia

(Shankie, 2001).

Mekanisme kerja

Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal

untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie,

2001).

Perhatian

Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia

terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes

dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor, ARB, NSAID atau

potassium suplement (Dipiro, 2005).

2.3.1.4 Aldosterone Antagonist

Contoh obat

Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. Yang tergolong di

dalamnya ialah: Eplerenone, dan Spironolactone, (Mehta, 2007).


Indikasi

Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah

memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada

penderita primary hyperaldosteronism (Mehta, 2007).

Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan

pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau

hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal

jantung dan diabetes (Dipiro, 2005).

Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan.

Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan,

terjadi 30% penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada

penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002).

Mekanisme kerja

Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai

antagonis kompetitif dari aldosteron (Shankie, 2001).

Perhatian

Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi

ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan

menyebabkan hiperkalemia (Soemantri dan Nugroho, 2006).

2.3.2 α-Bloker

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan

Indoramin (Mehta, 2007).


Indikasi

α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila

diuretik atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. α-

bloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. α-

bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada

penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie, 2001).

Mekanisme kerja

α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin

pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini

mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie, 2001).

Perhatian

Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping

yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala

(Soemantri dan Nugroho, 2006).

2.3.3 β-blocker

Contoh obat

Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor

β-1) yaitu atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan β-

bloker non-cardioselektif (reseptor β-1 dan β-2) yaitu carvedilol, propanolol dan

pindolol (Opie dan Wilson, 2005).

Indikasi

Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi

’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart
disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker

merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak

stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan

setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti

hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada peningkatan titrasi

dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada

pasien gagal jantung.

Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien

bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan

β-bloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif,

sedangkan β-bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih

baik dibandingkan dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yang

selektif, tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja

lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal

jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas

namun juga sudden cardiac death. (Opie dan Wilson, 2005).

β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark

miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti

iskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel.

Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan

sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini

tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma bronkial,

severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi, 2007).


Mekanisme kerja

Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor

adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan

cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga

menghambat sekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan

penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie, 2001).

Perhatian

Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat

(withdrawl) yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan preventif

dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan.

Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan

risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada

penderita penyakit jantung koroner (Mehta, 2007).

2.3.4 ACE inhibitor ( ACEI )

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril, Cilazapril, Enalapril maleat

Lisinopril, Perindopril erbumine, dan Ramipril (Mehta, 2007).

Indikasi

ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila

diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. ACEI

terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri

dan EF <40%, hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro, 2005).


ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark

luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru

akut dan infark miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih jenis obat dengan

lama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto, 2006).

Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi

ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan

dengan titrasi dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potasium

harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik,

terutama setelah dosis ditingkatkan (Dipiro, 2005).

Mekanisme kerja

ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga

menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar

hormon aldosteron (Shankie, 2001).

Perhatian

Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu

meningkatnya kadar K+ dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan

dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu selama penggunaan perlu

dilakukan monitoring kadar K+ dalam tubuh.

Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi

dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat

menggunakan ACE inhibitor.


ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin, sehingga pada

pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan

dilakukan monitoring serum kreatinin (Mehta, 2007; Gardner, 2007).

2.3.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB)

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil, losartan

potassium, irbesartan, olmesartan medoxomil, valsartan, dan telmisartan (Mehta,

2007).

Indikasi

Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan

antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping

yang berupa batuk kering dan angioedema (Opie et.al, 2005).

ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap

ACEI, dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan

kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0.40 untuk itu biasanya

direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan (Dipiro, 2005).

Mekanisme kerja

ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor

AT1, yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek

peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron. ARB tidak

menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk

seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro, 2005).


Perhatian

Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan

pasien dengan renal impairment, karena efek hiperkalemianya (Mehta, 2007).

2.3.6 Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan

non dihydropyridine. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks

takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer.

Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak

efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias, Sedangkan non dihydropyridine

menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal

atrioventrikular, sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada

supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro, 2005).

a. Dihydropyridine

Contoh obat

Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine, Nifedipine dan Felodipine

(Mehta, 2007).

Indikasi

Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta

bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat

menggunakan golongan calcium channel bloker. Calcium channel bloker dapat

mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga dapat

menurunkan tekanan darah. Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker

dikombinasikan (Chobanian, et.al, 2004).


Mekanisme aksi

CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui

kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase

potensi aksi. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium

ketimbang natrium, terutama pada otot polos vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-

sel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada

kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer, aksi inotropik

negatif, mereduksi denyut jantung, dan memperlambat konduksi ventrikular

(Shankie, 2001).

Perhatian

Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau

untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena efeknya yang dapat

menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia.

Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada

pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri.

Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan

gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).

b. non Dihydropyridine

Contoh obat (Mehta, 2007)

Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl, dan verapamil HCl

Indikasi

Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.


Mekanisme aksi

Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.

Perhatian

Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek

kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan dengan

hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta

bloker.

Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan

gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).

2.4 TINJAUAN TENTANG PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

2.4.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner

Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga

ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang

disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang

berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia

miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi

aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004).

2.4.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner

Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubungan

yang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada

kardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg, risiko


kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseen

dan Carter, 2005).

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di

seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.

Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk

mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat

sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar

32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkan

juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang

wanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak

menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit

kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria

maupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis

(Muchid dkk, 2006).

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),

dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada

tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16%. Kemudian di tahun 2001

angka tersebut melonjak menjadi 26,4%. Angka kematian akibat PJK diperkirakan

mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara indonesia. Tingginya angka

tersebut, mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu.

2.4.3 Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner

Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun

secara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko
yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah

(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risiko

mayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,

kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebut

antara lain :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

a. Genetik (riwayat keluarga)

Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan

jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat

hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan

secara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema dan

merokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006).

b. Usia

Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan

bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali

bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis

sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua

orang lanjut usia (Kumar, 2004).

Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar

pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi

seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan

jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006).


c. Jenis kelamin

Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner

lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah

perempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama dengan

laki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat

memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen

dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolisme

LDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001).

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi.

a. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutama

berhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan

penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan

risiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida

juga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. Suatu penelitian

angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat

memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko

penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).

Penelitian epidemiologik, laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh

Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial

(MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakan

faktor sentral untuk terjadinya aterosklerosis.


b. Merokok

Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakan

bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantung

koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali

lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepat

terjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatan

kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitas

otot jantung (Sitorus, 2006).

c. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada

semua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah

>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang

memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004).

d. Diabetes mellitus

Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih

besar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan

hiperlipidemia sekunder (Sitorus, 2006).

Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida

plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan

hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan

menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001).


e. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakit

jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinya

hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang

mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dan

sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).

f. Stres

Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih

dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.

Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit

aterosklerosis (Kumar, 2004).

g. Alkohol

Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses

biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihan

jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguan

profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada

tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN, 2007)

2.4.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic

heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih

pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan

pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat

adanya proses aterosklerosis (Walker, 2003).


Gambar 2.8. Penyumbatan Arteri Koroner Akibat Plak

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)

akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells),

massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan

kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses

inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada

lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups

dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil

(Muchid dkk, 2006).

Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi,

dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang

yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisan

endotel, maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan,

penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap

trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di

bagian hilir (Corwin, 2001).


Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah.

Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi

aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang

sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.

Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar, 2004).

Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana

melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan

cytomegalovirus. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk

dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau

akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya

injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung

Koroner (Kumar, 2004).

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication

pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan

dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak

(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada

usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada

pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh

darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah

proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh

koroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark
miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau

progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses

aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk, 2006).

Gambar 2.9 Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan


Complication) Pada Plak Aterosklerosis

2.4.5 Manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner

Iskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen (Kumar dan Clark, 2004).

Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria.

Ateroma tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat.

Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai

60% atau lebih. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khas

yang disebut angina pektoris. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-

macam, yaitu :

1. Asimptomatik

2. Angina Pektoris Stabil

3. Sindroma Koroner Akut

a. Angina Pektoris tidak stabil


b. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST

c. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST

4. Angina Variant (Prinzmetal)

5. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematian

mendadak.

6. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.

Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi :

a) Angina pektoris stabil

b) Sindrom Koroner Akut, yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokard

akut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut dengan

ST elevasi).

(Adipranoto, 2006; Muchid dkk, 2006).

2.4.5. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner

Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi :

1. Anamnesa :

Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus,

lamanya dan intensitasnya. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinya

penyakit jantung koroner.

2. Pemeriksaan fisik :

Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik.

3. Pemeriksaan penunjang :

• EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi

gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal.


• Laboratorium : darah rutin, gula darah, kreatinin serum, profil lipid.

• Foto thorax.

• Ekokardiografi.

• Uji latih beban.

• Pencitraan nuklir.

Diagnosa Banding :

1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.

2. Kolik bilier.

3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.

4. Radikulitis servikal.

5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.

6. Nyeri psikogenik.

(Adipranoto, 2006)

2.4.6 Penatalaksanaan Pengobatan Pada PJK

2.4.6.1 Nitrat

Nitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan

suplai oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami

nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada

kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG

menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Pemberian intravena

dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali

atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi).

Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri.
Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat

mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme :

1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload,

2. Efek vasodilatasi sedang,

3. Meningkatkan aliran darah kolateral,

4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta

5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

(Muchid dkk, 2006).

2.4.6.2 Anti Hipertensi

Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung

iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada

pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil,

obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel

blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak

stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat

ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark

miokard, ACEI, beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangat

menguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan

penggunaan aspirin (www.inashonline.org).

2.4.6.3 Anti Platelet


Aspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisa

mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegah

melekatnya sel-sel darah (platelet-platelet) bersama-sama. Aspirin paling baik

digunakan bersama makanan untuk mencegah iritasi lambung. Kontraindikasi

aspirin sangat sedikit, termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma), ulkus

peptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankan untuk semua pasien

PJK, bila tidak ditemui kontraindikasi. Pada penderita yang kontra indikasi

dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakan

golongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat) (Muchid dkk, 2006).

2.4.6.4 Anti Koagulan

Heparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi.

Berbeda dengan UFH (Unftactionated Heparin), LMWH (Low Molecular Weight

Heparin). LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan

efek antifaktor IIa (antitrombin). Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebih

tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan

terhadap aktivitas trombin yang lebih besar. LMWH mempunyai efek

farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan, bioavaliabilitasnya lebih baik,

mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin, waktu paruhnya lebih lama,

tidak membutuhkan pengukuran APTT, risiko perdarahan kecil, serta pemberian

lebih mudah, Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk, 2006).

2.4.6.5 Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa


ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonis

reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain;

Berdasarkan data klinis terkini, tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan

sebagai tambahan dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaan

upstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI dengan

iskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. Abciximab dan

eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien

APTS/NSTEMI. Yang menjalani angioplasti atau stenting, yang sebelumnya tidak

mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa (Muchid dkk, 2006).

2.4.6.6 Terapi Fibrinolitik

Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI,

akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil dan

NSTEMI. Contohnya adalah streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase

(Muchid dkk, 2006).

Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumah

sakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yang

datang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tanda

iskemia berlanjut (Dipiro, 2005).

2.4.6.7 Statin

Obat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase.

HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis

kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan
menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.

Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secara

agresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan atau

mengurangi kejadian-kejadian koroner akut. Dilaporkan juga, pemberian statin

sesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah diteliti

secara quantitative coronary angiography, disamping perbaikan gejala klinisnya.

Diperkirakan pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapat

mengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru, mengurangi kemungkinan

progresi menjadi oklusi. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel

(RICIFE trial), menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifat

anti-inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect) (Muchid dkk,

2006).