Anda di halaman 1dari 5

Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur

(elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur
darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus
disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus
dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot).

Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan


tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu
sehingga terjadi trombosis.

Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada


permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan
makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini,
trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam
lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa
yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian
diganti lagi oleh trombosit lain.

Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.
Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat di dalam darah menjadi
trombin, yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Fibrin seperti jala yang menjala eritrosit dan leukosit. Selain itu, trombin juga
menyebabkan pecahnya trombosit sehingga terbentuk lebih banyak tromboplastin.
Dengan adanya darah yang mengalir melalui tempat itu, faktor-faktor pembekuan yang
dikeluarkan trombosit akan terbawa oleh aliran darah sehingga tidak terjadi proses
pembekuan pada tempat itu, tetapi hanya terjadi suatu trombus. Jadi untuk pembentukan
trombus diperlukan darah yang mengalir.
Trombus mempunyai bentuk khas, terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi
oleh leukosit, eritrosit, dan fibrin. Lapisan-lapisan ini merupakan lamela dan nampak
seolah-olah tumbuh dari dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam lumen mengikuti
aliran darah atau sumbu memanjang dari pembuluh darah. Gambaran trombus yang
berlapis-lapis ini nampak sebagai batu karang (coral like) dengan garis-garis yang disebut
garis Zahn.

Warna trombus tergantung pada aliran kecepatan darah, yaitu jika trombus
menyebabkan penyumbatan parsial sehingga aliran darah sangat lambat, akan terjadi
koagulasi dimana struktur lamela ini tidak jelas lagi sehingga lebih homogen dan
berwarna merah.

Mula-mula trombus hanya merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat


aliran darah dan melekat pada dinding pembuluh darah atau aorta jantung, disebut
trombus mural, misalnya terjadi dalam suatu pembuluh besar seperti aorta dan rongga
jantung. Trombus mural dalam jantung sangat penting karena trombus ini dapat
membesar dan bertangkai di dalam serambi atau atrium jantung.
Trombus adalah suatu benda padat yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur
(elemen) darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Unsur-unsur
darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan trombus
disebut trombosis. Trombus ini kadang-kadang disebut antemortem clot dan harus
dibedakan dengan beku darah yang terjadi sesudah meninggal (postmortem clot).

Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan


tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu
sehingga terjadi trombosis.

Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada


permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan
makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini,
trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam
lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa
yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian
diganti lagi oleh trombosit lain.

Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.
Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat di dalam darah menjadi
trombin, yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Fibrin seperti jala yang menjala eritrosit dan leukosit. Selain itu, trombin juga
menyebabkan pecahnya trombosit sehingga terbentuk lebih banyak tromboplastin.
Dengan adanya darah yang mengalir melalui tempat itu, faktor-faktor pembekuan yang
dikeluarkan trombosit akan terbawa oleh aliran darah sehingga tidak terjadi proses
pembekuan pada tempat itu, tetapi hanya terjadi suatu trombus. Jadi untuk pembentukan
trombus diperlukan darah yang mengalir.

Trombus mempunyai bentuk khas, terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi
oleh leukosit, eritrosit, dan fibrin. Lapisan-lapisan ini merupakan lamela dan nampak
seolah-olah tumbuh dari dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam lumen mengikuti
aliran darah atau sumbu memanjang dari pembuluh darah. Gambaran trombus yang
berlapis-lapis ini nampak sebagai batu karang (coral like) dengan garis-garis yang disebut
garis Zahn.

Warna trombus tergantung pada aliran kecepatan darah, yaitu jika trombus
menyebabkan penyumbatan parsial sehingga aliran darah sangat lambat, akan terjadi
koagulasi dimana struktur lamela ini tidak jelas lagi sehingga lebih homogen dan
berwarna merah.

Mula-mula trombus hanya merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat


aliran darah dan melekat pada dinding pembuluh darah atau aorta jantung, disebut
trombus mural, misalnya terjadi dalam suatu pembuluh besar seperti aorta dan rongga
jantung. Trombus mural dalam jantung sangat penting karena trombus ini dapat
membesar dan bertangkai di dalam serambi atau atrium jantung.

Oleh karena trombus bertangkai dan dapat bergerak, kemungkinan trombus


jatuh ke dalam ostium jantung dan menutup, merupakari suatu Ball valve (peniti) atau
akan pecah menjadi fragmen merupakan embolus. Pada pembuluh kecil, trombus dapat
menyebabkan sumbatan yang sempurna sehingga terjadi stasis.

Post-mortem clot penting dibedakan dengan trombus pada otopsi. Trombus


tampak lebih kering, rapuh dengan bentuk khas (putih berselang-seling merah) dan
melekat pada endotel. Sementara post-mortem clot nampak basah, elastis, homogen, dan
tidak ada garis-garis Zahn serta tidak melekat pada dinding pembuluh darah. Jika post-
mortem clot terbentuk cepat sesudah kematinan, akan terbentuk massa merah yang
disebut currant jelly. Sedangkan jika pembentukan bekuan darah ini lambat, nampak
massa eritrosit yang dikelilingi oleh plasma yang berkoagulasi sehingga nampak bagian
dalam merah dan bagian luar atau atas berwarna abu-kekuningan yang pucat dan
dinamakan chicken fat clot, selengkapnya Klik disini (patogenesis trombus)

http://ismar71.wordpress.com/2007/12/14/trombus/

Syok Terkompensasi. Syok terkompensasi terlihat pada awal atau fase dini
dimana mekanisme kompensasi fisiologis diaktivasi. Sering kali bila mekanisme ini
berlangsung penuh, mekanisme ini dapat mengkompensasi keadaan syok, bergantung
pada luasnya cedera. Selama fase dini ini, curah jantung, tahanan perifer total, atau
keduanya menurun sebagai akibat cedera awal, tanpa memperhatikan asal atau sifatnya.
Penurunan ini mengakibatkan penurunan regangan atau tegangan pada dinding arteri
mayor. Baroreseptor yang terletak di dinding arteri ini, khususnya padaa rkus aorta dan
sinus karotis, mendeteksi penurunan regangan dan mengaktivasi respons sistem saraf
autonomik.
Gejala yang menonjol pada tahap awal ini secara langsung dihubungkan pada
aktivitas kompensasi. Individu biasanya sadar dan waspada tetapi kadang-kadang cemas.
Frekuensi jantung meningkat dengan tekanan darah rendah sampai normal. Kulit
biasanya pucat, lembab dan dingin. Dilatasi pupil karena stimulasi sistem saraf simpatis
mungkin terlihat. Kadar hematokrit menjadi turun bila kondisi berkaitan dengan
hemoragi, karena cairan interstisial diabsorpsi ke dalam pembuluh darah dan
mengencerkan darah. Pernapasan mungkin dangkal, dan frekuensinya meningkat pada
respon terhadap ketidakadekuatan pengiriman oksigen jaringan. Haluaran urine sedikit
berkurang, dan individu biasanya mengeluh haus. Bising usus mungkin hipoaktif,
berhubungan dengan vasokonstriksi kompensasi dan penurunan pengiriman darah ke
usus. Kelemahan otot dan refleks hipoaktif mungkin terjadi.

Syok biasanya teratasi dalam beberapa jam, selama kejadian awal tidak berat
dan mekanisme kompensasi utuh dan berfungsi. Sebaliknya, syok berlanjut ketahap lebih
lanjut bila mekanisme kompensasi yang sesungguhnya tidak mampu memperbaiki
tekanan darah.

http://mualimrezki.blogspot.com/2010/10/syok.html