Anda di halaman 1dari 9

Klasifikasi Lupus Eritematosus

Menurut Myers SA and Mary HE, (2001) lupus eritematosus dibagi ke dalam 4
bagian besar, yaitu :
1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE)
Dibagi lagi ke dalam 2 subtipe :
a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
Dibagi juga dalam beberapa subtipe yang jarang terjadi:
1) Palmar-palmar Lupus Erythematosus
2) Oral Discoid lupus Erythematosus
3) Lupus Erythematosus panniculitis
b. Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE)
2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE)
Memiliki subtype yang jarang terjadi yaitu : Neonatal lupus Erythematosus (NLE)
3. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
4. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE)
Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus eritematosus
diklasifikasikan menjadi (2):
1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
2. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
3. Bullous form
4. Neonatal form (NLE)
5. Acute Cutaneous form (ACLE)
6. Subacute Cutaneous form (SCLE)
7. Chronic Cutaneous form (CCLE)
8. Childhood onset (CSLE)
9. Drug Induced (DILE)

Epidemiologi Lupus Eritematosus


Lupus Erithematosus merupakan penyakit yang jarang terjadi. Di seluruh dunia diperkirakan
terdapat 5 juta orang mengidap lupus, sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan antara
270.000-1.500.000 orang mengidap lupus. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita
maupun pria, tetapi wanita lebih banyak disbanding pria yaitu 9:1, umumnya pada usia 18-
65 tahun tetapi paling sering antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga dijumpai pada
anak usia 10 tahun.

SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika, Asia, Hispanik, dan
dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi
rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0,3-0,9 (per 100.000 orangper tahun); 0,7-2,5 pada
pria keturunan ras Afrika-Amerika; 2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita
keturunan ras Afrika-Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit
karena diagnosis dapat menjadi sukar dipahami .

Etiologi Lupus Eritematosus


Etiologi lupus eritematosus, seperti halnya penyakit autoimun lain, adalah tidak diketahui.
Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus, yaitu teori yang pertama menyebutkan bahwa
pada perkembangan penyakit mulai dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari
oleh produksi sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein, yaitu antinuclear
antibodies (ANA). Proses awal tidak diketahui tetapi kemungkinan terjadi mutasi gen yang
berhubungan dengan sel yang mengalami apoptosis yang melibatkan limfosit, kemudian
limfosit bereaksi menyerang selnya sendiri. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus
eritematosus merupakan lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus RNA .

Faktor-faktor seperti paparan sinar matahari, infeksi dan obat-obatan dapat menjadi
pencetus terjadinya reaksi lupus eritematosus sistemik. Apapun etiologinya, selalu terdapat
predisposisi genetik yang menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human
Leucocyte Antigen) / MHC (Major Histocompatybility Complex). Defek utama pada lupus
eritematosus sistemik adalah disfungsi limfosit B, begitu juga supresor limfosit T yang
berkurang, sehingga memudahkan terjadinya peningkatan autoantibodi.

Patogenesis Lupus Eritematosus


Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear ( ANA dan anti-DNA).
Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun, yang diikuti oleh aktivasi
komplemen yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan, termasuk kulit dan
ginjal.

Ada tiga faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus, yaitu : faktor
genetik, lingkungan, dan kelainan pada sistem imun.

Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus, dengan resiko yang
meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot. Studi lain mengenai faktor
genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang
mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi
autoantibodi spesifik. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen
komplemen, seperti C2,C4, atau C1q. Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan
sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear, sehingga membantu
terjadinya deposisi jaringan. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel
apoptosis, sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun.

Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus, seperti radiasi ultra violet,
tembakau, obat-obatan, virus. Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilangnya
toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. Selain itu sinar UV menyebabkan
pelepasan mediator imun pada penderita lupus, dan memegang peranan dalam fase induksi
yanng secara langsung merubah sel DNA, serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila
normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. Faktor lingkungan
lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi
terkena lupus, berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino
lipogenik aromatik. Pengaruh obat juga memberikan gambaran bervariasi pada penderita
lupus. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat meningkatkan apoptosis keratinosit. Faktor
lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada
penderita lupus. Virus rubella, sitomegalovirus, dapat mempengaruhi ekspresi sel
permukaan dan apoptosis.

Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor imunologis. Selama ini
dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B menjadi dasar dari patogenesis lupus
eritematosus sistemik. Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen
termasuk dsDNA (double-stranded DNA), yang berperan dalam membentuk kompleks imun
yang kemudian merusak jaringan.

Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Secara Umum


Tujuan penatalaksanaan pada penderita lupus adalah untuk meningkatkan keadaan umum
penderita, mengontrol lesi yang ada, mengurangi bekas luka, dan untuk mencegah
pertumbuhan lesi lebih lanjut. Penderita lupus juga perlu mengetahui kemungkinan adanya
manifestasi sistemik yang beresiko serius, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan laboratorium secara reguler.

Pengobatan sesuai standar medis meliputi pemberian kortikosteroid (topical atau intralesi)
dan antimalaria. Lupus Eritematosus memperlihatkan manifestasi dan gejala-gejala pada
banyak organ sehingga penatalaksanaan secara sistemik perlu dilakukan. Drug of choice
yaitu anti malaria hydroxychloroquine terutama pada pasien dengan poliartralgia dan
manifestasi pada kulit. Pengobatan ini member resiko kecil terhadap terjadinya retinopathy,
karena bersifat reversibel bila obat dihentikan, tetapi antimalaria kurang efektif pada pasien
perokok. Alternatif obat lainnya yaitu auranofin, thalidomide, topikal retinoid, interferon,
dan agen imunosupresif. Thalidomide memberi keberhasilan penyembuhan pada lesi DLE
tetapi sering menyebabkan teratogenik dan resiko neuropathy . Injeksi intralesi dengan
kortikosteroid (triamsinolon asetonid 3 mg/ml) juga berguna. Diantara agen imunosupresif,
methotrexate sering digunakan pada kasus lupus yang berat, disamping azathioprine dan
mycophenole mofetil yang sangat efektif.

Prognosis Lupus Eritematosus


Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada penderita lupus eritematosa
sistemik, seperti yang bermanifestasi pada ginjal paling banyak menyebabkan kecacatan dan
kematian, dan pada beberapa kasus perlu dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Lebih
dari 85% penderita lupus mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi
hemolitik. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke, emboli paru-paru, perikarditis,
dan miokarditis.

Prognosis penderita lupus pada kulit, seperti diskoid lupus lebih baik, meskipun lesi secara
kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan jiwa dan biasanya tidak membuat
penderita harus mengubah pola hidupnya. Hanya 10% penderita diskoid lupus yang
berkembang menjadi sistemik lupus.

Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus, karena kematian lebih banyak terjadi,
seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di Brazil yang menyatakan kematian
selama 16 tahun berjalan adalah sebesar 24%, kematian biasanya terjadi karena pengaruh
adanya infeksi (sebanyak 58%), penyakit SSP (36%), penyakit ginjal (7%). Bila penyakit mulai
timbul sebelum usia 15 tahun, maka keterlibatan ginjal dan hipertensi diprediksi dapat
menyebabkan kematian.
Penatalaksanaan SLE

Non Farmakologis

1. Edukasi

Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan penyakit yang kronis.
Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai macam manifestasi klinis yang dapat
terjadi, tingkat keparahan penyakit yang berbeda-beda sehingga penderita dapat memahami dan
mengurangi rasa cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktif sangat penting diberikan
pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya kehamilan direncanakan saat penyakit sedang
remisi, sehingga dapat mengurangi kejadian flare up dan risiko kelainan pada janin maupun
penderita selama hamil.

2. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupun
mengikut sertakan peer group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2
organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di Jakarta.
Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai lupus. Selain
itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang kurang mampu dalam
pengobatan.

3. Istirahat

Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup, selain perlu
dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.

4. Tabir surya

Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar matahari, sehingga
dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan dan menggunakan tabir
surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar, diulang tiap 4-6 jam.

5. Monitor ketat

Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat demam yang
tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan dengan pemberian obat
immunosupresi dan kortikosteroid. Risiko kejadian penyakit kejadian kardiovaskuler, osteoporosis
dan keganasan juga meningkat pada penderita SLE, sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi
merokok, obesitas, dislipidemia dan hipertensi.

Farmakologis

Terapi Imunomodulator

1. Siklofosfamid

Merupakan obat utama pada gangguan sistem organ yang berat, terutama nefropati lupus.
Pengobatan dengan kortikosterod dan siklofosfamid (bolus iv 0,5-1 gram/m2) lebih efektif dibanding
hanya kortikosteroid saja, dalam pencegahan sequele ginjal, mempertahankan fungsi ginjal dan
menginduksi remisi ginjal. Manifestasi non renal yang efektif dengan siklofosfamid adalah sitopenia,
kelainan sistem saraf pusat, perdarahan paru dan vaskulitis.

Pemberian per oral dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB dapat ditingkatkan sampai 2,5-3 mg/kgBB dengan
kondisi neutrofil > 1000/mm3 dan leukosit > 3500/mm3. Monitoring jumlah leukosit dievaluasi tiap 2
minggu dan terapi intravena dengan dosis 0,5-1 gram/m2 setiap 1-3 bulan.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, kadang dapat ditemukan rambut rontok
namun hilang bila obat dihentikan. Leukopenia dose-dependent biasanya timbul setelah 12 hari
pengobatan sehingga diperlukan penyesuaian dosis dengan leukosit. Risiko terjadi infeksi bakteri,
jamur dan virus terutama Herpes zoster meningkat. Efek samping pada gonad yaitu menyebabkan
kegagalan fungsi ovarium dan azospermia. Pemberian hormon Gonadotropin releasing hormone
atau kontrasepsi oral belum terbukti efektif. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang
mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

2. Mycophenolate mofetil (MMF)

MMF merupakan inhibitor reversibel inosine monophosphate dehydrogenase, yaitu suatu enzim
yang penting untuk sintesis purin. MMF akan mencegah proliferasi sel B dan T serta mengurangi
ekspresi molekul adhesi. MMF secara efektif mengurangi proteinuria dan memperbaiki kreatinin
serum pada penderita SLE dan nefritis yang resisten terhadap siklofosfamid. Efek samping yang
terjadi umumnya adalah leukopenia, nausea dan diare. Kombinasi MMF dan Prednison sama
efektifnya dengan pemberian siklosfosfamid oral dan prednison yang dilanjutkan dengan
azathioprine dan prednisone. MMF diberikan dengan dosis 500-1000 mg dua kali sehari sampai
adanya respons terapi dan dosis obat disesuaikan dengan respons tersebut. Pada penderita SLE
dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

3. Azathioprine

Azathioprine adalah analog purin yang menghambat sintesis asam nukleat dan mempengaruhi fungsi
imun seluler dan humoral. Pada SLE obat ini digunakan sebagai alternatif siklofosfamid untuk
pengobatan lupus nefritis atau sebagai steroid sparing agent untuk manifestasi non renal seperti
miositis dan sinovitis yang refrakter. Pemberian mulai dengan dosis 1,5 mg/kgBB/hari, jika perlu
dapat dinaikkan dengan interval waktu 8-12 minggu menjadi 2,5-3 mg/kgBB/hari dengan syarat
jumlah leukosit > 3500/mm3 dan metrofil > 1000. Jika diberikan bersamaan dengan allopurinol maka
dosisnya harus dikurangi menjadi 60-75%. Efek samping yang terjadi lebih kuat dibanding
siklofosfamid, yang biasanya terjadi yaitu supresi sumsum tulang dan gangguan gastrointestinal.
Azathioprine juga sering dihubungkan dengan hipersensitifitas dengan manifestasi demam, ruam di
kulit dan peningkatan serum transaminase. Keluhan biasanya bersifat reversibel dan menghilang
setelah obat dihentikan. Oleh karena dimetabolisme di hati dan dieksresikan di ginjal maka fungsi
hati dan ginjal harus diperiksa secara periodik. Obat ini merupakan pilihan imunomodulator pada
penderita nefropati lupus yang hamil, diberikan dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari karena relatif
aman.

4. Leflunomide (Arava)

Leflunomide merupakan suatu inhibitor de novo sintesis pyrimidin yang disetujui pada pengobatan
rheumatoid arthritis. Beberapa penelitian telah melaporkan keuntungan pada pasien SLE yang pada
mulanya diberikan karena ketergantungan steroid. Pemberian dimulai dengan loading dosis 100
mg/hari untuk 3 hari kemudian diikuti dengan 20 mg/hari.

5. Methotrexate

Methotrexate diberikan dengan dosis 15-20 mg peroral satu kali seminggu, dan terbukti efektif
terutama untuk keluhan kulit dan sendi. Efek samping yang biasa terjadi adalah peningkatan serum
transaminase, gangguan gastrointestinal, infeksi dan oral ulcer, sehingga perlu dimonitor ketat
fungsi hati dan ginjal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat
golongan ini sebaiknya dihindarkan.

6. Siklosporin

Pemberian siklosporin dosis 2,5-5 mg/kgBB/hari pada umumnya dapat ditoleransi dan menimbulkan
perbaikan yang nyata terhadap proteinuria, sitopenia, parameter imunologi (C3, C4, anti-ds DNA)
dan aktifitas penyakit. Jika kreatinin meningkat lebih dari 30% atau timbul hipertensi maka dosisnya
harus disesuaikan efek samping yang sering terjadi adalah hipertensi, hiperplasia gusi, hipertrikhosis,
dan peningkatan kreatinin serum. Siklosporin terutama bermanfaat untuk nefritis membranosa dan
untuk sindroma nefrotik yang refrakter, sehingga monitoring tekanan darah dan fungsi ginjal harus
dilakukan secara rutin. Siklosporin A dapat diberikan pada penderita nefropati lupus yang hamil,
diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari karena relatif aman.

Agen Biologis

1. Aktivasi sel T, interaksi sel T dan sel B, deplesi sel B

Perkembangan terapi terakhir telah memusatkan perhatian terhadap fungsi sel B dalam mengambil
autoAg dan mempresentasikannya melalui immunoglobulin spesifik terhadap sel T di permukaan sel,
selanjutnya mempengaruhi respons imun dependen sel T. Anti CD 20 adalah suatu antibodi
monoklonal yang melawan reseptor CD 20 yang dipresentasikan limfosit B.

2. Anti CD 20

Anti CD 20 (Rituximab; Rituxan) memiliki pontensi terapi untuk SLE yang refrakter. Beberapa
penelitian memberikan keberhasilan terapi pada manifestasi lupus refrakter seperti sistem saraf
pusat, vaskulitis dan gangguan hematologi.

3. LJP 394

LJP 394 (Abetimus sodium; Riquent) telah didisain untuk mencegah rekurensi flare renal pada
pasien nefritis dengan cara mengurangi antibody terhadap ds-DNA melalui toleransi spesifik antigen
secara selektif. Substansi ini merupakan suatu senyawa sintetik yang terdiri dari rangkaian
deoksiribonukleotida yang terikat pada rantai trietilen glikol.

4. Anti B lymphocyte stimulator

Stimulator limfosit B (BlyS) merupakan bagian dari sitokin TNF (tumor necrosis factor), yang
mempresentasikan sel B. LymphoStatB merupakan antibod monoklonal terhadap BlyS.

5. Sitokin inhibitor
Meskipun telah ada penelitian yang menunjukkan penurunan sekresi TNF alfa dan meliorasi
leukopenia, proteinuria dan deposisi imun kompleks pada binatang percobaan, namun tidak ada
studi klinis agen anti TNF yang diberikan pada penderita SLE.

6. Anti malaria

Obat anti malaria yang digunakan pada SLE adalah hidroksiklorokuin, klorokuin, dan quinakrin.
Digunakan untuk keluhan konstitusional, manifestasi di kulit, musculoskeletal dan serositis.
Kombinasi obat antimalaria memiliki efek sinergis dan digunakan bila penggunaan satu macam obat
tidak efektif. Hidroksiklotokuin (200–400 mg/hari) dan Quinakrin (100 mg/hari) sebagai steroid
sparing agent memiliki efek samping yang ringan dan reversibel, yaitu perubahan warna kulit
menjadi kekuningan.

Mekanisme bagaimana hidroksiklorokuin mencegah kerusakan organ belum jelas. Hidroksiklorokuin


menurunkan kadar lipid dan kemungkinan anti trombotik. Yang perlu diperhatikan adalah efek
samping pada mata meskipun relatif aman bila digunakan pada dois rendah (< 6,5 mg/kgBB/hari).
Namun demikian rekomendasi saat ini adalah melakukan pemeriksaan mata sebelum mulai
pengobatan dan setiap 6 – 12 bulan kemudian. Antimalaria jarang sekali menyebabkan kelainan
kongenital pada janin. Oleh karena itu direkomendasaikan untuk diberikan juga pada penderita
nefropati lupus yang hamil dan dapat diberikan sampai masa menyusui. Kejadian IUGR juga
berkurang dengan pemberian hidroksiklorokuin.

Hormon Seks

Bromokriptin yang secara selektif menghambat hipofise anterior untuk mensekresi prolaktin terbukti
bermanfaat mengurangi aktifitas penyakit SLE. Dehidroepiandrosteron (DHEA) bermanfaat untuk SLE
dengan aktifitas ringan sampai sedang. Danazole (sintetik steroid) dengan dosis 400-1200 mg/hari
bermanfaatuntuk mengontrol sitopenia autoimun terutama trombositopeni dan anemia hemolitik.
Estrogen replacement therapy (ERT) dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien SLE yang mengalami
menopause, namun masih terdapat perdebatan mengenai kemampuan kontraseptif oral atau ERT
dalam menimbulkan flare SLE. Untuk itu terapi ini harus ditunda pada pasien dengan riwayat
trombosis.

Kortikosteroid

Kortikosteroid efektif untuk menangani berbagai macam manifestasi klinis SLE. Sediaan topikal atau
intralesi digunakan untuk lesi kulit, sediaan intra artikular digunakan untuk artritis, sedangkan
sediaan oral atau parenteral untuk kelainan sistemik. Pemberian per oral dosisnya bervariasi dari 5-
30 mg prednison (metilprednisolon) per hari secara tunggal atau dosis terbagi, efektif untuk
mengobati keluhan konstitusional, kelainan kulit, arthritis dan serositis. Seringkali kortikosteroid
diberikan bersamaan dengan antimalaria atau imunomodulator dengan tujuan untuk mendapatkan
induksi yang cepat kemudian diturunkan dosisnya. Adanya keterlibatan organ penting seperti
nefritis, cerebritis, kelainan hematologi atau vaskulitis sistemik, umumnya memerlukan prednison
dosis tinggi (1-2 mg/kgBB/hari). Kortikosteroid parenteral juga dapat digunakan pada keadaan yang
sangat berat, mengancam jiwa, dengan dosis metilprednisolon bolus 1000 mg selama 3 hari
berturut-turut.
Efek yang tidak dikehendaki pada pemberian glukokortikoid lama antara lain habitus
cushingoid, peningkatan berat badan, hipertensi, infeksi, fragilitas kapiler, akne, hirsutism,
percepatan osteoporosis, nekrosis iskemi tulang, katarak, glaucoma, diabetes mellitus, myopati,
hipokalemia, menstruasi yang tidak teratur, iritabilitas, insomnia, dan psikosa. Oleh karenanya
setelah aktifitas penyakit terkontrol, dosis kortikosteroid harus segera diturunkan atau kalau
mungkin dihentikan atau diberikan dalam dosis terkecil selang sehari.

Untuk meminimalisasi osteoporosis, dapat diberikan suplemen kalsium 1000 mg/ hari pada pasien
dengan eksresi kalsium urin 24 jam lebih dari 120 mg. Diberikan pula vitamin D 50.000 unit 1-3 kali
seminggu (monitor hiperkalsemia). Dalam mencegah osteoporosis dapat pula diberikan kalsitonin
dan bifosfonat (alendronat, didronel atau actonel). Kortikosteroid pada umumnya dapat ditoleransi
dengan baik selama kehamilan meskipun dapat menimbulkan eksaserbasi diabetes dan hipertensi.
Tidak terdapat bukti bahwa kortikosteroid menyebabkan defek kongenital tetapi mungkin dapat
menyebabkan berat badan bayi lahir rendah dan ketuban pecah dini.

NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug)

NSAID digunakan untuk mengatasi keluhan nyeri muskuloskeletal, pleuritis, perikarditis dan sakit
kepala. Efek samping NSAID pada ginjal, hati, sistem saraf pusat harus dibedakan dengan aktifitas
lupus yang menghebat. Adanya proteinuria yang baru timbul atau perburukan fungsi ginjal dapat
disebabkan oleh aktifitas SLE atau efek NSAID. NSAID juga dapat menyebabkan meningitis aseptik,
sakit kepala, psikosis dan gangguan kognitif, meningkatkan serum transaminase secara reversibel.
Gangguan gastrointestinal merupakan efek samping paling sering ditimbulkan oleh inhibitor COX
non-selektif. Inhibitor COX-2 selektif lebih sedikit efek sampingnya pada gastrointestinal. Pada
penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya
dihindarkan karena dapat mengakibatkan kelainan kongenital dan dieksresikan dalam air susu.

Plasmaferesis

Peranan plasmaferesis pada nefropati lupus masih kontroversi. Indikasinya adalah kasus lupus
disertai krioglobulinemia, sindroma hiperviskositas dan TTP (Thrombotyc Thrombocytopenic
Purpura).

Immunoglobulin Intravena

Immunoglobulin intravena (IV Ig) adalah imunomodulator dengan mekanisme kerja yang luas,
meliputi blokade reseptor Fc, regulasi komplemen dan sel T. Tidak seperti immunosupresan, IV Ig
tidak mempunyai efek meningkatkan risiko terjadinya infeksi. Dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5 hari
berturut-turut memberikan perbaikan pada trombositopeni, artritis, nefritis, demam, manifestasi
kulit dan parameter immunologis. Efek samping yang terjadi adalah demam, mialgia, sakit kepala
dan artralgia, serta kadang meningitis aseptik. Kontraindikasi diberikan pada penderita SLE dengan
defisiensi IgA.

Ringkasan:

Untuk dapat mendiagnosis lupus diperlukan pemahaman yang baik mengenai patofisiologinya.
Selain gejala dan tanda yang tercantum dalam kriteria ACR kita perlu mengetahui bahwa banyak
variasi manifestasi lain terutama pada kulit dan susunan syaraf pusat dan perifer. Seingkali
penanganan harus segera dilaksanakan pada pasien yang tidak lengkap memenuhi kriteria ACR tapi
mengalami life threatening condition semisal CNS lupus, krisis hemolitik, nefritis berat dan
poliserositis yang tidak terbukti ada penyebab lain. Dilain fihak kitapun dituntut agar tidak
overdiagnostik untuk kasus yang belum jelas. Penanganan lupus seringkali memerlukan kerjasama
intra dan inter disiplin cabang dokteran. Sangatlah bijak jika sebagai dokter yang menangani lupus
kita sertakan peer group atau support group dalam memberikan edukasi kepada pasien-pasien
lupus.

DAFTAR PUSTAKA

http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/LUPUS
%20ERITEMATOSUS.pdf

http://internershs.com/home3/index.php?option=com_content&task=view&id=78&Itemid=124