Anda di halaman 1dari 10

Klasifikasi Lupus Eritematosus

Menurut Myers SA and Mary HE, (2001) lupus eritematosus dibagi ke


dalam 4
bagian besar, yaitu :
1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE)
Dibagi lagi ke dalam 2 subtipe :
a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
Dibagi juga dalam beberapa subtipe yang jarang terjadi:
1) Palmar-palmar Lupus Erythematosus
2) Oral Discoid lupus Erythematosus
3) Lupus Erythematosus panniculitis
b. Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE)
2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE)
Memiliki subtype yang jarang terjadi yaitu : Neonatal lupus Erythematosus
(NLE)
3. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
4. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE)
Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus eritematosus
diklasifikasikan menjadi (2):
1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
2. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
3. Bullous form
4. Neonatal form (NLE)
5. Acute Cutaneous form (ACLE)
6. Subacute Cutaneous form (SCLE)
7. Chronic Cutaneous form (CCLE)
8. Childhood onset (CSLE)
9. Drug Induced (DILE)

Epidemiologi Lupus Eritematosus


Lupus Erithematosus merupakan penyakit yang jarang terjadi. Di seluruh
dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus, sedangkan di
Amerika Serikat diperkirakan antara 270.000-1.500.000 orang mengidap
lupus. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria, tetapi
wanita lebih banyak disbanding pria yaitu 9:1, umumnya pada usia 18-65
tahun tetapi paling sering antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga
dijumpai pada anak usia 10 tahun.

SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika,


Asia, Hispanik, dan dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian
epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu
0,3-0,9 (per 100.000 orangper tahun); 0,7-2,5 pada pria keturunan ras
Afrika-Amerika; 2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita
keturunan ras Afrika-Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan
hal yang sulit karena diagnosis dapat menjadi sukar dipahami .

Etiologi Lupus Eritematosus


Etiologi lupus eritematosus, seperti halnya penyakit autoimun lain, adalah
tidak diketahui. Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus, yaitu teori
yang pertama menyebutkan bahwa pada perkembangan penyakit mulai
dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari oleh produksi
sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein, yaitu antinuclear
antibodies (ANA). Proses awal tidak diketahui tetapi kemungkinan terjadi
mutasi gen yang berhubungan dengan sel yang mengalami apoptosis
yang melibatkan limfosit, kemudian limfosit bereaksi menyerang selnya
sendiri. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus eritematosus
merupakan lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus
RNA .

Faktor-faktor seperti paparan sinar matahari, infeksi dan obat-obatan


dapat menjadi pencetus terjadinya reaksi lupus eritematosus sistemik.
Apapun etiologinya, selalu terdapat predisposisi genetik yang
menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human
Leucocyte Antigen) / MHC (Major Histocompatybility Complex). Defek
utama pada lupus eritematosus sistemik adalah disfungsi limfosit B,
begitu juga supresor limfosit T yang berkurang, sehingga memudahkan
terjadinya peningkatan autoantibodi.

Patogenesis Lupus Eritematosus


Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear ( ANA
dan anti-DNA). Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun,
yang diikuti oleh aktivasi komplemen yang mempengaruhi respon
inflamasi pada banyak jaringan, termasuk kulit dan ginjal.

Ada tiga faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus,
yaitu : faktor genetik, lingkungan, dan kelainan pada sistem imun.

Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus, dengan


resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot.
Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan
dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa
gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi
autoantibodi spesifik. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi
komponen komplemen, seperti C2,C4, atau C1q. Kekurangan komplemen
dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit
mononuklear, sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan. Defisiensi
C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis, sehingga
komponen nuklear akan menimbulkan respon imun.

Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus, seperti


radiasi ultra violet, tembakau, obat-obatan, virus. Sinar UV mengarah
pada self-immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan
apoptosis keratinosit. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan
mediator imun pada penderita lupus, dan memegang peranan dalam fase
induksi yanng secara langsung merubah sel DNA, serta mempengaruhi sel
imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan
pada inflamasi kulit. Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok
yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus,
berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino
lipogenik aromatik. Pengaruh obat juga memberikan gambaran bervariasi
pada penderita lupus. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat
meningkatkan apoptosis keratinosit. Faktor lingkungan lainnya yaitu
peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita
lupus. Virus rubella, sitomegalovirus, dapat mempengaruhi ekspresi sel
permukaan dan apoptosis.

Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor


imunologis. Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B
menjadi dasar dari patogenesis lupus eritematosus sistemik. Beberapa
autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA
(double-stranded DNA), yang berperan dalam membentuk kompleks imun
yang kemudian merusak jaringan.

Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Secara Umum


Tujuan penatalaksanaan pada penderita lupus adalah untuk
meningkatkan keadaan umum penderita, mengontrol lesi yang ada,
mengurangi bekas luka, dan untuk mencegah pertumbuhan lesi lebih
lanjut. Penderita lupus juga perlu mengetahui kemungkinan adanya
manifestasi sistemik yang beresiko serius, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium secara reguler.

Pengobatan sesuai standar medis meliputi pemberian kortikosteroid


(topical atau intralesi) dan antimalaria. Lupus Eritematosus
memperlihatkan manifestasi dan gejala-gejala pada banyak organ
sehingga penatalaksanaan secara sistemik perlu dilakukan. Drug of
choice yaitu anti malaria hydroxychloroquine terutama pada pasien
dengan poliartralgia dan manifestasi pada kulit. Pengobatan ini member
resiko kecil terhadap terjadinya retinopathy, karena bersifat reversibel
bila obat dihentikan, tetapi antimalaria kurang efektif pada pasien
perokok. Alternatif obat lainnya yaitu auranofin, thalidomide, topikal
retinoid, interferon, dan agen imunosupresif. Thalidomide memberi
keberhasilan penyembuhan pada lesi DLE tetapi sering menyebabkan
teratogenik dan resiko neuropathy . Injeksi intralesi dengan kortikosteroid
(triamsinolon asetonid 3 mg/ml) juga berguna. Diantara agen
imunosupresif, methotrexate sering digunakan pada kasus lupus yang
berat, disamping azathioprine dan mycophenole mofetil yang sangat
efektif.

Prognosis Lupus Eritematosus


Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada penderita
lupus eritematosa sistemik, seperti yang bermanifestasi pada ginjal paling
banyak menyebabkan kecacatan dan kematian, dan pada beberapa kasus
perlu dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Lebih dari 85% penderita
lupus mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi
hemolitik. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke, emboli paru-
paru, perikarditis, dan miokarditis.
Prognosis penderita lupus pada kulit, seperti diskoid lupus lebih baik,
meskipun lesi secara kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan
jiwa dan biasanya tidak membuat penderita harus mengubah pola
hidupnya. Hanya 10% penderita diskoid lupus yang berkembang menjadi
sistemik lupus.

Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus, karena kematian lebih
banyak terjadi, seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di
Brazil yang menyatakan kematian selama 16 tahun berjalan adalah
sebesar 24%, kematian biasanya terjadi karena pengaruh adanya infeksi
(sebanyak 58%), penyakit SSP (36%), penyakit ginjal (7%). Bila penyakit
mulai timbul sebelum usia 15 tahun, maka keterlibatan ginjal dan
hipertensi diprediksi dapat menyebabkan kematian.

Penatalaksanaan SLE

Non Farmakologis

1. Edukasi

Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan


penyakit yang kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang
berbagai macam manifestasi klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan
penyakit yang berbeda-beda sehingga penderita dapat memahami dan
mengurangi rasa cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktif sangat
penting diberikan pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya
kehamilan direncanakan saat penyakit sedang remisi, sehingga dapat
mengurangi kejadian flare up dan risiko kelainan pada janin maupun penderita
selama hamil.

2. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga,
teman maupun mengikut sertakan peer group atau support group sesama
penderita lupus. Di Indonesia ada 2 organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus
SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di Jakarta. Mereka bekerjasama
melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai lupus. Selain
itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang
kurang mampu dalam pengobatan.

3. Istirahat

Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup,
selain perlu dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.

4. Tabir surya

Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar
matahari, sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang
berlebihan dan menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit
sebelum terpapar, diulang tiap 4-6 jam.

5. Monitor ketat

Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila


terdapat demam yang tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat
sejalan dengan pemberian obat immunosupresi dan kortikosteroid. Risiko
kejadian penyakit kejadian kardiovaskuler, osteoporosis dan keganasan juga
meningkat pada penderita SLE, sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi
merokok, obesitas, dislipidemia dan hipertensi.

Farmakologis

Terapi Imunomodulator

1. Siklofosfamid

Merupakan obat utama pada gangguan sistem organ yang berat, terutama
nefropati lupus. Pengobatan dengan kortikosterod dan siklofosfamid (bolus iv
0,5-1 gram/m2) lebih efektif dibanding hanya kortikosteroid saja, dalam
pencegahan sequele ginjal, mempertahankan fungsi ginjal dan menginduksi
remisi ginjal. Manifestasi non renal yang efektif dengan siklofosfamid adalah
sitopenia, kelainan sistem saraf pusat, perdarahan paru dan vaskulitis.

Pemberian per oral dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB dapat ditingkatkan sampai 2,5-3
mg/kgBB dengan kondisi neutrofil > 1000/mm3 dan leukosit > 3500/mm3.
Monitoring jumlah leukosit dievaluasi tiap 2 minggu dan terapi intravena dengan
dosis 0,5-1 gram/m2 setiap 1-3 bulan.

Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, kadang dapat ditemukan
rambut rontok namun hilang bila obat dihentikan. Leukopenia dose-dependent
biasanya timbul setelah 12 hari pengobatan sehingga diperlukan penyesuaian
dosis dengan leukosit. Risiko terjadi infeksi bakteri, jamur dan virus terutama
Herpes zoster meningkat. Efek samping pada gonad yaitu menyebabkan
kegagalan fungsi ovarium dan azospermia. Pemberian hormon Gonadotropin
releasing hormone atau kontrasepsi oral belum terbukti efektif. Pada penderita
SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini
sebaiknya dihindarkan.

2. Mycophenolate mofetil (MMF)

MMF merupakan inhibitor reversibel inosine monophosphate dehydrogenase,


yaitu suatu enzim yang penting untuk sintesis purin. MMF akan mencegah
proliferasi sel B dan T serta mengurangi ekspresi molekul adhesi. MMF secara
efektif mengurangi proteinuria dan memperbaiki kreatinin serum pada penderita
SLE dan nefritis yang resisten terhadap siklofosfamid. Efek samping yang terjadi
umumnya adalah leukopenia, nausea dan diare. Kombinasi MMF dan Prednison
sama efektifnya dengan pemberian siklosfosfamid oral dan prednison yang
dilanjutkan dengan azathioprine dan prednisone. MMF diberikan dengan dosis
500-1000 mg dua kali sehari sampai adanya respons terapi dan dosis obat
disesuaikan dengan respons tersebut. Pada penderita SLE dengan nefropati
lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

3. Azathioprine

Azathioprine adalah analog purin yang menghambat sintesis asam nukleat dan
mempengaruhi fungsi imun seluler dan humoral. Pada SLE obat ini digunakan
sebagai alternatif siklofosfamid untuk pengobatan lupus nefritis atau sebagai
steroid sparing agent untuk manifestasi non renal seperti miositis dan sinovitis
yang refrakter. Pemberian mulai dengan dosis 1,5 mg/kgBB/hari, jika perlu dapat
dinaikkan dengan interval waktu 8-12 minggu menjadi 2,5-3 mg/kgBB/hari
dengan syarat jumlah leukosit > 3500/mm3 dan metrofil > 1000. Jika diberikan
bersamaan dengan allopurinol maka dosisnya harus dikurangi menjadi 60-75%.
Efek samping yang terjadi lebih kuat dibanding siklofosfamid, yang biasanya
terjadi yaitu supresi sumsum tulang dan gangguan gastrointestinal. Azathioprine
juga sering dihubungkan dengan hipersensitifitas dengan manifestasi demam,
ruam di kulit dan peningkatan serum transaminase. Keluhan biasanya bersifat
reversibel dan menghilang setelah obat dihentikan. Oleh karena dimetabolisme
di hati dan dieksresikan di ginjal maka fungsi hati dan ginjal harus diperiksa
secara periodik. Obat ini merupakan pilihan imunomodulator pada penderita
nefropati lupus yang hamil, diberikan dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari karena
relatif aman.

4. Leflunomide (Arava)

Leflunomide merupakan suatu inhibitor de novo sintesis pyrimidin yang disetujui


pada pengobatan rheumatoid arthritis. Beberapa penelitian telah melaporkan
keuntungan pada pasien SLE yang pada mulanya diberikan karena
ketergantungan steroid. Pemberian dimulai dengan loading dosis 100 mg/hari
untuk 3 hari kemudian diikuti dengan 20 mg/hari.

5. Methotrexate

Methotrexate diberikan dengan dosis 15-20 mg peroral satu kali seminggu, dan
terbukti efektif terutama untuk keluhan kulit dan sendi. Efek samping yang biasa
terjadi adalah peningkatan serum transaminase, gangguan gastrointestinal,
infeksi dan oral ulcer, sehingga perlu dimonitor ketat fungsi hati dan ginjal. Pada
penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan
ini sebaiknya dihindarkan.

6. Siklosporin

Pemberian siklosporin dosis 2,5-5 mg/kgBB/hari pada umumnya dapat


ditoleransi dan menimbulkan perbaikan yang nyata terhadap proteinuria,
sitopenia, parameter imunologi (C3, C4, anti-ds DNA) dan aktifitas penyakit. Jika
kreatinin meningkat lebih dari 30% atau timbul hipertensi maka dosisnya harus
disesuaikan efek samping yang sering terjadi adalah hipertensi, hiperplasia gusi,
hipertrikhosis, dan peningkatan kreatinin serum. Siklosporin terutama
bermanfaat untuk nefritis membranosa dan untuk sindroma nefrotik yang
refrakter, sehingga monitoring tekanan darah dan fungsi ginjal harus dilakukan
secara rutin. Siklosporin A dapat diberikan pada penderita nefropati lupus yang
hamil, diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari karena relatif aman.

Agen Biologis

1. Aktivasi sel T, interaksi sel T dan sel B, deplesi sel B

Perkembangan terapi terakhir telah memusatkan perhatian terhadap fungsi sel B


dalam mengambil autoAg dan mempresentasikannya melalui immunoglobulin
spesifik terhadap sel T di permukaan sel, selanjutnya mempengaruhi respons
imun dependen sel T. Anti CD 20 adalah suatu antibodi monoklonal yang
melawan reseptor CD 20 yang dipresentasikan limfosit B.

2. Anti CD 20

Anti CD 20 (Rituximab; Rituxan) memiliki pontensi terapi untuk SLE yang


refrakter. Beberapa penelitian memberikan keberhasilan terapi pada manifestasi
lupus refrakter seperti sistem saraf pusat, vaskulitis dan gangguan hematologi.

3. LJP 394

LJP 394 (Abetimus sodium; Riquent) telah didisain untuk mencegah rekurensi
flare renal pada pasien nefritis dengan cara mengurangi antibody terhadap ds-
DNA melalui toleransi spesifik antigen secara selektif. Substansi ini merupakan
suatu senyawa sintetik yang terdiri dari rangkaian deoksiribonukleotida yang
terikat pada rantai trietilen glikol.

4. Anti B lymphocyte stimulator

Stimulator limfosit B (BlyS) merupakan bagian dari sitokin TNF (tumor necrosis
factor), yang mempresentasikan sel B. LymphoStatB merupakan antibod
monoklonal terhadap BlyS.

5. Sitokin inhibitor

Meskipun telah ada penelitian yang menunjukkan penurunan sekresi TNF alfa
dan meliorasi leukopenia, proteinuria dan deposisi imun kompleks pada binatang
percobaan, namun tidak ada studi klinis agen anti TNF yang diberikan pada
penderita SLE.

6. Anti malaria

Obat anti malaria yang digunakan pada SLE adalah hidroksiklorokuin,


klorokuin, dan quinakrin. Digunakan untuk keluhan konstitusional, manifestasi di
kulit, musculoskeletal dan serositis. Kombinasi obat antimalaria memiliki efek
sinergis dan digunakan bila penggunaan satu macam obat tidak efektif.
Hidroksiklotokuin (200–400 mg/hari) dan Quinakrin (100 mg/hari) sebagai
steroid sparing agent memiliki efek samping yang ringan dan reversibel, yaitu
perubahan warna kulit menjadi kekuningan.
Mekanisme bagaimana hidroksiklorokuin mencegah kerusakan organ belum
jelas. Hidroksiklorokuin menurunkan kadar lipid dan kemungkinan anti trombotik.
Yang perlu diperhatikan adalah efek samping pada mata meskipun relatif aman
bila digunakan pada dois rendah (< 6,5 mg/kgBB/hari). Namun demikian
rekomendasi saat ini adalah melakukan pemeriksaan mata sebelum mulai
pengobatan dan setiap 6 – 12 bulan kemudian. Antimalaria jarang sekali
menyebabkan kelainan kongenital pada janin. Oleh karena itu
direkomendasaikan untuk diberikan juga pada penderita nefropati lupus yang
hamil dan dapat diberikan sampai masa menyusui. Kejadian IUGR juga
berkurang dengan pemberian hidroksiklorokuin.

Hormon Seks

Bromokriptin yang secara selektif menghambat hipofise anterior untuk


mensekresi prolaktin terbukti bermanfaat mengurangi aktifitas penyakit SLE.
Dehidroepiandrosteron (DHEA) bermanfaat untuk SLE dengan aktifitas ringan
sampai sedang. Danazole (sintetik steroid) dengan dosis 400-1200 mg/hari
bermanfaatuntuk mengontrol sitopenia autoimun terutama trombositopeni dan
anemia hemolitik. Estrogen replacement therapy (ERT) dapat dipertimbangkan
pada pasien-pasien SLE yang mengalami menopause, namun masih terdapat
perdebatan mengenai kemampuan kontraseptif oral atau ERT dalam
menimbulkan flare SLE. Untuk itu terapi ini harus ditunda pada pasien dengan
riwayat trombosis.

Kortikosteroid

Kortikosteroid efektif untuk menangani berbagai macam manifestasi klinis SLE.


Sediaan topikal atau intralesi digunakan untuk lesi kulit, sediaan intra artikular
digunakan untuk artritis, sedangkan sediaan oral atau parenteral untuk kelainan
sistemik. Pemberian per oral dosisnya bervariasi dari 5-30 mg prednison
(metilprednisolon) per hari secara tunggal atau dosis terbagi, efektif untuk
mengobati keluhan konstitusional, kelainan kulit, arthritis dan serositis.
Seringkali kortikosteroid diberikan bersamaan dengan antimalaria atau
imunomodulator dengan tujuan untuk mendapatkan induksi yang cepat
kemudian diturunkan dosisnya. Adanya keterlibatan organ penting seperti
nefritis, cerebritis, kelainan hematologi atau vaskulitis sistemik, umumnya
memerlukan prednison dosis tinggi (1-2 mg/kgBB/hari). Kortikosteroid parenteral
juga dapat digunakan pada keadaan yang sangat berat, mengancam jiwa,
dengan dosis metilprednisolon bolus 1000 mg selama 3 hari berturut-turut.

Efek yang tidak dikehendaki pada pemberian glukokortikoid lama antara


lain habitus cushingoid, peningkatan berat badan, hipertensi, infeksi, fragilitas
kapiler, akne, hirsutism, percepatan osteoporosis, nekrosis iskemi tulang,
katarak, glaucoma, diabetes mellitus, myopati, hipokalemia, menstruasi yang
tidak teratur, iritabilitas, insomnia, dan psikosa. Oleh karenanya setelah aktifitas
penyakit terkontrol, dosis kortikosteroid harus segera diturunkan atau kalau
mungkin dihentikan atau diberikan dalam dosis terkecil selang sehari.
Untuk meminimalisasi osteoporosis, dapat diberikan suplemen kalsium 1000 mg/
hari pada pasien dengan eksresi kalsium urin 24 jam lebih dari 120 mg.
Diberikan pula vitamin D 50.000 unit 1-3 kali seminggu (monitor hiperkalsemia).
Dalam mencegah osteoporosis dapat pula diberikan kalsitonin dan bifosfonat
(alendronat, didronel atau actonel). Kortikosteroid pada umumnya dapat
ditoleransi dengan baik selama kehamilan meskipun dapat menimbulkan
eksaserbasi diabetes dan hipertensi. Tidak terdapat bukti bahwa kortikosteroid
menyebabkan defek kongenital tetapi mungkin dapat menyebabkan berat badan
bayi lahir rendah dan ketuban pecah dini.

NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug)

NSAID digunakan untuk mengatasi keluhan nyeri muskuloskeletal, pleuritis,


perikarditis dan sakit kepala. Efek samping NSAID pada ginjal, hati, sistem saraf
pusat harus dibedakan dengan aktifitas lupus yang menghebat. Adanya
proteinuria yang baru timbul atau perburukan fungsi ginjal dapat disebabkan
oleh aktifitas SLE atau efek NSAID. NSAID juga dapat menyebabkan meningitis
aseptik, sakit kepala, psikosis dan gangguan kognitif, meningkatkan serum
transaminase secara reversibel. Gangguan gastrointestinal merupakan efek
samping paling sering ditimbulkan oleh inhibitor COX non-selektif. Inhibitor COX-
2 selektif lebih sedikit efek sampingnya pada gastrointestinal. Pada penderita
SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini
sebaiknya dihindarkan karena dapat mengakibatkan kelainan kongenital dan
dieksresikan dalam air susu.

Plasmaferesis

Peranan plasmaferesis pada nefropati lupus masih kontroversi. Indikasinya


adalah kasus lupus disertai krioglobulinemia, sindroma hiperviskositas dan TTP
(Thrombotyc Thrombocytopenic Purpura).

Immunoglobulin Intravena

Immunoglobulin intravena (IV Ig) adalah imunomodulator dengan mekanisme


kerja yang luas, meliputi blokade reseptor Fc, regulasi komplemen dan sel T.
Tidak seperti immunosupresan, IV Ig tidak mempunyai efek meningkatkan risiko
terjadinya infeksi. Dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5 hari berturut-turut
memberikan perbaikan pada trombositopeni, artritis, nefritis, demam,
manifestasi kulit dan parameter immunologis. Efek samping yang terjadi adalah
demam, mialgia, sakit kepala dan artralgia, serta kadang meningitis aseptik.
Kontraindikasi diberikan pada penderita SLE dengan defisiensi IgA.

Ringkasan:

Untuk dapat mendiagnosis lupus diperlukan pemahaman yang baik mengenai


patofisiologinya. Selain gejala dan tanda yang tercantum dalam kriteria ACR kita
perlu mengetahui bahwa banyak variasi manifestasi lain terutama pada kulit dan
susunan syaraf pusat dan perifer. Seingkali penanganan harus segera
dilaksanakan pada pasien yang tidak lengkap memenuhi kriteria ACR tapi
mengalami life threatening condition semisal CNS lupus, krisis hemolitik, nefritis
berat dan poliserositis yang tidak terbukti ada penyebab lain. Dilain fihak kitapun
dituntut agar tidak overdiagnostik untuk kasus yang belum jelas. Penanganan
lupus seringkali memerlukan kerjasama intra dan inter disiplin cabang dokteran.
Sangatlah bijak jika sebagai dokter yang menangani lupus kita sertakan peer
group atau support group dalam memberikan edukasi kepada pasien-pasien
lupus.

DAFTAR PUSTAKA

http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/LUPUS
%20ERITEMATOSUS.pdf

http://internershs.com/home3/index.php?
option=com_content&task=view&id=78&Itemid=124