Stroke Pada Anak

M. Taufan Lutfi
23 September 2010

1
BAB I PENDAHULUAN

 Stroke menyerang bayi, anak, dewasa

 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS
 Kemajuan teknik pencitraan
 Kelainan kongenital dan genetik
 Faktor risiko berbeda
 Kesulitan diagnosis
 Kurang kewaspadaan

2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke (WHO):
Manifestasi klinis
gangguan fungsi serebral:
– Fokal/ Global
– Cepat, >24 jam, atau →kematian
– Semata-mata karena gangguan vaskular

3
2.1 Definisi

Stroke pada anak:

– gangguan serebrovaskular
– usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun
– 28 hari - 18 tahun

4
 2.2 Epidemiologi

 2-3/100.000 /tahun di AS
 13/100.000/tahun di Perancis.
 Survei NHDS pada anak usia 0-18 tahun:
13,5/100.000 anak/tahun
(2,9 kasus/100.000 anak/tahun → stroke
hemorragik, dan 7,8/100.000 anak/tahun →
stroke iskemik)

5
 2.2 Epidemiologi

 RR anak kulit hitam 2,12 x kulit putih

 RR anak laki-laki 1,28 x anak perempuan

 Mortalitas: 7% - 28%

 1 dari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko

stroke berulang dalam 5 tahun

6
 2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh
Darah Otak
 Sistem vaskularisasi otak:
– Sistem karotis
(a. karotis interna kanan dan kiri)
– Sistem vertebral
(a. vertebralis kanan dan kiri)

7
Gambar 2.1
Sistem
Vaskularisasi
Utama Pada
Jaringan Otak

8
Vaskularisasi Otak

E:\Documents and
Settings\Taufan\Desktop\Picture1.j
pg

9
Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi
Serebral

Faktor ekstrinsik Faktor intrinsik

(ekstrakranial) (intrakranial)
Tekanan darah Mekanisme otoregulasi serebral
sistemik mempunyai hubungan dengan
tekanan perfusi serebral
Fungsi Pembuluh darah serebral
kardiovaskular
Viskositas darah Tekanan cairan otak atau
intrakranial
10
 2.4 Patofisiologi Stroke

 Gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran

darah ke sebagian otak
→ stroke iskemik

 Pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan

pada jaringan otak
→stroke hemoragik

11
 2.5 Etiologi

 Berbeda dengan dewasa

 1/3 kasus tidak diketahui penyebabnya

 Tersering: penyakit jantung kongenital dan

sickle cell

12
Tabel 2.2 Etiologi Stroke Iskemik

1. Penyakit Jantung
2. Gangguan hematologi
3. Vaskulitis Infeksiosa
4. Vaskulitis Non Infeksiosa
5. Sindrom Moyamoya
6. Trauma
7. Gangguan Metabolik Herediter
8. Toksik
13
Tabel 2.3 Etiologi Stroke Hemoragik

1. Malformasi pembuluh darah

2. Gangguan hematologi
3. Trauma

14
2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak

Tabel 2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular

Pada Anak
Penyakit jantung bawaan & didapat
Penyakit sistem vaskular
Vaskulitis
Vaskulopati
Gangguan Vasospastik
Kelainan hematologi dan koagulopati
Anomali Struktur Sistem
Serebrovaskular
Trauma 15
 2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak

 2/3 dengan gejala hemiplegi akut

 Kejang, letargi, koma
 Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat,
hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia
dan defisit neurologis fokal lain
 Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas, dan
lebih bervariasi

16
Metode FAST (Face, Arms, Speech, Time)

17
 2.8 Diagnosis Stroke

 Ditegakkan berdasarkan:
– gejala klinis
– hasil pemeriksaan fisik neurologis, dan
– ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan
seperti CT-scan, MRI

18
2.9 Diagnosis Banding

Tabel 2.5 Diagnosis Banding Stroke

Stroke iskemik
Stroke hemoragik
Trauma kranioserebral/ servical
Meningitis/ensefalitis
Masa Intrakranial
Kejang dengan gejala neurologis menetap
Migrain dengan gejala neurologis menetap
Gangguan Metabolik
19
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke

 Berperan dalam :
– menyingkirkan gangguan neurologis lain
– mendeteksi penyebab stroke
– menemukan keadaan komorbid
– menentukan kontraindikasi trombolitik

20
Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar
Pada Pasien Stroke
–LED
–CRP
–Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah
(eritrosit, trombosit, lekosit), konsentrasi
hemoglobin, nilai hematokrit
–Pemeriksaan kimia (glukosa, elektrolit, fungsi
ginjal dan hati)
–Pemeriksaan koagulasi (PT, PTT, APTT,
Fibrinogen)

21
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke

 Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi

yang spesifik menjadi penyebab stroke→
pemeriksaan laboratorium lanjutan

 Beberapa kelainan hematologi dapat

dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal
pada panel pemeriksaan laboratorium dasar

22
Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit
yang Berhubungan Dengan Stroke
Eritrosit Trombosit Lekosit PT APTT
Polisitemia rubra vera ↑↑ N/↑ N/↑ N N
Trombositemia esensial N ↑↑ N N N
Sickle cell disease ↓ N N N N
Paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria ↓ N/↓ N/↓ N N
Thrombotic thrombocytopenia
purpura ↓ ↓↓ N N N
Hemofilia N N N N ↑
Von Willebrand’s disease N N N N N/↑
Defisiensi faktor X N N N ↑ ↑
Defisiensi protrombin N N N ↑ ↑
Defisiensi faktor VII N N N ↑ N
Defisiensi vitamin K N N N ↑ N/↑
Hepatopati kronis N N N ↑ ↑
DIC N ↓ N ↑ ↑
Terapi heparin N N N N/↑ ↑
23
Terapi warfarin N N N ↑ N/↑
2.10.1 Pemeriksaan Hematologi

2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap

 Kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit,

leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah
 Nilai hematokrit tinggi → hiperviskositas dan
mempengaruhi aliran darah otak
 Trombositemia esensial → perdarahan dan
tromboemboli

24
2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap

 Kelainan morfologi: eritrosit sabit; kaku

 Anemia, trombositopenia, fragmentosit pada

SADT + kadar ureum dan kreatinin ↑
→ kemungkinan TTP

 TTP → mikrotrombi → menyumbat pembuluh

darah kecil di ginjal maupun di otak, dan
menyebabkan eritrosit pecah
25
 2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)

 ↑ LED → inflamasi sistemik/ vaskulitis yang

tidak diduga

 Kecurigaan arteritis temporalis

 LED >55 mm/jam pada arteritis temporalis

26
 2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi

 PT , PTT, APTT, INR , dan fibrinogen

 Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesif
 INR penting pada pemberian warfarin
 Stroke hemoragik ~ antikoagulan, heparin
 Trombolitik → data koagulasi
 Kadar fibrinogen tinggi → ↑viskositas darah
dan risiko trombosis

27
2.10.2 Pemeriksaan Kimia
2.10.2.1 C-reactive protein (CRP)
 Kerusakan endotel dinding pembuluh darah
otak, aterosklerosis → ↑ potensi trombosis
intralumen dan stroke

 CRP: protein fase akut, ↑ pada inflamasi

 CRP > 1.08 mg/L → ↑ risiko stroke

28
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

 Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia

→ gejala neurologis

 Hiperglikemia:
–kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar
plasma puasa >120,6 mg/dL
→terjadi pada 43% pasien stroke akut

29
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

 Gangguan regulasi gula (hiperglikemia reaktif):

– reaksi non spesifik; stres kerusakan jaringan
– reaksi biokimiawi multipel
– mekanisme respon adaptasi:
1) Sistem saraf otonom simpatis
2) Corticotropin-releasing hormon (CRH)

30
Gambar 2.2
Faktor-
Faktor
Promosi
Glukoneo-
genesis
Dalam
Penyakit
Kritis

31
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

 Stimulasi sistem CRH → aktivasi aksis hipofisis-

adrenal → ACTH → stimulasi kortek adrenal →
kortisol → stimulasi glukoneogenesis → ↑
glukosa darah

 Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL ≈ stroke/ TIA

– post stroke
– memperparah kerusakan neurologis

32
2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit

 Deteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, Mg

 Hiper/ hiponatremia → depresi SSP, manifestasi
utama ensefalopati
 Hiper/ hipokalemia → depresi saraf perifer,
manifestasi utama kelemahan otot
 Kelainan Mg dan Ca →manifestasi SSP & perifer
 Hipofosfatemia ≈ koma

33
 2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit

 Pada stroke akut →

– hipernatremia (Na serum ≥ 149 mEq/l ),
hiponatremia (≤134 mEq /l), hiperkalemia (serum
K ≥ 4,8 mEq/l) dan hipokalemia (≤3,2 mEq/l)

 Hiponatremia ≈ kurang asupan garam, syndrome

of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH),
atau cerebral salt wasting (CSW).

34
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

 Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia

dan hiperkapnia, → gangguan neurologis

 Stroke langsung/ tidak→ mempengaruhi pusat

respirasi di medulla→ gangguan pernafasan;
Cheyne-Stokes,hiperventilasi.
– Pernafasan tidak teratur
– sighing respiration.

35
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

 Pola pernafasan → analisis gas darah;

– alkalosis respiratorik
– asidosis respiratorik
 Analisa gas darah 2 x / hari
→memantau kecukupan aerasi

36
 2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal

 Menyingkirkan uremia, mencari etiologi, menilai

faktor risiko, prediksi mortalitas

 Pemeriksaan awal: ureum dan kreatinin

 Otak dan ginjal ≈ struktur vaskular serupa; tahanan

vaskular rendah → mudah dipengaruhi fluktuasi
tekanan & aliran darah → kerusakan mikrovaskular →
kerusakan ginjal & otak
37
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati

 Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan

koagulapati sekunder (etiologi stroke)
 Penilaian awal: aminotransferase
 ALT: hati, jantung, otot, ginjal
 AST: jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak,
pankreas, limpa, dan paru-paru
 AST → sirkulasi setelah cedera/ kematian sel

38
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati

 AST = jumlah sel rusak, dan waktu antara

cedera jaringan dan waktu pemeriksaan

 Kerusakan sel parah→ AST ↑ dalam 12 jam dan

tetap tinggi selama 5 hari

 Pada stroke: AST ↑ sampai 3 x normal

39
 2.11 Evaluasi Dignostik

 Tidak ada konsensus pedoman evaluasi

 Beberapa pendekatan sistematis
 Tujuan: diagnosis dan etiologi
 Penyebab stroke sangat banyak, jarang
diperlukan pemeriksaan lengkap
 Manajemen tergantung kasus per kasus
 Diagnosis → etiologi

40
Tabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak
1. Anamnesis
2. Riwayat keluarga
3. Pemeriksaan fisik
4. MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan)
 Jika MRI dan MRA →infark dengan distribusi vaskular:
– Echokardiogram, EKG, holter monitor
– Pemeriksaan laboratorium
– Pungsi lumbal
– Doppler transkranial dengan balon
– X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior)
 Jika MRI dan MRA → infark dengan distribusi non vaskular:
– Laktat cairan serebrospinal
– Plasma amonia dan asam amino
– Asam organik urin
 Jika MRI dan MRA → perdarahan:
– Koagulasi
– Angiografi Konvensional
 Jika MRA normal:
– Angiografi Konvensional 41
Tabel 2.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak
CT- scan (polos)
MRI scan (polos); jika CT-scan normal
Stroke iskemik Stroke Hemorragik
Elektrokardiogram  Pemeriksaan darah
Pemeriksaan arteri karotis Pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan darah Opsional;
Opsional; Pemeriksaan pencitraan
Elektrolit, BUN, kreatinin,
glukosa, total protein, asam
urat, kalsium, fosfat,
kolesterol, trigliserid 
Opsional;
Pungsi lumbal
Pemeriksaan pencitraan
Skrining penyakit kolagen
Profil koagulasi 42
Lainnya
Tabel 2.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak
Tahap pertama: Tahap kedua: minggu Tahap ketiga: elektif
48 jam pertama ke-1 sesuai indikasi sesuai indikasi
CT-scan Echocardiogram HIV
MRI Holter monitor Titer Lyme
CBC Pemeriksaan a. karotis Titer mikoplasma
PT/ PTT MR angiogram Titer Cat-scratch
Elektrolit EEG MRI jantung
Glukosa Evaluasi Echocardiogram
Tes fungsi hati hypercoaguable Biopsi otot
Rontgen Faktor rheumatoid Tes DNA untuk MELAS
thoraks Asam amino serum Angiogram serebral
LED Asam organik urin Leptomeningeal biopsi
ANA Kultur darah Hosomosistein serum
Urinalisis Elektroforesis Hb
BUN, Kreatinin Profil komplemen
Skrining urin VDRL
ekg 12-lead Laktat/ piruvat
Amonia
Cairan serebrospinal 43
Profil lipid
2.12 Penatalaksanaan

 Terapi Suportif

 Terapi Obat

 Transfusi

 Pembedahan

44
2.13 Prognosis

 Mortalitas pada stroke anak berkisar

antara 20-30%
 Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia
 Post stroke: kejang berulang, gangguan
kognisi dan motorik
 Perbaikan > dewasa, plastisitas dan
susunan saraf sedang berkembang

45
 BAB III RINGKASAN

 Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit

jantung dan kelainan hematologi
 Diagnosis stroke: gejala klinis, pemeriksaan
fisik, dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI)
 Pemeriksaan laboratorium dasar:
– CBC, LED, dan faktor-faktor koagulasi,CRP,
glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)

46
 BAB III RINGKASAN

 Penyebab stroke pada anak sangat banyak

 Manajemen tergantung pada kasus per kasus
 Kecepatan diagnosis, penanganan, rehabilitasi
dan terapi → minimalisasi kematian dan cacat
 Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat
kesehatan untuk memberikan informasi faktor-
faktor risiko, hasil pengobatan, dan rekurensi

47
TERIMA KASIH

Alhamdulillahi
Robbil ‘Alamiin

48