P. 1
Stroke Pada Anak

Stroke Pada Anak

|Views: 381|Likes:
Dipublikasikan oleh Taufan Lutfi

More info:

Published by: Taufan Lutfi on Jan 09, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/06/2013

pdf

text

original

Stroke Pada Anak

M. Taufan Lutfi 23 September 2010

1

BAB I PENDAHULUAN 
     

Stroke menyerang bayi, anak, dewasa menyerang 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS Kemajuan teknik pencitraan Kelainan kongenital dan genetik Faktor risiko berbeda Kesulitan diagnosis Kurang kewaspadaan
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke (WHO): (WHO): Manifestasi klinis gangguan fungsi serebral: serebral: ±Fokal/ Global okal/ Global ±Cepat, >24 jam, atau kematian ±Semata-mata karena gangguan vaskular Sematagangguan vask
3

2.1 Definisi
Stroke pada anak: anak: ± gangguan serebrovaskular ± usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun bulan) ± 28 hari - 18 tahun

4

9 kasus/100.000/tahun di Perancis.000 /tahun di AS /tahun 13/100.5/100. anak/ stroke iskemik) iskemik) 5 .2. 13/100. 13.000/tahun Perancis. Survei NHDS pada anak usia 0-18 tahun: tahun: 13.000 anak/tahun 8/100.2 Epidemiologi    2-3/100. anak/ hemorragik.5/100. hemorragik. dan 7.8/100.000 anak/tahun stroke kasus/100.000 anak/tahun anak/ (2.

12 x kulit putih RR anak laki-laki 1.2.28 x anak perempuan lakiMortalitas: Mortalitas: 7% .2 Epidemiologi RR anak kulit hitam 2.28% 1 dari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko stroke berulang dalam 5 tahun 6     .

3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak  Sistem vaskularisasi otak: otak: ± Sistem karotis Sistem (a. vertebralis kanan dan kiri) kiri) 7 .2. ± Sistem vertebral (a. karotis interna kanan dan kiri) (a.

1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak 8 .Gambar 2.

Vaskularisasi Otak E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.j pg 9 .

Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi FaktorSerebral Faktor ekstrinsik (ekstrakranial) ekstrakranial) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular Faktor intrinsik (intrakranial) intrakranial) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral Viskositas darah Tekanan cairan otak atau intrakranial 10 .

2.4 Patofisiologi Stroke  Gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran terhentinya) darah ke sebagian otak sebagian stroke iskemik Pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan per pada jaringan otak stroke hemoragik  11 .

2.5 Etiologi  Berbeda dengan dewasa 1/3 kasus tidak diketahui penyebabnya Tersering: Tersering: penyakit jantung kongenital dan sickle cell   12 .

Trauma 7.Tabel 2.2 Etiologi Stroke Iskemik 1. Sindrom Moyamoya Moyam 6. Penyakit Jantung 2. Vaskulitis Non Infeksiosa 5. Toksik 13 . Gangguan Metabolik Herediter 8. Gangguan hematologi 3. Vaskulitis Infeksiosa 4.

3 Etiologi Stroke Hemoragik 1.Tabel 2. Malformasi pembuluh darah 2. Gangguan hematologi ematologi 3. Trauma 14 .

4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung bawaan & didapat Penyakit sistem vaskular Vask Vaskulitis Vaskulopati Vaskulopati Gangguan Vasospastik Vasospastik Kelainan hematologi dan koagulopati Anomali Struktur Sistem Struk Serebrovaskular erebrovask Trauma 15 .6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak Tabel 2.2.

2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak     2/3 dengan gejala hemiplegi akut Kejang. dan muda: jelas. hemiparestesi. hemiparesis. Kejang. hemiplegi. koma Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat. hemiparesis. afasia dan defisit neurologis fokal lain Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas. lebih bervariasi 16 . letargi. letargi. hemiplegi. hemiparestesi. tua: hebat.

Metode FAST (Face. Time) (F rms. Arms. Speech. Time) 17 .

8 Diagnosis Stroke  Ditegakkan berdasarkan: berdasarkan: ±gejala klinis ±hasil pemeriksaan fisik neurologis. MRI CT- 18 . ±ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan.2. dan neurologis.

9 Diagnosis Banding Tabel 2.2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranioserebral/ servical ranios Meningitis/ens Meningitis/ensefalitis Masa Intrakranial asa Intrak Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Gangguan Metabolik 19 .

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  ± ± ± ± Berperan dalam : menyingkirkan gangguan neurologis lain mendeteksi penyebab stroke menemukan keadaan komorbid menentukan kontraindikasi trombolitik 20 .

trombosit. lekosit). trombosit. konsentrasi hemoglobin. ginjal dan hati) hati) ± Pemeriksaan koagulasi (PT. Fibrinogen) 21 . nilai hematokrit ± Pemeriksaan kimia (glukosa. PTT.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke ±LED ±CRP ± Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah hematologi: (eritrosit. fungsi glukosa. eritrosit. lekosit). APTT. elektrolit.Tabel 2. elektrolit.

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke pemeriksaan laboratorium lanjutan Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar  22 .

Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit Penyakityang Berhubungan Dengan Stroke Eritrosit Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia Von Willebrand s disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin N N N/ Trombosit N/ Lekosit N/ N N N/ N N N N N N N N N N N PT N N N N N N N APTT N N N N N N/ N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N/ N/ 23 N/ .

jumlah eritrosit.1 Pemeriksaan Hematologi 2.10.2.10. hematokrit. hematokrit. eritrosit. leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah Nilai hematokrit tinggi hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak Trombositemia esensial perdarahan dan tromboemboli 24 .1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap    Kadar hemoglobin.

2. SADT + kadar ureum dan kreatinin kemungkinan TTP TTP mikrotrombi menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak. fragmentosit pada trombositopenia.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap  Kelainan morfologi: eritrosit sabit. Anemia. trombositopenia. kaku morfologi: sabit. menyebabkan eritrosit pecah 25   .10.1. dan otak.

1.2.2 Laju Endap Darah (LED)  LED inflamasi sistemik/ vaskulitis yang sistemik/ tidak diduga Kecurigaan arteritis temporalis LED >55 mm/jam pada arteritis temporalis   26 .10.

INR .1. Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesif perdarahan/ INR penting pada pemberian warfarin Stroke hemoragik ~ antikoagulan.10. Trombolitik data koagulasi Kadar fibrinogen tinggi viskositas darah dan risiko trombosis 27 .3 Pemeriksaan Koagulasi       PT .2. heparin antikoagulan. APTT. dan fibrinogen PTT. PTT.

akut.10. CRP > 1. aterosklerosis potensi trombosis intralumen dan stroke CRP: protein fase akut.2 Pemeriksaan Kimia 2.2.2. otak.08 mg/L pada inflamasi   risiko stroke 28 .10.1 C-reactive protein (CRP) C Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak.

2.6 mg/dL mg/dL terjadi pada 43% pasien stroke akut  29 .2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia hipoglikemia/ gejala neurologis Hiperglikemia: Hiperglikemia: ±kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar mg/dL plasma puasa >120.2.10.

stres kerusakan jaringan spesifik. kerusakan jaringan ±reaksi biokimiawi multipel ±mekanisme respon adaptasi: adaptasi: 1) Sistem saraf otonom simpatis Sistem otonom simpatis 2) Corticotropin-releasing hormon (CRH) orticotropin- 30 .2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Gangguan Gangguan regulasi gula (hiperglikemia reaktif): gula reaktif): ±reaksi non spesifik.2.10.

Gambar 2.2 FaktorFaktorFaktor Promosi GlukoneoGlukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis 31 .

10.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Stimulasi sistem CRH aktivasi aksis hipofisishipofisisadrenal ACTH stimulasi kortek adrenal kortisol stimulasi glukoneogenesis glukosa darah darah Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL § stroke/ TIA mg/dL ±post stroke ±memperparah kerusakan neurologis 32  .2.2.

2. Mg Hiper/ Hiper/ hiponatremia depresi SSP. K. Ca.3 Pemeriksaan Elektrolit      Deteksi gangguan elektrolit (Na.2. manifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca manifestasi SSP & perifer Hipofosfatemia § koma 33 . P.10. manifestasi utama ensefalopati Hiper/ Hiper/ hipokalemia depresi saraf perifer. perifer.

hiperkalemia (serum /l K • 4.2.8 mEq/l) dan hipokalemia (”3.3 Pemeriksaan Elektrolit  Pada stroke akut hipernatremia (Na serum • 149 mEq/l ). 34 . mEq/l hiponatremia (”134 mEq /l). atau cerebral salt wasting (CSW).2 mEq/l) mEq/l mEq/l  Hiponatremia § kurang asupan garam. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH).10.2.

2. hipoksia dan hiperkapnia. ±Pernafasan tidak teratur ±sighing respiration. pernafasan. respiration. Cheyne-Stokes.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah  Deteksi asidosis metabolik pada DKA.hiperventilasi.10. Cheyne-Stokes. Stroke langsung/ tidak mempengaruhi pusat langsung/ respirasi di medulla gangguan pernafasan. gangguan neurologis hiperkapnia.hiperventilasi.2. 35  .

2.10.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah   Pola pernafasan analisis gas darah. darah. ±alkalosis respiratorik ±asidosis respiratorik Analisa gas darah 2 x / hari memantau kecukupan aerasi 36 .2.

prediksi mortalitas risiko. serupa.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal  Menyingkirkan uremia. Pemeriksaan awal: ureum dan kreatinin awal: Otak dan ginjal § struktur vaskular serupa. mencari etiologi.10. tahanan vaskular rendah mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah kerusakan mikrovaskular kerusakan ginjal & otak 37   . menilai etiologi. faktor risiko.2.

2. hati. otot rangka. limpa.2. otak.6 Pemeriksaan Fungsi Hati      Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder (etiologi stroke) Penilaian awal: aminotransferase awal: aminotransferase ALT: ALT: hati.10. ginjal. pankreas. otot. dan paru-paru paruAST sirkulasi setelah cedera/ kematian sel cedera/ 38 . ginjal AST: AST: jantung. jantung.

2.10.6 Pemeriksaan Fungsi Hati  AST = jumlah sel rusak.2. cedera jaringan dan waktu pemeriksaan Kerusakan sel parah AST tetap tinggi selama 5 hari Pada stroke: AST dalam 12 jam dan   sampai 3 x normal 39 . dan waktu antara rusak.

2.11 Evaluasi Dignostik       Tidak ada konsensus pedoman evaluasi Beberapa pendekatan sistematis Tujuan: diagnosis dan etiologi Penyebab stroke sangat banyak. jarang diperlukan pemeriksaan lengkap Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis etiologi 40 .

holter monitor Echok ± Pemeriksaan laboratorium ± Pungsi lumbal umbal ± Doppler transkranial dengan balon ransk ± X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior) ervik  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi non vaskular: vaskular: ± Laktat cairan serebrospinal ± Plasma amonia dan asam amino ± Asam organik urin  Jika MRI dan MRA perdarahan: perdarahan: ± Koagulasi ± Angiografi Konvensional Angiografi  Jika MRA normal: normal: 41 ± Angiografi Konvensional Angiografi .8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak 1. EKG.Tabel 2. 3. Anamnesis Riwayat keluarga Pemeriksaan fisik MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan) CTmemungkinkan)  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi vaskular: vaskular: ± Echokardiogram. 2. 4.

fosfat.Tabel 2. kreatinin. psional. kolesterol. psional. trigliserid trigliserid Opsional. kalsium. Opsional. Pemeriksaan pencitraan Elektroli Elektrolit. Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagen Profil koagulasi oagulasi 42 Lainnya . Opsional. jika CT-scan normal polos) CTStroke iskemik emik Stroke Hemorragik Hemorragik Elektrok Elektrokardiogram Pemeriksaan darah Pemeriksaan arteri karotis Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan darah Opsional. asam lukosa.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak CT. BUN. urat.scan (polos) polos) MRI scan (polos). fosfat. glukosa. kals urat. total protein.

10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: pertama: 48 jam pertama CTCT-scan MRI CBC PT/ PTT Elektroli Elektrolit Glukosa lukosa Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinali Urinalisis BUN.Tabel 2. karotis karotis MR angiogram EEG Evaluasi hypercoaguable Faktor rheumatoid Asam amino serum serum Asam organik urin Kultur darah Elektroforesis Hb lektrof Hb Profil komplemen VDRL Lak Laktat/ piruvat pi Amonia Cairan serebrospinal Profil lipid Tahap ketiga: elektif ketiga: sesuai indikasi HIV Titer Lyme Titer mikoplasma mikoplasma Titer Cat-scratch CatMRI jantung Echocardiogram Biopsi Biopsi otot Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral Leptomeningeal biopsi biopsi Hosomosiste Hosomosistein serum 43 . Kreatinin Skrining urin ekg 12-lead 12Tahap kedua: minggu kedua: keke-1 sesuai indikasi Echocardiogram Holter monitor Pemeriksaan a.

12 Penatalaksanaan  Terapi Suportif Terapi Obat Transfusi Pembedahan 44    .2.

2.13 Prognosis     Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia Post stroke: kejang berulang. gangguan kognisi dan motorik Perbaikan > dewasa. plastisitas dan susunan saraf sedang berkembang 45 .

fungsi ginjal dan hati) 46 . dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI) Pemeriksaan laboratorium dasar: ±CBC.CRP.BAB III RINGKASAN    Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi Diagnosis stroke: gejala klinis. dan faktor-faktor koagulasi. glukosa. LED. elektrolit. pemeriksaan fisik.

BAB III RINGKASAN     Penyebab stroke pada anak sangat banyak Manajemen tergantung pada kasus per kasus Kecepatan diagnosis. rehabilitasi dan terapi minimalisasi kematian dan cacat Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat kesehatan untuk memberikan informasi faktorfaktor risiko. penanganan. dan rekurensi 47 . hasil pengobatan.

TERIMA KASIH Alhamdulillahi Robbil µAlamiin 48 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->