Stroke Pada Anak

M. Taufan Lutfi 23 September 2010

1

BAB I PENDAHULUAN 
     

Stroke menyerang bayi, anak, dewasa menyerang 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS Kemajuan teknik pencitraan Kelainan kongenital dan genetik Faktor risiko berbeda Kesulitan diagnosis Kurang kewaspadaan
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke (WHO): (WHO): Manifestasi klinis gangguan fungsi serebral: serebral: ±Fokal/ Global okal/ Global ±Cepat, >24 jam, atau kematian ±Semata-mata karena gangguan vaskular Sematagangguan vask
3

2.1 Definisi
Stroke pada anak: anak: ± gangguan serebrovaskular ± usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun bulan) ± 28 hari - 18 tahun

4

8/100.5/100. anak/ stroke iskemik) iskemik) 5 .000/tahun di Perancis.9 kasus/100. anak/ hemorragik.000 anak/tahun 8/100.000 anak/tahun stroke kasus/100.000 anak/tahun anak/ (2. 13.000/tahun Perancis.2 Epidemiologi    2-3/100.000 /tahun di AS /tahun 13/100. 13/100. Survei NHDS pada anak usia 0-18 tahun: tahun: 13.5/100. hemorragik. dan 7.2.

12 x kulit putih RR anak laki-laki 1.28 x anak perempuan lakiMortalitas: Mortalitas: 7% .2.2 Epidemiologi RR anak kulit hitam 2.28% 1 dari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko stroke berulang dalam 5 tahun 6     .

± Sistem vertebral (a. karotis interna kanan dan kiri) (a. vertebralis kanan dan kiri) kiri) 7 .2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak  Sistem vaskularisasi otak: otak: ± Sistem karotis Sistem (a.

1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak 8 .Gambar 2.

Vaskularisasi Otak E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.j pg 9 .

Tabel 2.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi FaktorSerebral Faktor ekstrinsik (ekstrakranial) ekstrakranial) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular Faktor intrinsik (intrakranial) intrakranial) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral Viskositas darah Tekanan cairan otak atau intrakranial 10 .

2.4 Patofisiologi Stroke  Gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran terhentinya) darah ke sebagian otak sebagian stroke iskemik Pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan per pada jaringan otak stroke hemoragik  11 .

2.5 Etiologi  Berbeda dengan dewasa 1/3 kasus tidak diketahui penyebabnya Tersering: Tersering: penyakit jantung kongenital dan sickle cell   12 .

Gangguan hematologi 3. Vaskulitis Non Infeksiosa 5.Tabel 2. Toksik 13 . Trauma 7. Penyakit Jantung 2. Gangguan Metabolik Herediter 8. Sindrom Moyamoya Moyam 6.2 Etiologi Stroke Iskemik 1. Vaskulitis Infeksiosa 4.

Tabel 2.3 Etiologi Stroke Hemoragik 1. Malformasi pembuluh darah 2. Gangguan hematologi ematologi 3. Trauma 14 .

6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak Tabel 2.2.4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung bawaan & didapat Penyakit sistem vaskular Vask Vaskulitis Vaskulopati Vaskulopati Gangguan Vasospastik Vasospastik Kelainan hematologi dan koagulopati Anomali Struktur Sistem Struk Serebrovaskular erebrovask Trauma 15 .

Kejang. hemiplegi. dan muda: jelas. hemiplegi.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak     2/3 dengan gejala hemiplegi akut Kejang. afasia dan defisit neurologis fokal lain Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas.2. hemiparesis. letargi. lebih bervariasi 16 . letargi. hemiparesis. hemiparestesi. hemiparestesi. tua: hebat. koma Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat.

Time) 17 . Arms. Speech.Metode FAST (Face. Time) (F rms.

2. dan neurologis. ±ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan.8 Diagnosis Stroke  Ditegakkan berdasarkan: berdasarkan: ±gejala klinis ±hasil pemeriksaan fisik neurologis. MRI CT- 18 .

2.9 Diagnosis Banding Tabel 2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranioserebral/ servical ranios Meningitis/ens Meningitis/ensefalitis Masa Intrakranial asa Intrak Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Gangguan Metabolik 19 .

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  ± ± ± ± Berperan dalam : menyingkirkan gangguan neurologis lain mendeteksi penyebab stroke menemukan keadaan komorbid menentukan kontraindikasi trombolitik 20 .

trombosit. nilai hematokrit ± Pemeriksaan kimia (glukosa. fungsi glukosa. lekosit). konsentrasi hemoglobin. elektrolit. APTT. ginjal dan hati) hati) ± Pemeriksaan koagulasi (PT.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke ±LED ±CRP ± Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah hematologi: (eritrosit. eritrosit.Tabel 2. PTT. lekosit). trombosit. elektrolit. Fibrinogen) 21 .

10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke pemeriksaan laboratorium lanjutan Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar  22 .2.

Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit Penyakityang Berhubungan Dengan Stroke Eritrosit Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia Von Willebrand s disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin N N N/ Trombosit N/ Lekosit N/ N N N/ N N N N N N N N N N N PT N N N N N N N APTT N N N N N N/ N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N/ N/ 23 N/ .

eritrosit.1 Pemeriksaan Hematologi 2.10. hematokrit.2. hematokrit. jumlah eritrosit. leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah Nilai hematokrit tinggi hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak Trombositemia esensial perdarahan dan tromboemboli 24 .10.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap    Kadar hemoglobin.1.

trombositopenia.10. dan otak. fragmentosit pada trombositopenia.1. kaku morfologi: sabit. SADT + kadar ureum dan kreatinin kemungkinan TTP TTP mikrotrombi menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak. Anemia. menyebabkan eritrosit pecah 25   .2.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap  Kelainan morfologi: eritrosit sabit.

10.2.2 Laju Endap Darah (LED)  LED inflamasi sistemik/ vaskulitis yang sistemik/ tidak diduga Kecurigaan arteritis temporalis LED >55 mm/jam pada arteritis temporalis   26 .1.

heparin antikoagulan. dan fibrinogen PTT. Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesif perdarahan/ INR penting pada pemberian warfarin Stroke hemoragik ~ antikoagulan. APTT. Trombolitik data koagulasi Kadar fibrinogen tinggi viskositas darah dan risiko trombosis 27 .2. INR .3 Pemeriksaan Koagulasi       PT . PTT.10.1.

aterosklerosis potensi trombosis intralumen dan stroke CRP: protein fase akut.10. akut.10.2 Pemeriksaan Kimia 2.08 mg/L pada inflamasi   risiko stroke 28 . otak.2.1 C-reactive protein (CRP) C Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak.2. CRP > 1.

2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia hipoglikemia/ gejala neurologis Hiperglikemia: Hiperglikemia: ±kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar mg/dL plasma puasa >120.10.2.6 mg/dL mg/dL terjadi pada 43% pasien stroke akut  29 .

stres kerusakan jaringan spesifik. kerusakan jaringan ±reaksi biokimiawi multipel ±mekanisme respon adaptasi: adaptasi: 1) Sistem saraf otonom simpatis Sistem otonom simpatis 2) Corticotropin-releasing hormon (CRH) orticotropin- 30 .10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Gangguan Gangguan regulasi gula (hiperglikemia reaktif): gula reaktif): ±reaksi non spesifik.2.

2 FaktorFaktorFaktor Promosi GlukoneoGlukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis 31 .Gambar 2.

2.2.10.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Stimulasi sistem CRH aktivasi aksis hipofisishipofisisadrenal ACTH stimulasi kortek adrenal kortisol stimulasi glukoneogenesis glukosa darah darah Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL § stroke/ TIA mg/dL ±post stroke ±memperparah kerusakan neurologis 32  .

Mg Hiper/ Hiper/ hiponatremia depresi SSP. perifer. P. manifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca manifestasi SSP & perifer Hipofosfatemia § koma 33 . Ca.2.3 Pemeriksaan Elektrolit      Deteksi gangguan elektrolit (Na.10. K. manifestasi utama ensefalopati Hiper/ Hiper/ hipokalemia depresi saraf perifer.2.

2. atau cerebral salt wasting (CSW).3 Pemeriksaan Elektrolit  Pada stroke akut hipernatremia (Na serum • 149 mEq/l ). 34 .10. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH).2. hiperkalemia (serum /l K • 4.2 mEq/l) mEq/l mEq/l  Hiponatremia § kurang asupan garam.8 mEq/l) dan hipokalemia (”3. mEq/l hiponatremia (”134 mEq /l).

pernafasan. respiration.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah  Deteksi asidosis metabolik pada DKA.10. Stroke langsung/ tidak mempengaruhi pusat langsung/ respirasi di medulla gangguan pernafasan. ±Pernafasan tidak teratur ±sighing respiration. 35  .2.hiperventilasi. hipoksia dan hiperkapnia.2.hiperventilasi. gangguan neurologis hiperkapnia. Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokes.

±alkalosis respiratorik ±asidosis respiratorik Analisa gas darah 2 x / hari memantau kecukupan aerasi 36 . darah.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah   Pola pernafasan analisis gas darah.10.2.

5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal  Menyingkirkan uremia. prediksi mortalitas risiko. tahanan vaskular rendah mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah kerusakan mikrovaskular kerusakan ginjal & otak 37   .2. menilai etiologi. faktor risiko. mencari etiologi. Pemeriksaan awal: ureum dan kreatinin awal: Otak dan ginjal § struktur vaskular serupa.10. serupa.2.

2. dan paru-paru paruAST sirkulasi setelah cedera/ kematian sel cedera/ 38 . otot rangka. limpa. hati. otot.6 Pemeriksaan Fungsi Hati      Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder (etiologi stroke) Penilaian awal: aminotransferase awal: aminotransferase ALT: ALT: hati. ginjal. pankreas.10. ginjal AST: AST: jantung. otak. jantung.2.

10. dan waktu antara rusak.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati  AST = jumlah sel rusak. cedera jaringan dan waktu pemeriksaan Kerusakan sel parah AST tetap tinggi selama 5 hari Pada stroke: AST dalam 12 jam dan   sampai 3 x normal 39 .2.

jarang diperlukan pemeriksaan lengkap Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis etiologi 40 .2.11 Evaluasi Dignostik       Tidak ada konsensus pedoman evaluasi Beberapa pendekatan sistematis Tujuan: diagnosis dan etiologi Penyebab stroke sangat banyak.

EKG. holter monitor Echok ± Pemeriksaan laboratorium ± Pungsi lumbal umbal ± Doppler transkranial dengan balon ransk ± X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior) ervik  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi non vaskular: vaskular: ± Laktat cairan serebrospinal ± Plasma amonia dan asam amino ± Asam organik urin  Jika MRI dan MRA perdarahan: perdarahan: ± Koagulasi ± Angiografi Konvensional Angiografi  Jika MRA normal: normal: 41 ± Angiografi Konvensional Angiografi .Tabel 2. 4. 3. 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak 1. Anamnesis Riwayat keluarga Pemeriksaan fisik MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan) CTmemungkinkan)  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi vaskular: vaskular: ± Echokardiogram.

BUN. urat. psional. Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagen Profil koagulasi oagulasi 42 Lainnya . asam lukosa. kals urat. kalsium. jika CT-scan normal polos) CTStroke iskemik emik Stroke Hemorragik Hemorragik Elektrok Elektrokardiogram Pemeriksaan darah Pemeriksaan arteri karotis Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan darah Opsional. total protein.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak CT. fosfat.scan (polos) polos) MRI scan (polos).Tabel 2. kolesterol. fosfat. trigliserid trigliserid Opsional. kreatinin. Pemeriksaan pencitraan Elektroli Elektrolit. glukosa. Opsional. psional. Opsional.

Kreatinin Skrining urin ekg 12-lead 12Tahap kedua: minggu kedua: keke-1 sesuai indikasi Echocardiogram Holter monitor Pemeriksaan a.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: pertama: 48 jam pertama CTCT-scan MRI CBC PT/ PTT Elektroli Elektrolit Glukosa lukosa Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinali Urinalisis BUN.Tabel 2. karotis karotis MR angiogram EEG Evaluasi hypercoaguable Faktor rheumatoid Asam amino serum serum Asam organik urin Kultur darah Elektroforesis Hb lektrof Hb Profil komplemen VDRL Lak Laktat/ piruvat pi Amonia Cairan serebrospinal Profil lipid Tahap ketiga: elektif ketiga: sesuai indikasi HIV Titer Lyme Titer mikoplasma mikoplasma Titer Cat-scratch CatMRI jantung Echocardiogram Biopsi Biopsi otot Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral Leptomeningeal biopsi biopsi Hosomosiste Hosomosistein serum 43 .

2.12 Penatalaksanaan  Terapi Suportif Terapi Obat Transfusi Pembedahan 44    .

plastisitas dan susunan saraf sedang berkembang 45 . gangguan kognisi dan motorik Perbaikan > dewasa.13 Prognosis     Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia Post stroke: kejang berulang.2.

elektrolit. LED. pemeriksaan fisik. fungsi ginjal dan hati) 46 . glukosa. dan faktor-faktor koagulasi.CRP.BAB III RINGKASAN    Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi Diagnosis stroke: gejala klinis. dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI) Pemeriksaan laboratorium dasar: ±CBC.

dan rekurensi 47 . hasil pengobatan.BAB III RINGKASAN     Penyebab stroke pada anak sangat banyak Manajemen tergantung pada kasus per kasus Kecepatan diagnosis. penanganan. rehabilitasi dan terapi minimalisasi kematian dan cacat Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat kesehatan untuk memberikan informasi faktorfaktor risiko.

TERIMA KASIH Alhamdulillahi Robbil µAlamiin 48 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful