Stroke Pada Anak

M. Taufan Lutfi 23 September 2010

1

BAB I PENDAHULUAN 
     

Stroke menyerang bayi, anak, dewasa menyerang 1 dari 10 penyebab kematian anak di AS Kemajuan teknik pencitraan Kelainan kongenital dan genetik Faktor risiko berbeda Kesulitan diagnosis Kurang kewaspadaan
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke (WHO): (WHO): Manifestasi klinis gangguan fungsi serebral: serebral: ±Fokal/ Global okal/ Global ±Cepat, >24 jam, atau kematian ±Semata-mata karena gangguan vaskular Sematagangguan vask
3

2.1 Definisi
Stroke pada anak: anak: ± gangguan serebrovaskular ± usia 30 hari (1 bulan) - 18 tahun bulan) ± 28 hari - 18 tahun

4

hemorragik.2.000 anak/tahun anak/ (2.5/100. 13. Survei NHDS pada anak usia 0-18 tahun: tahun: 13.9 kasus/100.000 anak/tahun stroke kasus/100.5/100.000 /tahun di AS /tahun 13/100. 13/100. anak/ stroke iskemik) iskemik) 5 .8/100.000 anak/tahun 8/100.2 Epidemiologi    2-3/100.000/tahun di Perancis. dan 7. anak/ hemorragik.000/tahun Perancis.

28 x anak perempuan lakiMortalitas: Mortalitas: 7% .2 Epidemiologi RR anak kulit hitam 2.28% 1 dari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko stroke berulang dalam 5 tahun 6     .12 x kulit putih RR anak laki-laki 1.2.

vertebralis kanan dan kiri) kiri) 7 . ± Sistem vertebral (a.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak  Sistem vaskularisasi otak: otak: ± Sistem karotis Sistem (a. karotis interna kanan dan kiri) (a.2.

1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak 8 .Gambar 2.

j pg 9 .Vaskularisasi Otak E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.

1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi FaktorSerebral Faktor ekstrinsik (ekstrakranial) ekstrakranial) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular Faktor intrinsik (intrakranial) intrakranial) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral Viskositas darah Tekanan cairan otak atau intrakranial 10 .Tabel 2.

4 Patofisiologi Stroke  Gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran terhentinya) darah ke sebagian otak sebagian stroke iskemik Pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan per pada jaringan otak stroke hemoragik  11 .2.

5 Etiologi  Berbeda dengan dewasa 1/3 kasus tidak diketahui penyebabnya Tersering: Tersering: penyakit jantung kongenital dan sickle cell   12 .2.

Penyakit Jantung 2. Vaskulitis Infeksiosa 4. Sindrom Moyamoya Moyam 6. Gangguan Metabolik Herediter 8. Trauma 7. Gangguan hematologi 3.Tabel 2. Vaskulitis Non Infeksiosa 5. Toksik 13 .2 Etiologi Stroke Iskemik 1.

Trauma 14 .3 Etiologi Stroke Hemoragik 1. Gangguan hematologi ematologi 3. Malformasi pembuluh darah 2.Tabel 2.

4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung bawaan & didapat Penyakit sistem vaskular Vask Vaskulitis Vaskulopati Vaskulopati Gangguan Vasospastik Vasospastik Kelainan hematologi dan koagulopati Anomali Struktur Sistem Struk Serebrovaskular erebrovask Trauma 15 .6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak Tabel 2.2.

hemiplegi. hemiparesis. hemiparestesi. dan muda: jelas.2. Kejang. lebih bervariasi 16 . koma Anak yang lebih tua: sakit kepala hebat. hemiparesis.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak     2/3 dengan gejala hemiplegi akut Kejang. hemiplegi. letargi. hemiparestesi. letargi. tua: hebat. afasia dan defisit neurologis fokal lain Anak yang lebih muda: tidak begitu jelas.

Time) 17 . Speech. Arms. Time) (F rms.Metode FAST (Face.

2.8 Diagnosis Stroke  Ditegakkan berdasarkan: berdasarkan: ±gejala klinis ±hasil pemeriksaan fisik neurologis. dan neurologis. MRI CT- 18 . ±ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan.

2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranioserebral/ servical ranios Meningitis/ens Meningitis/ensefalitis Masa Intrakranial asa Intrak Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Gangguan Metabolik 19 .9 Diagnosis Banding Tabel 2.

2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  ± ± ± ± Berperan dalam : menyingkirkan gangguan neurologis lain mendeteksi penyebab stroke menemukan keadaan komorbid menentukan kontraindikasi trombolitik 20 .

elektrolit. nilai hematokrit ± Pemeriksaan kimia (glukosa. PTT. konsentrasi hemoglobin.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke ±LED ±CRP ± Pemeriksaan hematologi: Jumlah sel darah hematologi: (eritrosit. lekosit). trombosit. fungsi glukosa. trombosit. ginjal dan hati) hati) ± Pemeriksaan koagulasi (PT. eritrosit. elektrolit. Fibrinogen) 21 . APTT. lekosit).Tabel 2.

10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke  Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke pemeriksaan laboratorium lanjutan Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar  22 .2.

7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit Penyakityang Berhubungan Dengan Stroke Eritrosit Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia Von Willebrand s disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin N N N/ Trombosit N/ Lekosit N/ N N N/ N N N N N N N N N N N PT N N N N N N N APTT N N N N N N/ N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N/ N/ 23 N/ .Tabel 2.

jumlah eritrosit.2.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap    Kadar hemoglobin. hematokrit.10.1 Pemeriksaan Hematologi 2. leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah Nilai hematokrit tinggi hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak Trombositemia esensial perdarahan dan tromboemboli 24 . hematokrit.10. eritrosit.

menyebabkan eritrosit pecah 25   .2.10.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap  Kelainan morfologi: eritrosit sabit. SADT + kadar ureum dan kreatinin kemungkinan TTP TTP mikrotrombi menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak. trombositopenia. kaku morfologi: sabit. Anemia. fragmentosit pada trombositopenia. dan otak.1.

2.2 Laju Endap Darah (LED)  LED inflamasi sistemik/ vaskulitis yang sistemik/ tidak diduga Kecurigaan arteritis temporalis LED >55 mm/jam pada arteritis temporalis   26 .1.10.

heparin antikoagulan. PTT. dan fibrinogen PTT.1. Trombolitik data koagulasi Kadar fibrinogen tinggi viskositas darah dan risiko trombosis 27 . Abnormal: perdarahan/pembekuan eksesif perdarahan/ INR penting pada pemberian warfarin Stroke hemoragik ~ antikoagulan.2. APTT. INR .10.3 Pemeriksaan Koagulasi       PT .

aterosklerosis potensi trombosis intralumen dan stroke CRP: protein fase akut.10.2.10.08 mg/L pada inflamasi   risiko stroke 28 . otak.2 Pemeriksaan Kimia 2.1 C-reactive protein (CRP) C Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak. CRP > 1. akut.2.

6 mg/dL mg/dL terjadi pada 43% pasien stroke akut  29 .2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Mendeteksi hipoglikemia/ hiperglikemia hipoglikemia/ gejala neurologis Hiperglikemia: Hiperglikemia: ±kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar mg/dL plasma puasa >120.10.2.

2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Gangguan Gangguan regulasi gula (hiperglikemia reaktif): gula reaktif): ±reaksi non spesifik.10. kerusakan jaringan ±reaksi biokimiawi multipel ±mekanisme respon adaptasi: adaptasi: 1) Sistem saraf otonom simpatis Sistem otonom simpatis 2) Corticotropin-releasing hormon (CRH) orticotropin- 30 .2. stres kerusakan jaringan spesifik.2.

2 FaktorFaktorFaktor Promosi GlukoneoGlukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis 31 .Gambar 2.

10.2.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah  Stimulasi sistem CRH aktivasi aksis hipofisishipofisisadrenal ACTH stimulasi kortek adrenal kortisol stimulasi glukoneogenesis glukosa darah darah Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/dL § stroke/ TIA mg/dL ±post stroke ±memperparah kerusakan neurologis 32  .2.

manifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca manifestasi SSP & perifer Hipofosfatemia § koma 33 .2. manifestasi utama ensefalopati Hiper/ Hiper/ hipokalemia depresi saraf perifer. K.2. P. Ca. Mg Hiper/ Hiper/ hiponatremia depresi SSP.10.3 Pemeriksaan Elektrolit      Deteksi gangguan elektrolit (Na. perifer.

mEq/l hiponatremia (”134 mEq /l).2.3 Pemeriksaan Elektrolit  Pada stroke akut hipernatremia (Na serum • 149 mEq/l ).2 mEq/l) mEq/l mEq/l  Hiponatremia § kurang asupan garam. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH).8 mEq/l) dan hipokalemia (”3.10.2. hiperkalemia (serum /l K • 4. atau cerebral salt wasting (CSW). 34 .

pernafasan. gangguan neurologis hiperkapnia.hiperventilasi. Stroke langsung/ tidak mempengaruhi pusat langsung/ respirasi di medulla gangguan pernafasan. respiration. ±Pernafasan tidak teratur ±sighing respiration. hipoksia dan hiperkapnia. Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokes. 35  .10.2.hiperventilasi.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah  Deteksi asidosis metabolik pada DKA.

10.2.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah   Pola pernafasan analisis gas darah. darah. ±alkalosis respiratorik ±asidosis respiratorik Analisa gas darah 2 x / hari memantau kecukupan aerasi 36 .

2. tahanan vaskular rendah mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah kerusakan mikrovaskular kerusakan ginjal & otak 37   . mencari etiologi. Pemeriksaan awal: ureum dan kreatinin awal: Otak dan ginjal § struktur vaskular serupa. menilai etiologi.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal  Menyingkirkan uremia. serupa. faktor risiko. prediksi mortalitas risiko.10.

2. otot.10. limpa.6 Pemeriksaan Fungsi Hati      Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder (etiologi stroke) Penilaian awal: aminotransferase awal: aminotransferase ALT: ALT: hati. dan paru-paru paruAST sirkulasi setelah cedera/ kematian sel cedera/ 38 . pankreas.2. otot rangka. ginjal. hati. otak. jantung. ginjal AST: AST: jantung.

cedera jaringan dan waktu pemeriksaan Kerusakan sel parah AST tetap tinggi selama 5 hari Pada stroke: AST dalam 12 jam dan   sampai 3 x normal 39 .2.2.10.6 Pemeriksaan Fungsi Hati  AST = jumlah sel rusak. dan waktu antara rusak.

jarang diperlukan pemeriksaan lengkap Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis etiologi 40 .2.11 Evaluasi Dignostik       Tidak ada konsensus pedoman evaluasi Beberapa pendekatan sistematis Tujuan: diagnosis dan etiologi Penyebab stroke sangat banyak.

8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak 1. 2. Anamnesis Riwayat keluarga Pemeriksaan fisik MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan) CTmemungkinkan)  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi vaskular: vaskular: ± Echokardiogram. 3.Tabel 2. holter monitor Echok ± Pemeriksaan laboratorium ± Pungsi lumbal umbal ± Doppler transkranial dengan balon ransk ± X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior) ervik  Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi non vaskular: vaskular: ± Laktat cairan serebrospinal ± Plasma amonia dan asam amino ± Asam organik urin  Jika MRI dan MRA perdarahan: perdarahan: ± Koagulasi ± Angiografi Konvensional Angiografi  Jika MRA normal: normal: 41 ± Angiografi Konvensional Angiografi . 4. EKG.

9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak CT. kalsium. trigliserid trigliserid Opsional. fosfat. jika CT-scan normal polos) CTStroke iskemik emik Stroke Hemorragik Hemorragik Elektrok Elektrokardiogram Pemeriksaan darah Pemeriksaan arteri karotis Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan darah Opsional. psional. glukosa. kolesterol. kals urat. kreatinin.scan (polos) polos) MRI scan (polos). urat. fosfat. psional. Pemeriksaan pencitraan Elektroli Elektrolit. asam lukosa.Tabel 2. BUN. Opsional. Opsional. total protein. Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagen Profil koagulasi oagulasi 42 Lainnya .

10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: pertama: 48 jam pertama CTCT-scan MRI CBC PT/ PTT Elektroli Elektrolit Glukosa lukosa Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinali Urinalisis BUN. Kreatinin Skrining urin ekg 12-lead 12Tahap kedua: minggu kedua: keke-1 sesuai indikasi Echocardiogram Holter monitor Pemeriksaan a. karotis karotis MR angiogram EEG Evaluasi hypercoaguable Faktor rheumatoid Asam amino serum serum Asam organik urin Kultur darah Elektroforesis Hb lektrof Hb Profil komplemen VDRL Lak Laktat/ piruvat pi Amonia Cairan serebrospinal Profil lipid Tahap ketiga: elektif ketiga: sesuai indikasi HIV Titer Lyme Titer mikoplasma mikoplasma Titer Cat-scratch CatMRI jantung Echocardiogram Biopsi Biopsi otot Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral Leptomeningeal biopsi biopsi Hosomosiste Hosomosistein serum 43 .Tabel 2.

12 Penatalaksanaan  Terapi Suportif Terapi Obat Transfusi Pembedahan 44    .2.

plastisitas dan susunan saraf sedang berkembang 45 .2.13 Prognosis     Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia Post stroke: kejang berulang. gangguan kognisi dan motorik Perbaikan > dewasa.

pemeriksaan fisik.BAB III RINGKASAN    Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi Diagnosis stroke: gejala klinis. dan faktor-faktor koagulasi. dan pencitraan (CT-scan dan atau MRI) Pemeriksaan laboratorium dasar: ±CBC. glukosa.CRP. fungsi ginjal dan hati) 46 . LED. elektrolit.

hasil pengobatan. penanganan.BAB III RINGKASAN     Penyebab stroke pada anak sangat banyak Manajemen tergantung pada kasus per kasus Kecepatan diagnosis. rehabilitasi dan terapi minimalisasi kematian dan cacat Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat kesehatan untuk memberikan informasi faktorfaktor risiko. dan rekurensi 47 .

TERIMA KASIH Alhamdulillahi Robbil µAlamiin 48 .