P. 1


|Views: 589|Likes:
Dipublikasikan oleh cute_bear

More info:

Published by: cute_bear on Jan 10, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





From Editorial
cular disease in diabetes and how to treat it. It can be read in this article.

daftar isi
133 From Editorial 134 Instruction for Authors
Leading Article

146 Diagnostik Molekuler Human Papillomavirus
(HPV) Penyebab Kanker Serviks Menggunakan Teknik Hybrid Capture II HPV DNA Test TM

Chief Editor Dr. Raymond R. Tjandrawinata Executive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Editorial Staff dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini, Puji Rahayu, Apt., dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Editorial Office Titan Center, Lantai 3, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: medical@dexa-medica.com, Website: www.dexa-medica.com

149 Hiperglikemia pada Stroke Perdarahan:
Prevalensi, Komorbiditas dan Perannya sebagai Faktor Prognosis Original Article (Case Report)


151 Penatalaksanaan Bilateral Midline Paralisis
Pasca Tiroidektomi Total Medical Review

157 Peran Alpha-Lipoic Acid dalam Terapi
Polineuropati Diabetika; Kajian Sistematis dari Berbagai Penelitian Terbaru

160 Pengobatan Herbal: Menuju Era Fitofarmaka
Nasional yang Berdaya Saing Internasional
Cholesterol Contribution Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the published articles, if necessary.

163 Theories of Ageing
Meet the Expert

171 dr. Roy Panusunan Sibarani, SpPD-KEMD 173 Calender Events 174 Literatur Services 175 Events

Vol. 22, No.4, Edition December 2009 - February 2010


LDL cholesterol is bad cholesterol because LDL cholesterol is attached to artery walls and can lead to the development of arterial closure. High levels of LDL will potentially accumulate along the walls of coronary arteries. Accumulation in the blood vessels will cause constriction of blood flow blockage (arteriosclerosis). Related to that, the main article, titled LDL cholesterol in people with type 2 diabetes discusses how to reduce the burden of cardiovas-

In the rubric of “meet the expert”, we profile one of Indonesia’s endocrinologists who is also vice chairman of the PB PERSADIA (Union Diabetes Indonesia), dr. Roy Panusunan Sibarani, SpPD-KEMD. Several articles like “case reports”, “research” and “medical review” are also interesting to know and might broaden the knowledge of our respected readers. Lastly, please allow us, on behalf of the entire Medicinus’ Editorial Team to say “Merry Christmas and Happy New Year 2010”. Hopefully the coming year could be even more successful. Enjoy the articles!!!!!! Editorial

135 LDL Cholestrol in Type 2 Diabetes. Treat or Trick?
Original Article (Research)

139 Resistensi Insulin dan disfungsi sel Beta pada
Subyek Obesitas dengan Dysglycemia

142 Faktor Risiko Kardiovaskular pada Subyek
dengan Pre-Diabetes: kajian Indeks Massa Tubuh, Trigliserida, Kolesterol-HDL, CRP dan Adiponektin

instructions for authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy. 1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s). 2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com 3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing. 4. The paper should be max. 8 pages. 5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words. 6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into sub title. 7. The author’s name should be completed with correct address. 8. Please avoid using abbreviations, acronyms. 9. Writing system using a reference number (Vancouver style) 10. If there are tables or images please be given a title and description. 11. The papers that have been edited if necessary will be consulted to the peer reviewer. 12. The papers should be given with data of the authors / curriculum vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly. ARtiClES in JOuRnAlS 1. Standard journal article Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. no author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 325(7357):184 4. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. no volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BOOkS And OthER mOnOgRAPhS 12. Personal author(s) Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed.


Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995 20. newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 ElECtROniC mAtERiAl 22. Journal article on the internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/ june/Wawatch.htm 23. monograph on the internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/ 24. homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/ 25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www. ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html 26. Cd-ROm Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hematology [CDROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Vol. 22, No.4, Edition December 2009 - February 2010

leading article

Pantai Indah Kapuk Hospital, Jakarta

Roy Panusunan Sibarani

Abstract. In type 2 diabetes mellitus (T2DM), patients are generally treated similarly despite much heterogeneity in the reducing risk of cardiovascular disease. There are study lipid treatment goals for patients with type 2 diabetes and guidelines for treatment of dyslipoproteinemia have been provided. But, some have advocated that assessment of other lipoprotein parameters might be more helpful and this put hesitancy in the principles and objectives of treatment. The dramatic success of LDL cholesterol lowering therapy and picked LDL as central role in atherogenesis, might suggest that low cholesterol levels would be all that is required to prevent the development of atherosclerotic disease.

According to the latest figures from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 285 million people worldwide have diabetes, and far more young people and those living in low- and middle-income countries are bearing the brunt of the epidemic. More than half of the current number is of working age, between 20 and 60 years. The IDF predicts that the total number of people with diabetes will exceed 435 million if the current rate of growth continues — more people than the current population of North America.1 Almost 30 years ago, the Framingham Heart Study established that individuals with diabetes have a two to three times higher risk of cardiovascular events than nondiabetic people.2 More recent studies have determined that diabetes is a coronary heart disease (CHD) risk equivalent based on findings that risk for coronary events in diabetic patients without previous CHD is equivalent to that of nondiabetic people with a history of CHD.3 In a recent analysis of pooled data from 11 trials of 62,036 patients with acute coronary syndromes conducted by the Thrombolysis in Myocardial Infarction Study Group, mortality at 30 days was significantly higher among diabetic than nondiabetic patients presenting with unstable angina/non-ST-segment elevation MI (2.1 vs. 1.1%; P<0.001) and with ST-segment elevation MI (8.5 vs. 5.4%; P<0.001).4 Because the prevalence of cardiovascular disease (CVD) and its associated morbidity is high. Importantly, the initial presentation of coronary artery disease in up to one-third of patients is sudden death. Thus, a detailed knowledge of the atherosclerotic process is necessary in order to design interventions to prevent atherosclerosis or reduce its rate of progression once the process has been initiated. Chylomicrons are primarily triglyceride-bearing lipoproteins produced after a meal during the process of lipid absorption. VLDLs are produced by the liver with a primary function of supplying free fatty acids to tissues and are normally the predominant carriers of circulating triglycerides. LDLs are by-products of VLDL metabolism and, in the normal state, are the primary carriers of plasma cholesterol. Chy-

lomicrons, VLDL, and LDL all carry apoB, among other apolipoproteins. HDLs carry apoAI and apoAII. Nascent HDL particles are produced by the liver and intestine and then mature and become enriched with other apolipoproteins and lipids by exchanges with chylomicrons and VLDL. The size and density of the lipoprotein categories vary, from the largest and least dense chylomicrons to the smallest and most dense HDL. Within each category, there is also a spectrum of particles that vary in size, density, and relative proportions of lipid and protein.5 Atherosclerosis is a form of chronic inflammation resulting from complex interactions between modified lipoproteins, monocyte-derived macrophages, components of innate and adaptive immunity, and the normal cellular elements of the arterial wall. The process can ultimately lead to the development of complex lesions or plaques that protrude into the arterial lumen, causing abnormal flow patterns and clinical symptoms such as angina or claudication. In addition, vulnerable areas within plaques can rupture or erode, leading to intravascular thrombosis resulting in the acute clinical complications of myocardial infarction and stroke.6 LDL cholesterol was the most powerful risk factor predicting cardiovascular risk,7 data from several studies suggest that elevated levels of LDL cholesterol may have even more adverse effects in individuals with insulin resistance and diabetes than in individuals without insulin resistance or diabetes.8 Among the many contributing factors, elevated cholesterol levels play a dominant role in both the initiation and progression of atherosclerosis, as well as in the clinical consequences such as myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease, and heart failure. Although a myriad of different genetic and environmental factors have been identified that modulate lesion formation in animal models, atherogenesis will not occur in these models in the absence of greatly elevated plasma cholesterol levels (>800 mg/dl) except by direct arterial injury. Hypercholesterolemia also appears to be obligatory for atherogenesis in humans, but in humans, where lesion formation usually occurs over many decades, the threshold level of plasma

135 51

Vol. 22, No.4, Edition December 2009 - February 2010

Cohen JC. et al. 24(8):1335-41 17. guidelines for initiating both medical nutrition therapy as well as pharmacologic treatment aimed at LDL cholesterol lowering have been stratified by level of risk. Mosley TH Jr. et al. randomized. Statins are the preferred treatment. respectively).idf. 40%) (all. Bairey Merz CN. increasing plant sterol and stanol intake modestly lowers LDL cholesterol. Hobbs HH. Atherosclerotic clinical events are uncommon in humans with lifelong very low plasma cholesterol levels. Siewert-Delle A. Welty TK. and initiation of the cascade of events resulting in progression of the atherosclerotic lesion. Cannon CP. Reducing the burden of cardiovascular disease in diabetes should begin with assessment and treatment of elevated LDL cholesterol. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. McCabe CH. Berne C. and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III). evaluation.. and increasing intake of soluble fiber should be emphasized as firstline therapy for those with LDL cholesterol values >100 mg/dl. there appears to be a curvilinear relationship between increasing plasma cholesterol and increasing incidence of CVD. Gibson JM. Boerwinkle E. Brunzell JD. Circulation 1979 . et al. Circulation 2004. Lancet 2005. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection.g. and protection against coronary heart disease. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection.136 total cholesterol that must be exceeded to produce clinically relevant disease appears to be much lower than that in animal models. and protection against coronary heart disease. Mosley TH Jr. such as those with diabetes and existing CVD. Davidson M. there is ‘no treat or trick’. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaborators: Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins.16 In the Use of Rosuvastatin Versus Atorvastatin in Type 2 Diabetes Mellitus study. No. nonenzymatic glycation. This makes LDL susceptible to a variety of modifications. Stratton IM. Abdominal obesity and dyslipidemia in the metabolic syndrome: importance of type 2 diabetes and familial combined hyperlipidemia in coronary artery disease risk. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk.17 Both rosuvastatin (10-40 mg) and atorvastatin (20-80 mg) significantly reduced LDL cholesterol (54 and 48%. ≥ 160 mg/dl). Effects of rosuvastatin on lipids. et al. Science 1986. Clark LT. on behalf of the Dutch CORALL Study Group. 30(1):62-172 15. however. including oxidation. Rönnemaa T. and intensive statin therapy may be necessary to meet the current goal of <100 mg/dl or the optional goal of <70 mg/dl recommended for highrisk patients and to address other components of diabetic dyslipidemia. 6:2601–7 6. J Clin Endocriol Metab 2004. All of these lead to enhanced macrophage uptake. 22. 354:1264–72 7. Donahoe SM. Matthews DR. Turner RC. Edition December 2009 . Lehto S. JAMA 2001. Diabetes Care 2007. Comparison of rosuvastatin and atorvastatin for lipid lowering in patients with type 2 diabetes mellitus: results from the URANUS study. non-HDL cholesterol (45 vs. Boerwinkle E. Diabetes Care 2008. et al. Intensive lowering of LDL cholesterol may be necessary to achieve the 30-50% reductions in LDL cholesterol that guidelines recommend to bring most high-risk patients to goal and if baseline LDL cholesterol is high (e. Wolffenbuttel BHR. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23). Cholesterol-lowering effects of rosuvastatin compared with atorvastatin in patients with type 2 diabetes: CORALL study. International Diabetes Federation. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Brunzell JD. Canada 2009. Stewart GC. Pyörälä K. intensive therapy with 80 mg atorvastatin was significantly (P <0. and apolipoprotein (apo) B (45 vs. 285:2486–97 12. Manley SE. In general. Sequence variations in PCSK9. Thus. Neil HA.February 2010 . Mohanavelu S. Kannel WB.12 Studies have confirmed that aggressive LDL reductions in patients with diabetes contribute to the achievement of LDL cholesterol goals. Franken AAM.1998 4. Diabetes Care 2001. aggregation.11 Based on the curvilinear relationship between LDL cholesterol an CHD in the general population. respectively). 31(4):811-22 13. Betteridge DJ. and the latest guidelines recommend <70 mg/ dl as an optional LDL goal in very-high-risk patients. non-HDL cholesterol (50 and 44%. lowering of excess body weight.13 but in treating people with diabetes. 59:8-13 3. including LDL cholesterol (52 vs. the URANUS Study Investigators. and the apoB/apoA1 ratio (41 and 36%. 298: 765-75 5. intensive treatment of LDL cholesterol in patients with diabetes can substantially affect long-term health outcomes. and increasing soluble fiber consumption. Goldstein JL. In addition. non-HDL cholesterol. The Diabetes Atorvastatin Lipid Intervention (DALI) Study Group. Cardiovasc Diabetol 2005. P < 0. et al. Furberg CD. 232:34–47 11. Bakris GL. greatly prolonging its residence time. McGee DL. Stein JH. lipoproteins and apolipoproteins in the dyslipidaemia of diabetes. Hobbs HH. Lifestyle recommendations targeted at reduction of saturated and trans unsaturated fat and cholesterol intake. Hunninghake DB. Eckel R.19 Conclusion In final. Buse JB.org/latest-diabetes-figures 2. 366:1267-78 14. Cleeman JI. 10-40 mg rosuvastatin significantly reduced lipid and lipoprotein fractions compared with 10-80 mg atorvastatin during 16 weeks. enzymatic modification. 257:531-9 19. Press Release. IDF Congress Montreal. Diabet Med 2007. Along with aggressive glucose and blood pressure control. which recommend reduction of LDL cholesterol to <100 mg/dl regardless of baseline lipid levels. are also possible with intensive statin therapy. Haffner SM. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. It is clear that the absolute benefit that can be achieved by LDL cholesterol lowering is proportional to the underlying global risk for CVD in a given individual. and triglyceriderich lipoproteins. respectively) (all.001 vs. J Intern Med 2005. Ginsberg HN. Goldberg RB. N Engl J Med 339: 229-234.0001). Diabetes and mortality following acute coronary syndromes. Best LG. Carr MC. Lee ET. Circulation 2006. Sequence variations in PCSK9. Evaluation. N Engl J Med 2006. low LDL. Brown MS. such as apolipoprotein B. Vincent HH. Clark NG. Brewer HB Jr. on behalf of the ANDROMEDA Study Investigators.9 Experimental studies directly support the central role of LDL in atherogenesis. 354:1264–72 10.001) more effective in lowering LDL cholesterol (−52%) and apolipoprotein B (−40%) than atorvastatin 10 mg (41 and 31%. 316:823–8 8. foam cell formation. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Howard BV. placebo-controlled trial in patients with type 2 diabetes and diabetic dyslipidemia. Grundy SM. Howard BV. Available from http://www. JAMA 2007l. Laakso M. Prediction of coronary heart disease in a population with high prevalence of diabetes and albuminuria: the Strong Heart Study. BMJ 1998.14 Recent studies suggest that LDL lowering to <70 mg/dl may provide even greater cardiovascular benefits. where LDL becomes bound to proteoglycans. low LDL. Cohen JC. the aggressive lipid treatment effects were also associated with significantly larger proportions (>90%) of patients achieving LDL cholesterol goals. 24:541-9 MEDICINUS Vol. Wang W. from a public health standpoint it has been suggested that LDL cholesterol values <100 mg/dl are optimal. Millns H. References 1. clinicians should carefully adhere to current treatment guidelines. Costa F. a reduction of > 50% may be needed. N Engl J Med 2006. lowering excess body weight by at least 5–10%. 4:7 18. 113:2897–905 9. Significant reductions in other highly atherogenic lipids and lipoproteins. P <0. 110:227 -39 16. Galloway JM.4. respectively). placebo) in the 18-week Compare Rosuvastatin with Atorvastatin on ApoB/ApoA1 Ratio in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Dyslipidemia study. Weight reduction and weight maintenance are best achieved by a combination of caloric reduction and increased physical activity.15 In the Diabetes Atorvastatin Lipid Intervention study. Consensus statement fro the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation.18 In studies of intensive statin therapy. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus. Murphy SA. Current concepts suggest that higher plasma levels of LDL lead to increased transport into the intima. The effect of aggressive versus standard lipid lowering by atorvastatin on diabetic dyslipidemia: the DALI Study: a double-blind. and immune complex formation. 40%).10 The standard recommendations for LDL cholesterol lowering have focused on lowering saturated and trans fat to <7% of calories and dietary cholesterol to <200 mg/day. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. 46%).

masing-masing 1. After fasting for 12 hours and inspections conducted (oral glucose tolerance test) OGTT fasting insulin. Significant differences were not found between HOMA IR levels among the three groups. Insulin resistance was measured by (homeostatic model assessment .76±1. 1. HOMA ß Abstrak.165). 66.50.02±1.50.32. Makbul Aman. 116. Hasil penelitian Dia- Vol.9%). Instead there were significant differences in HOMA ß levels between the three groups with the lowest levels in diabetes mellitus respectively 142. hasil penelitian.85±108.38. tgt. kata kunci : tgn. especially dysglycemia. Hasil TTGO dibagi atas toleransi glukosa normal (TGN).76 (p=0.55. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai resistensi insulin pada subyek dengan dysglycemia.7%). hPBg.February 2010 MEDICINUS . latar belakang. impaired glucose tolerance (IGT). terdiri atas 30 subyek TGN (18.165). 2. No. terutama disglikemi. Keywords: TGN. HOMA IR.2 Hasil tes toleransi glukosa oral di mana kadar glukosa puasa normal. 66. IGT and diabetes mellitus did not differ.85±108. IGT 65 (39. whereas pancreatic beta cell function decreased in those with diabetes mellitus. hOmA iR.61±90. dan 68 subyek HPBG (41.4%). Sebanyak 163 subyek dapat diperiksa.30 (p=0.45±44. hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau tes toleransi glukosa oral. and 68 people HPBG (41.69±1.30 (p=0. Subject and Method.55. Sebaliknya terdapat perbedaan bermakna kadar HOMA β antara ketiga kelompok dengan kadar terendah pada diabetes melitus yaitu masing-masing 142. The level of insulin resistance on the NGT. A. consisting of NGT 30 (18. Setelah berpuasa selama 12 jam dilakukan TTGO dan pemeriksaan insulin puasa.4%). 65 subyek TGT (39. Results of OGTT divided into normal glucose tolerance (NGT). Results. whereas beta cell dysfunction measured by ( homeostatic model assessment . Most insulin resistance was found in obese subjects.insulin resistance) HOMA IR. sisanya dikenal dengan diabetes asymptomatic yang hanya dapat terdeteksi apabila dilakukan screening. John MF Adam Divisi Endokrin dan Metabolik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar Abstract. A total of 163 subjects were examined. Tingkat resistensi insulin pada TGN.38. each of 1. dan diabetes melitus. tetapi kadar glukosa dua jam >200 mg/dL dikenal sebagai hiperglikemia pasca beban glukosa (HPBG) (HPBG = IPH = isolated post load hyperglycemia).beta cell function) HOMA ß. and diabetes mellitus.000) kesimpulan. Edition December 2009 .11±1.1 Tes toleransi glukosa oral lebih banyak dapat menjaring penderita diabetes melitus oleh karena pada sebagian penderita diabetes melitus asymptomatic mempunyai kadar glukosa darah puasa normal atau glukosa puasa terganggu. Background. 2. HPBG. TGT. Subyek dan cara penelitian. toleransi glukosa terganggu (TGT).000) Conclusion.32. Fabiola MS Adam. The purpose of this study was to evaluate insulin resistance in subjects with dysglycemia.45±44.original article research Herni Basir.4.69±1. hOmA β 139 Pendahuluan Penelitian epidemiologis membuktikan bahwa hanya sekitar 50% dari penderita diabetes melitus yang mempunyai gambaran klinis khas (over diabetes) dan datang berobat. TGT dan diabetes melitus tidak berbeda. 22. Tidak ditemukan perbedaan bermakna kadar HOMA IR diantara ketiga kelompok.7%). although not all obese subjects had disturbed glucose tolerance or diabetes mellitus. Resistensi insulin diukur berdasarkan HOMA IR. sebaliknya fungsi sel beta pankreas menurun pada mereka yang menderita diabetes melitus.9%).02 (p=0. sedangkan disfungsi sel beta berdasarkan HOMA β. 116.61±90. Sebagian besar subyek obesitas ditemukan resistensi insulin walaupun demikian tidak semua subyek obesitas menjadi toleransi glukosa terganggu ataupun diabetes melitus. Diagnosis pada mereka yang asymptomatic. 1.11±1.

GDP= Glukosa Darah Puasa.13 142. Untuk resistensi insulin diukur dengan formula HOMA IR yaitu HOMA IR=insulin puasa (µU/mL) x glukosa plasma puasa (mmol/L)/22.10 Dikeluarkan dari penelitian adalah mereka yang sudah mengetahui menderita diabetes melitus.61 205.97±22.81 24.165) sebaliknya kadar HOMA-β pada ketiga kelompok ditemukan perbedaaan yang bermakna (p=0. menggunakan cara CHOD-PAP.91±21. sedang trigliserida dengan metode enzimatis kalorimetri menggunakan Dimension buatan Dade Behring Inc.19 202. Karakter subyek TGN. Hubungan antara variabel diukur dengan menggunakan one way Anova dan dilanjutkan dengan tes least significant difference (LSD). HDL= High Density Lipoprotein.64 MEDICINUS Subyek dan Cara Penelitian Subyek penelitian adalah peserta penelitian East Indonesia Epidemiology Study Group (EIDEG) yang dimulai pada tahun 2003. Karakter subyek yang diteliti dapat dilihat pada tabel 1. 22.84±15. Setelah berpuasa selama 12 jam sebelumnya. Pemeriksaan glukosa plasma dengan cara enzimatis kolorimetris. GD2JPP= Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial.90 186. Analisis statistik disajikan dengan perangkat statistik.79±3.99±46. dan HPBG Variabel Umur (tahun) IMT (kg/m2) GDP (mg/dL) GD 2 jam (mg/dL) TDS (mmHg) TDD (mmHg) Kol tot (mg/dL) LDL (mg/dL) HDL (mg/dL) TG (mg/dL) Insulin (µU/mL) tgn (30) Rata-rata±Sd 42. Ltd. Memburuknya toleransi glukosa disebabkan oleh dua hal yaitu adanya resistensi insulin di jaringan perifer terutama di otot dan hati dan disfungsi sel beta pankreas.28±16.39 138. No. tan Daiichi Pure Chemicals Co.09 45. Tabel 1.February 2010 .00.53±10.07±12.12 82.43±4. Kedua faktor tersebut sudah ada jauh sebelum terjadinya hiperglikemia. pemeriksaan profil lipid meliputi kolesterol-LDL.5. TDD= Tekanan Darah Diastolik.140 betes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe (DECODE) membuktikan bahwa mereka dengan HPBG mempunyai 4. Edition December 2009 .89 113.96±71.74±11. dan pemeriksaan kadar insulin. Untuk penelitian ini dipilih mereka yang mempunyai indeks masa tubuh >23 kg/m2. TGT. Sedangkan kelompok TGN dan TGT tidak berbeda bermakna dengan p=0. hasil Penelitian Pada penelitian ini dapat diteliti sebanyak 163 orang.8 %). fungsi sel β pankreas masih cukup baik untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal. Toleransi glukosa normal adalah keadaan yang ditandai dengan kadar GDP <100 mg/dL dan TTGO <140 mg/dL.49±43. Dalam perlangsungannya sampai terjadi hiperglikemia kedua faktor tersebut berperan secara independen. walaupun demikian sebagian besar dari mereka dengan resistensi insulin tidak menjadi TGT ataupun diabetes melitus tipe 2.18±65.16 26.4. Insulin puasa diperiksa di Laboratorum Biomedis Bagian Patologi Anatomi dengan cara radioimmuno assay.66±12.00±11.86 7.70±9.000. Kriteria HPBG adalah mereka dengan kadar glukosa dua jam pasca beban glukosa >200 mg/dL sedangkan glukosa plasma puasa <126 mg/dL.68 6. dan p=0. trigliserida.29±40.39 160. TDS= Tekanan Darah Sistolik. Memburuknya toleransi glukosa disebabkan oleh dua hal yaitu adanya resistensi insulin di jaringan perifer terutama di otot dan hati dan disfungsi sel beta pankreas. TG= Trigliserida.3 Terjadinya diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh memburuknya toleransi glukosa yang dimulai 7 dari toleransi glukosa normal (TGN) menjadi toleransi glukosa terganggu (TGT) kemudian menjadi diabetes melitus.5.55 46.50±16. Penelitian ini bertujuan untuk melihat bagaimana keadaan resistensi insulin dan disfungsi sel beta pankreas pada kedua subyek tersebut. kolesterol-HDL. terdiri dari 77 pria (47.5. Tabel 2 memperlihatkan perbedaan kadar HOMA-IR dan HOMA-β pada ketiga kelompok. walaupun sudah terjadi resistensi insulin.78±33. sedang untuk kriteria HOMA β pada penelitian ini menggunakan kriteria Ciampeli M dkk12 (2005) dinyatakan nilai HOMA β rendah apabila <107.3.57±15.000..58±7.6 Kedua faktor tersebut sudah ada jauh sebelum terjadinya hiperglikemia. semua subyek yang telah memenuhi syarat penelitian menjalani pemeriksaan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram glukosa.45 123.95±6.10 tgt (65) Rata-rata±Sd 48.69 123. Kadar kolesterol-LDL diperiksa direk dengan tehnik inovatif ditergen dengan Cholestat LDL buatan Daiichi Pure Chemicals Co.. Untuk fungsi sel beta diukur dengan rumus HOMA β=20 x insulin puasa (µU/mL)/glukosa plasma puasa (mmol/L) . Kolesterol-HDL dengan metode enzimatis menggunakan Cholestest N HDL bua- keterangan: IMT= Indeks Massa Tubuh.6 risiko penyakit kardiovaskular yang hampir sama dengan penderita diabetes melitus asymptomatic.63±27.67±35.10±124. Untuk menganalisis perbedaan distribusi kejadian resistensi insulin dan disfungsi sel beta pada kelompok TGN. Berdasarkan cut off point dari penelitian Tabata S dkk11 (2009) di Jepang dinyatakan resis-tensi insulin jika nilai HOMA IR ≥2.134. Vol.38±4. LDL= Low Density Lipoprotein. Semua peneliti sepakat bahwa dysglycemia dimulai dari obesitas yang kemudian menjadi TGT dan berakhir dengan diabetes melitus. Dalam perlangsungannya sampai terjadi hiperglikemia kedua faktor tersebut berperan secara independen.34 84.8 Hal ini terjadi oleh karena pada mereka ini.54±10. Hampir semua subyek obesitas ditemukan adanya resis-tensi insulin.2 %) dan 86 perempuan (52. 65 subyek TGT dan 68 subyek HPBG.38 95. 30 subyek TGN.25±11.4.43 184.5.42 104.18 122.9 Belum banyak laporan mengenai resistensi insulin dan disfungsi sel β pankreas pada subyek TGT dan HPBG. TGT dan HPBG digunakan uji x2.01±8. dengan umur rata-rata 49 tahun.51 151.7 Menjadi pertanyaan adalah mana yang lebih penting sebagai penyebab terjadinya hiperglikemia apakah resistensi insulin atau disfungsi sel beta.90±5.92±11.24 233. Disebut sebagai TGT apabila kadar glukosa plasma dua jam pasca beban glukosa antara 140-199 mg/dL dan glukosa plasma puasa <126 mg/dL. Perbedaan kadar HOMA-β yang bermakna terutama ditemukan antara kelompok HPBG dibandingkan dengan kelompok TGT dan TGN yaitu masing-masing p=0.21±29.38 84.01 217.67 87.45 45.27 hPBg (68) Rata-rata±Sd 52. Ltd.000).76 27.65±2.07 135. Kadar HOMA-IR pada ketiga kelompok tidak berbeda bermakna (p=0.77 8.

Melbourne 2000 11. De Gaetano A. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Ciampelli M. 329:1988-92 7. Tabel 4 menunjukkan proporsi kejadian disfungsi sel beta berbeda bermakna (p=0. Penelitian Fukushima dkk15 di Jepang membuktikan bahwa perubahan toleransi glukosa menjadi diabetes melitus tipe 2.p. Goldsland IF. Nagasawa H.000 keterangan: n=jumlah sampel. Wilander E.7%) Bukan Ri n (%) 18 (60%) 31 (47.05). Spraul M.254 keterangan: n=jumlah sampel. subyek obes TGT mempunyai nilai HOMA β yang secara statistik lebih rendah dibandingkan subyek obesitas TGN. Seino Y. Keen H. p=probabilitas. Ravussin E. Tampak bahwa dibandingkan dengan subyek obesitas TGN. 2005. No. 317:371-5 3. DSB=disfungsi sel beta Pembahasan Menurut penelitian baik obesitas dengan toleransi glukosa normal. Diabetes 2003. Tabel 3 menunjukkan proporsi kejadian resistensi insulin tidak berbeda bermakna (p=0. Edition December 2009 . Imamoto S. N Engl J Med 1993. Nakai Y. Waist circumference and insulin resistance: a cross-sectional study of Japanese men.30cc p 0. Diabetes Care 2003. Keadaan resistensi insulin tertinggi terutama pada subyek dengan TGT. The influence of amyloid deposits on the islet volume in maturity onset diabetes mellitus.375–88 9.0%) total n (%) 30 (100%) 65 (100%) 68 (100%) 163 (100%) p 141 0.15-17 kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan resistensi insulin pada subyek obesitas dengan toleransi glukosa normal.3%) total n (%) 30 (100%) 65 (100%) 68 (100%) 163 (100%) p gangguan sekresi insulin fase awal (insulinogenic indeks lebih rendah) dibandingkan TGN atau TGT. 1999. Suzuki H.61±90.165 0. 19:477–90 6. disfungsi sel β pankreas juga sudah terjadi pada subyek obesitas dengan toleransi glukosa normal dan akan menurun pada subyek TGT dan memburuk pada penderita diabetes melitus tipe 2. Janson J.50ab hPBg 1.February 2010 MEDICINUS .002) pada ketiga kelompok subyek penelitian. Ritzel R. 3:177– 269 5. Diabetologia 1978. Glucose Intolerance is common in Japanese patients with acute coronary syndrome who were not previously diagnosed with diabetes.7. Will new diagnostik criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European Epidemilogical data. Jeffs JA. Proporsi kejadian disfungsi sel beta pada TGN. Diabetes Care. DeFronzo RA. Taniguchi A. 47:115766 8. Ohnaka K and Kono S. dan HPBG Subyek penelitian TGN TGT HPBG total Variabel Ri n (%) 12 (40%) 34 (52. et al.7%) 73 (44. Diabetes Care. Hashimoto K. Walaupun demikian nilai HOMA β yang sangat rendah hanya ditemukan pada mereka yang obes HPBG. 90:1398-406 13. 26: 61-9 4. Mancuso S. Age and sex-specific prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European Cohorts. Fukushima M.5. Fukushima M. Hashimoto dkk16 membuktikan bahwa pada subyek HPBG terjadi Vol. Diabetalogia 2001. Shibata T. 9:1-7 12.000 keterangan: Superscript yang berbeda pada baris yang sama. Proporsi kejadian resistensi insulin pada TGN. eds. et al. Sama halnya dengan resistensi insulin. Bonner-Weir S.3%) 27 (39. Butler AE. Sebaliknya disfungsi sel β pankreas lebih buruk pada toleransi glukosa terganggu maupun hiperglikemia pasca beban glukosa. Zimmet P. Abe H. WHO Collaborating Centre for the Epidemiology of Diabetes Mellitus and Health Promotion for Noncommunicable Disease. 44:929–45 10. tetapi secara statistik tidak ditemukan perbedaan yang bermakna. England: John Wiley & Sons. Westermark P. toleransi glukosa terganggu.69±1. Mott DM. Insulin resistance vs insulin deficiency non-insulin dependent diabetes mellitus: problems and prospects. hasil uji LSD menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0. Ikeda M. Hamachi T.11±1. maupun subyek TGT dan HPBG ditemukan resistensi insulin. J Clin Endocrinol & Metabol. peran disfungsi sel β pankreas lebih penting dibandingkan resistensi insulin. 3th ed.85±108. TGT. Proporsi kejadian resistensi insulin berturut-turut dari tinggi ke rendah adalah TGT-HPBG-TGN.000). References 1. Tabel 3. Rizza RA. β-cell dysfunction in type 2 diabetes. kemudian dapat menurun pada penderita diabetes melitus tipe 2 dengan manifestasi klinik yang klasik.Tabel 2. Suzuki H. Pathogenesis of type 2 diabetes: metabolic and molecular implications for identifying diabetes genes. Diabetalogia 2004. 66 (Suppl 1):S37–S43 16..32 116.13.0%) 11 (16. Butler PC. Insulin secretion capacity in the development from normal glucose tolerance to type 2 diabetes.76±1. Usami M. Lillioja S. 15:417–21 14. Keadaan ini sesuai dengan hasil penelitianpenelitian yang dilakukan di Jepang.4. 52:102-10 15. et al. International Textbook of Diabetes Mellitus. Ferranini E. Diabetes Res Clin Pract 2004. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. et al.9 Seperti diketahui pada penderita diabetes melitus klinik. Hal yang sama dibuktikan oleh Suzuki dkk17 yang melaporkan bahwa rasio insulin-glukosa 30 menit pasca pembebanan 75 gram glukosa pada HPBG lebih rendah secara bermakna dibandingkan subyek TGT dan TGN. p=probabilitas. Diabetes Review 1997. The DECODE Study Group. Endocr Rev 1998. Pratley RE. hal mana menunjukkan bahwa peran disfungsi sel β pankreas sangat penting untuk kejadian HPBG.8%) 108 (66. The DECODE Study Group. 2004.7%) 41 (60. 22:1667-71 0. Johnston DG.02 66. 28(5):1182-6 17. RI=resistensi insulin Tabel 4. 22. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulindependent diabetes mellitus: prospective studies of Pima Indians. Proporsi kejadian disfungsi sel beta berturut-turut dari tinggi ke rendah adalah HPBG-TGT-TGN. In: Defronzo RA. Ikewaki K.0%) 57 (83. maupun hiperglikemia pasca beban glukosa. Kahn SE. Panunzi S. 2006 2.55aa tgt 2. 2005. Cucinelli F. Factors Responsible for Development From Normal Glucose Tolerance to Isolated Postchallenge Hyperglycemia. Pada penelitian ini proporsi disfungsi sel beta pankreas menunjukkan perbedaan yang bermakna di antara ketiga kelompok subyek penelitian (p=0. Yoshimitsu S.45±44. Ferrannini E.38 142. TGT. Report of World Health Organization? International Diabetes Federation. BMJ 1998. Ferraro R.0%) Bukan dSB n (%) 18 (60%) 26 (40. The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.2%) 55 (34. dan HPBG Subyek penelitian TGN TGT HPBG total Variabel dSB n (%) 12 (40%) 39 (60. Assessment of insulin sensitivity from measurements in the fasting state and during an oral glucose tolerance test in polycystic ovary syndrome and menopausal patients. fungsi sel beta hanya sekitar 40-60% dari orang normal. Hal ini mungkin oleh karena pada penelitian ini untuk obesitas dimasukkan juga mereka yang berat badan lebih (overweight) yaitu IMT >23 kg/m2.14 Pada penelitian ini walaupun rerata resistensi insulin (HOMA IR) pada TGT lebih tinggi dibandingkan dengan kedua kelompok lainnya. Yagi H. The Asia Pacific Perspective: Redefining Obesity and its Treatment. BMC Endocrine Disorders 2009. Utzscheier KM. Perbedaan kadar HOMA IR dan HOMA B pada ketiga kelompok Variabel HOMA-IR HOMA-β tgn 1. Leoni F. Weyer C.254) pada ketiga kelompok subyek penelitian. Loss of beta-cell function as fasting glucose increases in the non-diabetic range.3%) 90 (55. Tabata S.. Foley JE.

Subyek dan cara kerja: Subyek penelitian berusia 30-65 tahun. There were significant differences in cardiovascular risk factors between the NGT and the prediabetes of body mass index (25.original article research Sub-Bagian Endokrin dan Metabolik. p = 0039) between prediabetes and the NGT. glukosa darah puasa. p = 0039). Conclusion: Body mass index. and 23 both IFT and IGT. and IGT only significant differences (p<0. 7. Subyek tidak memiliki riwayat diabetes melitus maupun penyakit kardiovaskular. Harsinen Sanusi 142 Abstract.50. Faktor risiko tradisional dan non-tradisional penyakit kardiovaskular seperti faktor inflamasi c-reactive protein dan hipoadiponektin terbukti berperan penting pada kejadian diabetes melitus.70±2:56 vs 3:09 ± 4. dan pemeriksaan darah setelah berpuasa 12 jam sebelumnya. Fakultas Kedokteran. and adiponectin on prediabetic subjects are worse compared to normal subjects. 44 IGT.05) on hsCRP and adiponectin were found .80 vs. Subjects with a history of diabetes mellitus and cardiovascular diseases were excluded.40 ± 10:14 vs 43. Background: Study of epidemiology shows prediabetes is associated with the increase of diabetes mellitus and also the risk of cardiovascular diseases. consisting of 94 subjects of (normal glucose tolerance) NGT and 107 subjects of prediabetes. Penentuan kriteria untuk diagnosa prediabetes. Subjects and methods: Eligible subjects were adults aged 30-65 years.85. p=0037). adiponectin Abstrak. hsCRP dan adiponektin. Results: 201 subjects meet the criteria of this study. Subjects were assigned for anamnesis. Traditional risk factors and non traditional risk factors of cardiovascular diseases such as inflammation marker c-reactive protein and hipoadiponektin have been proven as an important role of the incidence of diabetes mellitus.90 ± 10. Subjects diagnosed as prediabetic consist of 40 IFT subjects. Universitas Hasanuddin. IFT. hsCRP and adiponectin were measured. Dilakukan anamnesis. The aim of the study was to see the profile of cardiovascular disease risk factors. p = 0003). Penelitian ini juga menggunakan tes toleransi glukosa oral dengan 75 gram glukosa sesuai dengan standar WHO. but the cabbage-HDL (43. This is an observasional study.February 2010 . hsCRP. Bagian Penyakit Dalam. p=0737) found no significant differences. 26. trigliseride. Prediabetes is diagnosed based on American Diabetes Association 2003 criterias both (impaired fasting glucose) IFT and (impaired glucose tolerance) IGT. Pemeriksaan darah mencakup kolesterol HDL.90 ± 3. Kepustakaan Indonesia belum banyak melaporkan mengenai faktor risiko penyakit kardiovaskular baik risiko tradisional dan non tradisional pada subyek prediabetes. trigliserida.67±85. HDL-cholesterol.5. Key words: Prediabetes.60 vs. No. Analisa statistik dilakukan dengan menggunakan SPSS for Windows 11. When compared between the NGT.43 vs194.40±118. was also conducted.78. complete physical examination and blood tests after 12 hours of fasting. Cohort study is needed to evaluate the role of hsCRP and adiponectin on type 2 diabetes mellitus. trigliserida.90 ± 3:39 ± 3. fasting blood glucose. Makassar Fabiola MS Adam. Edition December 2009 . 22. C-reactive protein. Metode penelitian ini adalah studi observasional dengan pendekatan cross sectional. GT (164. Indonesian medical literatures only have a few reports about risk factors of cardiovascular disease in prediabetes subjects. baik GPT maupun TGT berdasarkan kriteria dari American Diabetes Association tahun 2003. cross sectional approach.4.97.5. Statistical analysis was performed using SPSS for windows 11. latar belakang: Penelitian epidemiologi membuktikan adanya hubungan antara prediabetes dengan meningkatnya risiko kejadian diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular. Concentration of hsCRP and adiponectin were found significantly different in IGT group compared to normal. MEDICINUS Vol. John MF Adam. An oral glucose tolerance with 75 grams of glucose based on WHO standards. both traditional and non traditional on prediabetes subjects. and adiponectin (9:10 ± 4. hsCRP (3.90. pemeriksaan fisik lengkap.

Untuk melihat perbedaan kadar faktor risiko kardiovaskular pada prediabetes digunakan uji statistik independent sample t-test.78. Dari hasil pemeriksaan kadar adiponektin kemudian dilakukan pembagian tertile. kesimpulan: Indeks massa tubuh. Hubungan antara faktor risiko kardiovaskular pada TGN. Karakteristik subyek penelitian dapat dilihat pada tabel 1. 143 57 metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan pendekatan cross-sectional. p=0. Vol.7.67. TTGO dengan beban glukosa 75 gram. dan TGT digunakan uji korelasi Spearman.hasil: Subyek yang memenuhi kriteria sebanyak 201.50±118. No. SGOT. EKG terdapat depresi segmen ST ≥1 mm. adiponektin serta hsCRP. TNF alfa. obat penurun lipid serta obat hipertensi. Berdasarkan hasil GDP dan 2 jam setelah glukosa 75 gram maka disebut sebagai toleransi glukosa normal (TGN) bila kadar glukosa puasa <100 mg/dl dan 2 jam setelah beban glukosa 75 gram <140 mg/ dl. hanya TGT yang memperlihatkan perbedaan bermakna kadar hsCRP dan adiponektin dibandingkan dengan normal. gangguan fungsi hati (SGOT/SGPT >2 kali nilai normal).039) antara prediabetes dan TGN.Februari 2008.1-4 Prediabetes dibedakan menjadi kelompok dengan glukosa puasa terganggu (GPT). TG tinggi bila kadar >200 mg/dl. Meta analisis dari 20 studi epidemiologi melaporkan hubungan antara GPT dan TGT dengan kejadian penyakit kardiovaskular.90± 3. dan adiponektin (9.39 vs 26. kadar kolesterol-HDL rendah bila <40 mg/dl. kreatinin. Keadaan demikian mengakibatkan prediabetes dianggap sebagai faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular selain sebagai faktor risiko DM.Desember 2008 MEDICINUS .<10 mg/L. dan subyek yang mengkonsumsi obat atau sedang mengikuti program penurunan berat badan. adiponektin Pendahuluan Prediabetes adalah suatu gangguan metabolisme glukosa dengan kadar glukosa melebihi nilai normal namun belum memenuhi kriteria diabetes melitus (DM). toleransi glukosa terganggu (TGT) dan gabungan keduanya.0. Pada penelitian ini dilakukan anamnesis riwayat penyakit dan obat-obatan yang diminum serta dikumpulkan data hasil pemeriksaan fisik berupa tekanan darah dan indeks massa tubuh berdasarkan rumus IMT = BB ( kg)/TB2 (m2). Analisa Statistik Analisa statistik pada penelitian ini menggunakan perangkat SPSS for windows versi 15. kata kunci: Prediabetes. Edisi November .037). namun kol-HDL (43. Makassar. Semua pemeriksaan dilaksanakan di laboratorium Prodia.40±10.4. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskular baik tradisional maupun non tradisional pada subyek prediabetes. Kadar hsCRP tinggi bila pada pemeriksaan serum ditemukan kadar >3 mg/L .97. Terdapat perbedaan bermakna faktor risiko kardiovaskuler antara TGN dan prediabetes yaitu indeks massa tubuh (25.40±85.039). hsCRP (3. 44 TGT. riwayat menderita penyakit kardiovaskular atau pada gambaran hasil Penelitian Selama periode penelitian dari bulan Januari 2007–Februari 2008 diperoleh 201 sampel penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian. ureum. p= 0. GPT.60 vs 7. peneliti belum pernah menemukan mengenai profil faktor risiko kardiovaskular pada subyek GPT dan TGT.90 ± 3.85.10±4. dan 23 subyek kombinasi GPT dan TGT.09.8 Berdasarkan penelusuran kepustakaan di Indonesia. plasminogen activator inhibitor-1. IL-6 serta terjadinya penurunan faktor anti inflamasi.003). hsCRP dan adiponectin lebih buruk pada prediabetes dibandingkan mereka yang normal. dan TGT maka hanya ditemukan perbedaan bermakna (p<0. Glukosa puasa terganggu (GPT) bila glukosa puasa ≥100 mg/dl 125 mg/dl.6 Snijer dkk melaporkan kejadian prediabetes pada subyek dengan hipoadiponektin sedangkan menurut Lawrence dkk terdapat hubungan antara asam lemak bebas. Tempat penelitian di pusat EIDEG (East Indonesia Diabetes Epidemiology Group) Rumah Sakit Akademis Jaury Jusuf Putera Makassar mulai bulan Januari 2007 . Kriteria eksklusi adalah subyek yang telah menderita DM. terdapat gangguan fungsi ginjal (TKK ≤60 ml/L). Variabel-variabel yang diperiksa dianalisis secara deskriptif dan nilai p dianggap bermakna bila p<0. mengkonsumsi obat hipoglikemik oral atau menggunakan insulin. SGPT. 21. Kadar adiponektin pada tertile pertama disebut sebagai hipoadiponektinemia. Bila dibandingkan antara TGN. GPT. insulin puasa. terdiri dari 94 orang TGN dan 107 orang prediabetes. prevalensi TGT dan GPT jauh lebih banyak dibandingkan kejadian DM tipe 2 namun keduanya sering tidak terdiagnosa dibandingkan DM tipe 2. Untuk perbedaan kadar faktor risiko kardiovaskular pada TGN.199 mg/ dl. Faktor risiko tradisional penyakit kardiovaskular seperti hipertensi.5 Resistensi insulin pada keadaan prediabetes menyebabkan peningkatan faktor-faktor pro inflamasi seperti hsCRP. p = 0.737) tidak didapatkan perbedaan bermakna. kolesterol-LDL.90±3.05) pada hsCRP dan adiponektin. Subyek dan Cara Penelitian Subyek penelitian adalah individu yang datang ke poliklinik Penyakit Dalam Rumah Sakit Akademis Jaury Jusuf Putera untuk melakukan pemeriksaan kesehatan rutin serta berpartisipasi dalam penelitian EIDEG.56 vs 4. Contoh darah diambil untuk pemeriksaan darah rutin. Keadaan ini menyerupai fenomena gunung es. Kriteria inklusi penelitian ini adalah orang dewasa sehat berusia 30-65 tahun dan menandatangani surat persetujuan untuk mengikuti penelitian ini. toleransi glukosa terganggu (TGT) bila kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa 75 gram adalah ≥140 mg/dl . TG (164. Dari 201 orang diperoleh 94 TGN. p=0. dan TGT digunakan uji one way Anova dilanjutkan dengan LSD test. p=0.70±2. 107 prediabetes yang terdiri atas 40 subyek GPT. GPT. trigliserida. Di antara subyek prediabetes terdapat 40 subyek dengan GPT. C-reactive protein. kolesterol-total.90±10.80±3. adiponektin dan hsCRP terhadap kejadian TGT. kolesterol-HDL. dislipidemia dan obesitas sering menyertai penderita prediabetes. Pada kelompok prediabetes.05. trigliserid. 44 subyek TGT dan 23 subyek GPT dan TGT. Subyek yang telah memenuhi kriteria inklusi kemudian dilakukan pengambilan darah plasma vena setelah berpuasa sebelumnya selama 12 jam.43 vs194. Berdasarkan kriteria NCEP-ATP III tahun 2001. Diperlukan penelitian kohort untuk mengevaluasi lebih lanjut mengenai peran hsCRP dan adiponektin terhadap kejadian diabetes melitus tipe 2. penyakit infeksi.14 vs 43. Penelitian oleh Pradhan dkk menyimpulkan bahwa kadar hsCRP yang rendah dan kadar IL-6 yang tinggi merupakan faktor risiko bagi penyakit diabetes melitus di kemudian hari.

80 ± 3.039).70ab 4. TDS=tekanan darah sistolik.61).78 194.67 vs 164.037 0. sedangkan kadar kolesterol-HDL (43.70±2.10±126.40 ± 19. Kadar Adiponektin juga berbeda antara TGN (9.90±3. GPT.70 ± 2.20 ± 44. lalu dilakukan perbandingan kadar faktor risiko antara kelompok TGN.97 134. kolesterol-HDL (r=0.50ab 183.502 0.20±3.90 ± 10.60 Prediabetes n = 107 47. dan pola hidup.003 0. p=0. GPT.50±3.50 ± 12. Kadar faktor risiko kardiovaskular pada TGN.86ab 180. dan 3 menunjukkan tidak terdapat korelasi antara IMT (r=0.10±4.81 204. GPT. TDS.43 3.737) tidak berbeda bermakna (tabel 2).43 3.67 4. Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya resistensi insulin pada prediabetes adalah genetik.50±8.40±4.56. GPT.1.60 Prediabetes (n = 107) Mean±Sd 26. kolesterol-LDL.80±3.85 P Gambar 3.14.23) dengan p=0.40 ± 10.29ab 8.10±4.89 83.20±3.39 126. kolesterol-HDL dan TG tidak berbeda pada ketiga kelompok dengan p>0. Kol=kolesterol.81 125. 22.90 ± 3.80 ± 8.02ab 5.97 43. dan TGT 144 IMT (kg/m2) Kol-HDL (mg/dl) TG (mg/dl) hsCRP (mg/L) Adiponektin (ng/mL) 0.11).70 ± 27. p=0.10 ± 20.214 0. hati.12 Sebagian ALB akan digunakan se- tgn (n=94) 25.80 ± 3.70 ± 35. di mana IMT subyek prediabetes lebih tinggi dibanding subyek normal. dan jaringan lemak. Perbedaan bermakna terutama pada TGT dan TGN dengan kadar TGT lebih rendah dibandingkan TGN.80 ± 37.737 0.57aa 9.90 ± 3. 2.40±4.05) Vol. Studi Telde oleh sarjana Novoa dkk11 yang meneliti faktor risiko kardiovaskular pada subyek prediabetes melaporkan hasil yang sama. obesitas.90 ± 3.50±118. p=0. LDL=low density lipoprotein. p=0. sedangkan TGT dengan GPT tidak berbeda bermakna.1.70 ± 2.037).11ab tgt (n=44) 26.4.93 25. p=0.039 Subyek prediabetes kemudian dikelompokkan menjadi GPT dan TGT.56 9.80±3.41). TDD.90±3.10 ± 4.78 194.40±0.1. p=0.39 43.60.81 26. IMT.90±10. HDL=high density lipoprotein. Kadar hsCRP berbeda bermakna antara TGN.90 ± 11.97 vs 25. Perbedaan IMT pada TGN. kolesterol total. Tabel 2. dan TGT dengan rerata masing-masing adalah 3.60±97.85 vs 9.70±2.09 vs 3.40±10.70±2. Faktor risiko kardiovaskular pada TGN dan prediabetes Variabel tgn (n= 94) Mean±Sd 25. dan TGT (gambar 1. dan TGT.021.0.February 2010 .40 ± 85. hsCRP=high sensitivity C-reactive protein Gambar 1.1bc 7.10 Hasil penelitian membuktikan bahwa rerata IMT pada kelompok prediabetes lebih tinggi dibandingkan pada kelompok TGN. Tabel 3 . Perbedaan kadar Kolesterol-HDL pada TGN.400) pada subyek TGN.09 7. jenis kelamin.039 0. p=0. No. dan TGT (7. Keterangan: IMT=indeks massa tubuh. Perbedaan kadar hsCRP pada TGN. TG=trigliserida.20±3.39. Perbedaan kadar adiponektin pada TGN. p=0.96ab 42. Obesitas menyebabkan penimbunan lemak viseral berlebih yang mengakibatkan ALB meningkat dan berperan terhadap kejadian resistensi insulin di hati serta otot sehingga ambilan glukosa menurun dan menyebabkan hiperglikemia. Perbedaan kadar TG pada TGN. dan TGT Gambar 2.57 vs 4. GPT (8.05 (tabel 3).19 43. Edition December 2009 .119) . 2. dan TGT diskusi Penelitian melaporkan bahwa faktor-faktor risiko kardiovaskular baik yang tradisional maupun non-tradisional sebenarnya telah dijumpai pada keadaan gangguan metabolisme karbohidrat ringan yaitu prediabetes dan akan memberat pada DM.050. p=0. dan TG (r=0. dan 3). GPT.90±3.42ab 43.9 Dasar dari prediabetes adalah resistensi insulin yang dapat terjadi di otot.14 164. GPT.56 9.40±5. dan hsCRP (4.29 vs 5.61aa gPt (n=40) 26. GPT dan TGT Variabel imt(kg/m2) kol-hdl(mg/dl) tg(mg/dl) hsCRP(mg/l) Adiponektin(ng/ml) Gambar 5.20±3.09 7.40 ± 85.50 ± 118.15aa 164.90 ± 3.40±3. GPT.14 164.85 Pada gambar 1.90 ± 3.90 ± 3.90±90 vs 43.54 43.50±3. TG (194.10±4.965 0.050 Keterangan: kelompok yang mempunyai superscript yang berbeda.50 ±118.67 4.43.021* 0. Perbedaan terutama pada kadar hsCRP antara TGT dengan TGN. dan TGT Gambar 4.90 ± 10.10 ± 4.003) lebih tinggi pada prediabetes serta kadar adiponektin (7.Tabel 1.05 202. TG dan hsCRP lebih tinggi sedangkan kolesterol-HDL dan adiponektin lebih rendah pada subyek prediabetes dibandingkan subyek normal.23bc p 0.10 ± 10.40 ± 10.40±85. Deskripsi variabel penelitian Variabel Umur (tahun) IMT (kg/m2) TDS (mmHg) TDD (mmHg) Kol Total (mg/dl) Kol-LDL (mg/dl) Kol-HDL (mg/dl) TG (mg/dl) hsCRP (mg/L) Adiponektin (ng/mL) TGN n= 94 44.039) lebih rendah pada subyek prediabetes dibandingkan TGN.40 80.50 129.43aa 3. Dari berbagai faktor risiko kardiovaskular tradisional dan non-tradisional yang dibandingkan antara prediabetes dan TGN terlihat IMT (26. TDD=tekanan darah diastolik.90±3. Faktor risiko tradisional yaitu IMT.39aa 43. dan TGT MEDICINUS Hasil penelitian memperlihatkan bahwa umur. hasil uji statistik LSD menunjukkan perbedaan bermakna (p<0. GPT.

Heine RJ. Fröhlich M. Gaw A. Diabetalogia 1989. Feldpausch M. Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women. Sydney: The Endocrinology and Diabetes Research Foundation of the University of Sydney. Lim SC. Varillas VF. Tsai SP. Aczel S. et al. 30:1200-5 19. Rifai N. Whincup PH and Sattar N. Osato S. Saavedra P. Diperlukan penelitian kohort dengan subyek yang lebih banyak di Indonesia untuk mengetahui peran hsCRP dan adiponektin terhadap kejadian prediabetes dan penyakit kardiovaskular. adiponektin dan high sensitivity C reactive protein terhadap kejadian toleransi glukosa terganggu. eds. Snijder M. Lowe GDO. Ford I. Coronary–heart disease risk and impaired glucose tolerance. 1999. Lawrence GS. C-reactive protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Mitrakou A. Langer P.15 Jaringan adiposa saat ini dikenal juga sebagai organ endokrin yang menghasilkan beberapa peptida yang bersifat proinflamasi maupun antiinflamasi. 2003. Penelitian ini menunjukkan terjadinya peningkatan kadar hsCRP dan penurunan adiponektin pada subyek prediabetes. et al. 2005. 2003. Wen CP. Hasil ini serupa dengan penelitian yang dilaporkan Festa dkk. Increased mortality risks of prediabetes (impaired fasting glucose) in Taiwan. selain itu subyek TGT mempunyai faktor risiko nontradisional yang lebih buruk dalam hal ini hsCRP dan adiponektin dibandingkan GPT dan TGN. Sivasankari S. Pradhan A. 53(6): 1549-55 15. Haeften TV. Borgadus C. Roche FL.05). dAFtAR PuStAkA 1. sehingga mempengaruhi faktor-faktor risiko tradisional. Pratley R. et al. status antioksidan total. Weyer C.7 Penelitian lain oleh Engeli dkk juga melaporkan penurunan kadar adiponektin pada subyek obesitas non-diabetes dan adanya korelasi antara kadar adiponektin rendah dengan kadar hsCRP dan IL-6 yang tinggi. Diabet Med. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. ed.4 years. Hanefeld M. Benzer W. et al. D’Agostino R.29:2498-503 8. Diabetes care. insulin resistance. Association of adiponectin levels with incident impaired glucose metabolism and type 2 diabetes in older men and women. Diabetes in the new millennium. Day JL. 2004. Impaired glucose tolerance and fasting hyperglymecia have different characteristics. 22. Koehler C.4. Manson J. C-Reactive protein. In Vivo endothelial dysfunction characterizes patients with impaired fsating glucose. 2005 9. Snehalatha C. Davies MJ. hal ini berdasarkan pada kadar HOMA-IR yang lebih tinggi. Insulin secretion and action show differences in impaired fasting glucose and in impaired glucose tolerance in Asian Indians. Prediabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang belum memenuhi kriteria DM. Pimenta W. No. Koenig W. Drexel H.161-169 11. 2005. Mudalier S. Fontbonne A. Adipokines and risk of type 2 diabetes mellitus di older men. Chrisholm DJ. Wang SL. Janke J. Tan BY. Textbook of Obesity. Yusuf S. Differences in insulin resistances in nondiabetic subjects with isolated impaired glucose tolerance or isolated impaired fasting glucose. Hanley AJG. Penelitian melaporkan bahwa walaupun faktor tradisional berperan terhadap kejadian hiperglikemia namun kondisi inflamasi kronik lebih dapat memprediksi kejadian hiperglikemia dan penyakit kardiovaskular di masa mendatang. 2002. Boronat M. Korb H. 2007. Lancet. Philadelphia. JAMA 2001. Moll W. Diabetes Care. Hasil yang tidak bermakna secara statistik pada faktor risiko tradisional mungkin dapat dijelaskan oleh karena subyek normal yang diteliti. et al. 1999. Diaz-Cremades JM.February 2010 MEDICINUS . Interaksi asam lemak bebas.14 Pada subyek TGT juga tidak didapatkan perbedaan bermakna pada faktor risiko kardiovaskular tradisional namun terdapat perbedaan bermakna pada kadar hsCRP dan adiponektin. 2003. Hasanuddin. Keterbatasan penelitian ini adalah tidak dilakukan perbandingan antara kadar HOMA-IR yang menggambarkan keadaan resistensi insulin dan HOMA-β yang menggambarkan defek sekresi insulin oleh sel beta pankreas sehingga tidak terlihat peran resistensi insulin pada TGT dan GPT.17 Wannamethee dkk pada studi prospective yang memantau subyek TGN melaporkan bahwa kadar adiponektin rendah dan IL-6 yang tinggi ternyata berperan terhadap kejadian diabetes di usia lanjut. umumnya (77. Hsu HL. Hasil penelitian ini membuktikan pada subyek prediabetes memiliki kadar TG lebih tinggi secara nyata bila dibandingkan dengan subyek normal (p<0. Szoke E.14. Differences in cardiovascular risk risk factors. Kaneko T. and insulin secretion in individuals with normal glucose tolerance and in subjects with impaired glucose regulations. The relationship between insulin resistance and cardiovascular risk factors in overweight/obese non-diabetic Asian adults: The 1992 Singapore National Health Survey. International Journal of Obesity.229-272 13. Cheng TYD. Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari semua faktor risiko kardiovaskular yang diteliti hanya lingkar pinggang yang berbeda bermakna antara subyek GPT dengan subyek normal. Bouter LM. Kepustakaan melaporkan yang terutama memicu inflamasi serta menyebabkan gangguan profil lipid adalah resistensi insulin. Hartwig F. Makassar: Fakultas Kedokteran. mechanisms and clinical management. Penelitian ini memberikan hasil yang sama dengan yang dilaporkan oleh Festa dkk. Ramachandran A. 2006. Proses inflamasi menyebabkan resistensi insulin yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan kadar glukosa dan gangguan metabolisme lipid. 22:233-40 6. Woerle HJ. IL-6 and risk of developing type 2 diabetes mellitus. namun peningkatan faktor proinflamasi dan telah terjadi penurunan antiinflamasi.783 individuals followed for 12. Gorzelniak K. 2005. Vehkavaara S. 1st ed. Insulin resistance vs insulin deficiency. Cherry L. Wang Y. Hypertriglycemia as a risk factor of coronary heart disease mortality in subject with impaired glucose tolerance or diabetes. Festa A. Vijay V. Henkel E.19-22 Perbedaan resistensi insulin pada keduanya menyebabkan faktor risiko tradisional maupun non-tradisional yang ditemui juga berbeda. Metabolic characteristics of individuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance. et al. Different mechanism for impaired fasting glucose and impaired postprandial glucose tolerance in humans. Diab Care. Nijpels G. Burden AC. Diabetes Medicine.14 Hal ini menunjukkan bahwa faktor inflamasi lebih buruk pada TGT dibanding subyek GPT dan TGN. Is atherosclerosis in diabetes and impaired fasting glucose driven by elevated LDL cholesterol or by decreased HDL cholesterol? Diabetes Care. Penelitian melaporkan bahwa subyek TGT lebih sering mengalami resistensi insulin dibandingkan GPT. Diabetes. 2003.16 Snijder dkk pada studi kohort dengan subyek glukosa normal juga melaporkan peran hipoadiponektinemia pada obesitas terhadap kejadian intoleransi glukosa dan DM. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95. C-reactive protein as a predictor for incident diabetes mellitus among middle-aged men. Karter AJ. Satyavani K. Gerstein HC. Raymond NT. Hal yang sama dilaporkan oleh Hanefeld dkk dan Festa dkk bahwa kadar TG meningkat signifikan pada prediabetes. Lowe GD. Groop PH and Yki-Järvinen H. Dalam sirkulasi. Diab Care. Seppal-Lindroos AS.22:2055-60 10. Hales CN. penelitian ini bersifat cross-sectional dengan sampel yang terbatas. Freeman DJ. Engeli S. Stehouwer CDA. Hasil yang sama dilaporkan oleh Festa dkk.76%) mempunyai IMT di atas normal bahkan sekitar 60% di antaranya mengalami obesitas. Saad MF and Haffner SM. Seidell JC. 29:1909-14 22. 163:93-9 145 Vol.18 Penelitian ini bersifat cross-sectional namun dapat menunjukkan bahwa kadar hsCRP yang tinggi dan kadar adiponektin yang rendah pada subyek prediabetes. Results from the 11-year follow-up of the Paris Propective Study. 2000. Rumley A. Diabetes 1999. Temelkova-Kurktschiev T.p. Selain itu. 2002. Obesity. 17:433-40 23.bagai sumber energi dan sebagian ke hati untuk pembentukan TG lalu menjadi bagian dari very low density lipoprotein (VLDL) yang kaya TG.p. Edition December 2009 . Novoa FJ. Diabetes Care 1999.1:1373-6 3. Meyer C. 2000.14 sebaliknya Lim dkk melaporkan perbedaan bermakna pada IMT dan kolesterol-HDL namun tidak pada TG. 51:1596-600 17. 1980.14 Freeman dkk (West of Scotland Coronary Prevention Study) melakukan penelitian kohort pada subyek TGN dan melaporkan bahwa kadar hsCRP >4. 126:1511-6 16. 286:327-34 7. 19:329-32 21. 48:2197-203 20. yaitu kadar hsCRP meningkat pada prediabetes. Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa faktor risiko kardiovaskular yang diteliti umumnya lebih dominan pada keadaan yang lebih resistensi insulin yaitu pada subyek TGT daripada subyek GPT. Post– challenge hyperglycemia relates more strongly than fasting hyperglycemia with carotid intima–media thickness: the RIAD study. Diabetes.16. Hal ini membuktikan bahwa kedua faktor tersebut berperan terhadap kejadian hiperglikemia dan DM di kemudian hari. Coutinho M. 28:2388-93 12. plasminogen activator inhibitor-1. Fuecker K. Diabetes Metabolic Res Rev.28:2756-61 2. 52:942-7 18. The Whitehall Study. Norrie J. Henry RR. Arch Intern Med. Hal ini mungkin karena subyek GPT lebih dominan mengalami defek sel beta. 32:300-4 4. 23 Kesimpulan dari penelitian ini adalah faktor risiko tradisional dan non-tradisional lebih buruk pada prediabetes dibandingkan subyek normal glikemia. Thorand B. Wannamethee SG. Diabetes Care. Lowel H. Fuller JH. Meisinger C.28:108-14 5.13. VLDL kaya TG akan dipertukarkan de-ngan kolesterol ester HDL sehingga membentuk kolesterol-HDL kaya TG yang mudah dikatabolisme oleh ginjal. Biden TJ. Schaper F. Heintze U. Diabetes Care. In: Eckel RH. Tan CE. Caslake MJ. Diabetes.18 mg/L memberikan risiko tiga kali lipat untuk mendapat DM dalam 5 tahun. In: Turtle J. namun tidak demikian dengan kolesterol-HDL. 2006. Westerbacka J. Marte T. 16:212-8 14.

penis dan anus. 56. Sukma Nuswantara. No. RLU’s ratio value of 1 or even more than 1 will show positive results. dan papiloma laring diketahui terkait dengan infeksi HPV. kondilomagenital. 35. 22. RLU’s Abstrak. leher rahim (serviks). 59. 68. kanker serviks.4. Nilai rasio RLU’s 1 atau bahkan lebih dari 1 akan menunjukkan hasil yang positif. 56. Hasil yang positif berarti sampel yang terdeteksi high-risk HPV tipe 16. 39. atau bahkan kombinasi dari beberapa tipe tersebut. DR. Hal ini dikarenakan perbandingan Relative Light Units (RLU’s) pada spesimen positif dengan rata-rata High Risk HPV Calibrator (HRC) memiliki nilai lebih dari 1. Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari sembilan spesimen yang diskrining. FMIPA Universitas Padjadjaran. 39.4 Kanker serviks merupakan jenis kanker nomor dua pada wanita yang paling sering dijumpai di seluruh dunia dan menjadi penyebab utama kematian akibat kanker di negara berkembang. 58. 35.original article research Reyna Carmina Felicia*. or even a combination of several types. DR. Agar siklus hidup HPV dapat terus berlangsung setidaknya 50-100 salinan episomal harus tetap dipertahankan pada lapisan basal. The study of the diagnostics of molecular Human Papillomavirus (HPV) causing cervical cancer is done in order to detect if HPV causes cervical cancer accurately and quickly (compared to the Pap smear) by using a molecular diagnostic tool Hybrid Capture® II HPV DNA Test TM. Pada lapisan ini terjadi ekspresi gen yang berperan dalam pembentukan kapsid HPV Vol. Beberapa jenis kutil pada manusia. 59. 18. 68. 33. Phil*** * Mahasiswa Jurusan Biologi.3 HPV bersifat epiteliotropik (suka atau cocok dengan sel epitel) mula-mula menginfeksi bagian basal epitel pada inti sel di lapisan basal yang terinfeksi dapat ditemukan adanya DNA HPV episomal (DNA sirkuler ekstrakromosomal). FMIPA Universitas Padjadjaran. there were seven positive outcome infected high-risk HPV types. 18. Kata kunci: HPV. RLU’s MEDICINUS Pendahuluan Human Papillomavirus (HPV) adalah virus DNA dari famili papovaviridae yang menginfeksi kulit dan membran mukosa manusia dan hewan.S. Hybrid Capture. 45. Keywords: HPV. Eng. hybrid capture. 52. Bahkan jumlah genom virus bisa mencapai 1000 salinan di dalam sel epitel pada lapisan atas. terdapat tujuh spesimen yang hasilnya positif terinfeksi HPV tipe high-risk. 31. Edition December 2009 .2 Terdapat lebih dari seratus virus yang dikenal sebagai HPV. Jatinangor *** Koordinator Laboratorium Bioteknologi Sandia Biotech Diagnostic Centre 146 Abstract. The results showed that from nine specimens screened. Jatinangor ** Dosen Mikrobiologi Jurusan Biologi. M. termasuk kutil kulit. Ratu Safitri. 33.3 Salah satu penyakit yang disebabkan oleh infeksi HPV adalah kanker leher rahim (ser- viks). 51. 31. Penelitian mengenai diagnostik molekuler Human Papillomavirus (HPV) penyebab kanker serviks ini dilakukan dengan tujuan untuk mendeteksi HPV penyebab kanker serviks secara tepat dan cepat (dibandingkan dengan Pap smear) dengan menggunakan perangkat diagnostik molekuler Hybrid Capture® II HPV DNA Test TM. Telah terbukti bahwa infeksi HPV berhubungan dengan penyakit pramalignan dan malignan pada daerah sekitar vagina (vulva). 58. 52.1 HPV merupakan penyebab utama kanker serviks dan cervical intraepithelial neoplasias (CIN). cervical cancer. M. 51. This is because the ratio of Relative Light Units (RLU’s) on the positive specimens with an average of high-risk HPV Calibrator (HRC) has a value of more than 1.February 2010 . Positive results mean high risk samples detected high-risk HPV types 16.**. 45.

tetapi tidak dapat disimpulkan apakah kelainan tersebut merupakan kelainan prakanker atau bukan. 68. persiapan reagen. 11. 58. 22. Tahapan-tahapan dalam diagnosis HPV penyebab kanker serviks secara molekuler antara lain: pengambilan sampel. hibridisasi. 43 dan 44. penangkapan hibrid. No. 35. Keberadaan HPV dalam jaringan tubuh belum tentu mengakibatkan kanker serviks. 39. pemeriksaan dengan metode pap smear tersebut kurang efektif dan tidak spesifik. sehingga terjadi salah diagnosis. denatu- Saat ini sudah dikenal sebuah teknologi deteksi kanker serviks dengan teknik Hybrid Capture II System (HC II). 31.2 Infeksi HPV risiko tinggi bisa berlanjut menjadi kanker invasif terutama jika infeksi bersifat laten dan sistem imunitas melemah. tetapi tidak terkait dengan perkembangan kanker serviks. 18.4. malah didiagnosis tidak mengalami kelainan tersebut. pendeteksian amplifikasi sinyal menggunakan reagen pendeteksi 2. HPV risiko tinggi (high-risk HPV) ialah HPV yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan sel menjadi prakanker hingga kanker pada leher rahim (serviks). 51. 66. Santosa Bandung International Hospital (SBIH) Analisis data pada penelitian ini dilakukan secara deskriptif. Tabel. Tes ini sudah diakui dunia serta disahkan oleh Food and Drug Administration.6 Pada awalnya teknik pendeteksian kanker serviks dilakukan dengan cara mendeteksi ada atau tidaknya perubahan sel-sel serviks. metode ini dinamakan pap smear. 56. atau bahkan dapat dorman dan kemudian dapat menjadi aktif kembali untuk beberapa tahun lagi. teknik HC II memeriksa pada kondisi yang lebih awal yaitu terdapatnya kemungkinan seseorang mengidap virus HPV di dalam tubuhnya sebelum virus tersebut membuat perubahan pada leher rahim yang akhirnya dapat mengakibatkan terjadinya kanker leher rahim. Prosedur Hybrid Capture II HPV DNA Test TM terdiri dari persiapan perangkat lunak.3. akan tetapi memiliki frekuensi yang relatif tinggi untuk terkena kanker serviks. karena terkadang terdapat kesalahan diagnosis berupa false negative (negatif palsu). terdapat 7 spesimen yang hasilnya positif terinfeksi high-risk HPV. HPV risiko rendah terdiri atas tipe 6. Pemeriksaan HPV-DNA diperlukan terutama bila terdapat kelainan pada hasil sitologi seperti pap smear. 9 spesimen yang di skrining id ID 08060065 ID 08060066 ID 08060067 ID 08060068 ID 08060069 ID 08060070 ID 08060071 ID 08060072 ID 08060073 usia (tahun) 49 45 59 40 45 39 54 58 43 diagnostik klinis Kanker serviks epidermoid III B Kanker serviks epidermoid III B Kanker serviks epidermoid II B Kanker serviks epidermoid II B Kanker serviks epidermoid III B Kanker serviks uteri Kanker adenoskuamosa Kanker epidermoid serviks uteri Servisitis kronis hasil deteksi hPV positif risiko tinggi positif risiko tinggi positif risiko tinggi negatif risiko tinggi positif risiko tinggi positif risiko tinggi MEDICINUS positif risiko tinggi positif risiko tinggi negatif risiko tinggi metodologi Penelitian ini dilakukan di laboratorium Sandia Biotech Diagnostic Centre (SBDC). Pada intinya teknik ini menggunakan teknologi hibridisasi yang dapat mendeteksi semua tipe HPV risiko tinggi pada seseorang yang diduga memiliki virus HPV dalam tubuhnya. pengenceran larutan probe. persiapan kontrol dan kalibrator Hybrid Capture® II HPV DNA Test TM.sehingga sering kali ditemukan HPV dalam bentuk utuh. hasil Dari 9 spesimen yang diskrining. Wanita yang memiliki HPV risiko tinggi tidak berarti bahwa wanita tersebut telah mengalami kanker serviks.6 Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui DNA sequencing dan dibedakan atas HPV risiko tinggi (high-risk HPV) dan HPV risiko rendah (low-risk HPV). Saat ini sudah dikenal sebuah teknologi deteksi kanker serviks dengan teknik Hybrid Capture II System (HC II). Perangkat ini telah disahkan oleh FDA (Food and Drug Administration) sehingga dipercaya dapat mendeteksi adanya virus kanker serviks secara akurat. dan prosedur Hybrid Capture® II HPV DNA Test TM .2 Tipe ini membutuhkan waktu yang cukup lama untuk dibersihkan dari dalam tubuh. Perangkat ini telah disahkan oleh FDA (Food and Drug Administration) sehingga dipercaya dapat mendeteksi adanya virus kanker serviks secara akurat. Edition December 2009 . pencucian dengan Wash Buffer. virus ini terus meningkatkan risiko perkembangan perubahan sel menjadi abnormal yang lama kelamaan apabila tidak diberi tindakan akan menyebabkan kanker serviks. Perubahan yang dikarenakan tipe HPV risiko rendah (low-risk HPV) dapat terjadi kembali.8 Metode yang digunakan untuk mendeteksi HPV dini dengan cepat ialah menggunakan Hybrid Capture II test (HC II). 45. 52.9 Selama dua dekade. 42. kanker serviks masih menduduki urutan pertama di antara kanker pada wanita Indonesia dan diikuti oleh kanker payudara di urutan kedua.4 HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16.3 Hasil riset menunjukkan bahwa terdapat 75% orang yang aktif secara seksual yang berusia 15-49 tahun di dunia mengalami sedikitnya satu jenis infeksi HPV. rasi DNA HPV. 33. Upaya pendeteksian awal dengan metode sitologi pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. diskusi Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada kaum wanita khususnya di negara berkembang seperti Indonesia. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah. dan prosedur Hybrid Capture II HPV DNA Test TM. 59. pendeteksian hibrid DNA–RNA menggunakan amplifikasi sinyal (reagen pendeteksi 1).February 2010 . Sensitivitas HC II adalah sebesar 98% sedangkan pada pap smear sekitar 51- 147 Vol. Namun.3.3 Sedangkan HPV risiko rendah (low-risk HPV) adalah HPV yang dapat menyebabkan kutil genital (kutil kelamin) dan perubahan sel serviks secara minor. pada pemeriksaan pap smear yang kurang tepat. Pasien yang sebenarnya sudah mengalami ke tingkat keganasan pada leher rahimnya. Pada intinya teknik ini menggunakan teknologi hibridisasi yang dapat mendeteksi semua tipe HPV risiko tinggi pada seseorang yang diduga memiliki virus HPV di dalam tubuhnya.7 Jika teknik pap smear memeriksa adanya perubahan pada sel (sitologi). Tubuh secara rutin dan alamiah membersihkan virus selama satu sampai dua tahun.

28 (kurang dari 1). 151:29-32 7. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide.58:184-9 8. kesimpulan 1. Motoyama S. et al. Cermin Dunia Kedokteran 2006. Perangkat HC II ini. 39. Hybrid capture II. 74.8 Semakin bertambahnya usia artinya semakin tinggi risiko seseorang wanita terkena HPV karena faktor lain seperti daya tahan tubuh. 59. Deteksi Human Papilloma Virus dalam Pencegahan Dini Kanker Leher Rahim. Tes human papillomavirus sebagai skrining alternatif kanker serviks. et al. Woodward N. Brit J Biomed Sci. 56. 08060071.0%. Ketujuh sampel positif HPV risiko tinggi berusia di atas 35 tahun. 68. Rata-rata kanker serviks di Indonesia mulai ditemukan di usia 25 -34 tahun dan puncaknya pada usia 45-54 tahun. Bosch FX. Kanker serviks adalah penyakit ginekologik pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya. Sci. 59. The role of human papilloma virus in the molecular biology of cervical carcinogenesis. 2004. dan sering dijumpai pada wanita yang melakukan hubungan seksual aktif. Callaghan J.1-7. 189(1):12-9 5. a new sensitive test for human papillomavirus detection. Almeida RW. 3. Nilai rasio RLU’s pada spesimen yang dites dengan HC II ���� RLU’s berturut-turut antara lain: 0. Infeksi HPV yang bersifat menetap (laten) dapat berkembang menjadi displasia (kelainan) pada sel. 52. Hasil positif risiko tinggi artinya dalam skrining tersebut terdeteksi salah satu HPV risiko tinggi tipe 16. Semakin banyak jumlah virus yang ditemukan pada sampel pasien. Brit J Biomed Sci. 2001.21.10 Uji DNA HPV sangat berguna terutama jika hasil dari apusan sitologi (pap smear) tidak memuaskan dan tidak dapat diinterpretasikan. Chan YM. Jacobs MV. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tes-nya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik. Relative Light Units (RLU’s) berupa cahaya yang berpendar (fluorescent).148 76%.94 (lebih dari 1). Spesifitas HC II 98% dan pap smear 97%. 56. 08060066. The Biology of viruses. penyebabnya ialah Human Papilloma Virus (HPV) tipe risiko tinggi. Kedua faktor tersebut merupakan faktor pendukung berkembangnya HPV dalam sel serviks dan merusak sel-sel serviks sehingga berkembang menjadi kanker serviks. subklinik. Molecular interactions of ‘high risk’ human papillomaviruses E6 and E7 oncoproteins: implications for tumour progression. 2134. Spesimen positif dengan ID 08060065. J Biosci 2003. Franco EL. 33. atau bahkan kemungkinan gabungan dari tipe-tipe di atas. Wintert M. 2001. sedangkan spesifitas ialah suatu uji dapat menjamin bahwa nilai negatif yang diberikan ialah benar negatif dengan peluang nilai positif palsu yang sekecil mungkin.11 Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prakanker menjadi kanker serviks. 58. Nilai rasio RLU’s sama dengan 1 atau bahkan lebih dari 1 akan menunjukkan hasil yang positif. Human papillomavirus testing in cervical cancer screening. Walboomers JM. 45. Hasil riset menunjukkan bahwa terdapat 75% orang yang aktif secara seksual yang berusia 15-49 tahun di dunia mengalami sedikitnya satu jenis infeksi HPV. Ladines-Llave CA. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2003. 30(1):33-8 9. J. 31. Kobe J. 68.44. 2nd edition. Oliveira LHS. 52. merupakan perangkat yang menggunakan teknologi dari hibridisasi asam nukleat dengan amplifikasi sinyal yang menggunakan pendeteksian microplate chemiluminescent. Gabriel R. Sedangkan nilai prediksi negatif pada HC II adalah 99% sehingga kemungkinan besar terjadinya kesalahan diagnosis negatif palsu dari pemeriksaan ini sangat kecil. maka akan semakin tinggi intensitas perpendaran cahaya yang dihasilkan (RLU’s). 1999. HPV risiko rendah. 33. JPOG 2004.08. 50(1):9-19 4. Franco ED. Villanueva S. 35. 58. Clavel C. Nilai rasio RLU’s sama dengan 1 atau bahkan lebih dari 1 akan menunjukkan hasil yang positif. Hybrid capture as a means of detecting human papillomavirus DNA from liquid-based cytology specimens: a preliminary evaluation. Hybrid capture as a means of detecting human papillomavirus DNA from liquid-based cytology specimens: a preliminary evaluation. Karim S. et al. Kummer JA.4. akan tetapi bukan berarti bahwa uji DNA HPV pengganti uji rutin pap smear. dan 3. 39. Dari 9 spesimen terdapat 7 spesimen positif terinfeksi HPV risiko tinggi dan 2 spesimen negatif terinfeksi HPV risiko tinggi. Infeksi ini bisa bersifat sementara atau menetap bergantung kondisi sistem imun penderita. dan 08060072 nilai rasio RLU’s berturut-turut antara lain: 11. Gambar. 51. Manos MM. 20. nilai positif palsu 5-20% dan nilai negatif palsu 1. 2. Teixeira MH. Med. Bory JP. Sensitifitas berarti suatu uji dapat menjamin bahwa nilai positif yang diberikan ialah benar positif dengan peluang nilai negatif palsu yang sekecil mungkin. 2008 MEDICINUS ������� ���� daftar Pustaka 1. Sedangkan spesimen negatif dengan ID 08060068 dan 08060073 nilai rasio �� �� � �� �� � �� �� � �� �� � �� �� � �� �� � �� Vol. 28(3):337–48 10. Relative Light Units (RLU’s) akan ditangkap oleh sensor optik dan diteruskan ke komputer untuk kemudian diinterpretasikan menjadi data digital. Edition December 2009 . ���� ���� ��� � ����� �� �� �� �� ���� �� �� ���� �� �� ����� � �� ���� �� �� ����� �� �� �� � �� �� ���� �� �� ��� �� �� �� �� �� �� �� �� �� �� ��� �� ��� Nilai Rasio RLU’s pada deteksi HPV negatif karena RLU’s di bawah1 Hasil yang menunjukkan positif HPV risiko tinggi ini dikarenakan � � perbandingan Relative Light Units (RLU’s) pada spesimen positif dengan rata-rata high risk HPV Calibrator (HRC) memiliki nilai lebih dari 1. 45. 51. Ngan YS. Voyles BA.9 Menurut Suwiyoga (2006). 08060069. J Clinic Pathol 1998. 2002. gaya hidup yang kurang baik dan intensitas aktivitas seksual yang tinggi.5%. 31. Comparison with hybrid capture I and PCR results in cervical lesions. Fellows IB. Leite FMS. Mortlock S. Masure M. 4. Putaud I.36. New York:McGraw Hill. atau bahkan kemungkinan gabungan dari tipe-tipe di atas. Peluang terjadinya kanker serviks dimulai ketika seseorang terinfeksi HPV risiko tinggi.12 Uji ini memberikan tingkat sensitifitas dan perkiraan nilai negatif yang tinggi. Thomas K. Bandung: Seminar Deteksi Dini dan Penangannan Terkini Kanker Leher Rahim. 58:184-9 6. 35. ataupun keduanya. Detection of human papillomavirus DNA by the hybrid capture assay. Chemiluminescent merupakan substrat yang yang kemudian berikatan dengan alkalin fosfatase dan menghasilkan emisi cahaya yang akan terukur sebagai Relative Light Units (RLU’s).February 2010 . 18. No. Suwiyoga IK. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien. 4. Maruo T. Shah KV.31 dan 0. Chakrabarti O and S Khrisna.04. 7(2):121-5 3. 08060067. Gabungan antara uji sitologi.38. S. 08060070. Pathol. 18. 22.6 Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan hasil pap smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. Semakin bertambahnya usia artinya semakin tinggi risiko seseorang wanita terkena HPV. Dari data tersebut dapat diketahui adanya HPV risiko tinggi. Carvalho MOO. kolposkopi dan bahkan histopatologi dengan uji DNA HPV menggunakan Hybrid capture II memberikan hasil yang maksimal dalam mendeteksi adanya kelainan pada serviks secara dini. Hasil yang positif risiko tinggi artinya bahwa dalam skrining tersebut terdeteksi adanya salah satu atau gabungan dari HPV risiko tinggi tipe 16. 2002 2.Santosa Bandung International Hospital. tes HPV dengan Hybrid Capture II melalui sediaan olesan serviks memiliki sensitivitas tinggi yaitu lebih dari 90% dengan spesifisitas rendah yaitu 10. Nuswantara. 52. 5:737-40 11.

stroke. Hiperglikemia didefinisikan sesuai dengan kajian sistematis Capes dkk. Analisis data secara deskriptif. Previous studies commonly focus on the non hemorrhagic stroke. Jumlah sampel adalah 78 pasien. dan memacu kecenderungan transformasi hemoragi.original article research Rizaldy Pinzon. dkk1 menunjukkan bahwa hiperglikemia seringkali dijumpai pada fase akut stroke. Method: The desk analysis was performed to secondary data from 78 hemorrhagic stroke patients. dan dijumpai pada saat sakit akut disebut dengan “stress hiperglikemia”. The understanding of the clinical course will be very important.2%) kasus. Conclusion: Hyperglycemia state is a very common condition in acute strokes. The data was presented in table and graphic form.February 2010 MEDICINUS Abstract. dkk2 mengkaji dampak hiperglikemia pada model coba. dan apa dampaknya pada prognosis stroke?” metode Penelitian kohort retrsospektif pada sampel rekam medis pasien stroke. Kagansky. prognosis. Leucocyt count was significantly higher in fatal cases. Hiperglikemia menunjang proses kerusakan saraf dengan cara asidosis intraselular. The mortality rate was 15. This study does not show the correlation of hyperglycemia with in hospital mortality. Saat ini. Hyperglycemia was present in 22 (28. secara umum fokus pada stroke nonhemoragi. Sugianto SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta Key words: hyperglycemia.2%. The mean age was 57. comorbidities Abstrak.1 Pertanyaan kritis yang muncul adalah “seberapa sering prevalensi hiperglikemia pada stroke hemoragi. Tidak ada bukti menunjukkan bahwa tingkat glukosa darah secara signifikan lebih tinggi dalam kasus yang fatal. metode: Analisis dilakukan untuk data sekunder dari 78 pasien stroke hemoragi.2%) cases. yang terdiri dari 67 pasien hidup dan 11 pasien meninggal dunia. The most common co-morbidities were hypertension and dyslipidemia. stroke. edema otak. akumulasi glutamat. Laksmi Asanti. Tingkat kematian adalah 15. The statistical package was used for analyzing the data. gangguan sawar darah otak. prognosis. Paket statistik digunakan untuk menganalisis data. Penelitian sebelumnya. Studi tentang hiperglikemia pada stroke hemoragi akut masih terbatas. Result: The data was reviewed from 78 hemorrhagic stroke patients. Hiperglikemia pada pasien yang belum/tidak terdiagnosis diabetes. Kajian sis- tematis terdahulu tidak menunjukkan adanya hubungan antara hiperglikemia dan prognosis stroke hemoragi. Pasien pulang paksa dikeluarkan dari sampling list. dan berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan disabilitas. Jumlah penelitian untuk stroke hemoragi masih sangat terbatas. 22.8 tahun. Penelitian klinis dan eksperimental tentang hiperglikemia dan stroke pada umumnya berfokus pada sroke nonhemoragi. Kajian sistematis Capes. Komorbiditas yang paling umum adalah hipertensi dan dislipidemia. No evidence showed that blood glucose level was significantly higher in fatal cases. kesimpulan: Hiperglikemia merupakan kondisi yang sangat umum dalam stroke akut. The data was analyzed descriptively.4. Kriswanto Widyo. Data yang disajikan dalam bentuk tabel dan grafik. The studies of hyperglycaemia in acute hemorrhagic strokes are still limited. kata kunci: hiperglikemia. Pemahaman dari klinis akan sangat penting. penderita hiperglikemia terdapat 22 (28. Pendahuluan: Peningkatan glukosa darah terjadi dalam fase awal stroke. hasil: Data diperoleh dari 78 kasus stroke hemoragik. . No.1 yaitu peningkatan kadar gula darah acak di atas 140 mg/dL (108- Vol.2%. Edition December 2009 . Perhitungan leukosit secara signifikan lebih tinggi pada kasus yang fatal. Studi ini tidak menunjukkan korelasi dari hiperglikemia dengan kematian di rumah sakit. komorbiditas 149 149 Pendahuluan Kondisi sakit akut (termasuk stroke) seringkali diikuti oleh munculnya hiperglikemia.8 years old. Introduction: Elevated blood glucose is common in the early phases of a stroke. Usia rata-rata 57. Pemilihan sampel dilakukan secara acak sistematis pada daftar sampel (sampling list) pasien stroke hemoragi bulan Oktober 2007-Maret 2008.

Hamidon BB.03 0. et al. dengan rerata tekanan darah diastolik 105±21 mmHg. Proporsi pasien perempuan adalah 47. titik potong untuk definisi operasional hiperglikemia adalah 108 mg/dL. 49:307-10 4. Penelitian Bhatia. Neurology Asia 2007. 22. Kim SH. Levy S. 37:199-203 8. Acta Neurol Belg 2004.05 yang menunjukkan angka 50%. 32:2426-32 2. Pelepasan kedua hormon tersebut akan diikuti dengan proses lipolisis dan defisiensi relatif insulin. Penelitian Dora. Raymond AA. Proporsi hiperglikemia dan luaran pasien hidup Kadar GDS ≤140 Kadar GDS >140 Uji Fisher exact p=0. Stroke 2006.88. Edition December 2009 . Bhattacharya KB. Penelitian Hamidon dan Raymond3 pada 163 pasien stroke memperlihatkan bahwa diabetes merupakan salah satu faktor prediktor mortalitas (OR: 4. QJM 2006. Stroke 2004. Hal ini terjadi karena perbedaan titik potong (cut off). Hand P. Rata-rata usia pasien adalah 57. Kim M. Hyperglycemia exacerbates brain edema and perihematomal cell death after intracerebral hemorrhage. Murray GD. Claassen J. hasil Penelitian Data diperoleh dari 78 kasus stroke hemoragi.04 0. Rerata tekanan darah sistolik pada saat masuk rumah sakit adalah 172±37 mmHg. 34:2215–20 10. 4 orang diantaranya dengan perdarahan pons. daftar Pustaka 1. Knobler H. Penelitian lanjutan dengan jumlah sampel yang lebih besar tentu saja diharapkan. Jung KH. J Postgrad Med 2003. Kematian dalam perawatan di RS adalah 11 kasus (15. Di antara 11 kasus yang meninggal. Ozdemir C. Berbagai penelitian eksperimental menunjukkan bahwa kondisi hiperglikemia akan memacu kerusakan sel saraf akibat stroke. Penelitian Kwan dan Hand10 pada 188 pasien stroke menunjukkan bahwa perburukan neurologis terjadi pada 36 (19%) pasien. 99(9):625-33 11. Pada banyak penelitian sebelumnya. Arch Neurol 2001. Sanyal D. 104:64-7 5. Bhatia RS. Hyperglycemia after SAH: Predictors. Neurol India 2004. and impact on outcome.25-19. Roine RO. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study. namun perbedaannya tidak bermakna.1). hiperglikemia memacu munculnya edema dan kematian jaringan sekitar hematoma. Jeong SW. Malmberg K. Stroke 2001. Mihci E. Penelitian Weir. Kwan J. Shukla R. associated complications.8±13.2%).05. Lindsberg PJ. Early neurological deterioration in acute stroke: clinical characteristics and impact on outcome.2% kasus. BMJ 1997. Pada kondisi stroke hemoragi.176 <0. 67 pasien hidup dan 11 pasien meninggal dunia.4%.15 50 17 meninggal 6 5 diskusi Penelitian ini menunjukkan bahwa hiperglikemia dijumpai pada 28. Data diolah dengan paket program statistik Winpepi dan ditampilkan dalam bentuk tabel dan grafik. Agarwal A. Is post-stroke hyperglycemia a marker of stroke severity and prognosis: a pilot study. 95% CI 1. Respon stres akibat stroke akan meningkatkan pelepasan kortisol dan norepinefrin. Pasien DM (dinyatakan menderita DM atau mendapat terapi DM) dikeluarkan dari analisis. 58:1209-12 3. Gerstein HC. Wartenberg K.04). No. 52:220-3 Tabel 2. et al. Garg RK.2%). Hunt D. Capes SE. Faktor prognosis yang dinilai adalah kematian dalam perawatan di RS. Pathak P. The role of hyperglycemia in acute stroke. dkk5 menunjukkan bahwa kadar HbA1c yang tinggi secara bermakna berhubungan dengan angka kematian. Fernandez A. Penelitian Basu. Data ditampilkan dalam bentuk rerata ± SD dengan kebermaknaan statistik di bawah 0. Penelitian ini menunjukkan bahwa rerata nilai leukosit secara bermakna lebih tinggi pada pasien yang meninggal dunia. Faktor prognosis kematian pada penderita stroke hemoragi keterangan Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik Kadar glukosa acak Angka leukosit Pasien meninggal (n=11) 188±42 115±29 156±57 18800±1240 Pasien hidup (n=67) 163±32 98±14 130±59 7300±1530 P 0. Stroke 2003. Chu K. dkk11 pada 116 pasien stroke memperlihatkan bahwa leukositosis merupakan salah satu faktor prediktor untuk terjadinya kematian 30 hari pasca stroke. Kajian Lindsberg dan Ronie8 menyatakan bahwa hiperglikemia pada fase akut stroke merupakan dampak dari respon stres. dkk6 pada 645 pasien stroke memperlihatkan bahwa risiko kematian dalam 3 bulan pertama meningkat 1. Basu S. Gambar 1. 12:13–9 6 Weir CJ.2%).87 kali pada pasien dengan hiperglikemia. Hyperglycemia in acute stroke. Prolonged hyperglycemia in the early subacute period after cerebral infarction: effects on short term prognosis. Rerata kadar glukosa acak pada pasien yang meninggal lebih tinggi daripada pasien yang hidup (156±57 vs 130±59). Predictive value of routine hematological and biochemical parameters on 30-day fatality in acute stroke. p=0. Jumlah ini lebih sedikit daripada kajian sistematis sebelumnya Vol. Proporsi hiperglikemia (n=78) 150 Komorbiditas yang paling umum dijumpai adalah hipertensi sebesar 75 kasus (96.4.February 2010 . Song EC. Schmidt M. Lees KR. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview.9 Perbedaan tekanan darah yang signifikan antara kasus yang meninggal dan hidup dapat disebabkan oleh proses herniation otak. Schumacher C. et al.180 mg/dL) pada saat masuk RS.1 tahun (15-90). Karakteristik faktor prognosis dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 1. Gaur SP. Penelitian Frontera. Kar AM. Penelitian ini menunjukkan bahwa hiperglikemia tidak terbukti sebagai faktor prognosis kematian stroke. 6 orang datang di IGD dengan GCS <8. dkk4 pada 46 pasien stroke memperlihatkan bahwa hiperglikemia secara bermakna memperburuk status neurologis dan meningkatkan besar edema otak pasca stroke. 35:3634 9. 314:1303 7 Frontera JA. Dora B. The impact of diabetes mellitus on in-hospital stroke mortality . Dyker AG. Hiperglikemia dijumpai pada 22 kasus (28. MEDICINUS kesimpulan Kondisi hiperglikemia dijumpai pada hampir sepertiga pasien stroke hemoragik. Leukositosis merupakan salah satu faktor prediktor utama terjadinya perburukan klinis (12600 vs 9700. dkk7 pada 281 pasien perdarahan subaraknoidal menunjukkan bahwa hiperglikemia berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan perburukan status fungsional. Kagansky N.2%) dan dislipidemia sebesar 22 kasus (28.

Gejala klinis awalnya suara masih cukup bagus atau sedikit serak disertai stridor inspiratoir. aritenoidopeksi extra laryngeal 151 Pendahuluan Bilateral midline paralisys adalah ketidakmampuan untuk abduksi otototot yang mengontrol pita suara. c. rima glottis about 1 mm. Bilateral midline paralisys dapat terjadi pada golongan umur dewasa muda dan usia lanjut dengan frekuensi terbanyak pada golongan usia dekade 4-5. We reported one case of bilateral vocal cord paralysis post total thyroidectomy where the chief complaint was dyspneu . sehingga kedua pita suara tidak dapat membuka sebagaimana mestinya. Endoscopic evaluation found the vocal cord position in the midline and immobile. membrana krikotiroid. Bilateral midline paralisys dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas atas bila pita suara gagal abduksi. Membran pada laring: 1. Kerangka laring terdiri dari kartilago: Yang tidak berpasangan: tiroid. b. Otot-otot ekstrinsik yang berasal dari luar laring melekat pada Vol. Kata kunci: bilateral midline paralysis. Bilateral midline paralysis is immobility of the vocal cord due to paralysis of intrinsic muscles of the crycoarytenoid posterior.February 2010 MEDICINUS Abstract. Penyebab terbanyak adalah trauma nervus rekurens pasca tiroidektomi total. extralaryngeal aritenoidopeksi Abstrak.original article case report Bagian THT-KL Fakultas Kedokteran UNHAS. dyspneu and inspiratory stridor. Lebih sering dijumpai pada wanita dengan perbandingan 2:1. Arytenoidopexy is one of the operative procedures that should be done to achieve an adequate airway by widening the rima glottis.4. Aritenoidopeksi merupakan salah satu tindakan operatif untuk melebarkan rima glotis sehingga dapat menjamin jalan napas adekuat. laringeus rekuren menjadi berisiko atau pada suatu kasus di mana salah satu pita suara telah mengalami kelumpuhan dan pita suara kontralateral yang masih normal berada di tempat yang berbahaya. Komplikasi ini dapat terjadi pada kasus-kasus di mana posisi n. Edition December 2009 . Evaluasi pascaoperasi dengan flexible endoscopic menunjukkan rima glottis berkisar 4 mm. Bilateral midline paralysis pita suara adalah kelumpuhan otot intrinsik laring yaitu muskulus krikoaritenoideus posterior pada kedua sisi. In the beginning the symptoms are hoarseness. RS. membrana quadrangularis. No. krikoid. The tracheotomy was done first and continued with arytenoidopexy extra laryngeal. kornikulata dan kuneiforme.1 Keadaan ini merupakan kegawatdaruratan jalan nafas yang dapat membahayakan nyawa penderita. Wahidin Sudirohusodo Makassar Abdul Qadar Punagi Key word: bilateral midline paralysis. Post operative evaluation with flexible endoscope showed rima glottis about 4 mm. Kami melaporkan satu kasus bilateral midline paralysis setelah operasi tiroifektomi total dengan keluhan sesak napas.5 a. rima glottis berkisar 1 mm. Evaluasi dengan fiber endoskopi ditemukan posisi plika vokalis di median dan tidak bergerak. 2. sesak nafas dan pada stadium lanjut dapat menyebabkan sumbatan laring akut yang hebat. Kebanyakan kasus paralisis abduktor bilateral bersifat sementara. Setelah dekanulasi tidak ditemukan adanya obstruksi jalan napas dan kualitas suara yang cukup baik. Obstruksi jalan nafas atas akibat bilateral midline paralisys membutuhkan penanganan jalan nafas segera. . Membran intrinsik: Membrana krikovokal. 22. Membran ekstrinsik: Membrana tirohioid. Penyebab tersering adalah tiroidektomi dengan insiden 1 dalam 400 kasus.2 Anatomi laring3. epiglotis. After decanulation there was no obstruction with good enough results at phonation. Yang berpasangan: aritenoid. and later it can cause severe acute obstruction of the larynx. Trakeostomi dilakukan sebagai prosedur awal yang dilanjutkan dengan aritenoidopeksi extralaryngeal. The most common is recurrent laryngeal nerve injury during thyroid surgery. membrana krikotrakeal. Otot-otot Laring: 1.

krikoaritenoideus (m. krikotiroideus. Tussif 7. 3. Cavitas pada Laring 1. v. tertekan. Protektif: pada waktu menelan dan muntah aditus akan menutup. laringeus inferior merupakan lanjutan dari n. laringeus superior merupakan cabang dari n.kartilago tiroidea dan os hioideum dan disebut strap-muscles: m. laringeus rekuren bilateral dapat terjadi karena saraf terpotong. laringea inferior bermuara di v. postikus) m. v. Yang bekerja pada aditus laring Membuka aditus laring: m. laringea superior bermuara di v. Ballenger melaporkan 40% Vol. Vaskularisasi Laring 1. Etiologi7 Kelumpuhan n.2.4. Rima glotis adalah celah yang dibatasi oleh komisura anterior. Aditus laring Cavum laring dimulai dari aditus laring yang dibatasi di depan oleh tepi atas epiglottis. aritenoid tranversus m. waktu ekspirasi tenang rima menyempit sedikit dan pada waktu inspirasi dalam rima akan membuka lebar. proses infeksi. X yang bersifat motoris untuk innervasi semua otot-otot intrinsik laring lainnya. tiroidea inferior yang dipercabangkan oleh trunkus tireoservikalis yang dipercabangkan oleh a. ataupun penyebab yang tidak jelas diketahui. laringeus inferior berasal dari a. Edition December 2009 . Otot-otot ini bekerja pada pita suara atau aditus laring. Bila ada korpus alienum akan terjadi refleks batuk. n. Otot-otot intrinsik. tireohioideus 2. tiroidea superior cabang dari a. rekuren n. Emosional 9. Respirasi: secara pasif sebagai jalan nafas. me-ngatur rima glotidis dalam pernafasan. Secara aktif. Vestibulum laring Mulai dari aditus laring sampai plika ventrikularis merupakan bagian atas dari kavum laring. 2. 2. anonima sinistra 152 Gambar 2. 3. 6. jugularis interna 4. 2. 5. Ekspektoran: kedua fungsi ini bersifat protektif dan merupakan pertahanan lini kedua. waktu inspirasi tenang rima terbuka sedikit. carotis eksterna. subclavia. sternohioideus m. Yang bekerja pada pita suara : Abduktor: m. 22.February 2010 . a. ramus eksternus bersifat motoris untuk m. 3. Biasanya penyebab tersering adalah akibat cedera saraf rekuren pada operasi tiroidektomi. terjadilah efek pemompaan darah dalam pembuluh-pembuluh darah di dinding alveoli. krikoaritenoid posterior Adduktor: m. krikoaritenoid lateral m. n. Otot-otot Laring5 d. di lateral oleh plika ariepiglotika dengan tuberkulum kuneiforme dan di belakang oleh tuberkulum kornikulatum dan insisura interaritenoidea. laringeus superior berasal dari a.1. krikoaritenoid m. kedua plika vokalis dan komisura posterior. Di sini kartilago krikoidea sangat penting sebagai kerangka untuk mempertahankan lumen terutama pada trauma. X. Deglutatori: pada waktu menelan laring diangkat dan aditus laring menutup. e. tireoaritenoid Tensor: m. sternotiroideus m. 8. Inervasi Laring 1. a. 2. tireoepiglotikus Menutup aditus laring: m. vokalis 2. Innervasi laring5 MEDICINUS Fisiologi laring6 Laring berfungsi: 1. f. 2. 4. Sirkulasi: dengan perubahan tekanan di dalam tracheobronchialis tree dan parenkim paru. Fonasi Gambar 1. Fiksasi: dengan menutup glotis pada akhir inspirasi terjadi fiksasi toraks. ariepiglotik 4. Glotis Mulai dari plika ventrikularis sampai tepi bebas plika vokalis. No.

Faktor penekanan nervus akibat proses tumor pada tiroid. laring. Lain yang berefek pada pergerakan pita suara. gejala klinik3. Aspirasi dapat merupakan masalah pada pasien yang berusia lanjut.7 Pada mulanya.9 Patofisiologi8 N. subakut. 2. Meskipun angka kejadian kelumpuhan pasca tiroidektomi menurun. riwayat penyakit itu meliputi : 1. Faktor neurologi yaitu poliomyelitis. pada kebanyakan kasus. maka pita suara perpindah perlahanlahan ke arah garis tengah.kelumpuhan abduktor bilateral akibat tindakan tiroidektomi. Sumbatan laring akut terjadi pada stadium lanjut. suara dan proses menelan. laringeus rekuren Vol. Tindakan-tindakan yang berhubungan seperti intubasi. Posisi pita suara bervariasi dengan lama berlangsungnya sejak permulaan kelumpuhan. 5. Nervus laringeus rekuren berasal dari nervus vagus. kalau terdapat infeksi saluran napas atas pada kelumpuhan laring. Perubahan suara dan airway sebelumnya. yang bersumber dari batang otak (nucleus ambiguous in the medulla) dan berjalan sepanjang carotic sheath (dengan vena jugularis dan arteri karotis interna). Secara umum terdapat lima posisi plika vokalis sesuai dengan derajat ostium laringeus : a. Meskipun angka kejadian kelumpuhan pasca tiroidektomi menurun. Pada saat pengikatan arteri ini biasanya saraf cedera.February 2010 MEDICINUS Ballenger melaporkan 40% kelumpuhan abduktor bilateral akibat tindakan tiroidektomi. Menurunnya kejadian kelumpuhan sesudah tiroidektomi disebabkan oleh karena secara rutin dilakukan diseksi dan isolasi saraf tersebut. yang melebar pada inspirasi. subklavia n. Diperlukan laringoskopi langsung untuk melihat adanya pergerakan sendi krikoaritenoid untuk menentukan prognosisnya. menyebabkan gejala disfonia berat dengan saluran nafas yang adekuat. Sebagian kecil nervus ini terletak di antara kartilago krikoid dan tiroid. Menurunnya kejadian kelumpuhan sesudah tiroidektomi disebabkan oleh karena secara rutin dilakukan diseksi dan isolasi saraf tersebut. Pada kasus dengan kelumpuhan lama. No. 5.7 Riwayat penyakit yang lengkap perlu ditanyakan. vagus kiri mempercabangkan nervus laringeus rekuren kiri menyilang di atas arkus aorta. sindroma Guillian Barre. Nervus laringeus rekuren kanan paling sering cedera karena letaknya lebih lateral setinggi arteri tiroidea inferior. paralisis terbatas pada nervus laringeus eksterna dan nervus rekuren laring bilateral masih tetap merupakan akibat samping operasi tiroid. Idiopatik yang insidensnya bervariasi dari 1–35% pada berbagai penelitian. vagus kanan memberikan cabang n.4. n. Median : kedua korda di garis tengah b. Saat timbulnya gejala (akut. Penyebab lain kelumpuhan n. Sesak nafas dan stridor inspirasi makin memburuk pada kerja fisik. esofagus pars servikal. Keluhan utama yang berhubungan dengan jalan nafas. laringeus rekuren sebelum masuk ke dalam laring akan berjalan di bawah kornu inferior kartilago tiroid. dan proses keganasan mediastinum atas. laringeus rekuren kanan melingkari a. n. inilah sehingga berbagai proses penyakit dan prosedur operasi dapat menimbulkan risiko pada nervus ini sehingga menyebabkan paralisis plika vokalis. pita suara terdapat pada posisi paramedian atau intermedian. Salah satu pemeriksaan yang juga tak kalah pentingnya adalah laringeal EMG. Posisi plika vokalis3 . Intermedian : 7 mm d. 153 diagnosis7-9 Pada pemeriksaan dapat terlihat kelumpuhan bilateral pita suara. paralisis terbatas pada nervus laringeus eksterna dan nervus rekuren laring bilateral masih tetap merupakan akibat samping operasi tiroid. 3. kronik) 3. n. 4. laringeus rekuren laring bilateral menurut Jackson (1959) dan Holinger (1976) antara lain: 1. laringeus rekuren bekerja baik pada gerakan abduksi dan adduksi plika vokalis. Abduksi penuh : 18-19 mm Gambar 3. laringeus rekuren kiri kemudian melingkar ke atas dari bawah ligamentum arteriosum dan berjalan ke kranial pada sulkus trakeoesofageal sampai nervus tersebut penetrasi ke laring untuk menginervasi laring. Hal ini merupakan efek Bernaulli dari aliran udara masuk pada pita suara yang pasif. dengan akibat perbaikan suara dan bertambahnya sesak napas. pada kebanyakan kasus. namun sekarang tidaklah demikian. Karena perjalanan n. namun sekarang tidaklah demikian. subklavia dan berjalan ke atas sampai ke laring. Diagnosis bilateral midline paralysis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laringoskopi langsung atau tidak langsung dengan menilai posisi dan gerakan pita suara. penyakit parkinson. Paramedian : 3-5 mm c. satu-satunya saluran nafas hanya berupa celah lonjong di antara kedua pita suara membranosa. Sedikit abduksi : 14 mm e. 22. operasi dan tindakan medis. laringeus rekuren setinggi a. n. Edition December 2009 . Setelah beberapa lama. meningitis. Faktor infeksi di daerah kepala leher dan mediastinum. 2. Faktor trauma non bedah karena kecelakaan 4.

yaitu ekstralaring. Tes ini dilakukan dengan menggunakan suatu jarum perkutaneus elektromiogram (EMG) di bawah lokal atau tanpa anestesi. Stroboskopi videolaringoskopi dapat memberikan informasi lanjut tentang plika vokalis dan abnormalitasnya apabila ada gambaran pola mukosa yang asimetrik. Membedakan antara neuropraksia dan transeksi akson.7 Prosedur lainnya adalah reinervasi yang dikembangkan oleh Tucker yaitu dengan membentuk pedikel nervus dan otot yang terdiri dari cabang ansa hipoglossi yang menginervasi m. LMEG mengevaluasi m. umur pasien. b. menghilangkan obstruksi jalan nafas tetapi mengorbankan suara. Aritenoidopeksi: mobilisasi tulang rawan aritenoid dan memfiksasinya ke tepi dorsal lamina tiroid. c. krikoaritenoideus posterior. LMEG lebih dapat diperkirakan bila dilakukan 6 minggu sampai 6 bulan setelah onset gejala. LEMG dapat memberikan informasi tentang: 1. b. karena pada manuver ini otot-otot abduktor bekerja tanpa disadari. derajat keluhan. Ny. Pemeriksaan radiologi Thorax PA menunjukkan tak ada kelainan. tergantung pada lamanya gejala.7. Nampak cekungan di fossa suprasternal. Pada pemeriksaan otoskopi dan rhinoskopi anterior tidak ditemukan adanya kelainan pada telinga dan hidung. akan tetapi tak ada lagi stoma trakeostomi di leher. juga tidak terlalu mengganggu fungsi bicara. hemostasis lebih baik.10. R. c. Laringoskopi dengan fibrescope: a. c. Pedikel ini diinsersikan pada m. pilihan antara trakeostomi permanen atau dengan prosedur operasi untuk lateralisasi pita suara. Pada faringoskopi tonsil ukuran T1/T1 tenang. Pilihan yang terakhir. Memastikan adanya kelainan neuromuskular atau neuropati perifer. Keluhan ini dirasakan setelah operasi dan bertambah berat setelah beraktivitas. Waktu pemeriksaan LMEG penting sekali dalam menentukan prognosis/kemungkinan sembuh spontan. laporan kasus Seorang wanita. No. Hasil pemeriksaan LMEG dapat merupakan diagnostik dan prognostik dan juga dapat digunakan sebagai pemeriksaan yang menuntun terapi. R. 38 tahun dikonsulkan dari bagian interna pada tanggal 5 Pebruari 2007 dengan stridor inspiratoir. Pada kasus-kasus yang sudah berlangsung lama. Pertama kali dikemukakan oleh King (1940).9 3. laringeus rekuren dan m. Laryngeal electromyography (LMEG) LMEG adalah suatu evaluasi elektrofisiologik dari otot-otot laring. infitrasi neoplasma dan lesi lain sepanjang jalan nafas. mereka dapat mendekanulasi 68% pasien trakeostomi. Ny. Teknik ini mempunyai kelebihan. Membedakan antara fiksasi dan paralisis. ada beberapa macam teknik operasi yang dikemukakan para ahli. omohyoid dan sedikit otot. laringeus superior. 22. Subglotis. yang merupakan refleksi fungsi n. Prosedur ini merupakan prosedur pemeriksaan klinis yang paling penting. Riwayat operasi total tiroidektomi 2 tahun yang lalu. supraklavikula. yang merupakan gambaran fungsi n. edema intraoperatif dan pasca operatif kurang dan hanya sedikit mempengaruhi fungsi fonasi. Vol. neurologik. Gejala yang dibuat-buat atau gejala psikogenik lain dapat diidentifikasi dengan menyuruh pasien bersiul. antara lain: a. kompos mentis dan gizi kurang.4. Pada pemeriksaan laringoskopi indirek terlihat mukosa epiglotis merah muda dan tidak udem. krikoaritenoid. Pada pemeriksaan fisik kesan keadaan umum pasien lemah. Prosedur lateralisasi plika vokalis ini dapat dilakukan dengan 3 pendekatan. 38 tahun dikonsulkan dari bagian interna pada tanggal 5 Pebruari 2007 dengan stridor inspiratoir. Triglia dkk juga melaporkan efikasi aritenoidopeksi untuk pasien anak-anak. Ankilosis sendi krikoaritenoid atau jaringan parut interaritenoid dapat membatasi gerakan aritenoid yang ditentukan dengan laringoskopi direk di bawah anestesi umum. trakea dan bronkus utama juga dapat diperiksa untuk menyingkirkan adanya stenosis subglotik.6 Pada kebanyakan kasus bilateral midline paralisis membutuhkan trakeostomi sebagai suatu prosedur gawat darurat atau pada saat di mana pada kasus ini terjadi infeksi saluran nafas atas. mempertahankan suara yang baik tetapi mempunyai kekurangan yaitu adanya lubang trakeostomi di leher. Indikasi pengobatan dari gejala tersebut sangat individual. interkosta dan epigastrium. Dengan tindakan aritenoidektomi dan aritenoidopeksi. Laboratorium darah rutin dan kimia darah dalam batas-batas normal. fisik. 2. Diagnosa: Bilateral midline paralysis + dispnea grade III Tindakan: Dilakukan trakeostomi pada tanggal 5 Pebruari 2007 (emergensi) Pada tanggal 12 Pebruari 2007 dilakukan Laringoskopi Direk dengan hasil evaluasi: Seorang wanita. tireoaritenoid.1.February 2010 . b. Aritenoidektomi: tulang aritenoid diangkat dan plika vokalis difiksasi ke tepi dorsal lamina tiroid.8 Setelah diagnosis ditegakkan perlu diketahui faktor penyebab sesuai pemeriksaan anamnesis. Keluhan ini dirasakan setelah operasi dan bertambah berat setelah beraktivitas. MEDICINUS Penatalaksanaan4. Edition December 2009 . yaitu lebih teliti dan tepat. Dilaporkan 76% pasien mengalami perbaikan suara. 3.11 Tujuan terapi yang ideal adalah disamping membebaskan jalan nafas. Pemeriksaan glotis posterior atau palpasi kartilago aritenoid adalah langkah-langkah untuk memperjelas sifat imobilitas plika vokalis. Laringoskopi direk a. endolaring dan translaring. radiologik dan fungsi menelan.4 Narcy dan koleganya merekomendasikan lateralisasi dini antara 6–9 bulan setelah diagnosis. permukaan licin dan tidak ada pembesaran kelenjar jugularis profunda superior. Pertamakali dikemukakan oleh Woodman (1941). kedua plika vokalis nampak tidak bergerak dengan celah ±1 mm pada posisi median. Aritenoidektomi secara bedah mikro laring: dikembangkan oleh Thornell (1948). Aritenoidektomi dan kordektomi atau kordopeksi dengan cara laringofisur/tirotomi yang dikembangkan oleh Sher(1953). Yang pertama menghilangkan stridor. Dalam mengevaluasi pasien dengan paralisis abduksi bilateral.154 Prosedur diagnostik : 1. status sosial pasien dan keinginan pasien. Teknik intralaring kemudian berkembang sesuai dengan meningkatnya perangkat kedokteran antara lain digunakannya laser CO2 oleh Ossof. Riwayat operasi total tiroidektomi 2 tahun yang lalu. Menurut kepustakaan. d. Kleinsasser (1968) dengan menggunakan mikroskop. 2.

Infiltrasi lidokain 2% + adrenalin 1:100. tidak udem : tidak nampak adanya massa tumor. Aritenoid dipegang dengan pengait halus dan dengan mengguna kan jarum halus dilakukan penjahitan di sekitar pertautan korpus aritenoid dan prosessus vokalis tanpa menembus mukosa. Tutup luka operasi lapis demi lapis. 4. tidak bergerak dengan celah ± 1 mm pada saat inspirasi dan massa tumor tidak ada. 3. Sebelum pengikatan lakukan evaluasi glotis dengan laringoskopi direk. lalu diikatkan pada tepi posterior ala tiroid. omohioid venter superior untuk mencapai tepi posterior ala tiroid.: mukosa normal. lalu tutup. Buat landmark insisi horisontal di depan m. d. tidak udem. (Seperti terlihat pada gambar A dan B di bawah ini) Vol. mukosa warna merah muda. a. sternokleidomastoideus setinggi kartilago tiroid. krikoaritenoid posterior dan m. Vallekula Obat-obat antibiotik. 2. Aritenoid digerakkan dengan membelah kapsul sendi krikoaritenoid dan memisahkan pertautan m.February 2010 MEDICINUS . Aritenoid : keduanya nampak tidak bergerak. M. A 155 5. B 7. Desinfeksi lapangan operasi dengan povidone iodine dengan alkohol 70%. yang kemudian ditarik ke depan dengan pengait. c. Insisi daerah landmark lalu perdalam secara vertikal di antara m. 6. pasang drain. ETT terpasang pada stoma trakeostomi. dengan doek steril. setelah terlihat rima glotis cukup adekuat untuk bernafas (±4 mm) maka jahitan tersebut diikat. 9. interaritenoid. (Seperti terlihat pada gambar A. operasi selesai. No. 22. Prosedur operasi adalah sebagai berikut: 1.000 pada landmark. Tanggal 19 Pebruari 2007 dilakukan Aritenoidopeksi pada plika vokalis dekstra. Edition December 2009 . mukolitik dan steroid diberikan peroral. 8. B dan C di bawah ini). Pasien baring terlentang dalam anestesi umum. Belah m. sternokleidomastoideus dan otot pengikatnya. sehingga tampak mukosa sedikit menggelembung dari dinding anterior fossa piriformis. yang diikuti ke medial di dataran submukosa ke kartilago aritenoid. nasogastric tube. Epiglotis b. mukosa nampak tidak udem. C 10. Di bawah mukosa ini adalah lamina kartilago krikoid.4. konstriktor faringeus inferior dipisahkan dari ala tiroid. Plika vokalis : posisi midline.

150-1 3. Dingra PL. A B 156 112 Pada Hari ke-7 post operasi Keluhan disfoni membaik. Akan tetapi apabila korpus aritenoid menghambat pelebaran glotis di posterior. tidak bergerak d.p. In: Head and Neck Surgery Otolaryngology. daftar Pustaka 1. Vocal old Paralysis. Jilid 1 Edisi 21. Accessed on February 2007 10.diskusi Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat ditegakkan diagnosa bilateral midline paralysis dengan sesak derajat III menurut Jackson.com/med/detail pyk. 2002. 22. 2005. Sesak nafas yang mulai dirasakan setelah operasi dan makin lama bertambah berat disebabkan oleh karena pada awalnya posisi pita suara yang berada pada posisi paramedian berubah ke posisi median. maka prosedur yang paling baik adalah aritenoidektomi. Demikian pula otot interaritenoid (otot adduktor) menerima persarafan dari n.124-34 6. Edisi 13. Available at http://www. 2nd edition. com/ ent/topic347. In: Otolaryngology-Head and Neck Surgery.CW. b. Anatomy and physiology of larynx. Airway emergencies. Makassar. Cummings. Eisele DW. Available at http://www. Kontrol 1 bulan setelah operasi: Pasien tidak sesak dan kualitas suara yang cukup baik. rima glotis ± 4 mm. Ernster JA. tidak udem. sebagai berikut: a. laringeus rekuren. fibrosis dan degenerasi hialin serat otot-otot intrinsik.p. 2nd edition. 4th edition.2032-3 Gambar 4. Atlas Anatomi Manusia. BI Churchill Livingstone: New Delhi. tidak bergerak. oleh karena itu dianjurkan untuk membuat celah rima glotis sedikit lebih luas pada saat pembedahan. Hoarseness and vocal cord paralysis. Sebagai tindakan emergensi untuk penanganan obstruksi jalan nafas tersebut. Hasil evaluasi laringoskopi direk dengan fibrescope. Nose and Throat.BJ. Epiglotis: mukosa normal. luka insisi kering dan dilakukan evaluasi laringoskopi direk dengan fibrescope.p. Plika vokalis asimetris. Diputuskan untuk melakukan dekanulasi dan penutupan stoma trakea secara bertahap.p. Vol.1998. 2nd edition. Putz. dilakukan lagi pembedahan serupa pada sisi kontralateralnya. com/ent/ topic348. Jakarta. pergerakan minimal pada saat fonasi . Diagnostic imaging of the larynx.p. Ballenger menyatakan bahwa hasil pembedahan ini biasanya memuaskan.emedicine. Penekanan n. EGC. karena otot krikotiroid berfungsi meningkatkan tensor pita suara dan berfungsi pula sebagai otot adduksi yang dipersarafi oleh n. Kelumpuhan pita suara. Elsevier Mosby: USA. Bagian Ilmu Penyalit THT Fakultas Kedokteran UNHAS. 2002. Kedua otot ini berfungsi pada saat fonasi. BI Churchill Livingstone: New Delhi. laringeus superior.CA. bilateral. dilakukan trakeostomi pada hari itu juga. c. Aritenoid kiri: tidak hiperemis. Tenggorok. Pasien diperbolehkan untuk rawat jalan.4. Pada awalnya gejala sesak napas baru timbul pada saat pasien beraktivitas sedangkan suara tidak serak.1-10 7.579-615 8.p. Nose and Throat. Accessed on Februari 2007 2. Bila saluran pernafasan tetap kurang adekuat setelah pembedahan pertama.medicastore. Ballenger JJ. 741-50 11. Rima glotik >4mm pasca operasi Gambar 5. Penyakit neurologik laring. laringeus rekurens lama kelamaan menimbulkan atropi.R.p. 1997. Bailey. Lippincott-Raven: Philadelphia.htm. Volume 1. Aritenoid kanan: hiperemis. Volume 3. Available at http://www. Keluhan sesak yang dialami oleh pasien sejak setelah dilakukan operasi total tiroidektomi 2 tahun yang lalu mengarahkan kita kemungkinan adanya cedera nervus laringeus rekuren pada saat operasi atau terjadi penekanan pasca operasi total tiroidektomi. Kumpulan kuliah Pharyngologi dan Laryngologi.275-80 4. In: Emergencies of the Head and Neck. Binarupa Aksara: Jakatra. MEDICINUS kesimpulan Penanganan bilateral midline paralysis sebagai komplikasi pasca operasi total tiroidektomi dengan prosedur Aritenoidopeksi memberikan hasil yang cukup memuaskan dalam hal perbaikan fungsi pernafasan dan fonasi.htm. Sebelum aritenoid difiksasi dilakukan evaluasi rima glotis dengan laringoskopi direk untuk menilai apakah rima glotis sudah cukup adekuat. In: Disease of Ear. Edition December 2009 .294-8 5. Rosen.R and Pabst. 2000. Dingra PL.emedicine.February 2010 . Tampak luar Pasca operasi Hari ke-10 pasca operasi: Pasien tidak sesak dengan kualitas suara yang cukup baik. Jilid 2. Sobotta. Mosby: Missouri. Operasi aritenoidopeksi ekstra laringeal dapat memperbaiki fungsi pernafasan walaupun dapat memperburuk fungsi bicara/fonasi karena pembukaan rima glotis yang terlalu lebar. Unilateral. pasien tidak mengeluh sesak. tetapi kadang-kadang akibat proses penyembuhan akan terjadi sedikit penyempitan glotis. Dalam: Penyakit Telinga. Vocal fold paralysis. Hidung. Pasca operasi tiroidektomi dapat timbul jaringan parut yang menekan n. Accessed on February 2007 9. tidak udem. Laryngeal paralysis. No. laringeus superior yang beranastomosis dengan cabang posterior saraf rekurens.p. Kepala dan Leher. In: Disease of Ear. 2000.

Pertanyaan kritis yang muncul adalah “apakah zat antioksidan memiliki peran dalam memperbaiki gejala polineuropati diabetika?”. dan pembatasan (limit) artikel yang terbit dalam bahasa inggris dan dapat diakses secara penuh. alpha lipoic. Skor jadad terdiri dari 5 buah pertanyaan dengan masing-masing skor 1 un- Vol. Obat ini dirancang untuk mempengaruhi dengan baik patofisiologi gangguan ini. Neuropati merupakan komplikasi yang sangat umum pada pasien dengan diabetes.3 Polineuropati terjadi pada hampir 30% pasien yang dirawat akibat diabetes dan hampir 20% pada pasien diabetes rawat jalan. alpha lipoic acid.4 Berbagai penelitian menunjukkan bahwa mekanisme terjadinya polineuropati pada pasien diabetes sangatlah kompleks. Alpha lipoic acid (ALA) yang juga dikenal dengan nama thioctic acid merupakan zat antioksidan. akumulasi poiliol. trial Abstrak.4. Sebelumnya uji klinis telah menunjukkan manfaat dari suplemen ALA untuk memperbaiki gejala dari polineuropati pada pasien diabetes.9.February 2010 MEDICINUS Abstract. Previous clinical trials showed a benefit of ALA supplementation for improving the symptoms of polyneuropathy in diabetic patients. namun polineuropati sensorimotor merupakan salah satu bentuk yang paling umum dijumpai. Alpha lipoic acid is a very potent antioxidant. The pathogenic mechanism suggests there is a role for potent antioxidants in treating the neuropathy. Polineuropati terjadi sebagai akibat dari peningkatan stres oksidatif dan radikal bebas dari produk akhir glikosilasi. Neuropathy is a very common complication in patients with diabetes.1 Bentuk neuropati akibat komplikasi DM adalah heterogen. Penilaian kualitas penelitian dilakukan dengan skor Jadad11 yang mengevaluasi sahih/tidaknya metode penelitan yang digunakan. Pelacakan pustaka dilakukan di Pubmed database (www. Beberapa pendekatan terapeutik telah dikembangkan termasuk antioksidan seperti alpha lipoic acid (ALA) untuk mengurangi stres oksidatif yang meningkat. . diabetes.10 Pertanyaan klinis yang diajukan adalah “apakah pemberian alpha lipoic acid memberikan manfaat klinis dalam memperbaiki gejala polineuroapti diabetika?”.pubmed.5 Polineuropati juga diakibatkan oleh penurunan aktivitas pompa natrium dan peningkatan kadar homosistein. Kajian lebih mendalam dilakukan pada artikel yang dapat diakses secara penuh (full text) dan ditulis dalam bahasa inggris. These drugs have been designed to favourably influence the underlying pathophysiology of the disorder.medical review SMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta Rizaldy Pinzon Key words: neuropathy. Kata kunci yang digunakan adalah: alpha lipoic acid-treatment-diabetes-polineuroathy diabetic.6. No. dengan queries (hanya untuk terapi). Alpha lipoic acid adalah antioksidan yang sangat kuat. Several therapeutic approaches have been developed including antioxidants such as alpha lipoic acid (ALA) to diminish increased oxidative stress.2 Kerusakan sistem saraf tepi disebabkan oleh kondisi hiperglikemia kronik dan diperantarai oleh gangguan metabolisme dan gangguan peredaran darah ke sistem saraf tepi. dan penurunan kadar nitric oxide (berdampak pada disfungsi endotel). diabetes. 22. Mekanisme patogenik menunjukkan ada peran antioksidan potensial untuk mengobati neuropati. trial 157 Pendahuluan Polineuropati dan ulkus kaki diabetik merupakan salah satu bentuk komplikasi diabetes yang utama.com). Edition December 2009 . metode Kajian sistematis diawali dengan melakukan pelacakan pustaka terhadap berbagai uji klinik yang menilai manfaat pemberian alpha lipoic acid untuk polineuropati diabetika. Beberapa penelitian laboratorium menunjukkan adanaya manfaat alpha lipoid acid dalam menurunkan stress oksidatif dan meningkatkan fungsi endotel vaskuler. kata kunci: neuropati.7 Pada pasien diabetes dijumpai pula penurunan kemampuan mekanisme regenerasi dan ditandai oleh penurunan faktor pertumbuhan saraf.8 Dasar patofisiologi terjadinya polineuropati diabetika menunjukkan adanya peran yang besar dari stres oksidatif.

dan vertigo. Hasil penelitian menunjukkan ALA lebih bermanfaat secara bermakna dalam memperbaiki gejala neuropati dibanding plasebo. adalah uji klinik randomisasi buta ganda dengan plasebo yang disebut SYDNEY (Symptomatic Diabetic Neuropathy). Dosis 600 Vol. Hasil penelitian menunjukkan adanya perbaikan dalam total gejala nyeri.12 Penelitian ALADIN II memeriksa parameter hantaran saraf dengan neurofisiologi dan skor disabilitas akibat neuropati. dan nyeri Perbaikan gambaran ENMG Perbaikan gejala klinis neuropati Fungsi endoneural membaik Perbaikan gejala sensoris Perbaikan gejala baal. namun tidak bermakna secara signifikan dibanding plasebo. Ada pula perbaikan yang teramati dalam hal fungsi hantar saraf. Hasil pelacakan pustaka adalah sebagai berikut: Tabel 1. (2) ALA iv 600 mg setiap hari selama 3 minggu diikuti oleh plasebo 3 kali sehari selama 6 bulan. Penelitian ALADIN pertama melibatkan 328 pasien DM tipe 2 dengan pemberian 600 mg dan 1200 mg ALA secara intravena setiap hari selama 3 minggu dibanding plasebo. Hasil pelacakan pustaka nama uji klinik ALADIN I12 ALADIN II13 ALADIN III ORPIL15 SYDNEY16 MEDICINUS SYDNEY II DEKAN18 17 14 Randomisasi Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya Blind Ya Ya Ya Ya Ya Ya Ya kontrol Plasebo Plasebo Plasebo Plasebo Plasebo Plasebo Plasebo Skor Jadad 4 4 4 3 4 5 3 Bukti klinik manfaat alpha lipoic acid (ALA) 158 Tabel 2. 22.13 Penelitian ALADIN III dilakukan pada 509 panderita polineuropati diabetika yang mendapat salah satu dari pilihan terapi berikut: (1) ALA iv 600 mg setiap hari selama 3 minggu. Pemberian ALA juga dapat meningkatkan produksi nitric oxide yang pening dalam fungsi endotel pembuluh darah. Penelitian melibatkan 120 pasien DM tipe 2 dengan gejala polineuropati. 65 pasien DM tipe 2. yaitu mendapat ALA 600 mg 2 kali sehari. (2) regenerasi antioksidan yang lain. dan kesemutan Perbaikan neuropati otonom ALADIN II ALADIN III DM tipe 1 dan 2. oral 6 bulan Oral 3 minggu Intravena Oral. Penelitian dilakukan selama 2 tahun terhadap 65 pasien DM tipe 1 dan 2. atau (3) plasebo ganda.14 Penelitian lain. Pemberian ALA dapat pula meningkatkan aliran darah dan perfusi kapiler. dan merusak pembuluh darah mikro. 509 pasien DM tipe 2. dan kesemutan membaik pada kelompok yang medapat ALA. dan (3) aktivitas pengikatan metal. Semua kondisi tersebut di atas akan merusak sel saraf. Nilai skor di atas 3 menunjukkan bahwa artikel memiliki kualitas disain penelitian yang cukup baik. Penelitian dilakukan selama 5 minggu. 120 pasien DM tipe 1 dan 2. 5 minggu hasil Perbaikan gejala klinis baal. yang diikuti dengan 600 mg/ hari selama 60 hari. Hasil penelitian menunjukkan adanya perbaikan dalam beberapa parameter neurofisiologi. oral 2 tahun Intravena 3 minggu. 53 pasien Intravena 5 hari. Penelitian ALADIN terbagi dalam 3 tahap yang menilai berbagai rute pemberian. Ringkasan uji klinik ALA untuk terapi polineuropati diabetika nama uji klinik ALADIN I Subyek DM tipe 2. 181 pasien DM tipe 2. kesemutan. Kelompok pertama mendapat ALA 600 mg iv (n=60). muntah. Analisis manfaat dan risiko menunjukkan bahwa dosis optimal ALA adalah 600 mg/hari.February 2010 . dosis. ALA 600 mg sekali sehari dan plasebo sekali sehari. baal. menghambat proses regenerasi. (2) akumulasi polyol.tuk jawaban ya. Pembahasan tentang hasil penelitian dilakukan secara kualitatif. Pertanyaan dalam skor Jadad adalah sebagai berikut: (1) apakah dilakukan randomisasi? (2) apakah metode randomisasi dijelaskan? (3) apakah penilaian outcome dilakukan secara buta ganda (double blind)?. 24 pasien DM tipe 2. dan (5) hiperhomosisteinemia. (4) gangguan aktivitas pompa Na+/K+ ATP-ase. Selain itu ALA meningkatkan ambilan glukosa dengan mengaktivasi DEKAN Oral Studi besar tentang alpha lipoic acid adalah ALADIN (Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy).16 Bagaimana dengan sediaan ALA secara oral? Penelitian uji klinik randomisasi buta ganda dengan kontrol plasebo secara multi senter dilakukan pada SYDNEY (Symptomatic Diabetic Neuroapthy) tahap 2. hasil dan Pembahasan Hasil Pelacakan Pustaka Pelacakan pustaka dilakukan di Pubmed database untuk artikel yang dapat diakses secara penuh dan berbahasa inggris. untuk 5 hari/minggu selama 14 kali terapi. (2) ALA 1200 mg.20 mekanisme kerja AlA Patofisiologi neuropati diabetika adalah meliputi: (1) peningkatan stres oksidatif dan radikal bebas sebagai hasil akhir glikosilasi. atau plasebo. (3) ALA 1800 mg. Edition December 2009 .21-23 Suplementasi ALA memiliki kemampuan sebagai antioksidan yang sangat poten.17 Penelitian lain mengkonfirmasi pula bahwa ALA bermanfaat pada pasien diabetes dengan neuropati otonom kardiak dengan dosis oral 800 mg perhari selama 4 bulan. dan efek neurologis ALA. pemberian ALA dilanjutkan secara oral. Efek samping yang muncul adalah nausea. dan kelompok kedua mendapat plasebo (n=60).18 Penelitian skala kecil lain juga menunjukkan adanya perbaikan dalam hal mononeuroapti kranial dengan dosis 600 mg iv selama 10 hari. atau plasebo 2 kali sehari. Kemampuan antioksidan ALA ditperantarai oleh kemampuannya dalam hal berikut: (1) menghambat aktivitas ROS (reactive oxygen species). nyeri. 328 pasien Rute dan durasi Intravena. dan baal saat tidur yang signifikan pada kelompok yang mendapat ALA. Hasil penelitian menunjukkan adanya perbaikan fungsi saraf pada kelompok yang mendapat terapi ALA. Setelah mendapat terapi intravena selama 5 hari. 5 minggu ORPIL SYDNEY SYDNEY II mg memberikan manfaat yang optimal dengan efek samping yang minimal. ALA berfungsi pula meningkatkan sensitivitas insulin. Pembatasan dilakukan pada artikel penelitian dengan metode uji klinik randomisasi. Penelitian melibatkan 181 pasien DM yang dirandomisasi untuk mendapat terapi sebagai berikut: (1) ALA 600 mg. dan diikuti dengan pemberian ALA 600 mg secara oral 3 kali sehari selama 6 bulan. (3) penurunan nitric oxide dan gangguan fungsi endotel. Kajian Singh dan Jialal (2008) mendukung pemberian suplemen ALA pada penderita diabetes. Pasien dikelompokkan ke dalam 3 kelompok. kesemutan.4.19 Berbagai uji klinik diatas secara konsisten menunjukkan manfaat ALA dalam terapi neuropati diabetika. No. Hasil penelitian menunjukkan bahwa rasa nyeri. (4) apakah metode pembutaan (blinding) dijelaskan? (5) apakah dijelaskan tentang drop out dari protokol terapi?.

20:369-73 Tankova T. 26. Kamijo M. Penggunaan ALA sebagai suplemen untuk penderita DM didukung oleh bukti ilmiah yang baik. Effects of DL-alpha-lipoic acid on peripheral nerve conduction. ALA secara patogenik memiliki manfaat sebagai antioksidan. Schatz H. Moller W. Relation between homocysteinaemia and diabetic neuropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. Alpha lipoic acid supplementation and diabetes. Luley C. Trusty TA. Hanefeld M. Corder R. Ametov A. Biotin memiliki efek untuk sekresi insulin. Reichel G. Oxidative stress participates in the breakdown of neuronal phenotype in experimental diabetic neuropathy. O’Brien PC. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. 44:424-8 6. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Borcea V. Edition December 2009 . Diabetes Res Clin Pract 2001. Cherninkova S. Diabetes Care 1997. kesimpulan Polineuropati merupakan salah satu bentuk komplikasi diabetes yang utama. et al. Koev D.25 Suplemetasi Biotin pada pemakaian ALA diperlukan karena pemberian ALA akan menurunkan kadar Biotin. and Greene DA. Ambrosch A. In Vivo 2000. et al. Conrad F. Diabetes Care 2004.16:1040-3 Ametov AS. Dyck PJ. Rett K. et al. 66(11):646-57 Head KA. 27(11):2741-51 Zempleni J. Meissner HP. 22. et al. 17. Morcos M. J Clin Invest 1994. Henkels M. Jialal I. memperbaiki fungsi endotel.K+)-ATPase in the slowing of nerve conduction in the streptozotocin diabetic rat. Int J Clin Pract 2005. 27:2178-83 5. Lobisch M. Barinov A.4. Treatment for diabetic mononeuropathy with alpha-lipoic acid. Lipoic acid reduces the activities of biotindependent carboxylases in rat liver. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients.31:171-9 Ziegler D. Sohr CG. 17(1):1-12 Ziegler D. 26:1495– 500 10. Obrosova I. 1999-2000 National Health and Nutrition Examination Survey. Cao X. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). 22. 2004. Carroll D. 4:271-85 9. 11(4):294-329 Jain SK. Approaches to improve epidemiological studies of diabetic neuropathy: insights from the Rochester Diabetic Neuropathy Study.46(Suppl 2):S5-S8 2. ALADIN III Study Group. 14. Alpha Lipoic Acid In Diabetic Neuropathy. 20. et al. 22:1296-301 Ruhnau KJ. Lobmann R. et al. Hermann R. Free Radic Biol Med 2000. Deutsche Kardiale Autonome. Diabetes 2000. 26:770-6 Ziegler D. Gavan NA. Sorlie P. et al. Paulose-Ram R. 94: 853-9 7.A 4-month randomized controlled multicenter trial (DEKAN Study). Schutte K. 59:645-50 Singh U. 127:1776–81 159 Vol. Gurieva I. Hounsom L. Dananberg J. Pittenger G. energy metabolism. Altern Med Rev 2006. 24. Gehrke S. Meissner HP. Chromium picolinate meningkatkan pula sensitivitas insulin. Diabetes 1997. Dyck PJ.26 11. et al. blood flow. Nerve growth factor and diabetic neuropathy. Alpha-Lipoic acid decreases oxidative stress even in diabetic patients with poor glycemic control and albuminuria. Nutr Rev 2008. Reljanovic M. Lobisch M. 16. Gu Q. Klevesath M. et al. Van Huysen C. Cameron NE. Reichel G. dan meningkatkan sensitivitas insulin. Schutte K.February 2010 MEDICINUS . Lipoic acid decreases lipid peroxidation and protein glycosylation and increases (Na(+) + K(+)). Diabetes Care 1999.and Ca(++)-ATPase activities in high glucosetreated human erythrocytes. 52:175–83 Jadad AR. Isermann B. Melton LJ. Hofmann M. 15. Diabetes Care 2006. Cotter MA. Wolff SP. Tomlinson DR. Exp Diabesity Res 2003.22-24 Di dalam sediaannya ALA dikombinasi dengan Chromium picolinate dan Biotin. 12. J Nutr.29:1122-8 Androne L. Lim G. 1997. et al. The linked roles of nitric oxide. Kozlova N. Meissner HP. 25. et al. Diabet Med 2001.49:1006-15 Cefalu WT and Hu FB. Schutte K. 21. Feldman EL. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995. Gries F. et al. Lobisch M. 18:185-92 8. Diabetes Care 2003. Borcea V. Diabetologia 2001. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alphalipoic acid): a two year multicenter randomized double-blind placebo controlled trial (ALADIN II). Schuette K. Diabet Med 1999. (Na+. and. 46 (Suppl 2):S31-S37 4. alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. Ulrich H.14:327-30 Stevens MJ. daftar Pustaka 1. Dyck PJ. aldose reductase. Hasil penelitian secara konsisten memperlihatkan adanya perbaikan klinis setelah suplementasi ALA pada pasien dengan polineuropati DM. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Urich H. Role of chromium in human health and in diabetes. Free Radic Biol Med 1999. Gregg EW. Effect of 19. Barinov A. 23. dan meningkatkan reseptor insulin. Wolz M. Nourooz-Zadeh J. Gavaghan DJ. Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blinding necessary? Controlled Clinical Trials 1996. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. No.38:1425-33 Reljanovic M. Ruhnau KJ. Ehret T. Thomas TP. Eberhardt MS. Mock DM. 13.transporter glukosa (GLUT4). Ruhnau KJ. Reynolds DJ. Hanefeld M. Diabetes Care 2004. 29:2365–70 Zeigler D. Moore RA. Lattimer SA. Finn JR. Veresiu IA. 27:1591-7 3. 18. Nourooz-Zadeh J. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. Orasan R. Patel J. Prevalence of lower-extremity disease in the US adult population ≥ 40 years of age with and without diabetes. Effects of 3-week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Konig W. Kuhne W. and oxidative stress in experimental diabetic neuropathy. Ziegler D. Service FJ. Low PA. Free Radic Res 1999. Stevens MJ. Diabetes 1997. Vinik A. Litchy WJ. Jenkinson C. Lobisch M. Peripheral neuropathy: Pathogenic mechanisms and alternative therapies. Dierkes J. Oxidative stress and antioxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy. In vivo effect of lipoic acid on lipid peroxidation in patients with diabetic neuropathy. Diabetes Care 2004. Chromium picolinate akan meningkatkan sekresi insulin.

Almost all the regions and islands have medicinal plants which have proven efficacy hereditary. Setelah beberapa dekade menggantungkan pengobatan pada obat-obat modern.2 penulis beberapa buku tumbuhan obat di Indonesia.4. Dengan kekayaan bahan baku dan permintaan pasar yang besar. Hampir semua daerah dan pulau memiliki tanaman obat yang telah dibuktikan kemanjurannya secara turun-temurun. and are also able to play a role in improving the nation’s economy. Indonesia merupakan negara tropis dengan keanekaragaman hayati yang sangat besar.3 Pengembangan dan penelitian obat tradisional (terutama herbal) tampaknya sejalan dengan kebutuhan pasar nasional yang mulai memberi perhatian besar pada obat tradisional. Menurut Dalimartha. klinisi) untuk lebih serius dalam menekuni menekuni penelitian klinis fitofarmaka. Di sinilah peran penelitian dan pengkajian.original article Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Herbal medicines have a very big opportunity in the formal treatment. akademisi. Menempatkan manusia sebagai subjek penelitian (melakukan penelitian klinis) perlu diperhatikan secara serius bila ingin mendudukkan obat herbal Indonesia dalam pengobatan formal. 2 penulis beberapa buku tumbuhan obat di Indonesia. Placing humans as subjects of research (clinical research) needs to be taken seriously if one wants to put herbal medicine in the formal treatment of Indonesian medicines. It is the world’s second largest after Brazil. Di Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Edition December 2009 .1 Dengan 30.February 2010 . the country is rich in medicinal plants. Keanekaragaman hayati yang dimiliki Indonesia adalah yang terbesar kedua di dunia setelah Brazil. Obat herbal memiliki peluang yang sangat besar dalam pengobatan formal. Indonesia is the 1st in the field of research materials for herbal medicines.2 Beberapa organisasi profesi didirikan berkaitan dengan maraknya penggunaan obat tradisional. The result is that the era of national fitofarmaka is able to be competitive at an international level. Menurut Dalimartha. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan semakin mendorong upaya penelitian dan pengkajian terhadap obat tradisional.3 Data tahun 2004 menggambarkan penggunaan obat tradisional meningkat lagi menjadi 32. Pencanangan dekade fitofarmaka nasional mampu menjadi pemicu semua pihak (peneliti. Berdasarkan data Survei Sosial Ekonomi Nasional (SUSENAS). perusahaan. selain itu obat herbal juga mampu berperan dalam meningkatkan perekonomian bangsa.2 author of several books on medicinal plants of Indonesia.1 maka Indonesia merupakan ladang bahan baku bagi penelitian obat-obat herbal. Keanekaragaman hayati yang dimiliki Indonesia terbesar kedua di dunia setelah Brazil.000 spesies tanaman yang merupakan 80% tanaman dunia dan 90% tanaman di Asia. Hampir semua daerah dan pulau memiliki tanaman obat yang telah dibuktikan kemanjurannya secara turun-temurun.1 Sekitar 30. 22. maupun pemasaran obat herbal. efek samping. penggunaan obat tradisional (termasuk herbal) meningkat dari tahun ke tahun. antara lain Sentra Pengembangan dan Penerapan Pengobatan Tradisional (SP3T) dan Perhimpunan Dokter Indonesia Pengembang Kesehatan Tradisional Timur (PDPKT).9% dari tahun 1980 menjadi 23.1 With 30. 160 66 Abstrak.000 species of plants including 80% crops of the world and 90% of plants in Asia. Pendahuluan Indonesia merupakan negara tropis dengan keanekaragaman hayati yang sangat besar. saat ini orang mulai melirik pengobatan tradisional. pengobatan tradisional tidak saja bermanfaat bagi pelayanan Vol. According to Dalimartha.8%. No. legalitas.3% tahun 1986 dan meningkat menjadi 31.3 Permintaan tersebut sewajarnya diikuti dengan ketersediaan. baik dari kalangan farmasis maupun dokter. Indonesia kaya dengan tumbuhan berkhasiat obat. Jakarta Pemenang Pertama Lomba Karya Tulis 40 Tahun Dexa Medica Laurentius Aswin Pramono MEDICINUS Abstract. Indonesia is a tropical country with a very large biodiversity. Declaration of a national fitofarmaka decade could be a trigger to all parties (researchers. Indonesia kaya dengan tumbuhan berkhasiat obat.7% tahun 2001. tercatat dari 19. baik mengenai khasiat. clinicians) to be more concerned about pursuing fitofarmaka clinical research.000 spesies tanaman yang merupakan 80% tanaman dunia dan 90% tanaman di Asia. academics. Jargon “back to nature” atau kembali ke alam mulai dikumandangkan sejumlah perkumpulan profesi. companies. Hasilnya adalah era fitofarmaka nasional yang mampu berdaya saing di tingkat internasional.1 Indonesia merupakan ladang bahan baku bagi penelitian obat-obat herbal.

melainkan juga segi ekonomi. Sebagian besar obat tradisional berasal dari tanaman. Cara terbaik adalah dengan terus menggalakkan penelitian klinis di berbagai pusat pengembangan. salam (Eugenia polyantha Wight). standarisasi sederhana. Badan Pengawas Obat dan Makanan (BPOM) Republik Indonesia mencatat 283 spesies tanaman dipakai sebagai bahan baku. Sebagian besar penelitian hanya berputar pada percobaan in vitro dan in vivo pada hewan. Hanya sejumlah kecil yang berasal dari hewan atau mineral tertentu. Kelak bila kesembilannya berhasil menembus fitofarmaka layaknya sejumlah besar obat herbal Amerika dan Jepang yang kemudian menyebar ke seluruh dunia. Demikian. Selain itu. Sebanyak 7000 spesies tanaman di Indonesia digunakan masyarakat sebagai obat. Sementara kalangan klinisi. kita perlu memasukkan obat herbal yang kita miliki dalam ranah pengobatan formal. dan pembiayaan yang sepatutnya. Pihak pemerintah bertindak selaku pengatur dalam kerja sama ini. Sikap skeptik terhadap pe- ngobatan tradisional terlebih dahulu harus dihilangkan. Sebagai contoh. sampai tahun 2009 ini. ribuan tanaman terbukti berkhasiat sebagai obat tradisional hanya pada studi in vitro dan hewan coba. temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb). penelitian klinis menuju era fitofarmaka nasional adalah jalan bagi obat herbal masuk dalam pengobatan formal.4 Fase I : pengujian keamanan dan tolerabilitas pada individu sehat Fase IIA : pasien tanpa pembanding (kontrol) Fase IIB : pasien dengan pembanding (kontrol) MEDICINUS . dan pemasaran yang tepat akan membawa obat herbal Indonesia pada pasar global. akademisi. akademisi. Sembilan obat herbal Indonesia yang akan segera masuk dalam ranah pengobatan formal (fitofarmaka) adalah cabe jawa (Piper retrofractum Vahl). Penelitian yang mencuat di berbagai publikasi hanya uji klinis terhadap obat-obat modern berikut semua kombinasinya.4. Strategi ini dapat terlaksana bila kita melakukan serangkaian uji klinis pada manusia. Sejatinya. Informed consent harus diberlakukan dengan sejelas-jelasnya dan prinsip sukarela wajib diterapkan. memang beberapa nama tanaman di atas sudah populer baik dalam pengobatan herbal maupun herbal terstandar. Penelitian dan pengembangan obat tradisional menuntut adanya koordinasi yang baik dari seluruh lembaga terkait. Vol. Pengembangan yang sudah dimulai sejak tiga dekade yang lampau seolah mengalami stagnasi. Berikut adalah empat fase yang harus dijalankan dalam melakukan uji klinis. jalan meningkatkan peran herbal dalam pengobatan formal masih terhalang beberapa kendala. nama Indonesia akan terangkat sebagai produsen fitofarmaka yang berkualitas. Uji klinis pada obat tradisional membutuhkan beberapa prinsip etika yang harus dipenuhi. jahe (Zingiber officinale Rosc). baik sentral penelitian perusahaan maupun universitas. dan jambu biji (Psidium guajava L). hal itu sudah berhasil diwujudkan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia dengan membentuk Clinical Study Unit Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI yang diresmikan Menteri Pendidikan Nasional tahun lalu. uji klinis yang baik perlu didahului studi praklinis. Hal itu tampak dalam beberapa buku yang dipublikasikan sehubungan dengan fenomena ini. Dalam industri obat herbal biasa (belum terstandar. Strategi ini dapat terlaksana bila kita melakukan serangkaian uji klinis pada manusia. fasilitas. perusahaan. 161 Dalam rangka mewujudkan obat herbal Indonesia yang berdaya saing internasional. Hal tersebut merupakan fokus masalah yang harus diselesaikan bersama-sama antara pemerintah. Bisnis obat tradisional juga dapat mengangkat nama Indonesia sebagai produsen obat tradisional terkemuka di dunia. jati belanda (Guazuma ulmifolia Lamk). jaringan antar disiplin ilmu harus diperkuat. perusahaan farmasi menyediakan sarana. hal tersebut patut disesalkan. Beberapa tanaman asli Indonesia yang sudah menjadi kandidat kuat fitofarmaka tidak sebanding dengan jumlah tanaman yang berpotensi untuk itu. Obat-obatan Indonesia akan bersaing dengan produk tradisional dari negara lain di tingkat internasional. dan pembuatan sediaan standar sebenarnya sudah dilakukan. kunyit (Curcuma domestica Val). Obat herbal dan Pengobatan Formal Obat herbal memegang peran yang sangat vital dalam pengembangan obat tradisional di Indonesia. hal itu sangat disayangkan karena tahap-tahap praklinis. standarisasi sediaan juga perlu dalam rangka penentuan dosis pengulangan pada percobaan lain. Sejatinya.February 2010 manusia sebagai Subyek Penelitian Saat ini yang terjadi di Indonesia. Memang benar. Oleh karena itu. belum banyak penelitian skala besar dan yang menerapkan kaidah evidence based medicine tentang uji tanaman obat pada manusia. Perlu diyakini bahwa obat-obat herbal Indonesia layak mendapatkan tempat dalam pengobatan formal. mengkudu (Morinda citrifolia L). Sekali lagi. umumnya dalam industri jamu).1 Saat ini. kita perlu memasukkan obat herbal yang kita miliki dalam ranah pengobatan formal. sambiloto (Andrographis paniculata Ness). para dokter dan farmasis juga masih minim minatnya terhadap penelitian obat herbal. pemasarannya juga masih belum optimal. penelitian klinis menuju era fitofarmaka nasional adalah jalan bagi obat herbal masuk dalam pengobatan formal. Namun. Edition December 2009 . Dengan demikian. hal apa yang dapat meningkatkan obat herbal menjadi fitofarmaka. Hal tersebut bermanfaat untuk kesinambungan proses penelitian. Serangkaian peraturan pemerintah yang masih simpang siur memperkeruh situasi ini. bukan sampai di situ saja harapan kita. dan universitas. 22. hal mana yang meningkatkan obat herbal menjadi fitofarmaka. Dalimartha2 sendiri banyak menekankan publikasinya terutama pada kata “turun temurun” dan “toksikologi”. pengembangan. Sayangnya. Penelitian. Tidak saja perusahaan farmasi yang masih kurang mendukung. Pengkajian boleh dilaksanakan di berbagai tempat. Dalam rangka mewujudkan obat herbal Indonesia yang berdaya saing internasional. perusahaan farmasi.kesehatan nasional. Setiap komponen memiliki perannya masing-masing. dan epidemiolog klinik berperan sebagai konsultan ahli dalam penelitian. Kita perlu pula mengetahui efek toksik obat tersebut pada hewan coba.1 Potensi yang dimiliki obat herbal tidak saja dipandang dari segi medis atau kesehatan. dan pemegang dana. Namun. Masalahnya hanya terletak pada kesediaan masing-masing instansi yang terkait untuk lebih perhatian terhadap peluang ini. No. Hal itu akan diikuti dengan peningkatan ekspor dan pendapatan negara.

anggaran negara juga harus ditingkatkan untuk membangun sektor ini. daftar pustaka 1. 3rd Edition. “main aman” terus terjadi. Menempatkan manusia sebagai subjek penelitian merupakan prinsip utama uji klinis. Hal yang disayangkan. akademisi. Indonesia akan tetap menjadi pengguna teknologi dan inovasi tanpa menjadi inovator atau pencipta pasar. penelitian.1 lima tahun terakhir merupakan masa di mana penelitian menuju fitofarmaka Indonesia sangat meningkat. pun juga mampu berperan dalam meningkatkan perekonomian bangsa. Namun. Pencanangan dekade fitofarmaka nasional mampu menjadi pemicu semua pihak (peneliti. Edition December 2009 . Penelitian klinis terhadap kandidat fitofarmaka harus memiliki dasar pembangunan dan kesehatan umat manusia berdasarkan kaidah ilmiah dan etika yang benar. dan perusahaan farmasi. Atlas Tumbuhan Obat Indonesia. dan prinsip pemasaran yang jujur harus diberlakukan dan mendapat pengawasan yang sepatutnya. Jadi. etika. disebabkan karena imbalan waktu yang diberikan tidak seimbang dengan pendapatan yang dicapai. No. 2008 4. sejenis alga laut. era fitofarmaka nasional menjadi industri. Sudah waktunya strategi penelitian klinis dijalankan agar kita tidak tertinggal dari negara luar dalam memproduksi berbagai obat formal yang berasal dari herbal. Pengukuhan Guru Besar FKUI. Pengembangan obat tradisional Indonesia menjadi fitofarmaka: untuk pemanfaatan pada pelayanan kesehatan. Jakarta: Depkes RI. Keuntungan materi akan mengikuti. standarisasi bahan obat yang kadang masih tidak sama pada setiap pusat penelitian. perusahaan. bukan mustahil produk-produk kita nantinya berdaya saing di kancah dunia. Berbagai proses efek dan metabolisme yang sebelumnya kita temukan pada hewan tidak sama dengan manusia. 14 Juli 2007 2. Menempatkan manusia sebagai subjek penelitian (melakukan penelitian klinis) perlu diperhatikan secara serius bila ingin mendudukkan obat herbal Indonesia dalam pengobatan formal. Pemasarannya dan pengawasannya juga sangat bagus. uji klinis memiliki beberapa kendala dari segi pembiayaan. Atau pada Amerika yang sudah melakukan serangkaian uji klinis pada tumbuhan Echinacea untuk memperkuat daya tahan tubuh. dan masih sulitnya penentuan dosis. Cladosiphon okamuranus. akademisi. 2002 5. Boston: Thomson Centerwatch. dan pengembangan yang mampu menyedot tenaga kerja. Hasilnya adalah era fitofarmaka nasional yang mampu berdaya saing di tingkat internasional. Peraturan BPOM tentang Kriteria dan Tatalaksana Pendaftaran Obat Tradisional. uji klinis pada manusia belum banyak dilakukan terhadap obat-obat tersebut. Kita boleh berkaca pada Jepang yang tumbuhan herbalnya. Tak hanya retorika. Jilid 1. Sementara itu. Obat herbal memiliki peluang yang sangat besar dalam pengobatan formal. Era fitofarmaka nasional mengandung visi dan misi di mana Indonesia sebagai negara yang kaya sumber daya tumbuhan juga turut menyumbangkan peran bagi kesehatan umat manusia di seluruh dunia melalui produksi obat tradisional. Dalimartha S. Hal itu akan menguntungan perekonomian nasional secara umum. dan pengembangan fitofarmaka perlu dilaksanakan oleh pemerintah (dalam hal ini Departemen Kesehatan RI) melibatkan berbagai organisasi profesi.Fase III : uji klinis dengan kaidah randomisasi dan acak tersamar ganda Fase IV : pasca-pemasaran Era fitofarmaka nasional mengandung visi dan misi di mana Indonesia sebagai negara yang kaya sumber daya tumbuhan juga turut menyumbangkan peran bagi kesehatan umat manusia di seluruh dunia melalui produksi obat tradisional. Sangat disesalkan bila hal itu hanya euforia atau semata-mata hanya demi keuntungan materi. Tak berlebihan bila kampanye di bidang penelitian. klinisi) untuk lebih serius dalam menekuni penelitian klinis fitofarmaka. jumlah kandidat fitofarmaka nasional tidak sebanding dengan potensi yang dimiliki. Minat klinisi dan farmasis yang juga rendah. Pembangunan tersebut layaknya investasi negara bagi kesehatan dan kemajuan ekonomi di masa mendatang. 1999 3. era fitofarmaka nasional bukan berarti setiap obat herbal boleh secara sembarangan digunakan oleh manusia tanpa landasan ilmiah dan etika. Akhirnya. Tentu saja hal itu akan menyedot semakin banyak peneliti dan perusahaan farmasi yang mau terlibat. Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. Ginsberg D. dengan serius memberi perhatian pada pengembangan fitofarmaka nasional. Akhirnya. 2005 162 Era Fitofarmaka nasional Berdaya Saing internasional Surat peraturan BPOM RI5 menegaskan bahwa semua obat herbal. Dewoto HR. maupun fitofarmaka yang beredar memiliki kepentingan bagi peningkatan kesehatan masyarakat. Dirjen Bina Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI. proses penelitian yang panjang. Untuk itu. Keputusan Menteri Kesehatan RI tentang Standar Pelayanan Medik Herbal.4. herbal terstandar. 22. Menurut Dewoto. Selain itu. Ribuan tanaman telah teruji pada tahap praklinis dan sebagian telah terstandarisasi. klinisi. dan bukan tujuan utama. pengkajian. The investigator’s guide to clinical research. telah teruji klinis dan dipublikasikan dalam ra- Vol.February 2010 . Dari pihak calon produsen (perusahaan farmasi). Pembangunan pusat penelitian obat herbal skala raksasa merupakan langkah lain yang patut dipikirkan. kita dapat melihat adanya kekhawatiran produknya kalah dari obat modern yang sudah mantap beredar di masyakarat. Implementasinya bisa dengan pencanangan dekade fitofarmaka nasional. dan Fitofarmaka. kesimpulan Indonesia dengan segala kelebihan alamnya menjadi ladang yang potensial bagi bahan baku obat herbal. dibutuhkan berbagai penelitian dan pengembangan untuk semakin meningkatkan kualitas obat-obat tradisional ini. Landasan evidence based medicine. MEDICINUS tusan jurnal kedokteran. Produknya kini sudah beredar di seluruh dunia dengan berbagai merek dagang. Obat Herbal Terstandar. Kalau begini terus. Jakarta: BPOM RI. Jakarta: Trubus Agriwidya. Di sini kita dapat melihat efek obat herbal tersebut pada manusia.

the lifespan differences between these species varied by approximately 30 fold. The telomere hypothesis predicts that ageing occurs as a result of the shortening of telomeres during cellular division.8 In addition.7 It seems that the hypotheses of ageing fall into two major categories. Banyak teori penuaan yang tergolong kelompok hipothesis neuroendokrin maupun neuroendokrin-imun berbagai gagasan bahwa aksis hipothalamus-hipophysis-kelenjar adrenal terlibat di dalam proses penuaan.5-9 It is believed that the processes of 1 ageing involve incredibly complex and multifactorial mechanisms. neuroendokrin 163 introduction The term “ageing” is usually understood in its wide meaning. such as collagen cross-linking. Gadjah Mada University Yogyakarta Ginus Partadiredja Abstract. dan hipothesis neuroendokrin-imun. hipothesis stres oksidatif. the telomere hypothesis.6 In 1990. Faculty of Medicine.4. Amongst those hypotheses are “evolutionary” hypotheses. Di antara hipotesis-hipotesis itu adalah hipothesis evolusi. Thus.medical review Department of Physiology. the ageing process of neurons may appear differently from that of blood cells. yang pada akhirnya menyebabkan penuaan. which in turn causes ageing. eye. the ageing changes appear at very different rates.7 However. neuroendocrine Abstrak. No. Many of the theories of ageing included in both the neuroendocrine and the neuroendocrine-immuno hypotheses share the idea that hypothalamic – pituitary – adrenal axis is implicated in the ageing processes.5. Argumentasi hipothesis evolusi adalah bahwa proses penuaan merupakan produk non-adaptif dari pelemahan progresif seleksi alam yang terjadi seiring dengan bertambahnya umur. liver. The gene regulation hypothesis states that genes play a predominant role in the life cycle of an organism. Therefore. neuro-endocrine hypotheses. hipothesis telomere. Hipothesis stres oksidatif menyatakan bahwa akumulasi berbagai spesies reaktif. including free radicals.6. oxidative stress hypothesis. Menurut hipothesis telomere. evolution. Hipothesis regulasi gene menyatakan bahwa gen-gen berperan penting di dalam siklus hidup organisme.February 2010 . thymus. epithelial cells of intestine. although attempts have been made to make an exact definition of ageing. proses penuaan terjadi karena pemendekan telomere selama proses pembelahan sel.2. The oxidative stress hypothesis contends that the accumulation of reactive species. and the number was still increasing. gene regulation hypothesis. Edition December 2009 . termasuk radikal-radikal bebas. telomere. hipothesis regulasi gen. different tissue in a given individual undergoes different rates and characteristics of ageing. evolusi. becomes less plausible. may appear strikingly similar across species in mammals. although ageing phenomenon may look similar.5 Ageing is also delineated as a decreasing ability to respond to stress concomitant with the increasing homeostatic imbalance and incidence of disorders. artery. ageing changes. skin. telomere. Ada sejumlah banyak hipothesis proses penuaan yang berkembang selama beberapa dekade terakhir.7 For example. or connective tissue.2.3 One definition describes ageing as “the progressive accumulation of changes with time associated with or responsible for the ever increasing susceptibility to disease and death which accompany age”. brings about cellular damages. genetic abnormality. or disease. unifying hypothesis. However. MEDICINUS Keywords: oxidative stress. hipothesis neuroendokrin. “Evolutionary” hypotheses argue that ageing is a non-adaptive product of the progressive weakening of the natural selection with age. menyebabkan kerusakan-kerusakan pada sel-sel.8 and may not even be realistic since the processes of ageing can take different forms and variations. A substantial number of hypotheses on ageing have been growing during the past decades.4 These changes can be due to development. and neuro endocrine-immuno hypotheses. no single hypothesis has been able to satisfactorily explain the whole phenomena of ageing. However. the environment.7 Hence a single. kata kunci: stress oksidatif.6. it seems so far that no single formal definition has been universally agreed. namely those that involve some pre-programmed changes and those that suggest that ageing comes about due to increases in the Vol. 22. Medvedev reported that at that time there were more than 300 hypotheses of ageing.

since many organisms die due to extrinsic mortality before reaching old age. the telomere hypothesis. epigenetic stability of differentiated cells. and reproduction. and excretion. Ageing is not programmed.6.4.16 The increased investment of energy on reproduction will result in a decreased investment on the maintenance of soma. wound healing. “Evolutionary” hypotheses There are three main “evolutionary” hypotheses of ageing.20 However.19 Studies on transgenic and knockout mice demonstrated that mutations do accumulate with age.2 This essay aims at outlining several prominent hypotheses of ageing. The basic metabolism includes biochemical synthesis. namely basic metabolism. proof reading mechanisms for macromolecule synthesis.8. apoptosis. protein removal and repair. and reproduction. This is the idea proposed by the mutation-accumulation hypothesis. wound healing.g.8 number of “errors” introduced in cellular structures with increasing “wear and tear” or cell division.12. namely basic metabolism. apoptosis. the extension of lifespan often sacrifices the fecundity of organisms. maintenance of the body (soma).15 Evolutionary hypotheses postulate that ageing is a non-adaptive product of the progressive weakening of the natural selection with age. since such genes are disadvantageous for the animals. proof reading mechanisms for macromolecule synthesis.14 “Error” (or stochastic) related hypotheses contend that various extrinsic events lead to progressive and random damage on cells (e. It is at these young ages that the maximum intensity of selection occurs. Genes that manifest later in life are less important to be selected against. No.6. epigenetic stability of differentiated cells. movement.1. digestion. namely the antagonistic pleiotropy hypothesis.14 Knight (2000) has argued that ageing may be better explained by adopting several of the current hypotheses from both categories. detoxification of harmful agents. most reproduction occurs early in young adult life. but they become detrimental later in life.15 However.6. respiration. these same hormones may induce prostate cancer. grooming of fur or feathers.8. or other environmental stresses such as cold. and thus they are the greatest sources of gene propagation in the population. digestion. which depend on genes. and “antagonistic pleiotrophy hypothesis”. grooming of fur or feathers. the force of natural selection declines with age. The basic metabolism includes biochemical synthesis. namely “mutation-accumulation hypothesis”. longevity MEDICINUS Vol.164 The energy resources available for organisms have to be divided into three important activities. ageing process appears. A longevity trait is selected by this force only if beneficial for this objective.18 It is assumed that as a result of this high rate of extrinsic mortality.6. Young adults are the largest producers of offspring.6 The underlying tenet of this hypothesis is that there is a trade-off in the distribution of energy resources available for organisms. studies in Drosophilia showed little evidence is in favour of this hypothesis.15 This is in spite of the detrimental effects of ageing. fat deposition. cells turnover.6. anti-oxidant defence. detoxification of harmful agents. albeit small effects. fat deposition. molecular cross-linking.8 While the energy for the basic metabolism cannot be compromised for the life of organisms. On the other hand.15 An example is androgens. As predicted by the disposable soma hypothesis.19 which evolutionary force should select against. aged animals are rarely observed due to the high mortality rate at younger ages.1. anti-oxidant defence. protein removal and repair.6 In addition. maintenance of the body (soma). whether or not this accumulation causes deleterious effects on the mice. respiration.16 The pleiotropy hypothesis argues that evolutionary force selects the genes with beneficial effects early in life. The destruction of germ line cells of these animals can extend their lifespan.15. homeostasis. and neuroendocrine-immuno hypotheses. 22. as suggested by the mutation hypothesis.5. a trade-off occurs between the maintenance of soma and reproduction.6 This hypothesis also acquires support from studies in Drosophilia.17 The weakening of natural selection with age then allows the accumulation of mutations with late-manifesting detrimental effects.19 Furthermore. namely “evolutionary” hypotheses. Some traits may be beneficial early in the life of organism. The maintenance of the body includes DNA repair.15-17 In a natural environment. and in spite of their deleterious effects later in life resulting in ageing and death.6. homeostasis. gene regulation hypothesis. and hence. The mortality is mainly caused by extrinsic threats such as diseases. neuroendocrine hypotheses. starvation.6. and excretion. predation.15 The concept of evolutionary trade-off also applies to another evolutionary hypothesis.10-13 Hypotheses that advocated preprogrammed changes as an explanation of ageing argue that ageing is ruled intrinsically by biological clocks. The maintenance of the body includes DNA repair. oxidative damage.16 This has been demonstrated in Drosophilia flies and Caenorhabditis elegans worms. These genes successively turn various metabolic pathways on and off during the lifespan of organisms. Edition December 2009 . All of this maintenance consumes a considerable energy. oxidative stress hypothesis. but occurs as a result of the lack of investments of energy resource on the maintenance of the soma. Later in life.8 The energy resources available for organisms have to be divided into three important activities.February 2010 . evolutionary hypotheses predict that genes promoting senescence are unlikely to be selected. cells turnover.6. and thus decrease the lifespan of organisms. movement. This states that the soma (body) of a given organism is maintained as long as it still fit for reproduction. This idea leads to the disposable soma hypothesis of ageing. immune response. immune response. which are important for the function of the prostate gland. lipofuscin accumulations).20 Evolutionary force aims at maximizing reproductive success of species. All of this maintenance consumes a considerable energy. remains to be determined. “disposable soma hypothesis”.

suppressing abnormal fusions or rearrangements that appear in the damaged parts of chromosomes..22 age-1. It has been reported that mild oxidative stress accelerated the shortening of telomeres.37 have indeed demonstrated the slowing of ageing biomarkers (e. The manipulations of several genes.18. maturation.belong to a group termed “reactive oxygen species” (ROS).15 gene Regulation hypothesis The gene regulation hypothesis of ageing suggests that senescence occurs under genetic controls. anti-oxidant defence. “Essential lifespan” is defined as “the time required for successful reproduction and continuation of generations”.21 Furthermore.44.(superoxide anion) or OH. It hinders subsequent divisions. such as neurons.46-51 Hence.13 although this notion awaits further investigation. they may play a role in maintenance and repair mechanisms. decline. such as antioxidant defence. especially in mice. and hence shortens the length of the telomeres. worms.13 It has been suggested that telomeres may play a role in maintaining genomic stability and influencing gene expression. it has been contended that another type of cellular senescence.33 Some studies on the mutations of genes such as pit-1.46 Together with H2O2 (oxygen derived non-radical molecule which also causes deleterious effects on cells). and thus replicative senescence.1 However. the length of a telomere is shortened in each round of DNA replication until reaching a critical point. The original free radical hypothesis of ageing suggests that the process of ageing is largely determined by the accumulating destruction of cells with age by free radicals. Later in the development of the free radical hypothesis. due to the excessively long telomeres in mice.39 enhanced the anti-oxidant defence system. termed as mortality stage 1 (M1) and the cell stop dividing. It is unlikely that these genes function to cause senescence and eventually lead to the death of organisms.25 mth.4.42 Oxidative stress may also contribute to the shortening of telomeres. and not by genes promoting ageing.13.. such as O2.40 The “cellular senescence hypothesis” describes cell senescence as the process that limits the number of cell proliferations in culture.18. such as daf-2. One might question whether the extension of lifespan following gene manipulation corresponds to the retardation or delay of ageing. and hence. Telomere shortening.or G1-like state. and finally allows the arrest of the cells at the M1 stage. this end of telomeres is lost in every round of DNA replication. and mice). such as O2.35 daf-2. and death during the life of organisms. such as XPD31 and p5332 seem to accelerate ageing in mice. and senescence starts. Lifespan-extending effects also occurred as a result of the over-expression of some genes. It has been considered that the effects on these anti-oxidant defence mechanisms may contribute to the lifespan extension. In contrast. heat shock protein production.13. kinase activities.33 The above-mentioned genes are involved in diverse biochemical pathways and physiological functions. No.28 old-1. whereas low oxidative stress allowed the maintenance of the length of telomeres.24 FIRKO.6 It has been suggested that the senescence in mice is due to SIS. such as DNA damage or alterations in heterochromatin structure. decreased fecundity. SIS appears as a response to various stresses. whereas it may influence the normal ageing process of humans.15 Rather. 22.27 or sod1. warrant the “essential lifespan” of organisms. such as insulin metabolism.6 Telomere shortening might not contribute to the ageing of mice.23 eat-2.February 2010 .6 Oxidative Stress hypothesis The “oxidative stress hypothesis of ageing” is also known as the “free radical hypothesis of ageing”. O2.43 The senescence occurring in the cells that undergo active divisions is termed replicative senescence.26 p66shc. Edition December 2009 . The original free radical hypothesis of ageing suggests that the process of ageing is largely determined by the accumulating destruction of cells with age by free radicals. the telomere sends a signal to the cells machinery in order to arrest the cell in a G0. Telomeres consist of noncoding genomic DNA located at the termini of linear eukaryotic chromosomes. in view of the evolutionary hypothesis as described above. In support to this hypothesis are some studies showing the inverse correlation between mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production and lifespan in animals..6 Some studies have reported that mutations of several genes.45 Free radicals are defined as “molecules that have an unpaired electron in the outer orbit”.(superoxide anion) or OH.18 It is hypothesised that at this critical point.34 indy. it was found that the progressive and irreversible cellular destruction can also be brought about by other reactive species..13.is influenced by genes regulating the maintenance of soma. tissue deterioration) beside the extension of lifespan of the animals examined. it might also be relevant to post-mitotic cells.38 mth.1..(hydroxyl radical).45 Vol. seems not to affect the ageing of mice. collagen cross-linking. these findings lend credence to the name oxidative MEDICINUS 165 the telomere/Cellular Senescence hypothesis The “telomere hypothesis of ageing” pays attention on the role of telomere in cellular ageing process. such as Sir2.3 Senescence starts with the malfunction of maintenance and repair mechanisms.14. such as daf-2.11. such as reactive nitrogen species (RNS) and reactive aldehydic species. The telomere hypothesis argues that the shortening of telomeres is responsible in the The “oxidative stress hypothesis of ageing” is also known as the “free radical hypothesis of ageing”.21 During cellular division.g.44.(hydroxyl radical).3 Rather.6.6 While the telomere hypothesis may be more suitable to elucidate the ageing of actively mitotic cells.13..41 The lost sequence is normally replaced by new sequence by an enzyme termed telomerase.13 In the absence of telomerase activity. it is unlikely that evolutionary force selects genes that promote senescence. These functions might apply equally to non-dividing cells.3 cellular divisions limitation. termed stress-induced senescence (SIS) may play a more pivotal role in the ageing process.6 This limit (“Hayflick’s limit”) appears following a number of cellular proliferations.13. the force selects genes that promote longevity. and allowing the complete duplication of the terminal bases of the 5’-end.3. which is caused by oxidative damage.40 They are thought to play a role in maintaining the stability of chromosomal end structures.36 and age-1.29 and hsp-70F30. or protein deacetylase.and OH.21 It has been thought that genes send specific signals that regulate growth. mutations of several other genes.26 and p66shc27 cause the extension of lifespan in different organisms (flies.

an undegradable molecule.54. may not necessarily cause cellular dysfunction.63 The reactive species are normally removed from the cells by antioxidant defence mechanisms.58 Among all other components of the cells.70 Many of these hypotheses share an emphasis on the role of hypothalamic-pituitary axis on senescence. Edition December 2009 . using energy from protons (H+).58 neuroendocrine hypotheses The neuroendocrine system performs various essential functions. monoamine oxidase. which plays a role in the development of cartilage. Gradually the number of non-autophagocytosed. significant accumulation of lipofuscin in the cell inhibits the auto-phagocytotic ability of the cells even further. on ageing processes.“the hypothalamic elevation hypothesis”. and testosterone.6. show less compelling evidence. This eventually leads to vicious cycle of the destruction of cells.52. aldosterone. which then yield H2O2 by dismutation. one of the hormones produced by the anterior pituitary gland. such as thyroid hormones. the damage accumulates with time. demonstrated that although there was an increase of ROS production in mitochondria. approximately 90% of ROS are generated in mitochondria.70.71 Similarly.59 This notion is termed the “vicious cycle accumulation hypothesis of ageing”. This is because each mitochondrion has many genomic copies of itself.43. including dopaminergic.67-69 The neuroendocrine system coordinates physiological responses of various soma systems towards environmental stimuli. deterioration of various hormones produced by the hypothalamic-pituitary axis.45.72 All of these findings have led to the proposal of various neuroendocrine hypotheses of ageing. enlarged.45.“the neurotransmitter hypothesis”.“the hypopituitary hypothesis”.6 The “neuroendocrine hypotheses of ageing” propose that ageing occurs as a result of the failure or the decline of these functions. and DNA components of cells.62.45 The damage on mitochondria results in the exponential increase of the production of ROS and the decrease of the efficiency of ATP production. In aged post-mitotic cells. and dysfunctional mitochondria increase.66 Studies on the correlation between oxidative stress and ageing in mammals.4. noradrenergic.54. It also maintains all other systems in the body in the most optimal condition for reproduction and survival. it was unlikely that the production increased exponentially. cyclooxigenases activities. integration. and cholinergic systems have been observed in studies on both humans and animals.50 Thus far.45.2 Recent studies on insulin/insulin-like growth factor 1 (IGF-1) signalling pathway sheds light on the role of GH. including growth hormone (GH). and each cell has many mitochondria.-. 22. NADPH oxidation.45 A recent work in Barja’s laboratory. It also maintains all other systems in the body in the most optimal condition for reproduction and survival.59 Another hypothesis related to the role of mitochondria in ageing is the “survival of the slowest hypothesis”. have been reported in many studies. in contrast.52 albeit not proven up to date. and eventually disrupts cellular functions.73 It has been suggested that the downstream pathways of IGF-1 include the suppressions of anti-oxidant defence systems (superoxide dis- Vol.56. No. However. cytochrome P450 reactions. GH-releasing hormone. and inhibit the replication of normal mitochondria. which include enzymatic and non-enzymatic pathways.9. and control of various other systems in the body. the production of ROS may still contribute to the increase of oxidative stress. in order to maintain homeostasis.6 Declines of various neurotransmitter systems in the hypothalamus. including “the ageing clock hypothesis”. amino acid. however.2.58 It has been shown that the accumulation of oxidative damage brought about the ageing process. Yet.52. DHEA (dehydroepiandrosterone). These electrons are relayed down the respiratory chains to complex IV. adrenocorticotropic hormone (ACTH).49.64 Oxidative stress occurs as a result of the imbalance between prooxidant and anti-oxidant defence system in favour of the pro-oxidant conditions.70-72 Such decline has also been found in other hormones produced by other endocrine glands. All these processes lead to the death of the cells. and oxytocin. and “the stress hypothesis”.53.60 This hypothesis suggests that mutant mtDNA accumulates in cells due to their slower degradation compared to normal or less damaged mtDNA. which results in the mutations of mitochondrial DNA (mtDNA). predominantly occupy the cellular space. leakage of electrons occurs during the transport of electrons.55 These electrons interact with the nearby oxygen to form O2.166 stress hypothesis of ageing as an alternative of free radical hypothesis of ageing. serotonergic. Later.53 ROS production occurs in various organelles in the cells through multiple enzymatic reactions. where they react with oxygen and hydrogen to make up water. such as fatty acid metabolism in the peroxisomes. This electron flow induces ATP-synthase to compose ATP from ADP (adenosine diphosphate) and phosphate.“the hypothalamic disregulation hypothesis”. including communication. estrogens. Macromolecules of defective mitochondria MEDICINUS The neuroendocrine system coordinates physiological responses of various soma systems towards environmental stimuli. lipids. The accumulation of ROS subsequently destroy proteins. the oxidative stress hypothesis of ageing seems to be the most popular hypothesis of ageing.“the neuroendocrine over stimulation hypothesis”.9.65 The oxidative stress hypothesis of ageing seems to obtain support mainly from studies on flies and worms.53. or mitochondrial electron transport. More impairment of the mitochondria occurs as a result of this increase of ROS production. One of the functions of GH is stimulating liver to secrete IGF-1.6.“the pituitary hypothesis”.6 inside lysosomes undergo further oxidative alteration and turn into lipofuscin. Complexes I and II of the inner membrane of mitochondria take electrons from nutrients. However. calcitonin. These mitochondria cannot be efficiently auto-phagocytosed by lysosomes. The “neuroendocrine hypotheses of ageing” propose that ageing occurs as a result of the failure or the decline of these functions.“the neuroendocrine deficiency hypothesis”.February 2010 .52 The damage of few mitochondria in cells.53 It is well known that the inner membrane of mitochondria of cells produces ATP (adenosine triphosphate) through molecular processes involving nutrients and oxygen.56 It is believed that ROS are manufactured mostly in complexes I and III (57). mitochondrial components responsible for producing ATP are believed to be the most susceptible to free radicals attack. many mitochondria are enlarged and structurally disorganized.“the hypothyroid hypothesis”. thyroid stimulating hormone (TSH).61 The “mitochondrial-lysosomal axis hypothesis of ageing” furthermore proposes that the slow degradation of defective mitochondria is due to the increasing inability of lysosomes to remove them.56 which finally limits the lifespan of these animals.58 The lifespan of birds also seems to be inversely correlated 6 with the production rate of H2O2.54 However.56.

Proc Natl Acad Sci U S A. Queensland.78(11):7124-8 5. and TSH. Edition December 2009 . Cell Mol Life Sci. It also reduces the hypothalamic sensitivity towards the cortisol feedback mechanism.77 Studies on rodents and humans have shown that ageing is associated with the decline of GH and IGF-1 levels.29(1):27-32 10. Knight JA. Grossman S.February 2010 MEDICINUS .34. Indian J Biochem Biophys.83 Other alterations of the immune system include the reduction of interleukin-2 (IL-2) production. The process and theories of aging. Gensch E. Balistreri CR. Frisard M. Saito Y. Med Hypotheses. Lange J. Aging is no longer an unsolved problem in biology. NF-kB. Gold Coast. 2006. Biol Rev Camb Philos Soc.408(6809):233-8 16.83 Ageing is characterized by the increased activity of HPA (hypothalamic-pituitary-adrenal) axis due to the accumulation of various psychological stressors and stress hormones. This further leads to the increased activity of HPA axis.77 In humans. Biology of longevity: role of the innate immune system. Evolutionary theories of ageing applied to long-lived organisms. J Appl Physiol. it might offer another piece for a more comprehensive explanation on ageing.854:1-7 6. 2003. 2006. Holliday R.80 Conversely. which in turn causes more production of cortisol and less production of DHEA hormones. Ann N Y Acad Sci.6 The immune system interacts with the neuroendocrine system via several agents. Medsurg Nursing. An attempt at a rational classification of theories of ageing. Ikehata H. and the low counts of naïve T cells. 2004. insulin resistance. References 1. Acknowledgment The original version of this manuscript was prepared under Australian Development Scholarships. Candore G. Australia.18. T cell response to IL-2. Kirkwood TB. diabetes. 1995. Colonna-Romano G. IGF-1. namely neuropeptides. Nature. since our understanding on the phenomenon of ageing is still developing. 2006. 1981. Katic M. elegans mutant that lives twice as long as wild type. Ono T. Kuldip S Bedi of Faculty of Health Sciences and Medicine. Notably. Mech Ageing Dev. 1998. and fat deposition. such as atherosclerosis. antibody response to antigens.338(16):19-23 13. and inducible NO synthase.81. Kolomiytsev AK. 2001.The “neuroendocrine-immuno hypothesis of ageing” suggests that senescence occurs due to the deterioration of both the neuroendocrine and the immunes. Metabolism. IL-β.65(3):375-98 8. Telomere (telomerase) hypothesis of aging and immortalization.58(6):540-3 12. and the increase of growth and mortality. assessed in transgenic mice and knockout mice. Timiras PS. Aging: phenomena and theories.4. response to mitogen induction.82 Immuno-senescence is primarily associated with the progressive involution of the thymus with age. gene regulation hypothesis. or tumours. Tabtiang R.62(3):320-43 19. Tremblay J. 2005. and hormones produced by the pituitary gland. The aging process. the telomere hypothesis. Adv Clin Chem. No. 2002. 2000. the decline of the immune system with age. Jenkins NL. the decline of T lymphocytes proliferation. The increase of cortisol level causes more neuronal damage in the hypothalamus. Morley AA. anti-aging. 2003. Harman D.21. Chang J. although not as markedly as T cells. In addition. Di Carlo D. and hormesis. Life duration: a new systemic hypothesis.83 B lymphocytes are also affected by ageing.35:1-62 3. A C.77 The increased activity of HPA axis in turn increases the cortisol and decreases the DHEA production from the adrenal cortex. Austad SN. Conclusions Several important hypotheses of ageing have been described. Mutat Res.15(2):77-83 15. Walker DW. oxidative stress hypothesis. 1993. Grimaldi MP. neuroendocrine hypotheses. Exp Gerontol. The role of insulin and IGF-1 signaling in longevity. 1995. Genes of aging.83 This vicious cycle of HPA axis – cortisol/ DHEA might be over-simplistic to explain the ageing process.82. the exact relationship between GH/ IGF-1 and ageing remains unclear. cancer. TNFa. or other disorders.9(1):143-8 11. 2003.2. Ann Clin Lab Sci. 2006. Rao KS. Mech Ageing Dev.74. Bond University.77 Although GH and IGF-1 may seem to modulate ageing.76. they also directly affect the levels of the peripheral T-cells. such as IL-6. Among these theories.21. and hormones produced by the pituitary gland. chronic and excessive secretion of GH may bring about the shortening of lifespan due to cardiovascular diseases. Alzheimer Dis Assoc Disord. Invited review: Theories of aging. 1996. and neuroendocrine-immuno hypotheses. Rudner A. 2000. Kenyon C. GH deficiency may also cause the shortening of lifespan due to premature atherosclerosis. cyclooxygenase-2.36(4-6):641-50 20. et al. Rattan SI.6 The immune system interacts with the neuroendocrine system via several agents. Rejuvenation Res.2. Aging.123(12):154352 21.25(1):112 2. Hamet P.75.1067:1-9 9. Testing evolutionary theories of aging. 2000. The author would like to thank to Prof. is characterized by the increased susceptibility to autoimmune diseases and age-related disorders.6 mutase and catalase enzymes). Kahn CR.52(10 Suppl 2):5-9 22. The somatic mutation theory of ageing.2. termed as “immuno-senescence”.125(4):2859 4. Uehara Y. Why do we age? Nature.74 Studies on mice with homozygous mutations in the pit-1 and prop-1 genes demonstrated a considerably longer lifespan of these mice compared to wild-type mice. including “evolutionary” hypotheses. Vol. or Alzheimer’s disease.908:319-20 17.17 Suppl 2:S39-S41 18.72. The biochemistry of aging. Ravussin E.366(6454):461-4 167 neuroendocrine-immuno hypothesis The “neuroendocrine-immuno hypothesis of ageing” suggests that senescence occurs due to the deterioration of both the neuroendocrine and the immunes. 22. Ann N Y Acad Sci. namely neuropeptides. this is not to say that the remaining of more than 300 hypotheses of ageing is not as significant as these hypotheses.and IGF-1-deficient mice have shown delayed ageing. cytokines. Weinert BT. Ann N Y Acad Sci. Finch CE. The biology of aging in model organisms. Listi F. cytokines. Knight JA. The alterations in the levels of these two hormones cause the involution of the thymus and suppress the production of T-cells.33(2):88-92 14. and the increase of autoantibody production and various pro-inflammatory agents. McColl G. Theories of aging as basis for assessment. for his comments on the original version of this manuscript. heat shock proteins. 1990. Lithgow GJ.95(4):1706-16 7.84.74 Such paradoxical effects also apply to IGF-1. 2002. Mutation theory of aging. Energy metabolism and oxidative stress: impact on the metabolic syndrome and the aging process.85 The atrophy of the thymus and the decline of T cell production might be related to the alterations of the glucocorticoid (cortisol) and DHEA levels.76 The mutations of these genes caused low levels of GH.83 However.77-79 and yet GH. Medvedev ZA. it seems that up to present the oxidative stress hypothesis of ageing garners support the most amongst all other hypotheses of ageing.6 In humans. Partridge L. Harman D. Endocrine.6.

4th ed. 33(7-8):813-26 49.4. caloric restriction. Aging Cell. 2001. Holbrook NJ. Oxidants. Helfand SL. et al. 2005. 2000. 3rd ed. Roy Walford and the immunologic theory of aging. Terman A. Boulianne GL. Mech Ageing Dev.410(6825):227-30 29. 2001. The OLD-1 positive regulator of longevity and stress resistance is under DAF-16 regulation in Caenorhabditis elegans. Nature. Kim JW.161(3):1101-2 37. Terman A. 19(2):171-4 40. Dwarf mice and the ageing process. The mitochondrial theory of aging. Flurkey K. 1999. Shier D. 274(1):46-52 53. Nature. Fang YZ. 2003.18:872-9 47. Biol Signals Recept. Butler J. Edition December 2009 . Montooth KL. Rhodes R. Parkes TL. Fed Proc. St Louis: Mosby Inc. Nature. The endocrine regulation of aging by insulin-like signals. Finkel T. Extension of Drosophila lifespan by overexpression of human SOD1 in motorneurons. Nature. Aging and the role of reactive nitrogen species. Pandolfi PP. Pflanzer R. Jones S. Kahn BB. Ann N Y Acad Sci. Growth Horm IGF Res. Anatomy and Physiology. FEBS Lett. Rettori V. Barja G. 2005. Murakami T. Mitochondrial free radical production and aging in mammals and birds. Chaudiere J. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. 2003. Ahringer J. J Bioenerg Biomembr. Kirkwood TB. Chung HY. Stochastic and genetic factors influence tissue-specific decline in ageing C. Nat Genet. 408(6809):239-47 55.516(1-3):53-7 31. Tissenbaum HA. 2006. oxidants.299(5606):572-4 26. de Boer J. Increased dosage of a sir-2 gene extends lifespan in Caenorhabditis elegans. Bovina C. Food Chem Toxicol. Leeuwenburgh C. Effros RB. Hole’s Human Anatomy and Physiology. Miller RA. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. Curr Biol. Extended longevity of Caenorhabditis elegans by knocking in extra copies of hsp70F. Lifespan extension and delayed immune and collagen aging in mutant mice with defects in growth hormone production. Nature. Bluher M. Finkel T. glucocorticoids and ageing of the immune system. Role of mitochondria in oxidative stress and aging. Molecular inflammation hypothesis of aging based on the anti-aging mechanism of calorie restriction. Nature. oxidative stress and the biology of ageing. Bauer ME. 123(2-3):121-30 76. Weindruch R.415(6867):45-53 33. No. Ahringer J. antioxidants. 14(7):836-9 41. Free Radic Biol Med. Listner KM. Migliaccio E. 2003. Lenaz G. Rosmond R. 2005. Replicative mosaicism might explain the seeming contradictions in the telomere theory of aging. van der Lely AJ.11:298-300 45. 1999. Ann N Y Acad Sci.120(4):483-95 54. Saladin KS. A phosphatidylinositol-3-OH kinase family member regulating longevity and diapause in Caenorhabditis elegans. 2002. Age Ageing. Mitochondria: are they the seat of senescence? Aging Cell. 2001. Choi JS. Thibodeau GA.1(2):117-23 59. Kim HJ. Ann N Y Acad Sci. elegans. Benzer S. 1996. Genes that act downstream of DAF-16 to influence the lifespan of Caenorhabditis elegans. Shay JW. 1057:64-84 48. Marden JH. de Grey AD. 384(6604):33 77. 2001. Exp Gerontol. Proc Natl Acad Sci U S A. Does growth hormone prevent or accelerate aging? Exp Gerontol. Tatar M. Rettorri V. Lin YJ. Hilliker AJ. The Unity of Form and Function. Cell. 2002. Choi J. Huijmans J. Eur J Biochem. Genetic analysis of tissue aging in Caenorhabditis elegans: a role for heat-shock factor and bacterial proliferation. Holt SE. Fukumoto K. Harada S. 2004. et al. Premature aging in mice deficient in DNA repair and transcription.30(4):279-87 72. Phillips JP.37(9-10):949-62 65. Giorgio M. Papaconstantinou J. 2002. Mastronardi C. 1997. 2(1):7 83. Reboldi P. Growth Horm IGF Res. Stress. Aging: is oxidative stress a marker or is it causal? Proc Soc Exp Biol Med. Finch CE. Sanz A. Extended life-span and stress resistance in the Drosophila mutant methuselah. McCarroll SA. Tissenbaum HA. Carlson J. Longevity genes: from primitive organisms to humans.1057:448-65 73. The Snell dwarf mutation Pit1(dw) can increase life span in mice. 1999.402(6759):309-13 28. Antebi A.959:66-81 52. Hertoghe T. Wadhwa R. Beems RB. Walford RL.269(8):1996-2002 64. Borg KE. Aging Cell. Science.126(2):235-42 34. Flurkey K.854:224-38 58. A proposed refinement of the mitochondrial free radical theory of aging. 2005. Meliska CJ. Yokoyama K. Evolutionary medicine: from dwarf model systems to healthy centenarians? Science. p53 mutant mice that display early ageing-associated phenotypes. Science.282(5390):943-6 27. 1998. Schmeissner PJ. Gomez J. Murakami S. Nat Biotechnol. The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals. and nutrition. Sakano Y. Mikhelson VM.21(5):651-68 51. Tyner SD. and aging. Kenyon C. Science. Patton KT. 2002. Karanth S. Genetics. Dudaronek JM. 1996 68. 9th ed. Harrison DE. 2002. Rogina B. Lewis R. D’Aurelio M. 2002. 2005. Saretzki G. Ruvkun G. The nitric oxide theory of aging revisited. Bjorntorp P. Immunologic theory of aging: current status. Mitochondria. The neuroendocrine system and aging. Rehman HU. Ann N Y Acad Sci.11(19):1517-23 30. Garigan D. 299(5611):1342-6 75. Refining the telomere-telomerase hypothesis of aging and cancer. Immunity Ageing. 1999. Barja G. Aging and oxidative stress: modulation by dietary restriction. et al. Igelmann H.3(1):13-6 57. Bartke A. Balaban RS. 2003. Gerontology. Guarente L. Science. 2002 74. Everitt AV. Weindruch R. Kowald A. Mech Ageing Dev. Dickinson D. The mitochondrial-lysosomal axis theory of aging: accumulation of damaged mitochondria as a result of imperfect autophagocytosis. Chung HY. et al. 2001. Masson EA.26(2):108-19 71.296(5571):1276-9 32. Melov S. 9 Suppl A:117-9 79. 2 ed. 9(1):64-8 44. Nemoto S. 33(78):675-87 81. et al. Microsc Res Tech. Ferrari-Iliou R. Hosono R. Wong ML. Genova ML. van Steeg H. 299(5611):1346-51 78. 928:32735 85.382(6591):536-9 24. and aging. 2002.38(2):121-7 60.19(2):161-6 61.59(4):264-72 MEDICINUS Vol. Human Physiology. de Laurentiis A. 1998. 2006. Caro P. 1980. Yu BP. Elia AJ. 1998. 2002. 1996. 1998. Perturbations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the metabolic syndrome in ageing. Ann N Y Acad Sci. Formiggini G. Hinerfeld DA. 2002. Licinio J. Nutrition. de Wit J. Passos JF.168 23. 8(1):69-83 84. von Zglinicki T. McCann SM. Bargmann CI. Harrison DE. Biesalski HK. Understanding the odd science of aging. Skulachev VP. Oxidative stress and aging: beyond correlation. Anatomy and Phyisiology. 1996. Ghebranious N. Murphy CT. Kim HJ. Johnson TE. Lakowski B.95(22):13091-6 25. Golden TR. 1996. Boston: The McGraw-Hill Companies. 33(9):2020-7 82. Ann N Y Acad Sci. Conditional tradeoffs between aging and organismal performance of Indy long-lived mutant flies. 2001. 1996. et al.273:59-63 50. Free radicals. Testing the vicious cycle theory of mitochondrial ROS production: effects of H(2)O (2) and cumene hydroperoxide treatment on heart mitochondria. Nature. Yu WH. Bioessays. J Gerontol. Brown-Borg HM. Caloric restriction and aging. Harman D. McCann SM.February 2010 . Fraser A. et al. Nature. Kim KW. 120(4):43747 42. Hekimi S. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Kahn CR. Fato R. Sohal RS. 2005.222(3):293-8 66.424(6946):277-83 39. 2001. Free radical theory of aging. 2006. Herndon LA. 9 Suppl A:121-3 80. Mele S. 2005. 1996. 5(1):5-10 46. Pelicci G. Hunter WS. Brown PA. Hsu AL. reactive oxygen species and longevity: some lessons from the Barja group. Venkatachalam S. 2003. 2004. Fukagawa NK. Bartke A. Oxidative stress. Mitochondrial dysfunction and cell senescence: cause or consequence? Rejuvenation Res. Papaconstantinou J.98(12):6736-41 35.3(1):17-9 67.959:199213 56. Cell. Drew B. Warner HR. Yang S. Mitochondria. The inflammation hypothesis of aging: molecular modulation by calorie restriction. 1999. 2002. Bode AM.100(6):3369-73 36. Stress.10(34):162-75 62. Extended longevity in mice lacking the insulin receptor in adipose tissue. Proc Natl Acad Sci U S A. Kamath RS. The “multiple hormone deficiency” theory of aging: is human senescence caused mainly by multiple hormone deficiencies? Ann N Y Acad Sci. Wu G. Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms. Longo VD. Fort Worth: Saunders College Publishing. Seroude L. Growth hormone and ageing.1067:2736 63. Boston: The McGraw Hill Companies Inc. Fridovich I. Bronson RT. The genetics of caloric restriction in Caenorhabditis elegans. Kamath RS. a homolog of mot-2 (mortalin)/mthsp70/Grp75. 1996 70. Neuroendocrinology of ageing. 2002.419(6909):808-14 38. 2001 69. Brunk UT. 1998. Yu BP. 1956. Morris JZ. Sci Am. Fraser AG. Science. 122(13):13615 43. Brown-Borg HM. Mech Ageing Dev. Andressoo JO. Yu BP. Wright WE. 1974. Bartke A. 1998. The nitric oxide hypothesis of aging. 22. Catabolic insufficiency and aging. 2002.

Dari sana. Roy dr. Roy menjadi sangat menyenangkan dan penuh kekeluargaan. beliau mendapatkan beasiswa sekolah mode di Paris selama 3 bulan. Sehingga membuat suasana perbincangan dengan dr. Pada saat itu. segar dan aksesnya mudah sampai ke Jakarta. Kemudian dr. Roy mengingat kembali masa-masa beliau pernah bekerja sebagai dokter umum di Timor Timor. Tampak sekali terlihat begitu dekatnya hubungan antara dr. beliau pernah berpraktek di rumah sakit di daerah Jawa Tengah tepatnya di daerah Ambarawa. tinggal di daerah pegunungan. Saat itu juga tengah berlangsung acara ulang tahun dari salah satu peserta senam diabetes yang juga merupakan pasien dari dr. beliau praktek selama 2 tahun. Sebagai hadiahnya. Akhirnya keinginan beliaupun terwujud apalagi dr. Kecintaannya di bidang kedokteran membuatnya memutuskan untuk lebih fokus dibidang tersebut. Sesampainya di Jakarta beliau sempat membuka Fashion Studio. Roy melakukan edukasi mengenai Diabetes. Roy menetap menjadi dokter tetap spesialis penyakit dalam di RSPIK. Walaupun dokter tersebut berada di daerah (jauh dari pusat kota). dokter tersebut bisa mengangkat daerah tersebut baik itu dari segi ilmiahnya maupun prakteknya. Roy. baju-baju untuk di jual di mall-mall dan hasilnya di- gunakan untuk meneruskan ke spesialis Penyakit Dalam. Roy kala itu. Roy memang berkeinginan untuk bekerja di daerah pegunungan karena udaranya yang dingin.4. Setelah selesai menyelesaikan sekolah modenya beliau balik ke Jakarta. Beliau sendiri adalah tipe orang yang senang sekali belajar. Sebelum dr. SpPDKEMD yang biasa disapa dengan dr. 22. Di Timor Timor. Dr. Edition December 2009 . Hal inilah yang membuat inspirasi buat dr. No. Pilihannya untuk berpraktek disana karena melihat salah satu profil tokoh dokter yang sangat beliau kagumi. Roy dengan ramah menyambut kami. Di tempat ini beliau merancang baju untuk seragam kantor. Disini dr. Beliau bekerja disana kurang lebih 5 tahun mulai tahun 1995-2000. SpPD-KEMD yang juga dari kecil mempunyai bakat menggambar mendapat juara pertama pada lomba perancang mode yang diadakan oleh FEMINA. Kemudian beliau segera menghadap Direktur rumah sakit tersebut untuk mengajukan diri sebagai dokter ahli penyakit dalam. di rumah sakit tersebut belum ada dokter spesialis penyakit dalam. Karena sudah sibuk dengan kegiatan beliau di dunia medis dan semakin sulit untuk membagi waktu. dr.February 2010 MEDICINUS . Roy Panusunan Sibarani. Tempat ini merupakan hasil pencarian beliau sendiri. akhirnya beliau memutuskan untuk tidak meneruskan usahanya di bidang fashion. Di mana perjalanan ke kota Dili bisa sekitar 1 hari. Roy Panusunan Sibarani.meet the expert “Fokus pada Preventive is the Best Medicine” D ijumpai di ruang auditorium Rumah Sakit Pantai Indah Kapuk (RSPIK) di Jakarta Barat. Bidang ini merupakan bidang ilmu kedokteran yang mempelajari secara keseluruhan. Edukasi yang diberikan sangat sederhana yang mudah 171 Vol. Roy yang kini menjabat sebagai Wakil Ketua PB PERSADIA (Persatuan Diabetes Indonesia) untuk periode 2008-2011 dan juga menjabat sebagai Kepala Klinik Diabetes RSPIK bercerita awalnya ketertarikan beliau dalam bidang Ilmu Penyakit Dalam dikarenakan beliau sudah punya kesan khusus tersendiri mengenai ilmu penyakit dalam karena bisa mengeksplorasi begitu banyak hal yang masih belum diketahui. dr. Roy dengan semua pasien-pasiennya. Pengalaman ini merupakan pengalaman yang menarik dan menyenangkan. beliau mempunyai pengalaman yang sangat menarik sekali.

Edition December 2009 . Hidup penuh disiplin dalam menjaga pola makan dan tetap berolahraga. No. Saat ini beliau sedang menyelesaikan tesis mengenai “Genetik pada Penyakit Tiroid”. Si pasien merasa dokter harus mengetahui apa yang mereka rasakan terlebih dahulu sebelum dokter memberi pengobatan kepada mereka. Semua pasiennya sangat kehilangan sekali. Walaupun pada hal-hal tertentu seperti memberi pengobatan. Kalau pengobatannya terlambat pasti mendapatkan komplikasi yang lebih banyak. Apabila penderita diabetes sudah terkena neuropati. Roy bahwa komplikasi diabetes yang tertinggi nomor satu sampai saat ini masih makrovaskuler. SpPD-KEMD (Ketua PERKENI dan PERSADIA). Roy. Dari faktor tersebut bagi mereka yang mengetahui bisa langsung dilakukan intervensi untuk pencegahan. Sidhartawan Soegondo. kolesterol. Tapi dengan pendirian dr. Hanya saja di Indonesia belum memiliki angka yang pasti untuk angka komplikasi diabetes yang sering terjadi. Yang kedua kita mesti bisa mengarahkan pengobatan yang baik ke pasien. Komplikasi-komplikasi yang lain seperti retinopati. Karena keluarganya masih beranggapan bahwa uang 90% dicari di Jakarta. Roy yang masih punya obsesi untuk membuat suatu terobosan edukasi di suatu media yang bisa bermanfaat untuk masyarakat umum. Paling tidak lakukanlah yang benar. Roy). Dijelaskan oleh dr. retinopati dan komplikasi lainnya. Roy selaku Wakil Ketua PERSADIA mengatakan bahwa beliau sedang berusaha melakukan program preventif bagi yang belum diabetes sehingga 10 tahun lagi diharapkan pertumbuhan angka penderita diabetes bisa ditekan. ujar dr. “Apabila berbicara sebagai dokter kita tidak berbicara mengenai uang. Yang penting ada empati.dimengerti oleh orang awam tentunya. Hal tersebut sudah dibuktikan dari penelitian-penelitian besar. Yang harus dilakukan adalah tugas kita sebagai dokter apa yang mesti dilakukan terlebih dahulu. Di tempat ini juga dr. Di akhir perbincangan dr. Dokter yang sudah 14 tahun berkecimpung di dunia diabetes ini merasa bahwa karakter pasien-pasien diabetes itu sebenarnya rata-rata sama.GLH MEDICINUS Vol. keluarga. 172 Penampilan dr. Roy berpesan untuk para dokter muda. dokter harus bisa merasakan apa yang mereka rasakan.4. keluarganya tidak sepenuhnya mendukung. Karena edukasi ini sudah semakin berkembang. Di tempat ini dr. Bahkan 4 hari menjelang kepulangannya ke Jakarta. pasiennya datang ke tempat prakteknya hanya datang bertemu beliau dan kemudian menangis. beliau akhirnya memutuskan untuk mulai praktek di Rumah Sakit Pantai Indah Kapuk di daerah Jakarta Barat. yaitu ketika dr. Roy Panusunan Sibarani. Jadi edukasi itu memang sangat penting sekali. SpPD-KEMD yang selalu terlihat trendi sendiri”. sadarkanlah dengan melihat beberapa faktor antara lain umur. Suasananya seperti kehilangan sesorang yang sudah sangat dekat sekali. Ada hal yang tidak bisa beliau lupakan dan selalu beliau kenang. Bentuk pencegahan yang paling utama adalah memberi pengetahuan yang benar mengenai diabetes buat orang yang belum terkena diabetes. Roy pada saat itu. bahwa uang bukanlah segalanya. many times you can’t do anything. Dan beliau merupakan salah satu di luar institusi yang menjadi konsultan. Walaupun yang benar itu belum tentu disukai. neuropati juga masih tinggi. pergi ke luar negeri selama 3-4 bulan lamanya menyelesaikan sekolah konsultannya. Beliau menganggap pasien-pasien di sini layaknya seperti keluarga sendiri. jangan terbebani dan jadilah dokter yang baik.February 2010 . 22. Roy belajar tentang rasa kekeluargaan. Itulah konsep pemikiran dr. Dr. Lebih baik belajar dari kasus-kasus yang sudah ada baik itu untuk dokternya maupun untuk pasiennya. menawarkan kepada dokter-dokter ahli penyakit dalam yang bergaul dengan “diabetes” menjadi konsultan di mana ada 10 dokter spesialis penyakit dalam (salah satunya dr. Yang paling mengganggu adalah apabila komplikasinya berjalan bersamaan. Baru setelah itu pikirkanlah diri mengantarkan beliau ke Jakarta dengan menggunakan 2 bus. ujarnya. So. Roy harus segera pulang karena Ayahnya sakit keras. Setelah itu beliau mengambil doktoral (S-3) untuk endokrin di Universitas Indonesia. Sampai-sampai. mereka Tentu saja beliau mengambil kesempatan tersebut dengan konsekuensi harus meninggalkan praktek. Ketika beliau memutuskan untuk pindah ke Ambarawa. tekanan darah. Jika orang tersebut mempunyai risiko tinggi diabetes. tergantung dari saat kapan penderita diabetes mulai pengobatan. yaitu nikmatilah hidup sebagai seorang dokter. gemuk. kemudian Prof. Ketika ayahnya meninggal. beliau harus bersikap tegas. Roy membuka edukasi diabetes yang dimulai sekitar tahun 2001 karena pengalaman beliau yang berhasil mengembangkan edukasi diabetes di Ambarawa. Teruslah belajar. “Fokus saya saat ini adalah preventive is the best medicine”.

JAtEng Phone/Fax: 024-8442216 E-mail: perdamisemarang@yahoo.bedahfkunand. Departemen Ilmu Kesehatan Anak.com Website: http://www. Denpasar 80114.id / secretariat@6wcpm2010.com Pendaftaran: Contact Person: Julia Rahmadani Phone: 081375705570 / 061-76650855 Fax: 061-4565952 E-mail: pit4ika@pitikamedan. Diponegoro 71. Tamalanrea. Kimia No. Bali Secretariat: Bag/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNUD/RS Sanglah Jl.co.February 2010 MEDICINUS .co. 11. Edition December 2009 . 17. 22. Sanur . Diponegoro No. Djamil Hospital in Padang. Jakarta 10430. Makassar Secretariat: Anesthesiologú Department.id 12.com Contact Person: Riendra (+62 8126643338). Ali Sungkar 7. Quantity and Competency of Anesthesiologists as a Critical Care Physician to Face the Globalisation date: 8-10 Juli 2010 Place: Hotel JW Marriott.com Contact Person: dr. Bali Indonesia Phone: +62 361-223868 / 237210 Fax: +62 361-240891 Contact Person: Dra.com Contact Person: Putu Widiartana 10. 6th International Unions againts Sexually Transmitted Infections Asia Pacific Conference date: 4-6 Mei 2010 Place: Discovery Kartika Plaza Hotel. Cipto Mangunkusumo Hospital Medical Staff Building Gedung A 7th Floor Jl.com 6. 4th National Congress of Indonesia Palliative Society date: 29-31 January 2010 Place: Grand Clarion Hotel & Convention.Bali Secretariat: Panitia PIT III HUGI Denpasar Jl. Medan Secretariat: Ikatan Dokter Anak Indonesia Cabang Sumatera Indonesia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 6th Congress of the Asia Pacific Society on Thrombosis and Haemostasis (APSTH) Theme: Thrombosis in Asia Pacific: Are There Any Specific Characteristic Compare to Western Population date: 13-16 Oktober 2010 Place: New Grand Hyatt Secretariat: Division of Hematology-Oncology Department of Interna Medicine Faculty of Medicine University of Indonesia Dr Ciptomangunkusumo Hospital Phone: +62-21-4532202 / 3162 491 Fax: +62-21-4535833 / 30041027 E-mail: apsthbali2010@gmail. Medan Secretariat: Departemen Anestesiologi & Terapi Intemsif Public Wing Ged.id Website: Abdillah Khomeini 3. 3rd Indonesian Perinatal Intensive Care Unit (PICU) and neonatal Intensive Care Unit (NICU) Update date: 15-18 April 2010 Place: Jakarta Secretariat: Jl.com 8. kariadi Jl. Diponegoro No. Diponegoro-Denpasar 80225.com Website: http://www. Bali Phone: +62 361-257517 Fax: 62 361-239993 hP: +62-8873835248 E-mail: pitperdoski_xi@yahoo. Fakultas Kedokteran UNHAS / RS Wahidin Sudirohusodo Jl. dr.com / marketing@geoconvex. Perintis Kemerdekaan Km. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat – 10340 Indonesia Phone: +62 21-3149318 / 3149319 / 2305835 Fax: +62 21-3153392 hP: +62 21-32244117-118 E-mail: info@geoconvex. No.com Website: http://www. 1.apsth2010bali.pit3urogin-bali2010.com Contact Person: Farida Sukandar Sutan Assin 9. Jakarta Secretariat: ENT Department Faculty of Medicine University of Indonesia Dr.co. 11th Annual Scientific PERDOSKI date: 7-8 Mei 2010 Place: discovery kartika Plaza hotel.id 11. H-3. A Lt. Indonesia Phone: +62 21-3915041 Fax: +62 21-3928721 E-mail: fetomaternal@yahoo.calender events 1.4. 12th National Congress and 35th Annual Scientific Meeting of Indonesian Ophthalmologist Association date: 23-26 Juli 2010 Place: Semarang Secretariat: Bagian ilmu kesehatan mata Fk undiP/ RSuP dr. Sutomo no.com 4. Diponegoro 71 Jakarta 10430 Indonesia Phone: +62 21-3910701 / 3912144 Fax: +62 21-3912144 / 3914154 Phone: +62 21-3160104 Fax: +62 21-3153937 hP: +62 816811405 E-mail: iusti_mei2010@yahoo. Jakarta Secretariat: Fetomaternal Jakarta – Indonesia Jl. Pertemuan Ilmiah Tahunan ke-3 HUGI (Himpunan Uroginekologi dan Rekonstruksi Indonesia) Theme: Meningkatkan Pemahaman Aspek Uroginekologi Karena Wanita Ingin Dimengerti date: 2-4 March 2010 Place: Inna Grand Bali Beach. Perintis Kemerdekaan Street Padang 25000 Phone/Fax: +62 751-30706 E-mail: ikabdixxi@gmail. Bunga Lau No. Indonesia Contact Person: Rini Handayani – Nofri Phone: 061 8365663 / 061 8369343 Fax: 061 8361721 / 061 8369343 E-mail: pitmedan@gmail. KONAS IX IDSAI Medan 2010 Theme: Improvement of Quality. The 21th Annual Scientific Meeting of Indonesian Digestive Surgeon Association Theme: Recent Advances in Management of Colorectal Cancer date: 21-30 January 2010 Place: Padang Secretariat: Surgery Department of Medical Faculty Andalas University / M. RSUP H Adam Malik Medan Jl. Sulsel 90245 Phone: +62 411-582583 Fax: +62 411-590290 E-mail/Ym: konas4_mpi@yahoo.co. RS Cipto Mangunkusumo Jl. Lantai 3. Medan 20136.iusti-pit2010bali. Indonesia 173 Vol. Pertemuan Ilmiah Tahunan ke-IV (PIT-IV) Ilmu Kesehatan Anak Topic: The Role of Pediatricans to Achieve MDG’s 2015 date: 20-24 February 2010 Place: JW Marriott Hotel. Ketut Ariasih (08123806252) Website: http://www. 5 Jakarta Pusat.16 Semarang. 2st Asian Facial Plastic Surgery Society (AFPSS) and the 6th Jakarta International Functional Endoscopic Sinus Surgery (JIFESS) date: 4-7 Maret 2010 Place: Four Seasons Hotel. Afni (+62 8126786577) 2. com 5. Bali Secretariat: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin FKUI/RSCM Ged. 71 Jakarta Pusat 10320 Phone: +62 21-3923443 Fax: +62 21-3923443 E-mail: pp_idsai@yahoo. 6 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RSUPN Cipto Mangunkusumo Jl. Makassar. 6th World Congress of Perinatal Medicine in Developing Countries Topic: Improving Perinatal Care 11th Indonesia Society of Fetomaternal date: 6-10 March 2010 Place: the Ritz-Carlton Hotel.

No. 124:e905-e912 o Statin treatment and stroke outcome in the stroke prevention by aggresive reduction in cholesterol levels (SPARC) trial. European Heart Journal 2009. Circulation 2009. A cost-effectiveness analysis. 30:1894-1902 o Cardiovascular benefit of magnitude of lowdensity lipoprotein cholesterol reduction: A comparison of subgroups by age. 200:1490-7 MEDICINUS tion 2009. 181(10):E210-E220 insomnia with objective short sleep duration is associated with type 2 diabetes. the New England Journal of Medicine 2009.modifying antirheumatic drugs. Circula- o Postnatal hiV-1 transmission after cessation of infant extended antiretroviral prophylaxis and effect of maternal highly active antiretroviral therapy. or biologic agents. 32(11):1980-85 o yelodysplastic m o Prenatal syndromes. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Diabetes Care 2009.February 2010 . 32(11):2068-74 o using Bmi to determine cardiovascular risk in childhood: how do the Bmi cutoffs fare? Pediatrics 2009. the Journal of Infectious Diseases 2009. Bila anda menginginkannya. Edition December 2009 . 361:1864-71 o o o modelling mitigation strategies for pandemic (h1n1) 2009. 119:1108-15 174 o Phosphodiesterase type 5 inhibitors for pulmonary arterial hypertension. Stroke 2009. CMAJ 2009. 32(11):2068-74. 40:3526-31 Vol.4. Annals of Internal Medicine 2009. disease . 181(10):673-80 diagnosis of asthma in adults. Pediatrics 2009. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi.Literature service Pembaca yang budiman. 151:612-21 o high high-density lipoprotein-cholesterol reduces risk and extent of percutaneous coronary intervention-related myocardial infarction and improves long-term outcome in patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. diabetes Care 2009. 124:e835-e843 o Combined effects of routine blood pressure lowering and intensive glucose control on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes. CMAJ 2009. 361:1872-85 corticosteroid prophylaxis for women delivering at late preterm gestation. o treatment of very early rheumatoid arthritis with symptomatic therapy. new results from the AdVAnCE trial. the New Eng- land Journal of Medicine 2009. 22. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Diabetes Care 2009. mohon halaman ini difotokopi. 120:1491-7 o Concentration of low-density lipoprotein cholesterol and total cholesterol among children and adolescents in the united States.

dan di-relay di lantai 2 Titan Center di kawasan Bintaro. tampil sebagai pembicara dalam sesi pertama yang mengangkat tema Current Opinion in Anesthesia. Lomba olah raga. dilaksanakan pada Senin. Ibu Hetty Soetikno. Prof. Suasana semarak HUT sangat terasa di Titan Theater. A. Dexa Medica bekerjasama dengan Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) menyelenggarakan Symposium: Current Opinion in Anesthesia & Critical Care. di Hotel Horison Palembang. KIC. hanya dimiliki oleh pribadi-pribadi yang mempunyai semangat membangun negeri ini. PhD. Dr. DR. Edition December 2009 . SpAn. Randy. SpAn. Acara dibuka dengan suguhan Tari Gending Sriwijaya yang menggambarkan persahabatan dan kebahagiaan. antara lain: Program beasiswa “Dari Kita untuk Kita” untuk anak karyawan. menuju masa depan menjadi judul New Company Profile yang dibuat dalam rangka HUT ke-40 Dexa Medica menginspirasi keluarga besar Dexa Medica untuk terus mengibarkan panji-panji perusahaan menggapai visi. Pengobatan gratis dharma Foto pada saat upacara puncak ulang tahun ke-40 tahun Dexa Medica Medica 175 Penghargaan kepada tokoh Anestesiologi indonesia D alam rangka memperingati Ulang Tahun ke.KIC. Pelataran.320 pasien. dan seluruh rekan-rekan Dexa Medica di Kantor Pusat hadir di Titan Theatre dan di Lantai 2 Titan Theater. Dexa Medica dan IDSAI memberikan penghargaan kepada tokoh dan pelopor pengembang ilmu anestesiologi dan intensive care atas jasa dan pengabdiannya. maka ilmu anestesiologi terus berkembang di Indonesia. 5R dan lainlain. Penghargaan diserahkan oleh Managing Director Dexa Medica. 5 Oktober 2009. Dr.KIC. Disusul sambutan dari Dr. Corporate Communications Dexa Medica Managing Director Dexa Medica. Nancy Margarita Rehatta.KIC. DR. dr.KIC. Acara ini dibagi ke dalam dua sesi. SpAn. Current Opinion and Critical Care. PhD dan Prof. George. termasuk korban gempa di Pangalengan. dr. SpAn-KIC. sebagai pembicara Prof. kemudian sambutan Ketua Panitia. Perayaan HUT ke 40.Sc.H. Muhardi Muhiman. Prof. SpAn. Mochammad Kelan. cipta lagu. SpAn. Mereka yang menerima penghargaan adalah Prof. U. Anestesiologi sebagai bagian dari ilmu kedokteran. 22.KIC. Dr. M.KIC. dr.KIC. SpAn. lobby dan ruangan Titan Theater dihias demikian rupa sehingga suasana HUT 40 Tahun tampak megah. Pada sesi ke-dua. Husni Chandra. Karijadi Wirjoatmodjo. Dilaporkan oleh Pak Tar. Dipenghujung acara.Events Puncak hut 40 dexa medica terus Berbakti M elanjutkan keberhasilan. Melalui tokoh-tokoh pertama Anestesiologi Indonesia. Himendra Wargahadibrata. dilaksanakan di Site Palembang dan Titan Center. Ferry Soetikno. dan Ibu Lydia Septiani. misi yang telah ditetapkan. Amir S Madjid. 3 Oktober 2009. Susilo Chandra SpAn. Acara puncak peringatan HUT Dexa Medica ke-40 tahun diselenggarakan di Site Palembang. Prof. dan “Dari Kita untuk Kita”. Founder Dexa Medica yang hadir yaitu: Pak Rudy Soetikno. sebanyak 5. SpAn-KIC. Acara ini dihadiri sekitar 215 dokter spesialis anestesi dari berbagai wilayah di Indonesia. Yohannes W. Penghargaan atas pengabdian dalam pengembangan ilmu anestesi dan intensive care di Indonesia. Dr. Dr. PhD dan Prof. A. SpAn-KIC-KNA. Kaswiyan. Dr.40. Corporate Communications Dexa .February 2010 MEDICINUS dexa. Iqbal Mustafa. Achsanuddin Hanafi. Dibuka dengan menyanyikan Mars Dexa Medica. Dr. Prof. Ferry Soetikno (paling kiri) foto bersama dengan Tokoh Anestesi Indonesia Vol.KIC. Prof. MBA. 10 Oktober 2009. Dr. di Titan Theater. No. Upacara Bendera 17 Agustus 2009. lomba foto. SpAn. Dedikasi dan pengabdian yang terus-menerus. Jawa Barat. Acara Puncak Rangkaian acara di Titan Theater terbagi menjadi 3 sesi: Seminar. bahwa telah dilakukan 19 kegiatan selama bulan Januari–Oktober 2009. disain seragam. Tim dharma dexa juga mengadakan untuk pengobatan korban gempa di Minang. mempunyai peran penting dalam sejarah perkembangan ilmu kedokteran di Indonesia. Sementara di kantor pusat Titan Center. Tarcisius T. sebab acara ini disiarkan langsung ke Dexa Medica Site Palembang dengan fasilitas video streaming. DR. pada Sabtu. Ferry Soetikno didampingi Ketua Umum IDSAI. Dr. Bambang Tutuko. Sabtu. karya tulis ilmiah mahasiswa farmasi dan kedokteran. Husni Chandra. Bambang Tutuko. dilandasi atas dedikasi dan pengabdian dalam pengembangan ilmu pengetahuan. Jajaran direksi. Ketua Pengurus Pusat IDSAI. SpAn-KIC dan Ir. dr. SpAn.4. dr. SpAn.

Ferry Soetikno (paling kiri) C h a n g i n g foto bersama dengan para Tokoh PAPDI concept in makalah The First Fix Combination dyslipidemia management. di tempat yang sama diselenggarakan simposium ilmiah. ”Acara ini merupakan salah satu bagian dari peringatan HUT Marinir yang ke. hadir pula Kapolda Drs. dr.PD-KEM. dan acara penyerahan bantuan ketua umum Jalasenastri PG. M. merasa senang dengan adanya pengobatan ini. Hotel Kempinski. dan DR. KPSI. Sudoyo Sp. 8 November 2009. Sebelumnya. DR. Penyerahan penghargaan diberikan oleh Managing Director Dexa Medica. SpPD. Agung Setya SH. Sebanyak 688 pasien mendapatkan pelayanan kesehatan dari beberapa poli pengobatan yang tersedia. 12 November 2009. Dr. H. SpPD. Ruslan Riza. Kegiatan yang dilakukan di aula kantor kepolisian kota Bengkulu itu melibatkan personil Polda dan Polres Bengkulu. dan Bhayangkari Polri sebagai petugas relawan. Kabupaten Pesawaran. Dandim. serta 6 Apoteker dan asisten apoteker dari Dinkes dan OGBdexa. Diakuinya. Abdul Aziz Rani. MSc. KORMAR.4. KEMD (alm). Prof. Ahmad Kanedi. DR.dharma dexa dan OBgdexa gelar Pengobatan di Berbagai tempat adanya pengobatan ini. Corpowondo SpPD. Kadinkes. ”Kita membuka delapan poli. Dr. P Bambang Setiohadi. Dr. Lampung Selatan. Teguh Santoso. THT.” ujar Ketua Jalasenatri PG KORMAR. Pengobatan Massal di Bengkulu Sebelumnya. FACC. Murdor ( 48 tahun). from reducing choles. Slamet Suyono. Dexa Medica memberikan penghargaan kepada tokoh-tokoh PAPDI yang berjasa yaitu para mantan Ketua Umum dan Ketua Umum PAPDI. dihadapan peserta yang memenuhi ruangan Ballroom C. SpPDKGEH. beserta IbuIbu dan jajaran dari Polda.” ujarnya selepas mendapatkan pelayanan dari poli mata. KORMAR kepada Dharma Dexa. Dinas Kesehatan Kota Bengkulu. Selain pengobatan. dilakukan penyerahan plakat dari Jalasenastri PG. SpPD-KAI. Pada kesempatan tersebut. Jakarta. Sp.PD. Penghargaan ini sebagai bentuk penghormatan dan penghargaan kepada para tokoh PAPDI yang telah mengabdikan diri dalam mengembangkan organisasi PAPDI. Tokoh PAPDI yang memperoleh penghargaan dari Dexa Medica adalah Prof. Ny Nita Alfan Baharudin. 22. umum. bertepatan dengan Hari Kesatuan Gerak Bhayangkari ke-57 yang jatuh pada 20 Oktober 2009. ”Saya merasa terbantu dengan 176 Corporate Communications Dexa Medica dexa medica Beri Penghargaan kepada tokoh PAPdi ada Kongres Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (KOPAPDI) 2009. dipadati oleh ratusan masyarakat.” ujar Mardor. ”Salah satu tenda besar sengaja didirikan sebagai ruang bedah dengan peralatan lengkap seperti di rumah sakit pada umumnya. M. H. Dr.KHOM. Aru W. dr. di Kempinski Hotel. KKV. M. Pembawa materi lain pada sesi tersebut yaitu Prof. Dharma Wanita Pemkot Bengkulu.PD. Senada dengan Siti. ”Sekarang telinga saya sudah diobati dan semoga cepat sembuh. Lapangan Utama Padang Cermin. FASCC dengan makalah bertajuk Managing Director Dexa Medica. dr. mata. Pemberian penghargaan ini. Dengan didukung oleh 8 Dokter dari Dokkes Polri dan Dinkes. H. Mereka datang untuk mengunjungi Pengobatan Gratis yang diadakan oleh Dharma Dexa yang bekerjasama dengan OBGdexa dan Jalasenastri PG.M dan Walikota Bengkulu. Ferry Soetikno menyampaikan makalah berjudul The Role of Pharmaceutical Manufacturer in Indonesia Healthcare. H. Para relawan dengan antusias melayani pasien-pasien dengan baik. Ferry Soetikno didampingi Sekjen PB PAPDI. Untuk penyakit yang dianggap serius. selama ini ia belum pernah memeriksakan telinganya ke dokter. sebanyak 400 pasien berhasil dilayani dan mendapatkan obat yang berkualitas. Dr. penyerahan obat dari Dharma Dexa kepada Jalasenastri PG.64. Pradana Soe. dr. kandungan. pasien penderita sakit telinga merasakan betul manfaat dari pengobatan gratis ini. Sp. Danlaut. yang mayoritas adalah lansia. Polres dan pemerintahan kota Bengkulu. Dharma Dexa bersama Tim Cabang Anugrah Argon Medica Bengkulu serta OGBdexa melakukan kegiatan pengobatan masal di Bengkulu.” ujar Nita. SpPD. KORMAR kepada Balai Kesehatan Piabung Lampung. Selain itu. Dr. Prof. H. Kapolres Drs. SpPD-KGEH.” tambah Nita Siti Maryam (55 th). Sjaifoellah Noer. M seperti poli jantung. Edition December 2009 . Dr. bedah anastesi dan gigi. Prof. KORMAR.KEMD. No. penyakit dalam. pengobatan gratis kali ini juga dilengkapi dengan tenda khusus operasi.DPP4-Inh improve Medication Comterol level to preventing major adverse pliance: Vildagliptin-The Novel OAD event.KEMD memaparkan rate Communications Dexa Medica Vol. Samsuridjal Djauzi. Foto rangkaian kegiatan Dharma Dexa dan OGBdexa di berbagai tempat MEDICINUS inggu pagi. masih menjadi rangkaian perayaan HUT yang ke-40 Dexa Medica Terus Berbakti. atau tidak mungkin di operasi di lokasi maka akan di rujuk ke apotik besar baik yang di bandar lampung maupun di jakarta. Achmad Dachlan.with Robust Glycemic Control. Utojo Sukaton. Prof. Pada kesempatan itu.February 2010 .

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->