Anda di halaman 1dari 7

Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-

BAB I belahan yang bernama lobulus.


KONSEP DASAR
PENDAHULUAN Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah
kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang
tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-
eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang antara 0,2 - 0,3 mm.
menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan
merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan Letak paru-paru.
perubahan cuaca.
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga
Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi dada/kavum mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal
komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak
perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama
sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):
tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput
melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor- paru yang langsung membungkus paru-paru.
faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada
sebelah luar
Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut
gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini
emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang
berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna
masuk dan keluar udara paru-paru. untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan
gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang bernapas bergerak.
ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya
periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan Pembuluh darah pada paru
saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal
masa observasi beberapa waktu. dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan
kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih
BAB II kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
TINJAUAN TEORI kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal
ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta
I. DEFINISI melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen"
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang
istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru- relatif kekurangan oksigen.
paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02
dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya
paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?. menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus.
Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan
Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPD jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung
adalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama lain udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding
dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan kapiler.
"ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"
Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok
yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri
Anatomi fisiologi Paru-paru (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan
dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). mempunyai persediaan darah ganda.
Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan
endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam
m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat
dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya dibedakan sebagai berikut :
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru- 1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat
paru kiri dan kanan). mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya.
Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada
Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan
1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), bentuk seseorang,
Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat
inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe- keadaan yang normal kedua paru-paru dapat
rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari menampung udara sebanyak ± 5 liter
belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal
Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara
segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter)
inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) 4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal:
buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anak-anak kira-kira :
lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam
keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,
misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada
bertambah cepat dan sebaliknya. bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan
terkena.
Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk e. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan
menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.
biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap
luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar asidosis.
dari hidung dan mulut f. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio
ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
III. KLASIFIKASI penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2.
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru g. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari
obstruksi kronik adalah sebagai berikut; hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi
Bronkitis kronik eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi
hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan pulmonary.
dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun h. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV
berturut-turut. dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah
tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang
Etiologi akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :
1. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, Emfisema paru
haemophilus influenzae. Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu
2. Alergi perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya
3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,
dll yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan
Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa
patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu : pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi
1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk
myocardium. Kongesti menahun pada dinding emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".
bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi. Patogenesis
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien
merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang emfisema, yaitu:
dinding bronchus. 1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru)
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil
gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal
sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan
Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.
selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat
Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk menjadi membesar.
pertumbuhan bakteri 2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-
paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama
Patofisiologi ekspirasi.
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat 3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan
timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan
Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.
seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. 4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika
Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan
mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan
3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun nafas
berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap Tipe Emfisema
agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Terdapat tiga tipe dari emfisema :
Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan 1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering
menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus,
bronchospasme. biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang
pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : tetap bersisa.
a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada 2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang
bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada
mukus. paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut
b. Mukus lebih kental centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada
c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan seorang perokok.
mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, 3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus
"mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs
dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya
Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar
hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi
meningkat. enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi
d. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali
sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa Patofisiologi
aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah
pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan penumpukan udara (air trapping).
overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu
akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas
emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi
(septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan
kehilangan elastisitas recoil. pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi,
distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara gangguan (Brannon, et al, 1993).
ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru
(disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan VI. TANDA DAN GEJALA
ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan 1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan bronchitis kronis (blue bloater).
pertukaran oksigen dan karbon dioksida. 2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink
puffers).
Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih
lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal 1. Kelemahan badan
sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal 2. Batuk
kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan 3. Sesak napas
bronchitis kronis dan merokok 4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
Asma 6. Ekspirasi yang memanjang
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh 7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap 8. Penggunaan otot bantu pernapasan
pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai 9. Suara napas melemah
penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan 10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
reversible akibat bronkospasme 11. Edema kaki, asites dan jari tabuh

Bronkiektasis VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik
yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, 1. Pemeriksaan radiologist
muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal
tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan yang perlu diperhatikan:
pembesaran nodus limfe a. Tubular shadows atau farm lines terlihat
bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari
IV. ETIOLOGI hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut
adalah bayangan bronkus yang menebal.
Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan b. Corak paru yang bertambah
dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada
lain: yaitu:
1. Merokok sigaret yang berlangsung lama a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi,
2. Polusi udara pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini
3. Infeksi peru berulang lebih sering terdapat pada emfisema panlobular
4. Umur dan pink puffer.
5. Jenis kelamin b. Corakan paru yang bertambah.
6. Ras c. Pemeriksaan faal paru
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang
menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.
Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan
PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR
yang paling dominan (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,
sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas
V. PATOFISIOLOGI lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua perubahan hanya pada saluran napas kecil (small
yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena
makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit 2. Analisis gas darah
bernapas. Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin
menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru merangsang pembentukan eritropoetin sehingga
untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun
hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah
sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise
inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat
dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II,
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih
mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat
yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
infeksi. dari fungsi faal paru.
5. Laboratorium darah lengkap 3. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
VIII. PENATALAKSANAAN 5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang
Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala MMHg)
tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja,
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi
aktivitas harian. agar terhindar dari depresi.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila
penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. IX. KOMPLIKASI
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera 1. Hipoxemia
menghentikan merokok, menghindari polusi udara. Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen
berbagai cara. <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap
ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian lanjut timbul cyanosis.
antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab 2. Asidosis Respiratory
infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2
empirik. (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses 3. Infeksi Respiratory
inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan
5. Pengobatan simtomatik. produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
harus diberikan dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit. 4. Gagal jantung
Tindakan rehabilitasi yang meliputi: Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat
1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien
pengeluaran secret bronkus. dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien
melakukan pernapasan yang paling efektif. dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah
3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan ini.
untuk memulihkan kesegaran jasmani. 5. Cardiac Disritmia
4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek
terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan obat atau asidosis respiratory.
semula. 6. Status Asmatikus
Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan
1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial
polusi udara mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot
1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali
infeksi terlihat.
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza
dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x BAB III
0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK
Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan
Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. keperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial dan
Laktamase Pemberiam antibiotik seperti melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai
kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada evaluasi.
pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti Pengkajian
mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir
dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa
terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat
pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat. kesehatan dari proses penyakit:
2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan 1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan
pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya pernapasan?
sensitivitas terhadap CO2 2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan 3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi
sputum dengan baik. aktivitas?
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan 4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
napas, termasuk di dalamnya golongan adrenergik b 5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan 6. Riwayat merokok?
salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 7. Obat yang dipakai setiap hari?
mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau 8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan. 9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan
3. Terapi jangka panjang di lakukan : penyakitnya?
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka
panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan
kejadian eksaserbasi akut. pemeriksaan sebagai berikut:
2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas 1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum 2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan
selama pernapasan? oksigen.
5. Barrel chest? 5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
6. Apakah tampak sianosis? berhubungan dengan anoreksia.
7. Apakah ada batuk? 6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan,
8. Apakah ada edema perifer? pengaturan posisi.
9. Apakah vena leher tampak membesar? 7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien? sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan
11. Bagaimana status sensorium pasien? insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak
1. Chest X-Ray : terpenuhi.
Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened 9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang
diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan
penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), ketidakmampuan untuk bekerja.
peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), 10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
normal ditemukan saat periode remisi (asthma) informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
2. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi
menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan termasuk:
abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi 1. Gagal/insufisiensi pernapasan
atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan 2. Hipoksemia
untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : 3. Atelektasis
bronchodilator. 4. Pneumonia
3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya 5. Pneumotoraks
pada asthma, menurun pada emfisema. 6. Hipertensi paru
4. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 7. Gagal jantung kanan
5. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV)
terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada Intervensi Keperawatan
bronchitis dan asthma.
6. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak
meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
seringkali menurun pada asthma, pH normal atau bronkopulmonal.
asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap 1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). 2. Intervensi keperawatan:
7. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari a. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali
bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan terdapat kor pulmonal.
ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik
(bronchitis) pernapasan diafragmatik dan batuk.
8. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser,
berat), peningkatan eosinofil (asthma). inhaler dosis terukur, atau IPPB
9. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan
kemungkinan kurang pada emfisema primer. vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang
10. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, diharuskan.
mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan
menentukan penyakit keganasan atau allergi. seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim,
11. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi dan asap.
(asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada f. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang
Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, harus dilaporkan pada dokter dengan segera:
emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) peningkatan sputum, perubahan warna sputum,
12. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji kekentalan sputum, peningkatan napas pendek,
tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan rasa sesak didada, keletihan.
obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program. g. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
14. Palpasi: h. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan
1. Palpasi pengurangan pengembangan dada? imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus
2. Adakah fremitus taktil menurun? pneumoniae.
15. Perkusi: 2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas
1. Adakah hiperesonansi pada perkusi? pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
2. Diafragma bergerak hanya sedikit? 1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
16. Auskultasi: 2. Intervensi:
1. Adakah suara wheezing yang nyaring? a. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan
2. Adakah suara ronkhi? pernapasan bibir dirapatkan.
3. Vokal fremitus nomal atau menurun? b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas
dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat
Diagnosa Keperawatan keputusan tentang perawatannya berdasarkan
tingkat toleransi pasien.
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: c. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan pernapasan jika diharuskan.
bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak
efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
bronkopulmonal. ketidaksamaan ventilasi perfusi
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, 1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 2. Intervensi keperawatan:
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan a. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
ketidaksamaan ventilasi perfusi b. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
c. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan 1. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
kortikosteroid dengan tepat dan waspada 2. Intervensi:
kemungkinan efek sampingnya. a. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan
d. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan,
untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
ventilasi paru mengalami perbaikan. b. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan
e. Pantau pemberian oksigen. berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kebutuhan untuk menghindari keletihan dan
ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan
oksigen. energi.
1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang c. Ajarkan tentang postural drainage bila
lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. memungkinkan.
2. Intervensi keperawatan: 8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep
a. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak
tekanan darah, pernapasan. terpenuhi.
b. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, 1. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur 2. Intervensi keperawatan:
lagi tanda-tanda vital. a. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan
c. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur ketakutannya pada perawat.
dengan menggunakan treadmill dan exercycle, b. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama
berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti mengalami sesak.
berjalan perlahan. c. Jelaskan kepada keluarga pentingnya
d. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan mendampingi klien saat mengalami sesak.
kembangkan rencana latihan berdasarkan pada 9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan
status fungsi dasar. kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas
e. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
menentukan program latihan spesifik terhadap 1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
kemampuan pasien. 2. Intervensi keperawatan:
f. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum a. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan
dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga- memberikan semangat yang ditujukan pada
jaga. pasien.
g. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang b. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
sedang atau tirah baring lama mulai melakukan c. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman
rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. untuk relaksasi bagi pasien.
h. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan d. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi
mendorong klien melakukan aktivitas lebih pulmonari bila tersedia.
lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan e. Tingkatkan harga diri klien.
istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak f. Rencanakan terapi kelompok untuk
bantuan. menghilangkan kekesalan yang sangat
i. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan menumpuk.
dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur 10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. informasi, tidak mengetahui sumber informasi.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 1. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping 2. Intervensi keperawatan:
obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah. a. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka
1. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien
2. Intervensi keperawatan: tentang penyakit dan perawatannya.
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. b. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.
Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat Berikan informasi tentang sumber-sumber
badan dan ukuran tubuh. kelompok.
b. Auskultasi bunyi usus
c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret. DAFTAR PUSTAKA
d. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan
sesudah makan. 1. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru,
e. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu Jakarta 1998, hal :169-192.
dikunyah lama. 2. Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu
f. Hindari makanan yang diperkirakan dapat Kesehatan Usia Lanjut), Jakarta: Balai penerbit FKUI
menghasilkan gas. 3. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan
g. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made
ketidaknyamanan, pengaturan posisi. Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
1. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 4. Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa
2. Intervensi keperawatan: Keperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih, edisi 6,
a. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Jakarta: EGC
b. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur 5. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2,
dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan Erlangga, 1981, hal :310-312.
tersebut. 6. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG
c. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, Publishing Pte Ltd, 1984, page : 346-379.
biasanya posisi high fowler. 7. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo
d. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai American Textbook of Imaging, second edition,
dengan kebiasaan pasien. Churchil Livingstone, page :122.
e. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika 8. Harrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition,
klien bersedia. McGraw-Hill, page : 1491-1493.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan 9. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi
sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan 13, volume ketiga, Jakarta8.20003, hal :1347-1353.
insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
10. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media
Aesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-482.