ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA

La EPOC es un trastorno ventilatorio, que se caracteriza por una disminución del flujo espiratorio
máximo, (obstrucción al flujo aéreo, no totalmente reversible). La obstrucción se da en forma
progresiva, puede estar acompañada de hiperreactividad,que podría deberse a la accion irritativa del
tabaco.

La característica que define a la epoc, es obstruccion crónica y la no reversibilidad del flujo

aéreo

La epoc agrupa tres tipos de trastronos, el enfisema, la bronquitis crónica, y la enfermedad de las
pequeñas vías; estos tres procesos pueden aparecer de forma aislada, aunque frecuentemente
coexisten en diferentes grados en el mismo paciente.
• El enfisema es un concepto anatomopatológico, que se define como la dilatacion de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, junto con la destrucción de las paredes sin
cicatriz o fibrosis significativo.
• La bronquitis crónica es un concepto clínico, que se define como tos por mas de tres meses
de evolucion que se puede acompañar de expectoración, y al menos en dos años
consecutivos, habiendo descartado otras casas de hipersecreción mucosa.
• Por enfermedad de las pequeñas vías se entiende que es un proceso en el que existe un
estrechez de la pequeña vía (bornquiolos respiratorios y terminales). Cursa de modo
asíntomatico, pero se lo puede evidenciar con una prueba funcional respiratoria.

Epidemiológicamente, considerando todas las edades, de cada 100 pacientes masculino, 14 hombres
adultos tienen epoc, bronquitis crónica o ambas. Hay una prevalencia a favor de los hombres, pero
que al pasar los años cada vez más mujeres han ido incidiendo en estta patología, aparentemente a
la alta aceptación del cigarrillo en el género.
Esta enfermedad se suele diagnosticar tarde, por ser asíntomaticas en períodos tempranos, es por
ello la importancia de la espirometria como método de screening, para anticiparse en aquellos en
que los factores de riesgo sean los determinantes.
La mortalidad varía en los difernetes países, siendo la cuarta causa de muerte en el mundo, en
argentina francamente no busque los datos,(lease, busquen por cuenta propia).

En lo que respecta a la etiología, se sabe que el mayor determinante de morbilidad es el tabaco,

porque los que consumen cigarrillos, frente a una espirometría, evidencian una mayor tasa de
diminución de la VEF1 comparado con una población general,(se entiende?)
Son factores predictivos de morbilidad para el epoc, la edad de inicio del mal hábito, la cantidad de
paquetes-año, y la situación actual del vicio. Entre los fumadores, no es que el 100 % desarrollarán
epoc, no, solamente el 15 %, por lo menos en europa, son los que caeran en el mote de epoc. Pero el
riesgo no vale la pena.
Hay estudios que explican que hijos de padres fumadores, si bien presentan riesgo, dessarrollan
síntomas de hiperreactividad, e incluso ciertas alteraciones en las pruebas funcionales respiratorias,
pero no necesariamente presentan sentencia inherente a la enfermedad cronica obstructiva.
El consumo de tabaco, altera la motilidad ciliar, inhibe la función macrófagos, y produce hiperplasia
e hipertrofia glandular, altera la permeabilidad capilar, y también produce un incremento agudo en
la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa por descarga vagal.
Los contaminantes ambientales son una desgracia para personas con patologías cardiopulmonares,
pero su papel en el desarrollo a un epoc,no esta del todo claro,(sino miren pubmed). En cambio, la
gente que padece bronquitis crónica, tiene proscripto las regiones industriales o lugares con alta
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 carga de polución ambiental, pues la sola exposición predispone a las exacerbaciones aguda.
Factores genéticos, como el deficit de la alfa-1-antitripsina, es la única anomalía que conduce
derechito a el epoc, y justifica el diagnostico en el 1 % de los casos.
Un dato: la alfa-1-antitripsina, es una enzima que se produce en el hígado y que abunda en el
pulmón, funciona como inhibidor de la elasta de los neutrófilos. Los valores normales en sangre son
de 150 a 350 mg/dl.

Fisiopatológicamente, al existir la inflamación, hipersecreción de la mucosa, alteraciones de la vía

aérea, como la disminución elástica de las vías, por la destrucción de las paredes y los septos,
consecuentemente se limita el flujo aéreo.
El vaciado de volumen se hace en forma lenta y el tiempo entre los ciclos respiratorios, es tan breve
que no permiten una buena espiración hasta el volumen de reposo. Esto produce un hiperinsuflación
dinámica que supone una carga a vencer muy grande en la siguiente inspiración.

Así entonces, la clínica será frecuente encontrar el antecedente del tabaquismo, dicen los libros, 20
cigarrillos diarios, durante al menos 20 años (20 paquetes- año).
La disnea suele aparecer en personas añosas,aproximadamente la sexta década de la vida y se
desarrolla en forma progresiva. Casi siempre hay tos y expectoración y en casos de exacerbación o
reagudizacion, por una infección, por ejemplo, la tos, la disnea, la secreciones aumentan en forma
considerable a la gravedad, además puede agregarse sibilancias a la auscultación.

Existen manifestaciones clinicas que difenrencian los dos principales componentesde epoc, estoy
hablando que uno presenta enfisema y/o bronquitis cronica, o ambas pero las diferencias marcan el
predominio de las entidades.
En pacientes con bronquitis cronica, la tos suele acompañar de episodios de hemoptisis.
El hábito constitucional, el enfisematoso, se muestra asténico, el diagnostico es mas tardío,
alrededor de la sexta década de la vida, presenta una disnea grave, y el inicio de la tos es posterior al
inicio de la falta de aire, produce esputo escaso y del tipo mucoso. Las infecciones respiratorias son
menos frecuentes, y los episodios de insuficiencia respiratoria son terminales, a diferencia del
bronquitico en donde es lo mas incidente. A la auscultación, el murmullo vesicular esta disminuido,
el esfuerzo respiratorio es intenso, pero curiosamente, la resistencia de la vía aérea esta normal o
ligermente aumentada.
En las radiografías de tórax, signos de hiperinsuflación ( aplanamiento diafragmático, hiperclaridad
del espacio retroesternal y retrocardíaco, disminución de la trama vascular periférica, silueta
cardíaca alargada, a veces bullas, de no menos de 1cm de diámetro, rodeado de un halo periférico
muy fino).
En cambio, en el paciente con predomino bronquítico crónico, el hábito es más bien pícnico, el
diagnóstico es mas precoz, cerca de los 50 años, pero la disnea es leve, el esputo es abundante y
purulento, son frecuentes las infecciones respiratorias. La resistencias de la vías aéreas están
aumentadas, haciendo que el esfuerzo respiratorio sea moderado. A la auscultación se oyen roncus y
sibilancias que cambian al toser.
Frente al examen radiográficos, no hay una patrón característicos, pero puede observarse,
engrosamiento de las paredes bronquiales si se asocian a bronquiectasias, aumento de la trama
vascular y cardiomegalia.

Hablando de las pruebas funcionales respiratorias, la utilización del denominado VEF1 (volumen
espiratorio forzado en primer segundo) en relación con el valor teórico, toma importancia para la
categorización de la gravedad del paciente.
Si la VEF1, esta afectada en un 50 %, el pronóstico vital del paciente es grave. En el epoc grave con
VEF1 de aproximadamente 1 litro, la supervivencia a 5 años es del 50 %, (como para dejar de
fumar,no?).
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La CPT (capacidad pulmonar total), esta aumentada en aquellos pacientes con obstrucción grave.
En la gasometría suele evidenciar hipoxemia, y a veces hipercapnia (predominio bronquítico), todo
esto por la alteración de la ventilación-perfusión. También puede coexistir una difusión de O2
alveólo- arterial aumentada.
Por lo general no existe una buena correlacion entre la gasometría y los hallazgos del VEF1.

La hipertensión pulmonar en reposo, es frecuente en fases avanzadas y en el ejercicio, por aumento

del gasto cardíaco.

Existe algo que se llama Sindrome de solapamiento u overlap, que explica en pacientes con epoc, se
asocian otros sindromes obstructivos, conjuntas al epoc, por ejemplo, epoc+ apnea obstructiva del
sueño, es lo mas frecuente. Estos enfermos desarrollan Cor pulmonale, hipertensión pulmonar,
poliglobulia. Es característico que estos pacientes, presenten estas alteraciones en la espirometría,
por tanto, a estos tipos que presente hipercapnia, o poliglobulia desproporcionada a la alteración
pulmonar hay que descartar este sindrome.

Básicamente, el diagnóstico se argumenta por la clínica y las pruebas funcionales, y debe hacerse
diagnostico diferencial con asma, insuficiencia cardíaca, bronquiectasias, y por que no, tuberculosis.
La EPOC se clasifica en diferentes estadíos según la gravedad y el VEF1:|
• Estadio 0 o de riesgo de EPOC: tos, expectoracion crónica, tabaquista, sin alteración en la
espirometría (IT:>70%).
• Estadío I o EPOC leve: existe limitación del flujo aéreo,(IT:<70%) de grado leve, y una
VEF1 > 80% del valor teórico establecido, habitualmente con tos crónica y expectoración.
• Estadío II o EPOC moderado: se complica mas el componente obstructivo con un VEF1
entre el 50 – 79 % del valor teórico, los síntomas clínicos progresan agravando, aparece la
disnea de esfuerzo; y es aquí donde habitualmente se hace el diagnóstico.
• Estadio III o EPOC grave: existe una limitación intensa y grave (VEF1:30-49 %), aquí las
exacerbaciones son constantes y frecuentes.
• Estadío IV o EPOC muy grave: aumenta la limitación del flujo aéreo muy importante, VEF1
<30%, o una obstrucción importante con VEF1 <50% con insuficiencia respiratoria crónico
o cor pulmonale. Son frecuentes las agudizaciones, y aquí son letales casi siempre.

Esto es importante,porque con estos datos van a saber que pueden poner en los casos clinicos, y
como ordenar la informacion que se solicita al paciente, y a manera de hipotesis mental, evocar este
marco teórico para argumentar su diagnostico.

El tratamiento, comprende en el abandono del tabaco, porque es prevenir. Además el dejar

cigarrillos y la intervención con oxigenoterapia son los pilares para aumentar la supervivencia.
Deben evitarse la exposición hacia alergenos y contaminantes aéreos.
Aconsejar las vacunaciones anuales contra la gripe estacionaria y ahora contra el H1N1, porque se
comprobó que reduce la gravedad y mortalidad.

En cuanto a los fármacos, se utilizan broncodilatadores de acción corta o larga, como los agonistas
beta adrenérgicos, salbutamol, terbutalina, y fenoterol (accion corta:4-5hs), y salmeterol, fomoterol
(acción larga12hs). La vía inhalatoria es la de elección, ya que los efectos adversos son menos
frecuentes y la acción dilatadora es inmediata.
Los anticolinérgicos, son muy eficaces, como el bromuro de ipratropium que es de acción corta, y
que inicia el accionar a los 15 min.y dura 8 hs mas o menos, en cambio el bromuro de tiopropio, se
administra por una sola vez, y en pubmed hay muchos estudios que demuestran evidencias
significativas para el epoc, porque aparentemente es mas selectivo con los receptores muscarínicos
y es 10 veces mas potente que el ipratropium.
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A diferencia de los beta adrenergicos, los anticolinergicos mejoran la función pulmonar y la calidad
de vida.
Los corticoides inhalatorios se han demostrado poco efectivos en el manejo del EPOC en cuanto a
pregresión de la enfermedad se refiere. Pero se debe administrar en estadios III y IV, aquellos que
presenten exacerbaciones frecuentes, o en pacientes que hayan sido tratados previamente y que han
respondido bien.
Mucolíticos y expectorantes son mencionados en la terapeutica, pero esta controvertido el asunto,
consejo?buscar en medline.
Ahora hablando de las agudizaciones, cerca del 75 %, son por infecciones respiratorias, y dentro de
este porcentaje, ¾ partes son bacterianas, y el resto son virales. Los bichos más frecuentes son el
H.Influenza, S.pneumonie, M.catarralis. La antibioticoterapia, se indica bajo criterios llamados
Criterios Winnipeg:
• Aumento de la disnea.
• Aumento de la expectoración.
• Aumento de la producción de esputo.
Y cuales van a ser los ATB?..Amoxicilina/ac. Clavulánico, y las nuevas quinolonas, levofloxacina y
ciprofloxacina durante 7 días.

lean el oxigenoterapia.

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