APLIKASI

FISIK
DIAGNOSTIK LAB KLINIK

DIAGNOSIS
TERPERINCI

PATOLOGI
RADIOLOGIK
ANATOMI
 Hepatitis
 HEPATITIS VIRUS :
 A
 B
 C HEPATITIS
 D A, B & C
 E
 G
 TT
 Sero marker
hepatitis B
Anti HB s
 HB s Ag
Anti HB e
 HB e Ag
Anti HB c
 HB c Ag oIg G
oIg M
 DNA

 DNA POLIMERASE
 SERO MARKER HEPATITIS
SELAIN
HEPATITIS B
 HEPATITIS A
• ANTI – HAV

 HEPATITIS C
 ANTI HCV ( TOTAL & IgM )
 HCV –RNA
• KWALITATIF & KWANTITATIF

 HEPATITIS D
 ANTI HDV

 HEPATITIS E
 ANTI HEV ( TOTAL & IgM)
 VIRUS HEPATITIS B
 TIDAK SITOPATIK.

 KERUSAKAN SEL HATI tgt pada :

 RESPON IMUN terhadap Ag yg MUNCUL pd
PERMUKAAN SEL HATI.

 PETANDA SEROLOGIK YG MUNCUL BISA

BER MACAM MACAM tgt :
 Derajat kerusakan sel hati
 Aktivitas virus di dalam sel hati.
 PATOGENESIS
• VIRUS MASUK SEL HATI
•Ag ( termasuk HBc Ag , bag dari partikel dane) masuk
sel hati, bereplikasi .

• Diproses dipresentasikan oleh MHC-I dipaparkan

sbg determinan Ag.

•Dikenal oleh T lymf sitotoxik  ter jadi cytolisis.

YG TERPAPAR DAHULU ADALAH :

1. ANTIGEN PERMUKAAN (HBs Ag)
2. ANTIGEN CORE
PATOGENESIS

REPLIKASI
 VIRUS HEPATITIS B
(PARTIKEL DANE )
HBs Ag

HB c Ag

DNA

DNA
POLIMERASE

HBe Ag?
Non struktural ( soluble )
Dibentuk dlm proses replikasi virus
Dibentuk dlm sel hati, disekresikan kedlm darah
 HBs Ag
 MRPK MANIFESTASI PERTAMA INFEKSI hep- B.

 VIRUS MASUK KDLM TUBUH LEWAT :

 TRANSFUSI, SUNTIKAN ATAU PER ORAL.

 BILA VIRUS MASUK MAKA HBs Ag AKAN MUNCUL

½ bln – 3 bln kmd.

 AKAN MENETAP SELAMA Gx KLINIK ADA

s/d ½- 3 bln
 SGOT- SGPT

anti HBc
(Ig G)

HBs Ag
HB

HBe Ag
sA

DNA VHB
g

Pada saat muncul Gx & saat SGOT-SGPT meningkat,

HBS Ag, HBe Ag, DNA VHB positiv. Anti HBc positv.
 anti HBc

ANTI HB s

HBs Ag
HBe Ag

HBs Ag HBs Ag

HBs Ag mrpk reaksi pertama.

Sblm kadrnya trn HBs Ag akan membentuk imun komplek.
Kmd waktu titer HBS Ag turun/neg ,diikuti positivnya
antiHBs .
 ANTI HBs

 Muncul setelah HBs Ag turun / negatif.

 Kecepatan munculnya tgt pada kecepatan pembersihan

HBs Ag dlm darah.
 Jadi bisa muncul pada fase akut asal kdr HBs Ag sudah
rendah.

 Bisa positif seumur hidup, krn HBs Ag ada dlm nukleus sel
hati terus; tetapi  Titernya makin lama makin rendah.

 Dlm sel hati VHB berubah menjadi : cccDNA

 ANTI HBs
 BILA MUNCUL BERARTI :

 ADA INFEKSI HEPATITIS B YANG MULAI

BERAKHIR.

 PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI

BERIKUTNYA.

 BERKURANGNYA RESIKO PENULARAN.

 HBc Ag
 Merupakan Ag didlm partikel virus B

 Krn partikel virus B ( HBc Ag) dibentuk di dlm sel

hati .

 HBc ini tidak di keluarkan ke dalam darah

maka : Ag ( HBc Ag ) tidak dapat dideteksi didlm
darah.
 SERO MARKER ANTI HBc
IgG Anti HBc

IgM Anti HBc

HBs Ag
Hbe Ag
HBV DNA

HBc Ag tidak terdapat diserum.

HBc Ag terdapat dlm sel hepar mk anti HBc muncul sejak awal.
 ANTI HBc
 Ada dua macam : IgM & IgG

 IgM :
 Timbul pd fase akut  90% Ig M .

 Muncul juga pd fase kronik dengan reaktivasi.

 Karenanya IgM tdk dapat di gunakan untuk

membedakan scr mutlak hepatitis kronik dan akut.

 IgG :
 Fase kronik atau penyembuhan  komponen IgG >

menonjol dari IgM.

 ANTI HBc
 Anti HB c (pos) 
 berarti dlm sel hati ada HB core Ag infeksi hepatitis.
 Infeksi masa lalu.

 Infeksi saat ini yg sedang aktif ( akut/ kronik).

 Akan positif seumur hidup

 Karenanya hal diatas bisa untuk sekrining transfusi darah.

 ANTI HB c
Anti HBc muncul sejak awal karena HBc Ag terdapat
dlm sel hepar sejak penetrasi virus.

Krn HBc Ag tidak terdapat diserum, mk anti HBc

tidak membentuk imun komplek.

Anti HBs dan anti Hbe munculnya belakangan setelah

kadar antigen ( HBs Ag& HBe Ag ) dlm serum turun.

Sebelum kdrnya turun, akan terbentuk imun

komplek.
 Hbe Ag
 Protein non struktural dr VHB
 Di sekresikan ke dlm darah.

 Bila HBe positiv  Mrpk tanda bhw banyak partikel dane

ada dlm darah.
 Artinya pederita carier yg dlm keadaan aktif.

 Artinya sangat infeksius ( terinfeksi dan dlm keadan

replikasi ).

 Bila titer ( HBe) rendah dan didapatkan pula anti Hbe

aktivitas virus menrun.
 Hbe Ag & ANTI HB e

IgG Anti HBc

HBs Ag
Hbe Ag Anti HBe
HBV DNA HBs Ag

Bila HBe positiv  Mrpk tanda bhw

banyak partikel dane ada dlm darah
 anti HBc
(Ig G)

HBs Ag
HBe Ag

DNA VHB

Bila yg positiv hanya anti HB c dikatakan sbg window periode

 HBV DNA & DNA Polimerase
 Positiv  ada partikel VHB yg utuh dalam
tubuh penderita.
 Jadi infeksius & replikatif.

 Berguna untuk Dx :
 Bila terjadi dimana satu-satu nya yg
positif hanya anti HBc akan punya arti :
Mrpk infeksi pada :
• Masa lalu bila HBV DNA NEG.
• SAAT INI bila HBV DNA POSITIV.
 RESUME -PARTIKEL DANE

HBcAg HBs Ag
(dalam sel hati) ( dlm serum)
•Infeksi
Akut / kronik
6 bl
ANTI HBc

Anti HBs
IgG ANTI HBc • Pasca infeksi
•Infeksi kronik • Pasca vaksinasi
•Penyembuhan
•Infeksi akut
Hbe Ag Anti Hbe
Dlm serum, saat replikasi virus REPLIKASI(-)
IgM ANTI HBc
Infeksi akut • ACTIVE
• INFECTIOUS
 MARKER HEPATITIS- B
HBs Ag (+)
Gejala Klinik & laboratorik

SAKIT ??

TIDAK YA

CARIER AKUT KRONIK

IgM anti HBc>> HBs Ag + > 6 bln
drpd IgG anti HBc

OT/PT TINGGI Hbe Ag

TIAP 6 BULAN
Anti HB e
• HBe
HBV DNA
• ANTI HBe
 PERJALANAN HEPATITIS- B

CARIER AKUT

KHRONIK

HKA HKP FULMINAN

SIROSIS
SEMBUH MATI
HEPATOMA
 HEPATITIS - B AKUT
 AKTIFITAS TRANSAMINASE SELALU
MENINGKAT PADA HEPATITIS AKUT

 NILAI TERTINGGI TERCAPAI PADA

MASA PRODROMAL

 Pd
An-IKTERIK HEPATITIS 
SGOT & SGPT JUGA MENINGKAT.
 PADA HEPATITIS AKUT TINGKAT
KERUSAKAN SEL HATI:

 RINGAN TETAPI LUAS.

 SGPT > TINGGI DARI SGOT

 RATIO: OT/PT < 1

 Dasar diagnosis hepatitis B AKUT

 Serum trans aminase ( OT-PT) meningkat lebih dari 2

Kali uper limit.

 HBs Ag + kurang dari 6 bulan.

 Kadar IgM anti HBc >>

 Gejala klinik >>

 Laboratorium :
 BILIRUBIN & GAMA -GT
 BILIRUBIN URI (+) sblm IKTERUS MUNCUL

 FASE PENYEMBUHAN BILIRUBIN URI SUDAH NEGATIF; MESKIPUN

BILIRUBIN DARAH MASIH TINGGI.

 Y – GT MERUPAKAN TES YG SANGAT SENSITIV, MSKP KRG SPESIFIK

 Y- GT MERUPAKAN ENZYM YANG PALING AKIR KEMBALI KE NORMAL

 Y GT DI GUNAKAN sbg PARAMETER SEMBUH.

 ALBUMIN –GLOBULIN – UMUMNYA NORMAL

 PENURUNAN ALBUMIN DAN PENINGKATAN GLOBULIN MERUPAKAN

PETUNJUK KEARAH KRONIK

 HEPATITIS KRONIK

 DIAGNOSIS :
 HBs Ag (+) & LEBIH DARI 6 Bln
o Ig M anti HBc bisa positiv tetapi titer
rendah.

o DX PASTI  PATOLOGI ANATOMI

o DNG CARA LABORATORIUM KLINIK

KETEPATAN Dx : 90%
PEMERIKSAAN LAB HEPATITIS KRONIK

 TRANSAMINASE .
 ALBUMIN & Y GLOBULIN

 SERO MARKER:
o HBsAg + > 6 BULAN
o ANTI HBc, Ig G anti HBc tinggi.
o Hbe Ag ( bisa + , bisa negatif )
o HBV DNA
 Gejala klinik (kronik)
 TYPE KRONIK
HBs Ag > 6bl & ANTI HBc (+)

 Ada 2 macam ANTI HB c

 IgM :
– Timbul pd fase akut  90% Ig M .
– Muncul juga pd fase kronik dengan reaktivasi
( titer rendah).

 IgG :
– Fase kronik atau penyembuhan  komponen
IgG > menonjol .
 HK AKTIF ( HKA) :

o HBs Ag (+)
o TRANSAMINASE>>
o RATIO : OT/PT>1
o ALBUMIN TURUN , Y GLOB NAIK

o ANTI HB c (+)

Hbe Ag (+)
o
o HBV DNA (+)
o Gx (+)  lebih jelek dari HKP.
 HK PERSISTEN (HKP) :

o HBs AG (+),

o trnsaminase naik ( TIDAK TINGGI )

o ratio SGOT/SGPT < 1, tetapi masih 1,5 kali normal
o ALBUMNI TURUN , Y GLOB NAIK

o Hbe Ag (-)

o ANTI Hbe (+)

o HBV DNA (-)
o ANTI HBc (+)

o Gx klinik +
Hepatitis B kronik tersamar

HBs Ag( -)
ANTI HBc (+)
HB V DNA (+)

ANTI HBs ( -)
Hbe Ag ( -)
ANTI HB e (+)
LAB NORMAL
GX KLINIK (-)
 Carier
 HBs Ag (+)

 LAB NORMAL

 GX KLINIK (-)

 Pada sebagian penderita kadang-kadang

biopsi hati abnormal.
 SIROSIS

 DX PASTI  PA.

 GX KLINIK

 LABORATORIS. :
– TES KERUSAKAN PARENKIM HATI
– TES GANGGUAN SINTESIS
– TES PERUBAHAN IMUNOGLOBULIN
– TES ADANYA KHOLESTASIS
– TES GANGGUAN SIRKULASI PORTAL
 AKTIFITAS SGOT/ SGPT NORMAL/ MENINGKAT.
 RATIO SGOT /SGPT > 1

 Y – GT MENINGKAT KARENA KHOLESTASIS

 SINTESIS HATI MENURUN :

– ALBUMIN MENURUN – GLOBULIN
MENINGKAT
– CHE MENURUN
 Ca-PRIMER & METASTASE
 PRBHN LAB MERUPAKAN MANIFESTASI
NEKROSIS JARINGAN HATI.

 TRANSAMINASE MENINGKAT MODERAT

 LDH :
o LDH AKAN MENINGKAT PADA KEGANASAN

 BILIRUBIN DALAM BATAS NORMAL KECUALI YG

SUDAH STADIUM AKHIR
 DIAGNOSIS
 DIAGNOSIS PASTI  PA

 SEKARANG DIGUNAKAN :
 AFP ( ALFA FETO PROTEIN )
 CEA ( CARSINO EMBRIONIC ANTIGEN )
 PIVKA II ( PROTROMBIN INDUCED BY VITAMIN K ABSENCE OR
ANTAGONIST II)
 ALFA FETO PROTEIN
 DISINTESA DI :
 YOLK SAC & HEPATOSIT FETUS.

 MRPKN SALAH SATU PARAMETER Dx

KEGANASAN SEL HATI

 MENINGKAT pd
90% keganasan
HEPATOSELULER.
 ALFAFETO PROTEIN

 NORMAL : 20 ng/ml

 Kadar 100 – 300 ng/ml  awas

hepatoma.
 Perlu USG
 PERLU PEMERIKSAAN SERIAL.
 AFP DIGUNAKAN UNTUK SKRINING
PADA PENDERITA dengan :

o KARIER HEPATIS

o HEPATITIS - B KRONIK

o HEPATITIS – C VIRUS

o SIROSIS HEPATIS
 KOMBINASI TES UNTUK DX
keganasan hepato seluler :

o AFP, BILIRUBIN, GAMMA GT.

o AFP, FERITIN, ALFA 1 ANTITRIPSIN .

o AFP, CEA ( Dx hepatoseluler ok metastase )

o AFP , PIVKA II
 HEPATITIS AKUT & AFP

 KADANG-2 AFP BISA MENINGKAT SANGAT

TINGGI PADA HEPATITIS AKUT.

 TERJADI PADA PASE PENYEMBUHAN .

 MENUNJUKKAN ADANYA REGENERASI SEL

YANG BAIK.

 SIFATNYA SEMENTARA.
 KASUS 1 :
WANITA 25 TAHUN , MUAL MUNTAH
IKTERUS, NYERI PERUT KANAN ATAS,
PANAS BADAN.

LAB :
BILIRUBIN DIREK : 4mg %
Bil indirek : 3 mg %
SGOT & SGPT : 1100IU & 1650 IU
IgM ANTI HAV POSITV
 KASUS -2.
 DATA LAB :
 Bilirubin direk : 12 mg %
 Bilirubin indirek 10 mg %

 SGOT & SGPT : 400 IU & 340 IU

 ALBUMIN 2 g%

 GLOBULIN 4,5 g%

 HBs Ag +

 ANTI HBc +

 igM anti HBc -

 Hbe ag +