Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0.1-1. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. walaupun mekanismenya belum jelas. cepat marah. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun. nokturia. palpitasi. sesak nafas.6-0. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. mata. Sementara itu pada usia pertengahan. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak. Gejala seperti sakit kepal.7 pada usia 30 tahun menjadi 1. Secara garis besar. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. preload dan kontraktilitas otot jantung). suka tidur. Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. jantung dan ginjal. . dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. Aktivasi dari system rennin-angiotensin. tinitis.2 pada usia 65 tahun. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. peningkatan intake sodium. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause.

Inilah yang dinamakan autoregulasi. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi.rasa berat di tengkuk. kematian mendadak 2. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Otak . sehingga meningkatkan tekanan darah. iskemik miokard. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard. Jantung a. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. maka tekanan darah akan kembali normal. Ginjal mekanisme : a. gagal jantung kiri b. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen. b. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. infark miokard. c. Pada tahap awal hipertensi. 3. Komplikasi 1. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama.

. .Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain.Apakah ada diabetes.Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits. gula darah. monounsaturated fats dan minyak ikan.Berhenti merokok . Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif. Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: .Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg). b. . Pada masa awal terjadinya hipertensi. . susu rendah lemak. lemak. . ikan dan minuman berokohol. . trombosis otak.Pembesaran ginjal . sayuran.Complete Blood Count . mempertahankan IMT 20-25 kg/m2. hiperkolesterolemia.Kadar Na.Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy.Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. 4. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah. urea. aneurisme. Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. perlu untuk menilai: . . pasien jarang menunjukkan gejala klinis.EKG . lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats.Pengukuran tekanan darah yang baik. Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin. . Dalam anamnesis. lipoprotein dan kolesterol .Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack).Pengukuran tinggi dan berat badan. cretinin. merokok dan faktor resiko lain.Kurangi asupan garam. Memperbanyak asupan buah. . . Mata (retina) a. otak dan ginjal.Penurunan berat badan. . .Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid.Aktivitas sehari-hari. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: .Gejala-gejala pada target organ seperti jantung. TSH.Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya. . perdarahan dan infark otak akut.Edema Pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan fisik. Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama.

C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi. Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain. maka digunakan algoritme AB/CD.Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg. Pilihan pengobatan awal. . terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg. Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A. Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) . terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi. Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan.Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal.Terapi farmakologis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful