Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

cepat marah. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. suka tidur. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. walaupun mekanismenya belum jelas. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia. palpitasi. Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. peningkatan intake sodium. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak. Aktivasi dari system rennin-angiotensin. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0. Sementara itu pada usia pertengahan. Gejala seperti sakit kepal. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. mata. preload dan kontraktilitas otot jantung). dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi.7 pada usia 30 tahun menjadi 1. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Secara garis besar.6-0. nokturia. sesak nafas.1-1. jantung dan ginjal.2 pada usia 65 tahun. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. . Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. tinitis.

3. Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. b. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. iskemik miokard. Ginjal mekanisme : a. Jantung a. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi. arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. gagal jantung kiri b. Komplikasi 1. Pada tahap awal hipertensi. kematian mendadak 2. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. infark miokard. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer.rasa berat di tengkuk. Otak . curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis. c. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. maka tekanan darah akan kembali normal.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. sehingga meningkatkan tekanan darah. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer.

.Apakah ada diabetes. Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. . ikan dan minuman berokohol.Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. Pada masa awal terjadinya hipertensi. hiperkolesterolemia. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid. cretinin. trombosis otak.Pengukuran tinggi dan berat badan. . penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: .Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya. . . . sayuran.Penurunan berat badan. . gula darah. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: . otak dan ginjal. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah. . susu rendah lemak. . perlu untuk menilai: .Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy.Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg).Aktivitas sehari-hari. lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats.Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits. Mata (retina) a. monounsaturated fats dan minyak ikan.EKG . Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin.Edema Pada pemeriksaan laboratorium.Kadar Na. . pasien jarang menunjukkan gejala klinis. .Pengukuran tekanan darah yang baik. lemak. TSH.Kurangi asupan garam. 4. perdarahan dan infark otak akut. Dalam anamnesis.Pembesaran ginjal . lipoprotein dan kolesterol . Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan. . .Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack).Gejala-gejala pada target organ seperti jantung.Berhenti merokok .Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. aneurisme. merokok dan faktor resiko lain. Memperbanyak asupan buah.Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain. mempertahankan IMT 20-25 kg/m2.Complete Blood Count . b. urea. Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif. Pada pemeriksaan fisik. Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama.

terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg.Terapi farmakologis .Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg. C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi. Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal. Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan. maka digunakan algoritme AB/CD. terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi.Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) . Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain. . Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A. Pilihan pengobatan awal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful