Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak. nokturia. Secara garis besar.6-0. jantung dan ginjal. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah.2 pada usia 65 tahun.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. Aktivasi dari system rennin-angiotensin.1-1. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. cepat marah. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. sesak nafas. palpitasi. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. mata. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. walaupun mekanismenya belum jelas. peningkatan intake sodium. Sementara itu pada usia pertengahan.7 pada usia 30 tahun menjadi 1.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. preload dan kontraktilitas otot jantung). . maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. tinitis. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih. Gejala seperti sakit kepal. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. suka tidur. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun. Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin.

Komplikasi 1. gagal jantung kiri b. iskemik miokard. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. infark miokard. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. 3. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. maka tekanan darah akan kembali normal. Jantung a. Pada tahap awal hipertensi. c. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis. kematian mendadak 2. Otak . arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. b. Ginjal mekanisme : a. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen.rasa berat di tengkuk. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi. sehingga meningkatkan tekanan darah.

Memperbanyak asupan buah.Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy. . .Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. otak dan ginjal. TSH.EKG . Dalam anamnesis. 4. gula darah. b. . . aneurisme. Pada pemeriksaan fisik. ikan dan minuman berokohol.Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya.Pembesaran ginjal . peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid. cretinin.Apakah ada diabetes. Pada masa awal terjadinya hipertensi. .Kurangi asupan garam. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah. susu rendah lemak. Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif.Complete Blood Count . mempertahankan IMT 20-25 kg/m2. Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama.Pengukuran tekanan darah yang baik. lemak. trombosis otak. penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: . merokok dan faktor resiko lain. . sayuran. lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats. . .Pengukuran tinggi dan berat badan.Berhenti merokok . pasien jarang menunjukkan gejala klinis. Mata (retina) a.Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg). Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. . .Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain. lipoprotein dan kolesterol . . monounsaturated fats dan minyak ikan. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: .Gejala-gejala pada target organ seperti jantung.Penurunan berat badan.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack).Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits.Edema Pada pemeriksaan laboratorium.Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. . urea. hiperkolesterolemia.Aktivitas sehari-hari. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. . perlu untuk menilai: . Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan. Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin. perdarahan dan infark otak akut.Kadar Na.

Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. . Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain. terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi. maka digunakan algoritme AB/CD. C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi.Terapi farmakologis . Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) . Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan. Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A. Pilihan pengobatan awal. terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg.Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg. Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful