Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. preload dan kontraktilitas otot jantung). tinitis. mata. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah. Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg.7 pada usia 30 tahun menjadi 1. jantung dan ginjal. maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. palpitasi. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih. walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. Aktivasi dari system rennin-angiotensin. suka tidur. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause.1-1. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. Sementara itu pada usia pertengahan. Secara garis besar. cepat marah. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. . nokturia. Gejala seperti sakit kepal.6-0.2 pada usia 65 tahun. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah. sesak nafas. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. peningkatan intake sodium. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia.

Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. kematian mendadak 2. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. gagal jantung kiri b. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. Jantung a. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen. Inilah yang dinamakan autoregulasi. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi. iskemik miokard. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. sehingga meningkatkan tekanan darah. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. Otak . Ginjal mekanisme : a. Pada tahap awal hipertensi. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer. infark miokard. c. maka tekanan darah akan kembali normal.rasa berat di tengkuk. curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis. 3. b. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. Komplikasi 1. arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard.

Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. . .Edema Pada pemeriksaan laboratorium.Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. . .Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack). Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif. ikan dan minuman berokohol.Pembesaran ginjal .Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya. susu rendah lemak. Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. Memperbanyak asupan buah. Pada masa awal terjadinya hipertensi. mempertahankan IMT 20-25 kg/m2. lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats.Kurangi asupan garam. merokok dan faktor resiko lain. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. lemak. TSH.Complete Blood Count . aneurisme.Penurunan berat badan. trombosis otak. sayuran.Pengukuran tekanan darah yang baik. Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama. monounsaturated fats dan minyak ikan. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah. . cretinin. penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: . b. . 4. . pasien jarang menunjukkan gejala klinis.Berhenti merokok .Gejala-gejala pada target organ seperti jantung. . .EKG . Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan.Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain. hiperkolesterolemia. . gula darah.Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy. Mata (retina) a. perdarahan dan infark otak akut. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: .Aktivitas sehari-hari. . . peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid. Dalam anamnesis. Pada pemeriksaan fisik.Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg). perlu untuk menilai: . Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin.Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits.Pengukuran tinggi dan berat badan.Apakah ada diabetes. urea. . otak dan ginjal. lipoprotein dan kolesterol .Kadar Na.

C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi. terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi. . Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal. maka digunakan algoritme AB/CD.Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) . Pilihan pengobatan awal. Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan.Terapi farmakologis . Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A.Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg. terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg. Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain.