Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

walaupun mekanismenya belum jelas. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. peningkatan intake sodium. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun. nokturia. Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg. Secara garis besar. maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. Gejala seperti sakit kepal. . Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. jantung dan ginjal. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah. Aktivasi dari system rennin-angiotensin. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah.7 pada usia 30 tahun menjadi 1. cepat marah. mata.2 pada usia 65 tahun. palpitasi. tinitis. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. suka tidur. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer.1-1. preload dan kontraktilitas otot jantung). Sementara itu pada usia pertengahan. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih. sesak nafas.6-0.

b. Ginjal mekanisme : a. kematian mendadak 2. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. gagal jantung kiri b. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. sehingga meningkatkan tekanan darah. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Pada tahap awal hipertensi.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer.rasa berat di tengkuk. c. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. iskemik miokard. Jantung a. maka tekanan darah akan kembali normal. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard. infark miokard. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Otak . Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen. curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis. 3. Komplikasi 1. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi.

Pembesaran ginjal . . . merokok dan faktor resiko lain.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack).Kadar Na. cretinin. .Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy.Edema Pada pemeriksaan laboratorium. penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: . 4.Complete Blood Count . .Penurunan berat badan. Dalam anamnesis. otak dan ginjal. susu rendah lemak. lemak. . monounsaturated fats dan minyak ikan. aneurisme. pasien jarang menunjukkan gejala klinis. Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif. ikan dan minuman berokohol. . hiperkolesterolemia. trombosis otak.Berhenti merokok . . .Apakah ada diabetes. Pada masa awal terjadinya hipertensi.Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits. . Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama.Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg). lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats. Pada pemeriksaan fisik.EKG . sayuran.Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. . urea.Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain. Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. Memperbanyak asupan buah. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah.Kurangi asupan garam. peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. perdarahan dan infark otak akut.Pengukuran tinggi dan berat badan. Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: .Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. gula darah. perlu untuk menilai: . Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin.Pengukuran tekanan darah yang baik. .Gejala-gejala pada target organ seperti jantung. Mata (retina) a. lipoprotein dan kolesterol . TSH.Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya. b.Aktivitas sehari-hari. . mempertahankan IMT 20-25 kg/m2. .

Terapi farmakologis . Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan. terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi. Pilihan pengobatan awal.Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi. Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain. . Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) . maka digunakan algoritme AB/CD.Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg. Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal. Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A. terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful