P. 1
Definisi Hipertensi

Definisi Hipertensi

|Views: 493|Likes:
Dipublikasikan oleh Haziq Firdauz

More info:

Published by: Haziq Firdauz on Jan 15, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/08/2013

pdf

text

original

Definisi Hipertensi Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan ukuran tekanan darah baik sistol maupun

diastol . Menurut Price-Wilson, hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistoloik dan atau diastolic yang tidak normal. Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa dan sedikitnya pada 3 kali pemeriksaan secara berurutanpada kinjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasusdi mana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolic melebihi 95 mmHg. Nilai-nilai ini sesuai dengan definisi koneptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskuler lebig dari 50%. Menurut JNC VII, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menbderita hipertensi ialah klasifikasi yang dikeluarkan WHO. Berdasarkan WHO-ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah: a. Optimal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg b. c. d. Normal : High normal : Hipertensi grade I (ringan) : Subgrup : borderline : e. f. g. Hipertensi grade II (sedang) : Hipertensi grade III (berat) Hipertensi sistolik isolasi : Subgrup : borderline : : sistolik < 130 mmHg diastolik < 85 mmHg sistolik 130-139 mmHg sistolik 140-159 mmHg diastolik 90 - 99 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik 90 - 44 mmHg sistolik 160-179 mmHg diastolik 100-109 mmHg sistoloik > 180 mmHg diastolik > 110 mmHg sistolik > 140 mmHg diastolik < 90 mmHg sistolik 140-149 mmHg diastolik < 90 mmHg

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130/90 mmHg. b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140/95 mmHg. c. Wanita dengan tekanan darah 160/95 mmHg. Batasan di atas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin.

walaupun mekanismenya belum jelas. suka tidur. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. Secara garis besar. stroke volume dipengaruhi oleh afterload. Peningkayan kadar natrium dalam darah yang disebabkan oleh asupan natrium yang meningkat atau retensi natrium oleh ginjal akan meningkatkan volume cairan yang secara otomatis akn meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume. palpitasi. Etiologi dan Patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vaskuler perifer. . sesak nafas. preload dan kontraktilitas otot jantung). Pada populasi kulit putih di suburban Amerika Serikat hampir seperlima populasi mempunyai tekanan darah di atas 160/95 mmHg. Gejala seperti sakit kepal. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan resistensi perifer. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Sementara itu pada usia pertengahan. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya gejala adalah peninggian tekanan darah. Aktivasi dari system rennin-angiotensin. 2)Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi vaskuler dan vasokonstriksi juga akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Peningkatan simpatis akan mengakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin-angiotensi-aldosteron yang akan meningkatkan preload. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. Prevelansi yang lebih besar ditemukan pada orang bukan kulit putih. Hal ini menyebabkan peningkatan rasio keladian hipertensi antara wanita dan pria meningkat dari 0. tinitis. di mana jumlahnya sangat meningkat pada usia di atas 50 tahun.Epidemiologi Epidemiologi hipertensi bergantung kepada komposisi ras pada populasi yang diteliti dan kriteria yang digunakan untuk menetapkan kondisi hipertensi. jantung dan ginjal.2 pada usia 65 tahun.7 pada usia 30 tahun menjadi 1.1-1.Diduga peningkatan ini berhubungan dengan perubahan hormonal pada menopause. peningkatan intake sodium. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan barutimbul gejala setelah mendapat komplikasi pada target organ antara lain: otak. peningkatan dari salah satu faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan kejadian hipertensi. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer sehingga cardiac output pada akhirnya akan menurun. dilaporkan bahwa presentasi kejadian hipertensi sekitar 6%. sementara hampir setengah dari seluruh populasi mempunyai tekanan darah di atas 140/90 mmHg. cepat marah. nokturia. maka hipertensi dapat dibagi kepada dua yaitu: Hipertensi Primer Biasanya timbul dalam usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. Pada wanita prevelansinya sangat bergantung kepada usia. mata.6-0. Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. peningkatan ransangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah.

Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. Penurunan suplai oksigen yang akakn menyebabkan kerusakan jaringan yang menimbulkan gangguan filtrasi. infark miokard.rasa berat di tengkuk.Perubahan genetik akan berinteraksi denhan lingkungan dalam neningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah. c. b. mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Peningkatan tekanan arteri ginjal akan menyebabkan nefrosklerosis sehingga terjadinya gagal ginjal. maka tekanan darah akan kembali normal. arteri koronaria mekanisme : pembentukan aterosklerosis yang cepat efek patologis potensial : iskemik miokard. curah jantung meningkat sedangkat tahan perifer normal dan hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas aktivitas sistem saraf simpatis. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah disebabkan oleh proses penyakit sistemik yang meningkatkan resistensi vaskuler perifer. Etiologi dari hiprtensi adalah poligenik dan polifaktor. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Komplikasi 1. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan denganeksresi natrium di ginjal. kematian mendadak 2. aktivitas renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf pusat. iskemik miokard. gagal jantung kiri b. insulin dan sensitivitas terhadap insulin. Kebanyakan dari kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. 3. sehingga meningkatkan tekanan darah. Ginjal mekanisme : a. Jantung a. Adanya kerusan organ merupakan petanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal akan menyebabkan retensi natrium dan air sehingga terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hiperternsi persisten. Pada tahap awal hipertensi. Peningkatan terkanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. miokardium mekanisme : peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial : hipertrofi ventrikel kiri. Jika penyebab hipertensi dapat dihentikan sebelum terjadi sebarang perubahan struktural yang permanen. Otak .

. penting untuk ditanyakan hal-hal berikut: . sayuran. Penilaian Diagnostik Diagnostik untuk hipertensi digerakkan dari pengukuran tekanan darah. 4. hiperkolesterolemia. Memperbanyak asupan buah.Olahraga teratur disesuaikan dengan umurdan kemampuan pasien. lipoprotein dan kolesterol . . cretinin. merokok dan faktor resiko lain. pasien jarang menunjukkan gejala klinis. trombosis otak. . mempertahankan IMT 20-25 kg/m2.Aktivitas sehari-hari. . Pada pemeriksaan fisik.Pengukuran tekanan darah yang baik. perdarahan dan infark otak akut. Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindari kesalahan false positif.Sejak kapan terjadinya hipertensi dan riwayat pengobatannya.Foto thorax Manajemen dan Terapi Modifikasi gaya hidup pada pasien dengan hipertensi borderline dan tekanan darah yang normal (130-139mmHg / 85-89mmHg). otak dan ginjal.Berhenti merokok . monounsaturated fats dan minyak ikan. gula darah.Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah. Mata (retina) a. . lemak jenuh dan kolesterol di samping meningkatkan konsumsi polyunsaturated fats. .Pembesaran ginjal . Pada masa awal terjadinya hipertensi.Pemeriksaan pada lehermungkin menemukan bruits. Dalam anamnesis. peningkatan JVP dan pembesaran kelenjar tiroid.Complete Blood Count .Edema Pada pemeriksaan laboratorium. aneurisme. TSH.Penurunan berat badan. . Diagnosa hipertensi harus dilakukan sedini mungkin.Kurangi asupan garam.Funduscopy untuk pemeriksaan hypersensitive retinopathy.Gejala-gejala pada target organ seperti jantung.Apakah ada diabetes. . .EKG . Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama. Penurunan aliran darah akan menyebabkan sklerosis pembuluh darah. ikan dan minuman berokohol. .Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen akan menyebabkan kelainan pembuluh darah dan aterosklerosis yang akhirnya akan menimbulkan TIA (Transient Ishchaemic Attack). lemak. b. hal-hal yang harus diperhatikan adalah: . susu rendah lemak. Tiga kali perminggubagi dewasa muda dan jalan cepat selama 30 menitsesering mungkinpada individu yang lebih tua. perlu untuk menilai: . Tekanan tinggi arteriol akan menyebabkan eksudat dan perdarahan. urea. . .Riwayat penyakit hipertensi pada ahli keluarga yang lain.Pengukuran tinggi dan berat badan.Kadar Na. .

C atau D pada hipertensi primer tidak berkomplikasi. terapi tergantung apapakah penderita telah diketahui memiliki penyakit yang merupakan komplikasi hipertensi.Terapi farmakologis . Pada penderita penyakit diabetis melitusatau penyakit ginjal. maka digunakan algoritme AB/CD. Pilihan pengobatan awal. Bila pasien berusia 55 tahun digunakan (C) Calcium channel blocker atau (D) Diuretik (thiazide) yang • Kombinasi obat Sebagian besar penyakit hipertensi memerlukan kombinasi dari 2-3 obat untuk memperoleh hasil yang memuaskan. terapi dapat dimulai pada tekanan darah 140/90 mmHg.Pada pasien dengan tekanan sistol 140-159 / 90-99 mmHg.Memulai pemberian obat dengan tekanan sistol 160 mmHg atau diastol 100 mmHg. . Pada keadaan adanya kontraindikasi atau indikasi untuk menggunakan oabt antihipertensi yang lain. Langkah 1 • Bila pasien muda (< 55 tahun) mulai dengan (A) ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker (ACE II) atau (B) Betablocker – pada pasien yang memiliki IHD efektifitas lebih kecil bila dibandingkan dengan A. Panduan pemberian kombinasi obat adalah: Langkah Kedua ( A atau B ) + ( C atau D ) (catatan : kombinasi B-D tidak direkomindasikan karena akan memicu timbulnya penyakit diabetes) Langkah Ketiga A ( atau B ) + C + D Langkah Keempat A ( atau B ) + C + D + ( alpha-blocker atau spironolacton / diuretik ) .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->