Anda di halaman 1dari 12

Drh. Ardilasunu Wicaksono Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor

Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)

Pendahuluan

Latar belakang

Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) atau yang disebut juga mad cow disease merupakan penyakit yang cukup memberi perhatian saat ini. Kejadian penyakit ini sudah meluas ke berbagai negara di dunia dan menjadi perhatian dari Organisasi Kesehatan Hewan Dunia (OIE). Penyakit ini menjadi penting karena agen penyebab bukan berasal dari mikroorganisme melainkan dari protein yang mengalami mutasi genetik menjadi virulen yang disebut dengan prion.

Kejadian BSE pada ternak biasanya dihubungkan dengan pemberian meat bone meal (MBM) yang mengandung specified risk material (SRM) dari jaringan tubuh hewan. MBM sendiri digunakan untuk meningkatkan asupan protein pada ternak, namun saat ini penggunannya menjadi ramai dibicarakan karena dampak yang ditimbulkannya.

Penyakit BSE telah menimbulkan kerugian besar pada sektor peternakan khususnya ternak sapi dimana menimbulkan kasus kematian yang cukup besar. Disamping itu, penyakit ini pun termasuk ke dalam zoonosis karena dapat ditularkan dari hewan ke manusia yang disebut dengan penyakit Creutzfeldt- Jakob Disease (CJD). Penularan terjadi melalui infeksi prion yang masuk ke tubuh manusia melalui konsumsi daging sapi yang terinfeksi BSE. Penularan dari manusia ke manusia pun pernah dilaporkan. Dengan demikian penyakit ini menjadi penting dilihat dari sisi kesehatan masyarakat veteriner.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Tujuan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk membahas penyakit Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) dan juga Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD) dari etiologi/agen penyebab, cara transmisi, gejala klinis dan diagnosa, epidemiologi dan penyebaran penyakit, serta pengobatan dan pencegahannya.

Etiologi / Agen penyebab

Pembahasan

Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) merupakan anggota dari Transmissible Spongiform Encephalopathies (TSEs), yang merupakan grup penyebab gangguan neurodegeneratif yang disebabkan oleh agen yang belum diketahui penyebabnya. Agen tersebut resisten terhadap perlakuan yang biasa dilakukan untuk menangani agen bakteri, spora, virus, dan fungi. Agen ini secara umum diperkirakan disebabkan oleh prion, walaupun ada juga segelintir pendapat yang menyatakan bahwa TSEs disebabkan oleh virinos atau retrovirus.

TSEs pada hewan meliputi BSE pada sapid dan scrapie pada domba dan kambing, sementara TSEs pada manusia meliputi Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD) dan Kuru. Bentuk lain dari CJD adalah Variant Creutzfeldt-Jakob Disease (vCJD) yang lebis sering menginfeksi manusia pada usia muda yaitu 28 tahun. BSE adalah anggota dari kelompok penyakit yang dikenal sub akut yaitu transmissible spongiform encephalopathy (TSE) atau penyakit prion. Ini mencakup juga Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) yang menyerang manusia, scrapie pada domba dan kambing, transmissible mink encephalopathy (TME) dan yang hanya ditemukan di Amerika Utara saja yaitu chronic wasting disease (CWD) pada wapiti (Cervus canadensis) dan beberapa jenis rusa.

Prion merupakan protein yang bersifat infeksius yang dapat muncul dan bereplikasi dengan merubah protein sel normal dan membuatnya menjadi prion. Protein sel yang disebut PrPc dapat ditemukan pada permukaan neuron/ sel saraf. Bentuk isoform yang patogenik dari PrPc dinamakan juga PrP res , PrP Sc , atau PrP TSE. Prion dapat menyebabkan beberapa penyakit seperti BSE atau scrapie yang disebabkan oleh strain yang berbeda dari PrP res

Ardilasunu Wicaksono

2010

Prion penyebab BSE, secara klasik memiliki dua jenis tipe berbeda dan keduanya dapat ditemukan pada hewan ternak. Tipe yang pertama memiliki fragmen dengan massa molekul yang tinggi dibandingkan BSE klasik dan dinamakan H-type, dan tipe kedua memiliki massa molekul yang lebih rendah yang dinamakan L-type atau amyloidotic spongiform encephalopathy (BASE). Jenis tipe yang berbeda dari BSE merepresentasikan strain dari BSE itu sendiri.

Penyakit BSE umumnya terjadi pada sapi. BSE juga pernah dilaporkan domba dan kambing dan pada ruminansia liar seperti bison dan ruminansia liar lainnya. Prion BSE juga dapat menular ke kelompok kucing seperti kucing rumah, cheetah, puma, ocelot, dan singa sehingga menyebabkan Feline Spongiform Encephalopathy. Di Perancis pernah dilaporkan dua ekor lemur terinfeksi prion. Pada percobaan, prion BSE dapat ditularkan ke tikus coba, mink, marmoset, monyet cynomoglus.

Agen dapat berasal dari jaringan tubuh ternak yang dijadikan pakan ternak atau dikenal sebagai meat-bone-meal (MBM). MBM merupakan pengecilan partikel dari bagian organ dan karkas hewan. Proses pengolahan MBM tidak dapat menginaktivasi prion sehingga prion tetap bertahan pada produk tersebut. Pada saat pengolahan MBM, semua bagian karkas yang dapat dikonsumsi digiling dan dilakukan dekomposisi di dalam tangki besar, setelah itu dilakukan perebusan dengan tekanan tinggi sehingga menghasilkan bubur protein di bawah lapisan lemak. Setelah lemak dibuang, bubur protein tersebut dikeringkan dan dijadikan MBM. Setelah itu dikemas dan didistribusikan untuk dijadikan pakan ternak dan juga hewan kebun binatang.

Cara transmisi

BSE biasanya ditransmisikan ketika hewan atau manusia memakan jaringan yang mengandung prion BSE. Prion tersebut akan bereplikasi pada Peyer’s patches dari ileum, dan akan menyebar melalui saraf-saraf tepi menuju sistem saraf pusat. Pada ternak, prion dapat terakumulasi di dalam otak setelah 24 bulan ternak terinfeksi BSE. Konsentrasi prion terbesar berada pada susunan saraf pusat dan ileum. Secara alami pada ternak yang terinfeksi, prion BSE akan ditemukan pada otak, sumsum tulang belakang, retina, dan ileum bagian distal. Namun dengan teknik uji yang lebih sensitif, prion dapat dideteksi pada dorsal root ganglia, saraf-saraf tepi, dan kelenjar adrenal.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Pada beberapa penelitian, prion juga ditemukan di tonsil dan sumsum tulang. Beberapa sumber juga menyebutkan prion dapat ditemukan di jaringan limfatik pada membrana nictitans. Beberapa jaringan bisa mengandung prion setelah lama terinfeksi BSE. Adanya akumulasi prion pada saraf tepi dan kelenjar adrenal merupakan penyebab adanya akumulasi prion pada susunan saraf pusat. Prion BSE tidak ditemukan pada otot, namun daging dapat terkontaminasi jaringan saraf pusat pada saat tahap pemotongan dan proses di RPH. Secara bukti epidemiologis dan studi ilmiah, BSE tidak ditransmisikan melalui susu, semen, atau embrio.

Penularan BSE dari hewan ke hewan secara horizontal masih belum dapat dibuktikan. Penularan secara vertikal dari induk ke anak pun jarang terjadi. Hewan yang masih muda sangat peka terhadap infeksi dan kebanyakan ternak terinfeksi BSE saat umur enam bulan pertama. Transmisi pada domba percobaan menyerupai transmisi pada sapi, tetapi prion lebih tersebar di seluruh tubuh. Pada domba yang diinokulasi secara oral, prion ditemukan pada jaringan limfatik seperti limpa, lumfonodus, dan gut-associated lymphoid-tissue (GALT), serta susunan saraf pusat. Transmisi melalui darah (blood-borne transmission) juga terjadi pada domba.

Pada manusia, penyakit variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) diakibatkan oleh termakannya prion BSE. Penyebaran dari manusia ke manusia pernah dilaporkan melalui transfusi darah yang berasal dari pasien yang terinfeksi BSE secara asimptomatis. Transmisi pada manusia juga dapat diakibatkan karena transplantasi organ. Prion di manusia pada kasus vCJD dapat ditemukan di otak, korda spinalis, dorsal root ganglia, ganglion trigeminalis, retina, nervus opticus, jaringan limfatik, limfonodus di deluruh tubuh, GALT, dan sekum.

Masa inkubasi BSE pada sapi diperkirakan 2 - 8 tahun pada sapi. Kejadian penyakit ini umumnya pada hewan berumur 4 - 5 tahun. Pada percobaan yang pernah dilakukan pada domba umur 6 bulan, masa inkubasi BSE berlangsung selama 21 38 bulan. Pada domba berumur dua minggu, masa inkubasi berlangsung selama 18 24 bulan. Pada monyet macaca yang dinfeksikan secara peroral, masa inkubasi berlangsung selama 3 5 tahun.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Masa inkubasi untuk vCJD sangat sulit untuk diperkirakan, namun rata- rata masa inkubasi berkisar antara 11 dan 12 tahun, serta pernah dilaporkan sampai 16 tahun. Pada kasus melalui transfuse darah, masa inkubasi selama 6 8.5 tahun.

Gejala klinis dan diagnosa

Bovine spongiform encephalopathy merupakan penyakit neurologis yang umumnya bersifat subklinis dan membahayakan pada ternak sapi. Gejala yang muncul antara lain gangguan alat gerak, sangat responsif terhadap rangsangan, tremor, dan perubahan tingkah laku seperti agresif, gelisah dan waspada, perubahan tempramen, dan juga kegilaan/aktif bergerak. Sapi yang mengalami kombinasi dari gejala perubahan tingkah laku, hiperreaktif terhadap rangsangan, dan gangguan gerak dapat dipastikan secara klinis terinfeksi oleh BSE.

Gejala lain yang khas pada BSE adalah sapi aktif berjalan kesana kemari. Pada beberapa hewan terdapat gejala pruritus dimana hewan sering menjilat dan menggosokkan badannya karena gatal. Terdapat pula gejala nonspesifik seperti kelemahan umum, kehilangan bobot badan, menggesekkan antara gigi atas dan bawah (kemungkinan dikarenakan kesakitan pada perut dan gengguan saraf), dan penurunan produksi susu. Muncul juga gejala seperti penurunan aktivitas memamah biak, bradikardia, dan aritmia.

Gejala klinis hewan BSE lama kelamaan semakin memburuk setelah beberapa minggu sampai enam bulan, namun pernah juga dapat bersifat akut dan langsung menunjukkan keparahan. Sifat akut dan cepat ini terjadi pada ruminansia liar dan hewan liar. Ketika gejala klinis muncul, maka penyakit BSE akan bersifat progresif dan mematikan. Pada tahap akhir gejala, hewan akan lelah, roboh, koma, dan mati.

Belum ada uji penyakit BSE pada hewan hidup. Penyakit ini didiagnosa dengan mendeteksi prion (PrPres) pada jaringan saraf pusat. Akumulasi prion bisa didapatkan dari otak dengan teknik immunohistokimia. Dapat juga dilakukan dengan uji ELISA (enzyme-linked immunosorbent assays) dan Western blot. Rapid test dapat dilakukan pada saat surveillance namun membutuhkan jumlah sample yang banyak untuk diuji. Sample yang positif pada rapid test dapat dilanjutkan dengan uji konfirmasi yang lebih spesifik seperti pemeriksaan immunohistokimia dan immunoblotting. Diagnosa dari BSE juga dapat

Ardilasunu Wicaksono

2010

dikonfirmasi dengan mengidentifikasi prion fibril yang disebut scrapie-associated fibrils (SAF) dengan mikroskop elektron pada organ otak baik specimen beku maupun yang sudah autolisis. Prion dapat dideteksi pada otak saat 3-6 bulan setelah masa onset berlangsung.

Pada pemeriksaan postmortem, perubahan patologi anatomi tidak dapat terlihat, kecuali perubahan yang tidak spesifik seperti kekurusan. Pada pemeriksaan histopatologi dapat dilihat kelainan pada sistem saraf pusat. Terdapat vakuola pada neuron dan perubahan seperti sponge pada gray matter otak merupakan gambaran khas dari BSE. Dapat juga terlihat adanya akumulasi amyloid namun tidak khas pada penyakit ini. Perubahan seperti sponge pada otak juga terjadi pada domba dan macaca yang terinfeksi prion.

Pada vCJD, umur rentan terkena penyakit ini pada manusia adalah 28 tahun (kisaran 12-74 tahun). Gejala awal berupa kecemasan, depresi, insomnia, dan rasa sakit secara sensorik. Pada kebanyakan orang, terjadi gejala penyakit saraf seperti kesusahan berjalan, ataxia, inkoordinasi, kehilangan ingatan, kesulitan berbicara, dan tremor. Fungsi kognitif juga memburuk secara perlahan. Pada tahap akhir terjadi gejala dystonia, myoclonus, gangguan penglihatan, dan dementia. Pada akhirnya terjadi kematian pada saat enam bulan sampai dua tahun setelah adanya gejala klinis tahap akhir.

Diagnosa secara tentatif dapat dilakukan melalui sejarah penyakit/anamnesa, gejala klinis yang terlihat dan adanya atrofi bagian cortex melalui magnetic resonance imaging (MRI) pada otak. Pada tahap awal penyakit pemeriksaan menggunakan electroencephalogram (EEG) terlihat normal, namun akan terlihat adanya kelainan setelah mencapai tahap berikutnya. Diagnosa secara definitif dapat dilakukan jika prion ditemukan pada biopsi tonsil menggunakan immunoblot (Western Blot) atau immunohistokimia. Dapat juga dilakukan pemeriksaan mikroskopis pada jaringan otak setelah dilakukan nekropsi. Pada pemeriksaan histopatologi akan banyak ditemukan akumulasi amyloid yang dikelilingi oleh vakuola. Prion akan banyak ditemukan disekeliling akumulasi amyloid tersebut dan terlihat dengan teknik pewarnaan immunohistokimia.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Epidemiologi dan penyebaran penyakit

Asal mula dari BSE belum banyak diketahui. Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1980, tetapi kemunginan terjadi di sapi pada tahun 1970. Dimungkinkan BSE berasal dari mutasi protein PrPc pada tubuh sapi atau berasal dari mutasi prion penyakit scrapie yang mengontaminasi pakan ruminansia. Sumber lain juga memperkirakan BSE berasal dari agen Transmissible Spongiform Encephalopathies (TSEs) dari satwa liar atau manusia.

Kasus BSE telah dilaporkan pada hewan ternak pada hampir seluruh Negara di Eropa, Kanada, Amerika Serikat, Israel, dan Jepang. Penyakit ini pernah terlihat pada ternak yang diimpor dari Pulau Falkland dan Oman. Keberadaan dari penyakit ini tidak dapat dipastikan dari suatu Negara tanpa adanya program surveillance yang memadai. Prion BSE dengan jenis yang berbeda pernah dilaporkan di Eropa, Amerika Serikat, dan Jepang.

 

Total kasus

Negara

1999

2000

2001

sejak 1987

Inggris

2254

1311

104

177.798

Perancis

31

162

50

294

Jerman

0

7

44

51

Irlandia

96

156

44

625

Italia

0

0

11

13

Portugus

159

150

34

564

Spanyol

0

2

35

37

Swiss

50

33

3

370

Tabel 1. Jumlah kasus BSE di beberapa Negara Eropa

Prevalensi dari kasus BSE sangat bervariasi. Di beberapa negara, tingkat kejadian BSE adalah 100 kasus persejuta sapi, namun berbeda di negara dengan tingkat kejadian rendah yaitu dua kasus persejuta sapi. Epidemik penyakit BSE telah dilaporkan pada beberapa negara di Eropa. Wabah pertama kali muncul di Inggris dimana pada tahun 1980 tercatat 180.000 kasus BSE. Puncak epidemik di Inggris terjadi pada tahun 1992 dengan hampir terjadi 1.000

Ardilasunu Wicaksono

2010

kasus per minggunya. Pada saat itu tingkat insidensi mencapai 2-3%. Setelah dilakukan tindakan pencegahan dengan pelarangan pemberian pakan MBM pada sapi, maka tingkat kejadian menjadi menurun hingga hanya terjadi 5 10 kasus per minggunya pada tahun 2004

Prevalensi dari vCJD tidak diketahui secara pasti. Kebanyakan kasus terjadi pada manusia yang tinggal di Inggris dan Perancis. Pada Agustus 2007, sebanyak 166 kasus vCJD dilaporkan di Inggris. Tingkat kejadian penyakit yang cukup besar muncul pada tahun 2000, dimana terdapat 28 kasus dan secara bertahap turun menjadi 5 kasus pertahun di 2005 dan 2006. Pada November 2006, 21 kasus dilaporkan di Perancis, 4 kasus di Irlandia, 3 kasus di Amerika Serikat, 2 kasus di Belanda, dan 1 kasus di Kanada, Italia, Jepang, Portugis, Arab Saudi, dan Spanyol. Jumlah manusia yang terinfeksi namun bersifat asimptomatis sulit diketahui. Namun perkiraan tingkat kejadian kasus pada manusia di Inggris dengan selang kepercayaan 95% adalah 237 (49-692) kasus per juta orang.

Pengobatan dan Pencegahan

Tidak ada pengobatan untuk penyakit BSE, dan hewan yang diduga sakit dapat dieuthanasi untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Pencegahan BSE dapat dilakukan dengan tidak memberikan pakan mengandung jaringan ruminansia yang mengandung prion pada hewan rentan. Menghindari pemberian meat-bone-meal (MBM) pada ternak jauh lebih baik dibandingkan melakukan proses pemanasan dan pengecilan partikel protein pada MBM, karena tidak dapat menginaktivasi prion secara keseluruhan.

Kebijakan pelarangan penggunaan pakan ruminansia asal jaringan tubuh ruminansia telah mengurangi kasus BSE secara signifikan. Sehingga perlu dilakukan pelarangan importasi MBM dan hewan maupun produk hewan dari negara berstatus tidak bebas BSE ke negara bebas BSE. Kegiatan surveillance pada daerah endemis dan memilki tingkat kejadian tinggi BSE dapat dilakukan secara terprogram dan berkelanjutan sehingga dapat mengurangi angka kejadian kasus BSE secara signifikan.

Perlu dilakukan pengawasan sapi potong di RPH terhadap gejala klinis BSE yang muncul saat pemeriksaan antemortem. Pemeriksaan ini dapat mencegah tersebarnya karkas yang berasal dari sapi yang terinfeksi BSE

Ardilasunu Wicaksono

2010

terdistribusi ke masyarakat sehingga tidak dikonsumsi. Di Inggris, karkas sapi dari hewan terinfeksi BSE tidak boleh dikonsumsi dan dilakukan pengolahan dengan pemanasan karkas pada suhu 133°C selama minimum 20 menit. Diperlukan juga pengawasan saat proses pengolahan karkas agar tidak terkontaminasi dengan Specified Risk Materials (SRM) dari penyakit BSE.

Pencegahan BSE dilakukan dengan menerapkan Early Warning Sistem / sistem deteksi dini yaitu antara lain dengan melakukan surveillance pada lokasi yang terdeteksi adanya gejala neurologis pada ternak, program peningkatan kesadaran masyarakat dengan penyuluhan, melakukan rapid test setelah pemotongan, melakukan transparansi laporan kasus BSE, pengawasan kebijakan importasi hewan dan produknya sesuai dengan aturan OIE Terrestrial Code, menghindari kontaminasi specified risk material (SRM) seperti otak dan sumsum tulang belakang saat prosesing karkas di RPH, melarang penggunaan SRM pada pakan hewan, melakukan stamping out pada hewan yang diduga terinfeksi akibat konsumsi pakan mengandung SRM, melakukan pengelolaan limbah RPH dengan baik, dan melakukan pendataan ternak untuk mempermudah sistem surveillance dan telusur balik jika terjadi kasus.

Tidak ada pengobatan untuk penyakit vCJD pada manusia, melainkan hanya terapi secara supportif. Variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) dapat dihindari dengan tidak memakan jaringan hewan ternak yang terinfeksi BSE. Beberapa Negara menerapkan aktif surveillance dengan melakukan rapid test setelah pemotongan untuk mendeteksi BSE. Di Negara Eropa, sapi yang berumur 30 bulan dilakukan tes BSE jika dagingnya akan dikonsumsi oleh manusia. Hewan roboh yang dipotong secara darurat yang berumur di atas 24 bulan juga dilakukan pemeriksaan BSE.

Di Negara Inggris dan Jepang, karkas tidak diperbolehkan dikonsumsi manusia sampai hasil rapid test BSE dinyatakan negatif. Saat ini, beberapa negara melakukan surveillance BSE pada ruminansia kecil. Adapun di beberapa Negara lain yang memiliki tingkat insidensi yang rendah, termasuk Inggris, hanya melakukan surveillance pada ternak yang memiliki resiko tinggi saja. Hewan tersebut tidak dapat dikonsumsi manusia dan karkas disimpan sampai pemeriksaan dilakukan secara lengkap.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Jaringan tubuh hewan yang memiliki risiko tinggi untuk menularkan BSE telah dilarang untuk konsumsi manusia di banyak negara. Di Amerika Serikat, jaringan yang dilarang untuk dikonsumsi antara lain otak, tulang, mata, saraf ganglia trigeminalis, saraf ganglia dorsal, sumsum tulang belakang, dan tulang belakang dari sapi yang berumur 30 bulan atau lebih. Di Inggris, jaringan yang dilarang adalah tulang dan sumsum tulang belakang sapi berumur di atas 12 tahun, dan tulang belakang sapi berumur di atas 24 tahun. Organ tonsil, usus dan perut sapi tidak diperbolehkan dikonsumsi. Dilakukan juga pengawasan pemotongan hewan agar tidak terjadi kontaminasi antara karkas dengan jaringan saraf.

Penularan vCJD antar manusia dapat dikurangi dengan penggunaan peralatan bedah yang sekali pakai pada saat operasi dan tidak melakukan donor/transfusi darah di negara yang tidak berstatus bebas BSE karena transmisi prion dapat ditularkan melalui sel darah. Dianjurkan bagi para dokter hewan dan staf laboratorium untuk berhati-hati saat melakukan nekropsi hewan yang diduga BSE, dan di laboratorium dianjurkan untuk menangani BSE dengan BSL-3. Tindakan pencegahan standar adalah dengan memakai pakaian pelindung, menghindari transmisi lewat luka terbuka, menghindari kontaminasi dengan kulit yang terkelupas, dan menghindari ingesti.

Dikarenakan prion dapat bertahan di lingkungan selama beberapa tahun dan sulit untuk didesinfeksi, maka tindakan pencegahannya adalah menghindari terjadinya kontaminasi pada permukaan dan peralatan. Kertas plastik yang sekali pakai dapat digunakan untuk melindungi meja dan juga area permukaan lainnya. Saat ini masih belum ada vaksin untuk penyakit vCJD maupun BSE.

Dekontaminasi dari prion yang berada di jaringan, permukaan, dan lingkungan sangat sulit dilakukan. Prion tersebut sangat resisten pada kebanyakan desinfektan (termasuk formalin), pemanasan, radiasi ultraviolet, dan rasiasi ionisasi. Terutama ketika prion terlindungi oleh materi organik yang diawetkan dengan bahan fiksatif aldehida, titer prion terdeteksi tinggi. Prion dapat terikat dengan kuat pada permukaan suatu bahan seperti stainless steel dan plastik tanpa kehilangan infektivitasnya. Prion yang terikat pada bahan metal memiliki resistensi yang lebih tinggi terhadap dekontaminasi.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Beberapa senyawa telah diteliti cukup efektif untuk desinfeksi terhadap prion antara lain larutan sodium hidroksida atau larutan sodium hipoklorit yang mengandung klorin 2%. Permukaan harus didesinfeksi lebih dari 1 jam pada suhu 20°C. Desinfeksi selama satu hari direkomendasikan untuk peralatan. Perlakuan pembersihan sebelum desinfeksi dapat mengeliminasi materi organik yang dapat melindungi prion.

Saat ini, penanganan menggunakan desinfektan fenol, pembersih alkalis (KOH dengan detergent), dan pembersih enzimatis yang dikombinasikan dengan uap hidrogen peroksida telah terbukti dapat menginaktivasi prion scrapie. Pembersih alkalis dan desinfektan fenol juga efektif terhadap prion BSE dan vCJD. Inaktivasi prion secara fisik dapat dilakukan dengan menggunakan autoclave pada suhu 134-138°C selama 10 menit pada 30lb/in 2 .

Kombinasi antara penanganan secara kimiawi dan fisik dapat lebih efektif, dimana desinfeksi secara kimia dilakukan terlebih dahulu setelah itu dibilas dan dilakukan autoclave. Namun kombinasi kedua penanganan ini tidak dapat menjamin untuk menghancurkan seluruh prion yang ada. Pada percobaan yang telah dilakukan, kawat stainless steel yang dicuci dengan sodium hidroksida dan dilakukan autoclave tetap mengandung prion yang infektif. Peralatan bedah yang dilakukan pembersihan berulang kali pun masih tetap dapat menularkan vCJD. Dengan alasan ini, maka dianjurkan untuk menggunakan peralatan yang sekali pakai dibandingkan peralatan yang dicuci untuk beberapa kali pemakaian.

Kesimpulan

Penyakit Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) disebabkan oleh prion yang termasuk ke dalam zoonosis dimana pada manusia disebut Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD). Kasus BSE telah dilaporkan pada hewan ternak pada hampir seluruh Negara di Eropa, Kanada, Amerika Serikat, Israel, dan Jepang. Agen prion dapat berasal dari jaringan tubuh ternak yang dijadikan pakan ternak atau dikenal sebagai meat-bone-meal (MBM). Gejala klinis berupa gejala saraf yang pada akhirnya dapat menimbulkan kematian. Tidak ada pengobatan untuk penyakit ini sehingga perlu dilakukan tindakan pencegahan untuk menghindari terjadinya kasus baik pada hewan maupun manusia.

Ardilasunu Wicaksono

2010

Daftar Pustaka

Bradley R. 2003. BSE Risks for Humans Consuming Beef and Beef Products:

How Any Risks Are Managed. Veterinary Research Communications, 27:

1523.

Brown P, Will RG, Bradley R, Asher DM, Detwiler L. 2001. Bovine Spongiform Encephalopathy and Variant Creutzfeldt-Jakob Disease: Background, Evolution, and Current Concerns. J Emerging Infectious Diseases 7: 6-16.

Budka H. Goossens B, Ru G. 2008. BSE and TSEs: Past, Present and Future. Trends in Food Sci & Tech19: 34-39.

[CFSPH] Center for Food Security and Public Health. 2007. Bovine Spongiform Encephalopathy-Mad Cow Disease, BSE. Iowa: College of Veterinary Medicine, Iowa State University.

Koeijer A, Schreuder B, Bouma A. 2002. Factors that influence the age distribution of BSE cases: potentials for age targeting in surveillance. Livestock Production Science 76: 223 233.

Naipospos TSP. 2010. Faktor Risiko Masuknya Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) ke Indonesia Melalui Importasi Produk Hewan. www.tatavetblog.blogspot.com [28 November 2010].

OIE

[World

Organization

of

Animal

Healh].

2010.

Bovine

spongiform

encephalopathy. Terrestrial Animal Health Code. Chapter 2.4.6.

Taylor D. 2001. Inactivation of the BSE agent. C. R. Biologies 325: 7576.

Uskens U. 2001. Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE), Transmissible Spongiform Encephalopathy, Mad Cow Disease. J Environ Sci & Pollut Res 8: 79 83.