Anda di halaman 1dari 11

Defek Dinding Abdomen Janin

Judi Januadi Endjun, Sanny Santana, Febriansyah Darus , Novi Resistantie,


Finekri Abidin

Divisi Fetomaternal, Departemen Obstetri dan Ginekologi


RSPAD Gatot Soebroto / FKUI, Jakarta
2005

PENDAHULUAN
Pemeriksaan dinding abdomen janin tidak bisa berdiri sendiri, tetapi
merupakan bagian dari keseluruhan pemeriksaan ultrasonografi janin, terutama
pada penapisan (screening) usia gestasi 10 – 14 minggu dan 18 – 22 minggu.
Sebelum pembahasan tentang defek dinding abdomen, penulis akan
menjelaskan secara ringkas mengenai embriologi, fisiologi, dan patologi yang
mendasari pemeriksaan ultrasonografi (USG) traktus digestivus janin.
Sangat diharapkan, pembaca menambah wawasan keilmuannya dengan
membaca buku teks serta melakukan pelatihan secara berkala untuk
meningkatkan keterampilannya. Juga perlu diingat bahwa pemeriksaan USG ini
merupakan penunjang dan harus dilakukan atas indikasi medis.

Anatomi Sonografi Normal Traktus Digestivus1


Gaster mulai dapat dideteksi pada kehamilan 9 minggu, berupa struktur
kistik anekoik di daerah abdomen kuadran kiri atas. Usus tampak sebagai
struktur yang ekogenitasnya homogen, menjadi semakin tidak homogen pada
trimester ketiga, yaitu akan tampak partikel-partikel ekogenik intra luminal
(gambaran mekoneum), terutama pada kolon. Hepar menempati sebagian besar
rongga abdomen bagian atas. Lobus kiri hepar lebih besar dibanding lobus
kanan disebabkan oleh besarnya aliran sirkulasi janin yang melalui lobus kiri.
Vesika felea tampak sebagai struktur kistik ovoid di daerah sisi kanan hepar,
terletak di inferior bagian vena umbilikalis intrahepatika.
Pada potongan transversa abdomen, lien tampak sebagai struktur padat
yang ekogenitasnya menyerupai hepar, terletak di posterior kiri gaster. Bila ingin
melakukan pengukuran lingkar perut, maka harus dapat ditampakkan gambaran
vertebra, gaster, dan sinus portal hepar (vena porta berbentuk seperti huruf “J”).
Situs organ-organ visera harus dinilai berdasarkan tataletak dan hubungan organ
gaster, pembuluh darah intra hepar, aorta abdominalis, dan vena kava inferior.

Gambaran Sonografis Patologi Traktus Digestivus

Atresia Osofagus1
Atresia osofagus dan fistula trakeo-osofagus terjadi akibat kegagalan
foregut primitif untuk membelah menjadi trakhea (bagian anterior) dan osofagus
(bagian posterior) pada usia gestasi 4 minggu. Angka kejadiannya sekitar 1 :
3000 persalinan, ditemukan secara sporadik. Kelainan kromosom (terutama
2

trisomi 18 dan 21) ditemukan pada sekitar 20% kasus. 50% disertai kelainan
mayor lainnya, terutama kelainan jantung. Fistula trakheo-osofagus dapat
merupakan bagian dari sindroma VATER (defek vertebra dan VSD, atresia ani,
fistula trakheo-osofagus, anomali ginjal, displasia radius, dan arteri umbilikalis
tunggal). Lebih dari 80% atresia osofagus disertai fistula trakeo-osofagus
sehingga masih mungkin terjadi asupan (intake) cairan amnion dari gaster,
terutama pada usia kehamilan dini. Diagnosis prenatal dibuat berdasarkan
adanya hidramnion tanpa gambaran gaster (biasanya setelah kehamilan 25
minggu).
Bila disertai fistula, gambaran gaster bisa tampak normal. Sekresi lambung
masih cukup sehingga gaster dapat tampak pada pemeriksaan USG. Kadang-
kadang (setelah 25 minggu), bagian proksimal osofagus dapat berdilatasi
sebagai struktur anekoik memanjang, terletak di mediastinum bagian atas dan
dibelakang jantung. Gambaran katong tersebut bersifat dinamis, artinya hanya
dapat dilihat setelah janin menelan cairan amnion sehingga memerlukan
pengamatan sonografis berkala.
Diagnosis banding hidramnion dan tidak tampak gambaran gaster adalah
kompresi intrathorak akibat hernia diafragma dan kelainan muskuloskeletal yang
menyebabkan bayi tidak dapat menelan.
Prognosis tergantung pada usia gestasi, dan adanya kelainan penyerta.
Bila hanya dijumpai fistula trakheo-osofagus dan dilahirkan setelah gestasi 32
minggu, serta tidak terjadi aliran refluks atau aspirasi penumonia, maka harapan
hidup pasca bedah dapat mencapai lebih dari 95%.

Gambar 1. Atresia osofagus1

Atresia Duodenum
Pada usia gestasi 5 minggu, lumen duodenum masih mengalami obliterasi
dan baru terbuka kembali pada usia gestasi 11 minggu. Kegagalan dalam proses
vakuolisasi tersebut menyebabkan terjadinya atresia atau stenosis. Obstruksi
duodenum juga dapat disebabkan oleh kompresi dari jaringan sekitarnya,
misalnya pankreas annular atau pita jaringan fibrosa peritoneum. Kejadian
atresia duodenum diperkirakan 1 : 5000 persalinan.
Atresia duodenum terjadi secara sporadis, pada beberapa kasus dijumpai
pola resesif autosomal. Sekitar 50% janin dengan atresia duodenum disertai
3

kelainan lain, termasuk Trisomi 21 (40% janin) dan defek skeletal (anomali
vertebra dan kostae, agenesis sakral, abnormalitas radius, dan talipes),
abnormalitas traktus digestivus (atresia osofagus/fistula trakheo-osofagus,
malrotasi usus, divertikulum Meckel, dan atresia anorektal), kelainan jantung dan
kelainan ginjal.
Diagnosis atresia duodenum dibuat berdasarkan adanya gambaran khas
“double-bubble” berupa dilatasi gaster dan duodenum bagian proksimal, sering
disertai hidramnion. Bila obstruksi disebabkan “central web”, maka
gambarannya berupa “single-bubble”, yaitu gaster yang terisi cairan.Harus dapat
diikuti kesinambungan duodenum hingga gaster untuk membedakan dialtasi
duodenum dari massa kistik lainnya, termasuk kista hepar atau kista duktus
koledokhus. Gambaran “double-bubble” seringkali baru tampak setelah
kehamilan 25 minggu.
Prognosis baik pada kasus atresia duodenum tanpa kelainan lainnya,
dimana angka harapan hidup pasca operasi lebih dari 95%.

Gambar 2. Double-bubble pada atresia duodenum1

Obstruksi Intestin
Obstruksi intestin bisa diakibatkan oleh faktor intrinsik (atresia atau
stenosis saat rekanalisasi intestin) ataupun ekstrinsik (malrotasi kolon disertai
volvulus, pita peritoneum, ileus mekoneum, dan agangliosis (penyakit
Hirsvhsprung). Lokasi obstruksi tersering adalah ileum distal (35%), selanjutnya
adalah proksimal jejunum (30%), distal jejunum (20%) dan proksimal ileum
(15%). Sekitar 5% kasus mengalami obstruksi pada beberapa tempat (multipel).
Atresia anorektal terjadi akibat abnormalitas pemisahan kloaka pada kehamilan 9
minggu.
Obstruksi intestin umumnya jarang terjadi (sporadis), bila kelainannya
multipel, pernah ditemukan kasus yang berkaitan dengan hubungan keluarga.
Anomali lainnya serta defek kromosom jarang ditemukan. Pada atresia anorektal
sering ditemukan kelainan lainnya seperti cacat saluran genitourinaria, vertebra,
dan traktus digestivus (sekitar 80% kasus).
4

Diagnosis dibuat berdasarkan ditemukannya gambaran lesi kistik multipel


berisi cairan, intra abdomen, yang timbul akibat dilatasi intestin dan kolon
(diameter normal intestin adalah 7 mm, dan kolon 20 mm), dan seringkali baru
tampak setelah kehamilan 25 minggu disertai adanya hidramnion (terutama pada
obstruksi bagian proksimal). Abdomen janin seringkali mengalami distensi, dan
tampak gambaran peristaltik yang aktif. Jika terjadi perforasi usus, maka dapat
timbul asites yang bersifat sementara, peritonitis mekoneum, dan pseudokista
mekoneum. Diagnosis prenatal adanya atresia anorektal seringkali sulit
ditegakkan karena usus bagian proksimal mungkin tidak menampakkan adanya
dilatasi yang nyata, dan volume cairan amnion seringkali normal; kadang-kadang
ditemukan adanya kalsifikasi mekoneum intraluminal di daerah pelvik janin.

Gambar 3. Dilatasi usus pada atresia ileum

Penyakit Hirschsprung
Kelainan ini dicirikan dengan tidak adanya ganglion parasimpatik intramural
pada sebagian jaringan kolon; akibat kegagalan migrasi neuroblas pada usia
gestasi 6 – 12 minggu. Teori lain menyatakan adanya degenerasi neuroblas
prenatal atau postnatal. Segmen aganglionik tersebut tidak dapat melanjutkan
gerak peristaltic sehingga terjadi penumpukkan mekoneum dan dilatasi lumen
usus. Kejadian penyakit Hirschsprung 1 : 3000 kelahiran, bersifat sporadis, dan
sekitar 5% berkaitan dengan kelainan keluarga. Pada sebagian kecil kasus
berkaitan dengan trisomi 21.
Gambaran sonografisnya sama dengan atresia anorektal, bila lesi yang
terjadi terletak pada kolon atau rectum. Bila usus halus terkena, dapat disertai
hidramnion dan dilatasi usus, dan tidak dapat dibedakan dari gambaran obstruksi
usus lainnya.
5

Gambar 4. Dilatasi usus pada penyakit Hirschsprung

Peritonitis Mekoneum
Akibat perforasi usus , terjadi peritonitis kimiawi lokal yang diikuti dengan
terbentuknya massa padat dari jkaringan ikat yang mengalami kalsifikasi dan
melapisi usus yang perforasi tersebut. Angka kejadian peritonitis mekoneum
sekitar 1 : 3000 kelahiran.
Penyebab terbanyak dari peritonitis mekoneum adalah stenosis atau
atresia intestin dan ileus mekoneum (65%). Penyebab lainnya adalah volvulus
dan divertikulum Meckel. Sebagian besar ileus mekoneum disebabkan oleh
fibrosis kistik.
Diagnosis dibuat berdasarkan adanya gambaran daerah ekogenik intra
abdominal, dilatasi usus, dan asites. Diagnosis banding kelainan ini adalah
perdarahan intraamnion, asites dini, hipoksia janin, peritonitis mekoneum, dan
fibrosis kistik. 75% penderita fibrosis kistik pada kehamilan 16 – 18 minggu
menunjukkan adanya gambaran ileus mekoneum dan hiperekogenik pada usus-
usus.

Gambar 5. Peritonitis mekoneum


6

Gambar 6. Asites, pseudokista mekoneum dan obstruksi usus


pada peritonitis mekoneum

Hepatosplenomegali
Hepatosplenomegali dapat disebabkan oleh hidrops fetalis (immunologi dan non
immunologi), infeksi kongenital, gangguan metabolik, hemangioma, dan
hepatoblastoma.

Kalsifikasi Hati
Tampak sebagai fokus ekogenik di parensim atau kapsul hepar. Ditemukan pada
trimester kedua dengan angka kejadian sekitar 1 : 2000 janin. Sebagian besar
penyebabnya tidak diketahui, lainnya karena infeksi kongenital dan kelainan
kromosom. Bentuknya dapat tunggal atau multipel, diameter 1 – 2 mm, ekogenik,
terletak dalam parensim atau kapsul hepar.

Gambar 7. Kalsifikasi hati

Kista Intra abdomen


Tidak jarang ditemukan adanya kista intra abdominal janin, tersering berasal dari
traktus urinarius dan digestivus. Lesi kistik yang mungkin ditemukan adalah kista
7

duktus koledokus, kista ovarium, kista mesenterium atau omentum, kista hepar,
kista duplikasi intestine, dan anomali vena umbilikalis.

Defek Dinding Anterior Abdomen


Kelainan ini paling dini dapat dideteksi pada kehamilan 10 minggu. Secara
embriologis, gangguan ini terjadi pada usia gestasi 5 – 10 minggu; bila
kelainannya parah dapat melibatkan organ lain, misalnya traktus urinarius.
Kelainan yang sering dijumpai adalah gastroskizis dan omfalokel.

Gastroskizis.
Gastroskizis merupakan defek para umbilikus yang mengenai seluruh
lapisan dinding abdomen. DeVries (1980) membuat hipotesis terjadinya
gastroskizis adalah akibat involusi abnormal (persisten) atau atrofi prematur vena
umbilikalis kanan pada 28 – 33 hari pasca konsepsi.
Diagnosis dibuat berdasarkan adanya defek pada dinding abdomen
anterior, terletak lateral dari insersi umbilikus, dimana usus dan atau hepar dapat
keluar dari celah tersebut. Usus akan tampak melayang-layang di dalam cairan
amnion. Kelainan ini jarang disertai kelainan lainnya sehingga prognosisnya lebih
baik dari omfalokel. Serum maternal AFP juga meningkat.

Omfalokel.
Omfalokel merupakan defek dinding abdomen pada daerah insersi
umbilikus. Organ yang keluar dapat dilapisi peritoneum parietalis dan amnion.
Kelainan ini dapat disertai kelainan lain (50 – 80%) DIMANA 40 – 60% disertai
kelainan kromosom.
Diagnosis dibuat berdasarkan adanya massa usus yang keluar dari celah
defek tanpak disertai hepar (omfalokel tipe intrakorporal), atau sudah disertai
keluarnya hepar (omfalokel tipe ekstrakorporal). Kadang-kadang selaput
omfalokel ruptur sehingga gambarannya mirip gastroskizis, bedanya insersi tali
pusat pada daerah omfalokel.
8

Gambar 8. Gastroskizis
9

Gambar 9. Omfalokel
10

Ringkasan
11

Kepustakaan

1. Pilu G, Nicolaides K, Ximenes R, Jeanty P. Gastrointestinal tract : 18 – 13


weeks scan. Diploma in Fetal Medicine and ISUOG Educational Series.
Www.centrus.com.br/DiplomaFMF/SeriesFMF/18-23-weeks/chapter-
07/gifmf.html (11 Desember 2005).
2. Angtuaco TL. Fetal anterior abdominal wall defect. In : Callen
Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 4th Ed, 2000:489-516