Lapkas 3

Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum
Laporan Kasus
1. IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap : by. M
Tempat, Tgl. Lahir : Tangerang, 14 Februari 2010
Jenis Kelamin : Laki-laki
Berat Lahir : 2330 gram
Panjang Lahir : 44 cm
Lingkar kepala lahir : 32 cm
Agama : Budha
Kebangsaan : Indonesia
Tgl/ jam masuk : 14 Februari 2010 / 22.30
2. STATUS ORANG TUA
Nama Ibu : Ny. M Nama Ayah : Tn. T

Umur : 31 tahun Umur : 37 tahun
Pekerjaan Ibu : ibu rumah tangga Pekerjaan Ayah : karyawan
3. ANAMNESIS (Alloanamnesa oleh: ibu pasien)
Anak Tgl. Lahir Status Riwayat Anak

Ke-
Hidup Meninggal
Ket. Tanggal Usia Sebab
1 14/02/2010 Anak Hipoglikemia - - -

kandung
a. KELUHAN UTAMA
Penurunan kadar glukosa darah.
b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien bayi baru lahir aterm, usia kehamilan 38-39 minggu, lahir dengan
metode Sectio Caesaria dari ibu 28 tahun G1P0A0. Apgar skor 9 dan 10 pada 1 dan
5 menit. Lahir dengan berat badan 2330 gram, panjang badan 44 cm, dan lingkar
kepala 32 cm. Kemudian dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan
ditemukan hasilnya 14mg/dL. Bayi kemudian dicoba untuk diberikan minum dan
masih ada keinginan untuk minum. Tidak ditemukan adanya demam. Pasien
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Marcia O. Ulaan 17120050066

menangis kencang. Tidak ditemukan gelisah, pucat atau biru setelah kelahiran.
Pasien tidak kejang dan muntah.
c. ANTE NATAL
Lama kehamilan 38-39 minggu. Ibu melahirkan dengan cara SC, dengan
indikasi ketuban pecah dini (4 jam 15 menit sebelumnya) dan oligohidramnion.
Golongan darah ibu O/+. Golongan darah ayah A/+. Golongan darah pasien
A/+. Riwayat infeksi selama kehamilan disangkal. Apgar skor setelah 1-5 menit
kelahiran adalah 9-10.
d. MAKANAN TERPERINCI SEJAK BAYI S/D SEKARANG

Sejak lahir sampai sekarang pasien mengkonsumsi susu formula Enfamil A+ tanpa
diberikan ASI.
e. RIWAYAT IMUNISASI
No Imunisasi Pemberian Vaksinasi
Dasar Ulangan
I II III I II III
1 BCG -
2 Hepatitis B 14/02/2010
3 Polio 14/02/2010
f. ANAMNESA KELUARGA
i. IKHTISAR KETURUNAN
Tidak ada kelainan
Keterangan:
: Pria
: Wanita
ii. RIWAYAT KELUARGA

: Pasien
Riwayat Hepatitis B, Diabetes Melitus disangkal.
iii. KEADAAN SOSIAL, EKONOMI, KEBIASAAN DAN LINGKUNGAN

Belum bekerja, ikut orang tua dan status ekonominya menengah

4. PEMERIKSAAN PERTAMA
Tanggal : 14 Februari 2010
Umur : 0 tahun o bulan 0 hari
RIWAYAT KESEHATAN
Berat Badan
Lahir : 2330 gram
Sekarang : 2335 gram
Panjang Badan
Lahir : 44 cm
Sekarang : 44 cm
Metode persalinan : Sectio Caesaria
Golongan darah ibu : O/+
Golongan darah bayi : A/+
Riwayat keluarga : Tidak ada kelainan
KEADAAN UMUM
Kesadaran : Compos Mentis Tangisan : Kuat

Suhu : 36,7oC Sutura : Normal
Respirasi : 48 x/menit Ikterus : (-)
Nadi : 144 x/menit Sianosis : (-)
Tensi : - Gizi : Sedang

SpO2 : 100%
KULIT
Pigmentasi : Coklat
Sianosis : Tidak ada
Ikterus : Ada
Jaringan parut : Tidak ada
Lapisan lemak : Tidak diukur
Turgor : Kembali cepat
Tonus : Normal
Oedema : Tidak ada
Lain-lain : Eksema (-), purpura/petekie (-), eritema (-)
KEPALA

Bentuk : Normocephaly
Ubun-ubun Besar : Datar
Rambut : Lebat dan hitam
Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, pupil isokor, sekret (-)
Telinga : Bentuk, besar dan posisi normal
Hidung : Bentuk normal, secret (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut :
Bibir : Merah muda, labioskisis (-)
Lidah : Merah muda, higiene baik
Gigi : Belum tumbuh
Selaput mulut : Tidak ada kelainan
Gusi : Merah muda
Tenggorokan
Tonsil : T0/T0
Pharynx : Hiperemis(-), edema (-), abses (-)
Leher
Kelenjar : Tiroid tidak membesar
Massa : tidak ditemukan
THORAX
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba intercosta 4 midklavikula kiri
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : S1S2 murni, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
Inspeksi : Pergerakan dada simetris
Palpasi : Simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
ABDOMEN
Inspeksi : Agak cembung
Palpasi : Supel, hepar tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
GENITALIA : Bentuk dan ukuran penis-testis normal, testis dalam

skrotum, anus (+), hipospadia (-)
KELENJAR : Tidak ada limfadenenopaty

TALI PUSAT : Ada

ARTERI FEMORALIS : Kanan kuat, kiri kuat
ANGGOTA GERAK : Tidak ada deformitas, klonus (-/-/+/+), akral hangat
TULANG BELULANG : Utuh
OTOT-OTOT : Atrofi (-), hipertrofi (-)
REFLEK
Hisap : (+)
Dinding abdomen : -
Patela : (+/+)
Klonus pergelangan kaki : (+/+)
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. LABORATORIUM (tgl. 14 Februari 2010 – 14:48)
RESULT UNIT REFERENCE

RANGE
Golongan Darah A/+
Hb 15,78 15,2 – 23,6
G6PD 9,18 U/gr Deficient < 1.4
Hb Indeterminate
1,5 – 2
Normal > 2
TSHs 8,213 µIU/ 2000- 25000

mL
Gula Darah 14 ↓ mg/dL 40-60
Sewaktu (GDS)
6. DIAGNOSA KERJA
Neonatus Cukup Bulan – Kecil Masa Kehamilan
Hipoglikemia
7. PENATALAKSANAAN
IVFD D10% 0,18 NS 60 mL/kgBB/ hari
Feeding 8 x 20 – 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral)
cek GDS setiap 3 jam (2x) selanjutnya setiap 6 jam.
Observasi ketat tanda-tanda vital
Cendofenikol eyedrop
Neo K 0,5 mL
8. PERAWATAN/ PENGOBATAN/ MAKANAN
Tgl. 14 Februari 2010
S : pasien lahir secara SC, dengan indikasi KPD dan oligohidramnion, setelah
diperiksa kadar gula darah rendah tapi bayi masih ada keinginan minum

O : GDS : 14 mg/dL (jam 14:58)

BB : 2335 gram
Gol.darah ibu : O/+
Gol.darah bayi : A/+
Abdomen : Soft
Keadaan umum : Sakit sedang
HR : 140 x/menit
RR : 40 x/menit
SpO2 : 100%
Pukul Susu Sucking Vomit BAB BAK

Jenis Jmlh (cc)
16.00 Enfamil A+® 20 + - + +
19.00 Enfamil A+® 20 + - + +
21.00 Enfamil A+® 20 + - + +
24.00 Enfamil A+® 20 + - + +
Jam pemeriksaan GDS (g/dl)

14.30 14
14.45 20
18.00 29
22.00 23
A : Neonatus Cukup Bulan – Kecil Masa Kehamilan

Hipoglikemia
P : IVFD D10% 0,18 NS 60 cc/kgBB/ hari
Feeding 8 x 20 – 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per dot dan sendok)
Monitor nadi, suhu, pernafasan setiap 3-4jam
Cek Laboratorium : Darah rutin, CRP-Hs

S : rawat hari ke 2, gula darah rendah, sudah dicoba minum namun GDS masih
tetap rendah.
O : GDS 14/2/2010 :
jam 14.30 : 14 g/dL 14.45 : 28 g/dL 18.00 : 29 g/dL 22.00 : 23 g/dL)
Kesadaran : Composmentis
Anemis : (-)
Cor : S1S2 murni, murmur (-), gallop (-)

Pukul GDS (g/dl)

01.30 58
04.30 62
11.00 60
17.00 34
17.30 32
22.30 32
24.00 64
Susu
Suckin
Pukul Jmlh Vomit BAB BAK
Jenis g
(cc)
01.00 Enfamil A+® 20 + - + +
06.00 Enfamil A+® 20 + - + +
09.00 Enfamil A+® 20 + - + +
12.00 Enfamil A+® 20 + - + +
14.00 Enfamil A+® 20 + - + +
16.00 Enfamil A+® 20 + - + +
18.00 Enfamil A+® 20 + - + +
20.00 Enfamil A+® 20 + - + +
22.00 Enfamil A+® 20 + - + +
24.00 Enfamil A+® 20 + - + +
Lab 15 Feb 2010 Result Unit Reference

Range
HEMATOLOGY
Full Blood Count
Haemoglobin 21,75 g / dl 15,2 – 23,0
Hematocrit 64,05 % 44,00 – 72,00
Erythrocyte (RBC) 5,26 ↑ 10ˆ6 / 3.60 – 4,30

µL
White Blood Cell (WBC) 27,69 10ˆ3 / 9,40 – 34,00

µL
Differential Count
Basophil 2 % 0 - 1
Eosinophil 0 % 1 - 3
Band Neutrophil 3 % 2 - 6
Segment Neutrophil 49 % 50 - 70
Lymphocyte 43 % 25 - 40
Monocyte 3 % 2 - 8
Platelet Count 146,60 10ˆ3 / 84,00 - 478.00

µL
CRP – Hs 6,36 ↑ mg/L 0 - 5,00
A : Neonatus Cukup Bulan – Kecil menurut Masa Kehamilan (NCB-KMK)

Hipoglikemia
P : Oksigen 5 lpm
IVFD D10% 0,18 NS 80ml/kgBB/ hari
Jam 17.00 (GDS : 34 g/dL)  bolus Dextrosa 10% 10 ml  cek kembali GDS
dalam 4 jam
Jam 17.30 (GDS : 32 g/dL)  Bolus Dextrosa 10% 5 ml/kgBB
Feeding 12 x 20 – 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral)
cek GDS setiap 4 jam
Monitor tanda-tanda vital.
Tgl. 16 Desember 2009

S : Rawat hari ke-3, gula darah masih belum terkontrol.
Feeding 12 x 20 ml
Jaundice (-)
O : Kesadaran : composmentis, tenang
HR : 120-160x/menit
RR : 40-70 x/menit
Suhu : 36,50C
Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen : supel (+)
Ekstrimitas : pergerakan baik

Waktu GDS (gr/dl)

02.00 64
08.00 37
12.00 36
16.00 41
22.00 50
Susu
Suckin Vomi
Pukul Jenis Jmlh BAB BAK
g t
(cc)
02.00 Enfamil A+® 20 + - + +
04.00 Enfamil A+® 20 + - + +
06.00 Enfamil A+® 20 + - - +
08.00 Enfamil A+® 20 + - - +
10.00 Enfamil A+® 20 + - - +
12.00 Enfamil A+® 20 + - + +
14.00 Enfamil A+® 20 + - + +
16.00 Enfamil A+® 20 + - + +
18.00 Enfamil A+® 20 + - + +
20.00 Enfamil A+® 20 + - + +
22.00 Enfamil A+® 20 + - + +
24.00 Enfamil A+® 20 + - + +
A : Neonatus Cukup Bulan – Kecil Masa Kehamilan
Hipoglikemia
P : IVFD D10% 0,18 NS 80 ml/kgBB/hari
feeding 12 x 20-25 ml
GDS 08.00 : 37 g/dL  bolus Dextrosa 10% 10 ml.
GDS 12.00 : 36 g/dL 
 Glucose Load : 10 % x 0,167 x 8 ml = 5,8 mg/kgBB/hari (6-8 mg/kgBB/hari)

2,3 kgBB
GDS ulang setiap 4 jam
Observasi tanda-tanda vital
S : rawat hari ke 4, gula darah masih belum stabil
O : GDS jam 07.00 : 41 gr/dL
HR : 130-150 x/menit
RR : 40 – 55 x/menit
Suhu : 370C

BB : 2365 gr
Waktu GDS (g/dl)

07.00 41
07.30 77
15.00 36
19.00 103
23.00 110
Pukul Susu Sucking Vomit BAB BAK

Jenis Jmlh (cc)
01.00 Enfamil A+® 20 + - + +
04.00 Enfamil A+® 20 + - + +
06.00 Enfamil A+® 20 + - + +
09.00 Enfamil A+® 20 + - + +
11.00 Enfamil A+® 25 + - + +
13.00 Enfamil A+® 25 + - + +
15.00 Enfamil A+® 25 + - + +
17.00 Enfamil A+® 25 + - + +
20.00 Enfamil A+® 25 + - + +
22.00 Enfamil A+® 25 + - + +
24.00 Enfamil A+® 25 + - + +
A : NCB-KMK, Hipoglikemia
P : IVFD Dekstrosa 10% 80 ml/kgBB/hari
Feeding 8 x 25 ml
GDS jam 15.00 : 36 g/dL  bolus Dextrosa 10 cc/30 menit.
 jam 16.00 : IVFD dinaikkan menjadi 10 ml/jam
 bila tetap tidak stabil : ganti menjadi Dextrosa 12%
 Cek ulang GDS jam 19.00, hasil baik : GDS per 12 jam
 total cairan : 180 cc/hari

S : GDS terakhir 73 gr/dl
glucose load 7,2 mg/kg/hari
feeding 8 x 25-30 ml/hari
vital sign stabil
O : Kesadaran : CM tenang

abdomen : supel, Bising usus (+)

extrimitas : baik
Waktu GDS (g/dl)

07.00 73
23.00 90
Susu
Pukul Sucking Vomit BAB BAK
Jenis Jmlh (cc)
02.00 Enfamil A+® 25 + - + +
05.00 Enfamil A+® 25 + - + +
08.00 Enfamil A+® 25 + - + +
11.00 Enfamil A+® 25 + - + +
14.00 Enfamil A+® 25 + - + +
17.00 Enfamil A+® 25 + - + +
20.00 Enfamil A+® 25 + - + +
23.00 Enfamil A+® 25 + - + +
P : IVFD Dextrosa 10% 100ml/kgBB/hari
Feeding 8 x 25 ml
GDS tiap 8 jam

S : GDS terakhir 71 gr/dl
feeding ↑ 8 x 30-35 ml/hari
vital sign stabil
extrimitas : baik
Susu
Suckin
Pukul Jenis Jmlh Vomit BAB BAK
g
(cc)
03.00 Enfamil A+® 35 + - + +
06.00 Enfamil A+® 40 + - + +
09.00 Enfamil A+® 35 + - + +
12.00 Enfamil A+® 35 + - + +

15.00 Enfamil A+® 35 + - + +

18.00 Enfamil A+® 35 + - + +
21.00 Enfamil A+® 40 + - + +
24.00 Enfamil A+® 35 + - + +
Waktu GDS (g/dl)

07.00 71
19.00 73
P : IVFD ↓ 8 ml/jam (D10% 0,18 NS 8 mL/jam)
glukose level = 5-8 mg/kg/hari
Feeding 8x35-40 cc
GDS tiap 12 jam
Awasi tanda rebound hipoglikemia

S : Keluhan (-)
GDS terakhir 82 gr/dl
glucose load 5-8 mg/kg/hari
feeding baik
extrimitas : baik
Pukul Susu Suckin Vomit BAB BAK

Jenis Jmlh g
(cc)
03.00 Enfamil A+® 20 + - + +
06.00 Enfamil A+® 20 + - + +
09.00 Enfamil A+® 20 + - + +
A : NCB-KMK, IUGR, Hipoglikemia (Perbaikan)
P : rencana rawat jalan
9. PROGNOSIS
Ad Bonam
10. RESUME

Keluhan Utama : penurunan kadar gula darah sewaktu

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien bayi baru lahir aterm, usia kehamilan 38-39
minggu, lahir dengan metode SC dari ibu 28 tahun
G1P0A0. Apgar skor 9 – 10. BBL 2330 gram, PBL 44 cm,
dan LK 32 cm. GDS pertama 14mg/dL. Bayi kemudian
dicoba untuk diberikan minum dan masih ada
keinginan untuk minum. (-) demam. Pasien menangis
kencang. Gelisah, pucat atau biru (-). kejang dan
muntah (-).
Status Generalis : Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis (GCS = 15)
Nadi : 140 x/menit
Nafas : 40 x/menit
Suhu : 36,5oC
Berat badan : 2335 gram
Pemeriksaan Fisik : Mata : CA -/-, SI -/-
Jantung : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Soft, bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-)
Penemuan Klinik : GDS 14/2/2010 : 14 g/dL
Diagnosa : Neonatus Cukup Bulan- Kecil Masa Kehamilan,
Hipoglikemia
Tindakan selama di rumah sakit : IVFD D10% 0,18 NS 60 cc/kgBB/ hari
Feeding 8 x 20 – 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral
Monitor tanda-tanda vital
Cek Laboratorium : Darah rutin, CRP-Hs

Hipoglikemia
PENDAHULUAN
Hipoglikemia neonatal merupakan keadaan yang sering terjadi. Insidens pada US

diestimasikan berkisar 1-5 per 1000 kelahiran, namun secara signifikan lebih tinggi pada
kelompok tertentu, 8% pada bayi besar untuk usia kehamilan dan sekitar 15% pada bayi
kecil untuk usia kehamilan (misalnya pada kelompok dengan retardasi perkembangan
intrauterin). Hipoglikemia neonatal dapat ditangani dengan mudah pada kebanyakan kasus
jika dapat di diagnosa secara cepat, namun hipoglikemia yang tidak ditangani dapat memiliki
efek serius karena glukosa merupakan substrat utama untuk sumber energi pada semua
organ dan khususnya untuk metabolisme otak.1
PATOFISIOLOGI2
Setelah kelahiran, suplai glukosa dari ibu terhenti. Penyimpanan glikogen fetal terhenti
sementara dan glikogen fosforilase memecahkan penyimpanan glikogen hepatik untuk
mensuply kadar glukosa. Bayi aterm diperkirakan hanya memiliki glikogen hepatik yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik untuk sekitar 10 jam tanpa sumber energi
eksogen. Pada saat yang sama, sintesis enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis
meningkat dan kadar katekolamin menjadi tinggi (menstimulasi pelepasan substrat dalam
bentuk asam lemak bebas dan asam amino bebas). Kadar glukosa darah pada semua bayi
menurun pada 30-60 menit pertama kehidupan dan kemudian meningkat menjadi level
stabil setelah kira-kira 1,5-3 jam setelah kelahiran.
Glukosa memainkan peran sentral pada pengaturan bahan bakar manusia dan
merupakan sumber penyimpanan energy dalam bentuk glikogen, lemak dan protein.
Glukosa merupakan sumber energi cepat karena memberikan 38 molekul ATP/mol glukosa
yang dioksidasi. Glukosa penting untuk metabolisme energy serebral yaitu merupakan
substrat yang lebih disukai dan memerlukan semua konsumsi O 2 dalam otak. Ambilan
glukosa otak tidak terjadi melalui proses difusi yang dipermudah, diperantarai (carrier-
mediated), yang tergantung pada kadar glukosa darah. Defisiensi pengangkutan glukosa
otak dapat menyebabkan kejang karena kadar glukosa cairan serebrospinal rendah sedang
glukosa darah normal. Tidak ada glukosa yang masuk ke dalam sel otak atau metabolisme
selanjutnya tidak tergantung pada insulin. Untuk mempertahankan kadar glukosa darah dan
mencegahnya dari penurunan yang cepat sampai kadar yang mengganggu fungsi otak, telah
dikembangkan system pengaturan yang rinci.
Pertahanan terhadap hipoglikemia diintegrasikan oleh sistem saraf otonom dan oleh
hormone yang bekerja bersama dengan pembesaran produksi glukosa melalui pengaturan
enzim glikogenolisis dan glukoneogenesis sementara secara serentak membatasi
penggunaan glukosa perifer. Pada keadaan ini hipoglikemia dianggap sebagai defek pada
salah satu atau beberapa interaksi kompleks yang secara normal mengintegrasikan

homeostasis glukosa selama makan dan puasa. Proses ini terutama penting pada neonates,
yang memiliki transisi mendadak dari kehidupan intrauterin, yang ditandai dengan
ketergantungan glukosa transplasenta, ke kehidupan ekstrauterin yang ditandai akhirnya
dengan kemampuan autonom untuk mempertahankan keseimbangan glukosa yang tepat.
Karena faktor-faktor prematuritas atau plasenta dapat membatasi penyimpanan nutrient
jaringan, dan kelainan genetik pada enzim atau hormon dapat menjadi nyata pada
neonates, hipoglikemia merupakan penyebab penting morbiditas neonatus.
Sebenarnya pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya dapat
dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari penelitian binatang
percobaan. Walaupun demikian, pada anak dan dewasa memiliki substrat dan pengaturan
metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa pada bayi gambarannya
berbeda.
Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak
akan terjadi glukoneogenesis dan ketogenesis. Selama dalam kandungan, energi pokok yang
digunakan janin adalah glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan 50% dari energi
yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya
perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar
dalam vena ibu. Glukosa ibu masuk ke janin dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan
energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5-7 gram/kgBB/menit, sesuai dengan
kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir.
Sistem enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada
dalam hepat janin namun tidak aktif, kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat
kelaparan. Pada hewan, aktivitas enzim untuk glukoneogenesis (piruvat karboksilase,
fosfofenol/ piruvat karboksikinase, glukosa-6-fosfatase, dan fruktosa 1,6 difosfatase) sangat
penting, pada janin manusia sangat rendah atau tidak ada dan tidak meningkat sampai
periode perinatal yang akan mencapai kadar dewasa hanya dalam beberapa jam sampai
beberapa hari setelah kehidupan ekstrauterin. Untuk mempertahankan euglikemia, pada
saat lahir tidak ada produksi glukosa oleh janin manusia, namun produksi glukosa hepat dan
glukoneogenesis telah dibuktikan ada beberapa jam setelah lahir, walaupun pada bayi yang
sangat prematur. Enzim yang diperlukan untuk glikogenolisis dan sintesis glikogen sudah
ada pada hepar janin sejak lama sebelum terjadi akumulasi glikogen.
Pada saat lahir kadar glukosa plasma umbilikal 60-80% dari kadar glukosa vena ibu.
Pada bayi aterm sehat yang sudah lepas dari ibunya 2 jam pertama setelah lahir, kadar
glukosa darahnya tidak pernah dibawah 40 mg/dL, pada usia 4-6 jam berkisar antara 45-80
mg/dL. Kadar glukosa dipertahankan segera setelah lahir dengan pemecahan glikogen hepar
(glikogenolisis) karena pengaruh epinefrin dan glukagon, difasilitasi oleh turunnya kadar
insulin. Namun dalam waktu 8-12 jam pertama glikogen berkurang, setelah itu kadar

glukosa dipertahankan oleh sintesis glukosa dari laktat, gliserol dan alanin
(glukoneogenesis). Setelah mendapat makanan dan masukan karbohidrat adekuat,
glukoneogenesis tidak diperlukan lagi. Hipoglikemia disebabkan oleh berkurangnya suply
glukosa atau meningkatnya konsumsi glukosa. Karena euglikemia pada mulanya tergantung
dari glikogenolisis dan glikoneogenesis, bayi yang kekurangan substrat atau jalur
metaboliknya tidak normal,terjadi hipoglikemia.
Gambar Regulasi Hipoglikemia 3
INSIDENS
Di Indonesia masih belum ada data yang jelas, secara umum insidens hipoglikemia
pada bayi baru lahir berkisar antara 1-5 / 1000 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu
diabetes 25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi resiko tinggi 30% terjadi
hipoglikemia. Gutbenlet dan Coenbbath mengevaluasi hipoglikemia secara prospektif dari
tahun 1971-1973, mendapatkan insidens pada neonatus 4,4/1000 kelahiran hidup, untuk
BBLR 15,6/1000 BBLR. GuthirieR (1970) dalam penelitiannya pada bayi resiko tinggi,
mendapatkan insidens hipoglikemia asimptomatik 7,5%. Pada neonatus insidens 23% ,
sebagian besar karena berat badan lahir rendah.1
MORBIDITAS DAN MORTALITAS
Hipoglikemia merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak, walaupun banyak

studi menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa, khususnya ada
periode baru lahir dan pada saat puasa, namun tidak ada satupun substrat yang dapat
berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa pada sistem saraf

pusat. Efek neurologis ini menetap dan berhubungan dengan lamanya jaringan otak
kekurangan glukosa sehingga diagnosis dan pengobatan dini menjadi sangat penting. 4
DEFINISI
Hipoglikemia timbul bila kadar glukosa serum secara bermakna lebih rendah daripada
kisaran bayi normal sesuai usia paska lahir. Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak
ditemukan kesesuaian sehingga definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang. Secara
statistik disebut nilai rendah bila dibawah 2 SD dari rerata populasi sehat. Namun dengan
pendekatan ini ternyata banyak kendala bila diterapkan untuk menentukan hipoglikemia,
seperti :4
1. Hasil tergantung pada sampel darah, metoda pemeriksaan dan sampel diambil dari
plasma atau perifer.
2. Dalam penelitian Sexson (1984) mendapatkan jadwal “early feeding” sangat
berpengaruh pada kadar gula darah, dan hal ini sangat bervariasi dari rumah sakit
satu ke rumah sakit yang lain, dan jumlah Asi yang diberikan juga bervariasi.
3. Hawdon,dkk (1992) dalam salah satu penelitiannya menentukan bayi sehat sangat
sulit karena 72% bayi baru lahir mempunyai satu atau lebih resiko hipoglikemia.
Karena itu, pendekatan berdasarkan gejala klinis diperlukan agar dapat menentukan
diagnosa secepatnya dan melakukan terapi yang lebih tepat. Manifestasi klinis yang dapat
terlihat pada bayi dengan hipoglikemia antara lain manifestasi neurologis (lesu, koma,
apnea, kejang)dan manifestasi simpatomimetik (pucat, palpitasi, diaforesis) yang responsif
terhadap pemberian glukosa. Namun gejala-gejala ini tidak spesifik karena banyak dari
gejala tersebut juga terjadi bersamaan dengan keadaan lain seperti infeksi terutama sepsis
dan meningitis; anomali sistem saraf pusat, perdarahan atau edema, hipokalsemia dan
hipomagnesemia, asfiksia, gejala putus obat, apnea prematuritas, penyakit jantung
kongenital atau polisitemia. Pada neonatus tidak selalu ada korelasi yang jelas antara kadar
glukosa darah dan manifestasi klinis hipoglikemia klasik. Tidak adanya gejala tidak
menunjukkan bahwa kadar glukosa normal dan tidak turun dibawah kadar optimal untuk
mempertahankan metabolisme otak. Konsekuensinya, batas bawah normalitas kadar
glukosa darah yang diterima pada bayi baru lahir yang mengganggu metabolisme otak
belum ditentukan. Dan karena beberapa keadaan tersebut dapat ditemukan pada bayi sehat
normoglikemia, insidens hipoglikemia yang pasti sukar ditegakkan. 2
Karena kekuatiran adanya sekuele neurologis, intelektual atau psikologis pada

kehidupan di kemudian hari, banyak pakar mendesak bahwa pada neonatus dengan kadar
glukosa darah di bawah 40 mg/dL (2.2 mM) harus segera ditangani dengan sungguh-
sungguh. Hal ini terutama pada bayi sesudah 2-3 jam pertama, ketika secara normal glukosa

telah mencapai titik terendahnya, selanjutnya kadar glukosa darah mulai naik dan mencapai
50 mg/dL (2,8mM) atau lebih tinggi sesudah 12-24 jam. Pada bayi dan anak yang lebih tua,
kadar glukosa darah kurang dari 40 mg/dL (10-15% lebih tinggi untuk serum atau plasma)
menggambarkan hipoglikemia yang berarti.2
Dengan mempertanyakan “kapan disebut hipoglikemia?”, kadar glukosa plasma pada

bayi, anak dan dewasa kadar normalnya 70-100 mg/dL, ditentukan kadar hipoglikemia
neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL, definisi hipoglikemia berat bila kurang dari 40
mg/dL, dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari 60 mg/dL.
ETIOLOGI1
A. Cadangan energy kurang
1. bayi prematur
2. bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants
3. Stressed infants , seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia
pembentukan energy tidak efisien. Dalam keadaan normal 1 gram glukosa
menghasilkan 38 ATP, sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP.
4. bayi dengan kerusakan atau gangguan hati seperti hepatitis sering mempunyai
cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energy yang dapat
diubah menjadi glukosa.
B. Pemakaian energy meningkat
1. bayi dengan distres pernapasan

2. bayi hipotermia; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi
dari glukosa dan lemak coklat
3. bayi dari ibu diabetes melitus, sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi
sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pancreas janin untuk sekresi
insulin ekstra. Saat lahir, penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin
tetap, sehingga terjadi hipoglikemia
4. bayi besar untuk masa kehamilan
5. bayi dengan polisitemia
6. hiperinsulinisme, islet cell dysplasia, sindrom Beckwith-Wiedemann
7. pasca transfusi tukar
C. Gangguan mobilisasi glukosa
1. inborn errors of metabolism

2. defisiensi endokrin seperti GH, kortisol, epinefrin

3. ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis dengan

menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah peningkatan asam lemak
bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin).
Cadangan energi tubuh terdapat dalam hati, protein otot, dan lemah dibawah kulit. Selain
itu terdapat benda keton yang dapat diubah menjadi energy (umumnya ditemukan pada
neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan dan sehat).
Penyebab terjadinya hipoglikemia pada neonatus dapat ditemukan karena adanya

gangguan pada satu dari proses yang dibutuhkan untuk produksi glukosa hati normal yang
kemudian akan berlanjut menjadi episode transien atau persisten hipoglikemia.
Penyimpanan glikogen hepar kemudian menjadi terbatas pada neonatus preterm yang tidak
memiliki akumulasi glikogen pada akhir masa kehamilan dan neonatus dengan keadaan Kecil
menurut Masa Kehamilan (SGA, Small for Gestational Age) yang tidak memiliki suplai
adekuat untuk sintesis glikogen, yang kemudian menyebabkan bayi-bayi ini beresiko tinggi
mengalami hipoglikemia.
Intra Uterin Growth Retardation (IUGR) karena insufisiensi plasenta dengan ukuran kepala
normal menurunkan kadar penyimpanan glikogen karena adanya peningkatan rasio otak
dan berat badan. Bayi postterm dan bayi gemelli juga merupakan kelompok resiko tinggi
karena adanya insufisiensi plasenta.5
FAKTOR RESIKO
Empat kelompok patofisiologi neonatus yang beresiko tinggi untuk menderita hipoglikemia
adalah6 :
1) Bayi-bayi dari ibu yang menderita diabetes melitus atau diabetes selama kehamilan,
bayi dengan eritroblastosis fetalis berat, insulinoma, nesidioblastosis sel β,
hiperplasia sel β.
2) Bayi-bayi dengan retardasi pertumbuhann intrauterin (intrauterine growth
retardation IUGR) atau bayi preterm, mungkin mengalami malnutrisi intrauterin
sehingga mengakibatkan penurunan penyimpanan glikogen hati dan lemak tubuh
total. Faktor-faktor lain yang menimbulkan hipoglikemi pada kelompok ini meliputi
gangguan glukoneogenesis, berkurangnya oksidasi asam lemak bebas, kecepatan
produksi kortisol rendah dan kemungkinan kenaikan kadar insulin dan penurunan
curah epinefrin dalam responsnya terhadap hipoglikemia.
3) Bayi yang amat imatur atau sakit berat dapat menderita hipoglikemia karena
kenaikan kebutuhan metabolik yang tidak seimbang dalam menyimpan substrat dan
kalori yang tersedia; bayi-bayi dengan berat badan lahir rendah, distres pernapasan,
asfiksia perinatal, hipotermia dan infeksi sistemik.

4) Bayi-bayi dengan defek metabolik genetik atau primer, seperti galaktosemia,

intoleransi fruktosa.
MANIFESTASI KLINIS
- Dapat asimptomatik
- Simptomatik dengan gejala tidak spesifik :
o depresi fungsi otak : letargi, hipotoni, malas minum, menangis lemah,, apnea,
sianosis, reflex moro (-), dan hipotermia.
o Over stimulation otak : jittery, menangis dengan suara tinggi, a fixed stare
and fisting, pergerakan bola mata abnormal, dan kejang.
o Aktivasi sistem saraf autonom dan pengeluaran adrenalin : keringat
berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah. 1
Mulainya gejala bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa minggu setelah lahir.
Perkiraan urutan kekerapan adalah kecemasan atau tremor, apatis, episode sianosis,
konvulsi, serangan apnea intermitten atau takipnea, menangis lemah atau dengan frekuensi
tinggi, lemas atau lesu, dan sukar makan. Episode berkeringat, pucat mendadak, hipotermia,
dan henti serta gagal jantung juga terjadi. Karena manifestasi klinis ini dapat disebabkan
oleh berbagai penyebab maka penting untuk mengukur kadar glukosa serum dan
menentukan apakah hipoglikemia menghilang dengan pemberian glukosa yang cukup untuk
menaikkan kadar gula darah menjadi normal, jika tidak diagnosis lain harus dipikirkan. 2
Penentuan glukosa darah harus selalu dilakukan pada neonatus yang sakit, yang harus
diobati jika kadar glukosa darah dibawah 40 mg/dL (2,2 mM). Pada setiap tingkat umur
pediatri, hipoglikemia harus selalu dipikirkan merupakan penyebab episode konvulsi awal
atau penjelekan yang mendadak pada fungsi perilaku psikologis. 2
Tanda-Tanda Yang Terkait Dengan Tanda-Tanda Yang Terkait Dengan

Aktivasi Sistem Saraf Autonom Dan Glukopenia Serebral
Pelepasan Epinefrin
Kecemasan Nyeri kepala
Berkeringat Kerancuan mental
Palpitasi (takikardi) Gangguan penglihatan (penurunan
Pucat ketajaman, diplopia)
Gemetar Perubahan kepribadian organic
Lemah Ketidakmampuan berkonsentrasi
Lapar Disartria
Mual Terbelalak
Muntah Kejang
Angina (dengan arteri koronaria normal) Ataksia, inkoordinasi
Mengantuk, lesu
Koma
Stroke, hemiplegi, aphasia
Parestesia

Vertigo
Amnesia
Postur deserebrasi atau dekortikasi
KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA PADA BAYI2
NEONATUS TRANSIEN NEONATUS MENETAP

1. Berhubungan dengan tidak adekuatnya 1. Hiperinsulinemia
fungsi substrat atau enzim a. Nesidioblastosis
a. Prematuritas b. Hiperplasia sel beta
b. SGA (small for gestational age) c. Adenoma sel beta
c. Bayi kembar kecil 2. Defisiensi hormon
d. Bayi dengan distres respiratori berat a. Panhipopituitarisme
e. Bayi dengan ibu toksikemia b. Defisiensi hormon pertumbuhan
gravidarum c. Defisiensi ACTH
2. Berhubungan dengan hiperinsulinemia d. Penyakit Addison
a. Bayi dari ibu diabetes e. Defisiensi glukagon
b. Eritroblastosis fetalis f. Defisiensi epinefrin
3. Kekurangan substrat
Hipoglikemia ketotik
4. Gangguan glukoneogenesis
a. Intoksikasi alkohol akut
b. Hipoglisin
c. Intoksikasi salisilat
d. Defisiensi fruktosa
e. Defisiensi piruvat karboksilase
5. Defek enzim lainnya
a. Galaktosemia
b. Intoleransi fruktosa
Screening bayi beresiko tinggi :

Neonatus dengan resiko tinggi terjadi hipoglikemia harus diskrining dengan
mengukur kadar gula darah pada usia 1, 2, 4, 6, 9 dan 12 jam pertama. Pemeriksaan dapat
dikurangi bila kadar gula darah stabil, dapat dilanjutkan hingga kadar gula darah stabil > 40
mg/dL atau > 50mg/dL pada bayi preterm.4
DIAGNOSA
Untuk menetapkan diagnosa hipoglikemia secara benar harus dipenuhi kriteria Whipples,
yaitu :
1. Manifestasi klinis yang khas
2. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur
secara akurat dengan metoda yang sensitif dan spesifik.
3. Gejala klinis yang menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah
normoglikemia.

Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosa klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Untuk
menentukkan diagnosa hipoglikemia asimptomatik lebih sulit, walaupun juga merupakan
penyebab kerusakan otak.4
Dengan teknik pemeriksaan mikro untuk mengukur kadar hormon dan substrat
dalam plasma,maka menjadi mungkin untuk memperluas definisi dan pengembangan
protokol hipoglikemia dan mencari mekanisme yang mungkin menyebabkan turunnya gula
darah. Jika yang diukur adalah respons hormon yang meningkat saat terjadi hipoglikemia
epinefrin, hormon pertumbuhan, kortisol dan glukagon, bersama dengan substrat, antara
lain : asam lemak bebas, gliserol dan badan keton.2
TATALAKSANA
Tujuan penatalaksanaan hipoglikemia adalah untuk mengembalikan konsentrasi
glukosa darah secepatnya dan mencegah terjadinya episode hipoglikemia dengan
memberikan substrat adekuat sehingga homeostasis glukosa dapat tercapai.
 Feeding Enteral
Pada neonatus dengan hipoglikemia asimptomatik ringan, dapat dilakukan
pemberian makanan enteral untuk meningkatkan glukosa darah. Dengan menggunakan
susu formula pada neonatus, dapat menyediakan karbohidrat dalam laktosa serta protein
dan lemak yang akan dimetabolisme secara lebih pelan. Pemberian lemak dapat
menurunkan penggunaan glukosa sel dan menstimulasi terjadinya glukoneogenesis yang
kemudian akan membantu mengembalikan homeostasis glukosa normal. Dapat
diperkirakan konsentrasi glukosa darah harus ditingkatkan 1,67 mmol/L (30 mg/dL) pada 1
jam pertama setelah pemberian 30-60 mL susu formula standart bayi. 6
 Terapi Intravena
Bila tidak ditemukan serangan kejang, bolus Dekstrosa 10% intravena 200 mg/kg (2mL/kg)
efektif untuk menaikkan kadar glukosa darah. Bila ada kejang, 4mL/kg injeksi bolus glukosa
10% terindikasi.2
Paska terapi pertama harus diberikan infus glukosa 8 mg/kg/menit. Jika hipoglikemia
terjadi lagi, kecepatan infus harus ditambah sampai menggunakan glukosa 15-20%. Jika
infus glukosa 20% intravena tidak cukup untuk menghilangkan gejala dan mempertahankan
kadar glukosa serum normal, hidrokortison (2,5 mg/kg/6 jam) atau prednison (1mg/kg/24
jam) harus juga diberikan. Glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai
sampai 2 pengukuran berada diatas 40 mg/dL. Selanjutnya, kadar harus diperiksa setiap 4-6
jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila glukosa serum
telah berada pada kisaran normal dan bayi tidak menampakan gejala selama 24-48 jam.
Pengobatan biasanya diperlukan selama beberapa hari sampai satu minggu, kadang-
kadang sampai beberapa minggu. Jika ada hiperinsulinisme neonatus, dan bayi tidak

memberikan respons terhadap steroid dan glukosa yang diberikan selama waktu yang
cukup, diazoksid atau somatostatin dengan masa kerja panjang dapat digunakan.
Bayi yang memiliki resiko untuk mengalami hipoglikemia harus diukur kadar glukosa
serumnya dalam 1 jam setelah kelahiran dan selanjutnya setiap 1-2 jam selama 6-8 jam
pertama kehidupan, kemudian setiap 4-6 jam sampai usia 24 jam. Bayi normoglikemik yang
memiliki resiko tinggi harus mendapatkan makanan oral atau melalui sonde susu formula
yang dimulai pada umur 1-3 jam dan dilanjutkan dengan interval 2-3 jam selama 24-48 jam.
Infus glukosa intravena 4 mg/kg/menit harus diberikan jika pemberian makan oral kurang
ditoleransi atau jika terjadi hipoglikemia neonatus sementara yang asimptomatik. NELSON

Berikut adalah alur tatalaksana hipoglikemia pada neonatus yang digunakan di

Indonesia sekarang ini1 :
GD < 47 mg/dl
GD ≤ 25 mg/dl GD > 25 < 47mg/dl
Hipoglikemiaberat Hipoglikemia ringan sedang
 Koreksi secara IV bolus dekstrose 10% 2ml/kg IVFD Dekstrose  Nutrisi oral/ enteral segera ASI atau PASI, maks.
10%, minimal 60ml/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6-8 100ml/kg/hari (hari pertama)
mg/kg/menit  Bila ada kontraindikasi minum oral atau Enteral  Koreksi
 Oral tetap diberikan bila tidak ada kontraindikasi secara IV bolus dekstrose 20% 2 ml/kg IVFD Dekstrose 10%,
minimal 60ml/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6-8
mg/kg/menit
GD ulang (30 menit-1 jam) GD ulang (1 jam)
GD 36-<47mg/dl
GD < 47mg/dl GD < 36mg/dl
Dekstrosa cara: Oral : ASI atau PASI yang dilarutkan

dengan Desktrosa 5%
- Volume sampai maks 100mL/kg/hari
(hari pertama)
Atau GD ulang (1jam)

- Konsentrasi vena perifer maks 12,5%,
umbilical dapat mencapai 25%
GD ulang (1jam)
GD ≥ 47 mg/dl
Ulang GD tiap 2-4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum berikut, sampai 2 kali berturut-turut normal
Hitung Glukose Indeks Rate (GIR) 6-8 mg/kg/menit untuk mencapai gula darah maksimal, dapat dinaikkan sampai 10-15
mg/kg/menit.
Bila dibutuhkan > 15 mg/kg/menit, pertimbangkan obat-obatan Glukagon, Kortikosteroid  konsul.
Bila ditemukan hasil GD 36- < 47 mg/dl 2 kali berturut-turut, nerikan IVFD Dekstrose 10%, sebagai tambahan asupan peroral.
Jangan menggunakan cairan Dextrosa 25% atau 50% intravena atau dengan volume
tinggi bolus iv karena akan mengakibatkan rebound hypoglycemia pada neonatus dengan
hiperinsulinemia. Penggunaan Dextrosa 25% atau 50% dapat menyebabkan peningkatan
osmolaritas plasma yang berbahaya.
Jika hipoglikemia tetap tidak terkontrol, konsultasikan dengan bagian endokrin untuk
evaluasi diagnostik dan tatalaksana berikutnya.

Penggunaan infus Dextrosa :
Bila kadar glukosa darah telah stabil setelah 12-24 jam, turunkan kadar infus menjadi 1-2
mL/jam selama 3-4 jam jika glukosa darah bertahan > 60 mg/dL.
Untuk menghitung penggunaan glukosa rata-rata, dapat digunakan rumus sebagai

berikut :
Glucosa Infusion Rate (GIR) (mg/kg/min) = Volume (mL/kg/d) x konsentrasi glukosa

(dalam desimal) ÷ 1.44
Atau
GIR (mg/kg/min) = IV rate (mL/hr) x konsentrasi dekstrosa (%) x 0.167
Berat Badan (kg)
Pada neonatus akan terjadi euglikemia bila kadar GIR mencapai 5-8 mg/kg/menit. Dengan
nilai maksimal GIR yang dibutuhkan untuk nutrisi optimal yaitu 14 mg/kg/menit.
Neonatus dengan hiperinsulinemia atau memiliki lebih sedikit penyimpanan glikogen

membutuhkan GIR yang lebih tinggi dari 5-8 mg/kg/menit untuk mempertahankan
euglikemia. Kebutuhan GIR > 20 mg/kg/menit merupakan diagnostik esensial untuk
hiperinsulinemia.
Tabel alur tatalaksana pada neonatus dengan asimptomatik dan simptomatik hipoglikemia :

< 47 mg/dL < 47 mg/dL

> 47 mg/dL
PROGNOSIS
Prognosis untuk hidup baik. Hipoglikemia kambuh pada 10-15% bayi sesudah
pengobatan adekuat. Beberapa bayi dilaporkan selambatnya timbul pada usia 8 bulan.
Prognosis untuk fungsi intelektual yang normal harus ditentukan dengan hati-hati karena
hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sekuele neurologis. Bayi
hipoglikemik simptomatik, terutama bayi dengan berat badan lahir rendah dan bayi dari ibu
diabetes mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan perkembangan intelektual
yang normal daripada prognosis bayi yang asimptomatik.

Pembahasan
Hipoglikemia timbul bila kadar glukosa serum secara bermakna lebih rendah
daripada kisaran bayi normal sesuai usia paska lahir. Definisi hipoglikemia pada neonatus
masih tidak ditemukan kesesuaian sehingga definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang.
Secara statistik disebut nilai rendah bila dibawah 2 SD dari rerata populasi sehat.
Kadar glukosa darah pada semua bayi menurun pada 30-60 menit pertama
kehidupan dan kemudian meningkat menjadi level stabil setelah kira-kira 1,5-3 jam setelah
kelahiran. Karena kekuatiran adanya sekuele neurologis, intelektual atau psikologis pada
kehidupan di kemudian hari, banyak pakar mendesak bahwa pada neonatus dengan kadar
glukosa darah di bawah 40 mg/dL (2.2 mM) harus segera ditangani dengan sungguh-
sungguh. Hal ini terutama pada bayi sesudah 2-3 jam pertama, ketika secara normal glukosa
telah mencapai titik terendahnya, selanjutnya kadar glukosa darah mulai naik dan mencapai
50 mg/dL (2,8mM) atau lebih tinggi sesudah 12-24 jam.
Kadar glukosa plasma pada bayi, anak dan dewasa kadar normalnya 70-100 mg/dL,
ditentukan kadar hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL, definisi hipoglikemia
berat bila kurang dari 40 mg/dL, dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari 60 mg/dL.
Pasien lahir aterm dengan usia kehamilan 38-39 minggu secara sectio caesaria atas
indikasi ketuban pecah dini dan oligohidramnion, Apgar skor 9-10 dengan berat badan lahir
2330 gram, panjang badan lahir 44 cm dan lingkar kepala 32 cm.
Menurut pembagian klasifikasi berdasarkan berat badan pasien, pasien kemudian dapat
dikategorikan dalam Neonatus Cukup Bulan- Kecil menurut Masa Kehamilan dengan
suspek adanya intrauterin growth retardation (IUGR).

 Besar masa kehamilan/LGA/BMK : ≥ 90persentil

 Kurang masa kehamilan/KMK/SGA : ≤ 10 persentil
 Sesuai masa kehamilan/SMK : antara 10 dan 90 persentil
Bayi juga dikategorikan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) karena memiliki berat
badan lahir < 2500 gram, yaitu 2330 gram. Pada pasien dengan BBLR dan Kecil Masa
Kehamilan menjadi faktor resiko terjadinya hipoglikemia, sehingga dilakukan skrining
pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu setelah kelahiran kemudian ditemukan hasilnya
adalah 14 g/dL (pemeriksaan pertama) dan pasien kemudian dirawat di NICU SHLK.
Pada bayi kecil menurut kehamilan (small for gestational Age = SGA) terutama
rentan terjadi hipoglikemia, hal ini berkaitan dengan penyimpanan glikogen hati, protein
otot, dan lemak badan yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi dan enzim yang
diperlukan untuk glukoneogenesis mungkin belum sepenuhnya berkembang. Selama awal
kehidupan 24 jam, kadar plasma asetoasetat dan β-hidroksibutirat lebih rendah pada bayi
SGA yang berarti penyimpanan lipid berkurang, mobilisasi asam lemak berkurang dam atau
ketogenesis terganggu. Penurunan penyimpanan lipid adalah paling mungkin terjadi karena
pemberian makan trigliserida bayi baru lahir mengakibatkan kenaikan kadar glukosa plasma,
asam lemak bebas (ALB) dan keton. ALB penting untuk sintesis glukoneogenesis pada
neonatus karena itu pemberian susu harus diperkenalkan sejak awal (dalam 4-6 jam
pertama kehidupan).
Pada pasien ini masih ada kemampuan untuk menghisap sehingga harus diberikan
early feeding untuk menstimulasi glukoneogenesis pada neonatus.
Untuk menetapkan diagnosa hipoglikemia secara benar harus dipenuhi kriteria

Whipples, yaitu :
1. Manifestasi klinis yang khas
2. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur
secara akurat dengan metoda yang sensitif dan spesifik.
3. Gejala klinis yang menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah
normoglikemia.
Pada pasien ini tidak ditemukan gejala yang khas namun pada pemeriksaan Gula darah
sewaktu ditemukan kadar gula darah 14 g/dL sedangkan batas nilai hipoglikemia adalah <40
g/dL atau < 47 g/dL (menurut IDAI). Menurut alur penatalaksanaan hipoglikemia yang
disetujui IDAI, bila GDS < 25 g/dL maka dikategorikan sebagai Hipoglikemia berat dan
membutuhkan penanganan cepat dengan koreksi secara IV bolus Dekstrosa 10% 2 mL/kg
dan IVFD Dekstrosa 10% minimal 60 mL/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6-8
mg/kg/menit. Untuk makanan oral dapat tetap diberikan. Kemudian dilakukan cek GDS
ulang setelah 30 menit- 1 jam, bila masih <47g/dL maka pemberian Dekstrosa harus
diteruskan dengan volume max sampai 100 mL/kg/hari (hari pertama) atau konsentrasi :

vena perifer max sampai dengan Dekstrosa 12,5%, umbilikal mencapai 25%. Setelah GDS <
47 g/dl, harus ulang dilakukan GDS setiap 2-4 jam, sampai 2 kali berturut-turut normal.
Pada pasien ini dengan kadar gula darah 14g/dL, diberikan infus Dekstrosa 10% 60
cc/kgBB dan dilakukan pengecekan ulang dalam 30 menit- 1 jam dengan hasil 28 g/dL.
Selanjutnya dilakukan setiap 3 jam. Bila masih < 47 g/dL maka dapat diberikan bolus
Dekstrosa 10% 10 ml. Kemudian setelah 2 hari keadaan gula darah pasien tetap tidak stabil
maka dilakukan perhitungan GIR dengan hasil 5,8 mg/kg/hari sedangkan pada pasien
dengan berat badan ± 2300 gr membutuhkan GIR 6-8 mg/kg/hari sehingga kemudian
pemberian Dekstrosa dinaikkan menjadi infus Dekstrosa 10% 10 ml/jam untuk mencapai GIR
7,2 mg/kg/hari. Dengan pemberian dekstrosa dengan GIR 7,2 mg/kg/hari, kadar glukosa
darah kemudian baru menjadi stabil.
Pada neonatus dengan hipoglikemia persisten dapat juga diberikan pengobatan

hidrokortison IM 5mg/kg/24 jam diberikan dalam dosis terbagi setiap 8 jam, atau prednison
oral 1-2 mg/kg/24 jam dalam dosis terbagi setiap 6-12 jam dan hormon pertumbuhan IM 1
mg/24 jam, dapat ditambahkan bila hipoglikemia tidak berespons dengan pemberian
glukosa intravena. Namun pada pasien ini tidak diberikan karena masih berespons dengan
baik dengan pemberian glukosa intravena.
Pasien kemudian dikatakan telah sembuh setelah dalam pengecekan gula darah memberi
hasil > 47 g/dL sampai 2 kali berturut-turut dan dengan penurunan kadar glukosa yang
diberikan intravena, tidak nampak gejala rebound phenomenon.

Daftar Pustaka
1. Buku Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. RSUR Nasional
Dr. Ciptomangunkusumo. Hipoglikemia pada Neonatus. Hal. 357-359. 2007
2. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics. The fetus and Neonatal
infant. Chapter 96. The Endocrine System. 17th Ed.
3. Cranmer, Hilarie. Pediatric Hypoglycemia. EmergencyMedicine Pediatric. 2009
http://emedicine.medscape.com/article/802334-overview
4. Definisi Susanto, Rudi. Hipoglikemia pada Bayi dan Anak. Semarang. 2005
5. McGowan, Jane E. Neonatal Hypoglycemia. American Academy of Pediatrics. 1999
6. Ashish Jain, dkk. Hypoglycemia in the Newborn. WHO Collaborating Center for
Training & Research in Newborn Care. New Delhi. AIIMS- NICU protocols updated
2007
7. Gambar diambil dari :
8.
9. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_50_HipoglikemiaPadaAnak.pdf/10_
50_HipoglikemiaPadaAnak.html
10. Gambar diambil dari :
Newborn Infant Nurs Rev. 2003 W.B Saunders. www.medscape.com

Lapkas 3

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapkas 3

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum

2. STATUS ORANG TUA

Nama Ibu : Ny. M Nama Ayah : Tn. T

3. ANAMNESIS (Alloanamnesa oleh: ibu pasien)

Anak Tgl. Lahir Status Riwayat Anak

Ket. Tanggal Usia Sebab

1 14/02/2010 Anak Hipoglikemia - - -

b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Marcia O. Ulaan 17120050066

d. MAKANAN TERPERINCI SEJAK BAYI S/D SEKARANG

No Imunisasi Pemberian Vaksinasi

ii. RIWAYAT KELUARGA

iii. KEADAAN SOSIAL, EKONOMI, KEBIASAAN DAN LINGKUNGAN

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Marcia O. Ulaan 17120050066

Kesadaran : Compos Mentis Tangisan : Kuat

Respirasi : 48 x/menit Ikterus : (-)

Nadi : 144 x/menit Sianosis : (-)

Tensi : - Gizi : Sedang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Marcia O. Ulaan 17120050066

GENITALIA : Bentuk dan ukuran penis-testis normal, testis dalam

Marcia O. Ulaan 17120050066

TALI PUSAT : Ada

RESULT UNIT REFERENCE

TSHs 8,213 µIU/ 2000- 25000

Marcia O. Ulaan 17120050066

O : GDS : 14 mg/dL (jam 14:58)

Pukul Susu Sucking Vomit BAB BAK

Jam pemeriksaan GDS (g/dl)

A : Neonatus Cukup Bulan – Kecil Masa Kehamilan

Tgl. 15 Februari 2010

Marcia O. Ulaan 17120050066

Pukul GDS (g/dl)

Lab 15 Feb 2010 Result Unit Reference

Full Blood Count

Haemoglobin 21,75 g / dl 15,2 – 23,0

Hematocrit 64,05 % 44,00 – 72,00

Erythrocyte (RBC) 5,26 ↑ 10ˆ6 / 3.60 – 4,30

White Blood Cell (WBC) 27,69 10ˆ3 / 9,40 – 34,00

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Marcia O. Ulaan 17120050066

Platelet Count 146,60 10ˆ3 / 84,00 - 478.00

CRP – Hs 6,36 ↑ mg/L 0 - 5,00

A : Neonatus Cukup Bulan – Kecil menurut Masa Kehamilan (NCB-KMK)

Tgl. 16 Desember 2009

Marcia O. Ulaan 17120050066

Waktu GDS (gr/dl)

 Glucose Load : 10 % x 0,167 x 8 ml = 5,8 mg/kgBB/hari (6-8 mg/kgBB/hari)

Marcia O. Ulaan 17120050066

Waktu GDS (g/dl)

Pukul Susu Sucking Vomit BAB BAK

Tgl. 18 Februari 2010

Marcia O. Ulaan 17120050066

abdomen : supel, Bising usus (+)

Waktu GDS (g/dl)

Tgl. 19 Februari 2010

Marcia O. Ulaan 17120050066

15.00 Enfamil A+® 35 + - + +

Waktu GDS (g/dl)

Tgl. 20 Februari 2010

Pukul Susu Suckin Vomit BAB BAK