c
c
 



|


Pemahaman tentang penatalaksanaan diet secara umum bagi penderita penyakit ginjal
penting untuk diketahui, tak hanya bagi mereka yang telah menderita gangguan ginjal, namun
baik bagi mereka yang bertekad untuk menurunkan resiko terhadap gangguan ginjal.
Fungsi utama ginjal adalah memelihara keseimbangan homeostatik cairan, elektrolit,
dan bahan-bahan organik dalam tubuh. Hal ini terjadi melalui proses filtrasi, reabsorpsi, dan
sekresi. Disamping itu, ginjal mempunyai fungsi endokrin penting. Saat organ ginjal
terganggu, ia tak lagi menjalani fungsinya dengan baik. Penyakit ginjal menyebabkan
terjadinya gangguan pembuangan kelebihan zat gizi yang diperoleh dari makanan. Penetapan
terapi nutrisi diklasifikasikan berdasarkan jenis gangguan ginjal yang ada.
Seperti gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal
terminal), sindroma nefrotik dan batu ginjal. Mengingat fungsi ginjal telah terganggu,
penatalaksanaan diet difokuskan pada pengaturan dan pengendalian asupan energi, protein,
cairan dan elektrolit natrium, kalium, kalsium dan fosfor.
  | |

 

 |
 
 

Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal mempunyai fungsi regulasi
dan ekskresi, serta mengekskresikan kelebihannya (sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal
juga mengeluarkan sisa metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia
asing. Akibat suatu hal ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah satunya adalah gagal
ginjal.
Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung (akut) atau dalam jangka waktu yang lama
(kronis). Gagal ginjal akut terjadi akibat penurunan fungsi glomerular dan tubular yang
terjadi secara mendadak, berakibat pada kegagalan ginjal untuk mengekresikan pro-duk sisa
nitrogen dan menjaga homeostasis cairan dan elektrolit.
Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah, yang
dapat merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury), dehidrasi, daya pompa
jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah yang sangat rendah (shock), atau
kegagalan hati (sindroma hepatorenalis). Gagal ginjal akut juga dapat dikarenakan oleh
adanya zat-zat yang menyebabkan kerusakan atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein
atau bahan lainnya dalam ginjal. Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi
penyumbatan yang menghalangi pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena adanya batu
ginjal, tumor yang menekan saluran kemih, atau pembengkakan kelenjar prostat.
Berdasarkan penyebabnya, gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi prerenal, intrarenal
dan postrenal. Klasifikasi faktor penyebab prerenal adalah akibat turunnya aliran darah yang
mendadak ke ginjal seperti gagal jantung, shock atau kehilangan darah akibat lesi atau
trauma. Faktor intrarenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut antara lain infeksi,
racun, obat atau trauma langsung yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal.
Sedangkan faktor postrenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut adalah berbagai faktor
yang dapat mencegah pengeluaran urin (retensi urin) akibat dari obstruksi (sumbatan) pada
saluran kencing.
 Penyakit Ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak
ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2, seperti terlihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Batasan Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :
y Kelainan patologik
y Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus <> 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Penyebab dari gagal ginjal kronis secara umum disebabkan oleh diabetes melitus dan
hipertensi yang diperkirakan menyebabkan 26-43% dari gagal ginjal kronis. Kondisi lain
yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah adanya inflamasi (radang),
immunological (autoimmun) atau penyakit keturunan yang berhubungan dengan ginjal. Pada
beberapa kasus, pasien dengan gagal ginjal kronis diikuti dengan gagal ginjal akut.
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel 2. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Tabel 2. Laju Filtrasi Glomerulus dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik
Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus 
(ml/menit/1,73m2)
Risiko Meningkat  Normal > 90 (Terdapat faktor risiko)
Stadium 1 Normal / meningkat > 90 (Terdapat kerusakan
ginjal, proteinuria)
Stadium 2 Penurunan ringan 60 ± 89
Stadium 3 Penurunan sedang 30 ± 59
Stadium 4 Penurunan berat 15 ± 29
Stadium 5 Gagal ginjal <>
Pada pasien dengan gagal ginjal kronis akan terjadi beberapa kelainan metabolik seperti:
è     
Gangguan cairan dan elektrolit jarang terjadi kecuali pada tahap akhir dari gagal ginjal.
Akibat turunnya GFR, peningkatan aktivitas oleh beberapa nefron menjadi hal yang penting
dalam ekskresi elektrolit. Beberapa hormon juga membantu dalam pengaturan level elektrolit,
akan tetapi hal ini juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem hormon tersebut.
Peningkatan sekresi hormon aldosteron dapat membantu mencegah peningkatan kadar kalium
serum tetapi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan sekresi hormon paratiroid dapat
membantu pencegahan dari peningkatan kadar phosphate serum akan tetapi daapt berdampak
pada renal osteodystrophy. Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan penurunana
GFR ketika aktivitas dari hormon tidak adekuat atau ketika konsumsi air dan elektrolit
dibatasi atau berlebihan.
    
Merupakan gangguan pada tulang yang disebabkan akibat dari aktivitas dari hormon
paratiroid. Hormon paratiroid akan menyebabkan keluarnya phosphate ke dalam urine tetapi
menyebabkan pembongkaran kalsium dari dalam tulang. Selain itu hormon ini juga dapat
menyebabkan turunnya kadar kalsium dalam serum, asidosis, dan gangguan aktifasi vitamin
D di dalam ginjal.
Π! 
aremia timbul pada saat level terakhir dari penyakit gagal ginjal kronis ketika GFR ginjal
sudah dalam kondisi dibawah 15 mL/menit dan BaN melebihi dari 60 mg/dl. Beberapa
gangguan, gejala dan komplikasi yang berkembang akibat kondisi ini disebut dengan
sindroma uremia. aremia dapat menyebabkan disfungsi mental dan perubahan pada
neuromuskuler seperti kram pada otot, kelemahan pada otot lengan dan nyeri. Komplikasi
lainnya akibat dari uremia adalah:
y Gangguan sintesis atau pembentukan hormon. Gangguan ini meliputi gangguan
pembentukan hormon pengaktif vitamin D dan erythropoietin yang berfungsi pada
pembentukan sel darah merah. Akibatnya akan terjadi anemia dan osteoporosis akibat
hilangnya kalsium dari tulang.
y Gangguan degradasi hormon. Gangguan pada perkembangan hormon dapat berakibat pada
pertumbuhan, reproduksi, keseimbangan cairan, pengaturan kadar glukosa darah dan
metabolisme zat gizi.
y Abnormalitas pendarahan. Turunnya fungsi platelet dan faktor pembekuan dapat
menyebabkan pembekuan darah akibat luka yang lama yang dapat berkontribusi pada
anemia dan pendarahan pada saluran cerna.
y Peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler. Faktor resiko ini antara lain hipertensi,
peningkatan kadar insulin (resistensi insulin) dan kadar lipid darah yang tidak normal.
y Penurunan fungsi imunitas tubuh. Pasien dengan uremia memiliki imunitas yang rendah dan
sangat berpotensi untuk terjadinya infeksi yang lebih sering menyebabkan kematian pada
pasien.
‰ |  " 
Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya akan berkembang PEM dan wasting.
Beberapa studi memperkirakan bahwa pasien dengan gagal ginjal akan memiliki asupan
energi dan protein yang tidak cukup bahkan pada saat awal berkembangnya penyakit.
Anoreksia merupakan salah satu faktor penyebab dari rendahnya konsumsi makanan dan
dapat berakibat pada gangguan hormonal. Faktor penyebab lainnya adalah nausea dan
vomiting, pembatasan diet, uremia dan pengobatan. Kehilangan zat gizi dapat memberikan
kontribusi pada malnutrisi dan disebabkan akibat dari vomiting, diare, pendarahan
gastrointestinal, concurrent catabolic illness dan dialisis.
Tidak seperti pada gagal ginjal akut yang penurunan fungsi ginjal terjadi secara cepat
atau tiba-tiba, pada gagal ginjal kronis dikarakteristik dengan penurunan fungsi ginjal secara
bertahap dan irreversible. Pada penderita gagal ginjal kronis, penderita tidak menunjukkan
gejal-gejala yang tampak seperti pada pasien dengan gagal ginjal akut. Gejala ini baru timbul
setelah ginjal mengalami penurunan fungsinya sebesar 75%. Oleh karena itu, pengkajian
klinik sangat bergantung pada pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat
membantu dalam upaya menegakkan diagnosis yang tepat. Sebagian besar individu dengan
stadium dini penyakit gagal ginjal kronik tak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal
sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan
komplikasi lebih lanjut. 
Nilai laju filtrasi merupakan parameter terbaik ukuran fungsi ginjal. Nilai ini
dianjurkan dengan rumus Cockcroft-Gault atau rumus MDRD (•
  
 


  ).
(140-amur) x Berat Badan
Cockcroft-Gault : Klirens Kreatinin = ------------------------------- x (0,85, jika wanita)
(ml/menit) 72 x Kreatinin Serum
MDRD : Laju Filtrasi Glomerulus = 186 x (Kreatinin Serum) -1,154 x (amur) -0,203 x (0,742
jika wanita) x (1,210, jika kulit hitam) 
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat
penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, faktor resiko untuk
penyakit kardiovaskuler. Pengelolaan meliputi terapi penyakit ginjal , pengobatan penyakit
penyerta, penghambatan penurunan fungsi ginjal, pencegahan dan pengobatan penyakit
kardiovaskular, pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, serta
terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia.
u |

uu "
! |  

Tingginya angka prevalensi malnutrisi terjadi pada pasien dengan gagal ginjal.
Beberapa survey menunjukkan bahwa 40% pasien dengan gagal ginjal mengalami malnutrisi
terutama Protein-Energi malnutrisi. Penyebab malnutrisi ini disebabkan oleh berbagai faktor
(multifaktor), akan tetapi survey menunjukkan bahwa penyebabnya adalah intake makanan
yang kurang. Indikator status gizi seperti turunnya intake makanan dan masa otot merupakan
salah satu penyebab secara independent terhadap kematian 12 bulan lebih dini. Komplikasi
gastrointestinal (saluran cerna) sering terjadi pada pasien yang menyebabkan turunnya intake
makanan dan malnutrisi. Pengobatan komplikasi gastrointestinal dapat memperbaiki status
gizi pada pasien.
Meskipun secara tradisional indikator malnutrisi, seperti turunnya masa otot atau
serum protein dihubungkan dengan peningkatan kematian, beberapa penelitian dilakukan
untuk menunjukkan apabila status gizi baik, maka tingkat kematian pasien dapat dicegah.
Penurunan masa otot atau protein serum dapat menyebabkan respon fase akut yang
berhubungan dengan kondisi kesakitan. Sebagai tambahan, kondisi kesakitan dapat
menyebabkan meningkatnya sitokin penyebab inflamasi dan menyebabkan malnutrisi serta
peningkatan angka kematian. Peningkatan status gizi pada pasien gagal ginjal dari beberapa
penelitian menunjukkan perbaikan pada pasien dan memperlama umur pasien.
Malnutrisi pada pasien gagal ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor
(multifaktor).
 
Penurunan intake protein dan kalori merupakan penyebab dari malnutrisi pada pasien.
Beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan nilai GFR (<50>
Kondisi co-morbid selalu memberikan kontribusi pada penurunan intake dan
malnutrisi. Gastroparesis (gangguan motilitas lambung) merupakan faktor yang paling sering
menyebabkan turunnya intake pada pasien gagal ginjal dengan komplikasi diabetes melitus.
Akan tetapi, sekarang gastroparesis dapat juga terjadi pada pasien tanpa komplikasi diabetes.
Beberapa studi menemukan tingginya insidensi dari gangguan motilitas lambung pada pasien
yang mengalami cuci darah. Pada pasien non-diabetik yang dibantu dengan dialisis dan
mengalami hipoalbuminemia serta gastroparesis akan meningkat status gizinya estela
diberikan erythromicin yang berfungsi sebagai agen prokinetik.
Pengaturan diet yang terlalu ketat pada pasien gagal ginjal dapat menyebabkan
malnutrisi pada pasien gagal ginjal. Diet ginjal; yang membatasi asupan protein, garam,
kalium, phosphor dan air semakin menyebabkan malnutrisi dan rendahnya intake makanan.
Intervensi diet seharusnya tidak terlalu ketat sebelum status gizi dan kebiasaan makan
diketahui serta pasien gagal ginjal sudah jelas membutuhkan pembatasan diet. Selain itu,
beberapa hal perlu diperhatikan dalam menyebabkan abnormalitas elektrolit seperti
rendahnya kontrol terhadap glukosa, penggunaan kalium dalam pengganti garam, atau obat
yang menyebabkan hyperkalemia. Sehingga pembatasan diet harus memperhatikan beberapa
faktor diatas.
Pasien dengan dialisis biasanya akan menyebabkan peningkatan serum leptin dan
serum mediator fase akut seperti IL-6 dan TNF (Tumor Necrosis Factor). Mediator ini
dihubungkan dengan anorexia dan penurunan intake makanan pada pasien dengan gagal
ginjal. Selain itu, uremia juga merupakan faktor lainnya yang dapat menyebabkan turunnya
nafsu makan dan intake makanan.
 Penyebab malnutrisi lainnya pada pasien gagal ginjal adalah meningkatnya
kehilangan zat gizi. Pada pasien dialisis, akan terjadi kehilangan asam amino sebanyak 6-12
gram, 2-3 gram peptida dan sedikit protein per sesi dialisis. Selama dialisis peritoneal, pasien
akan mengalami kehilangan asam amino sebesar 2-4 gram, tetapi pada realitanya kehilangan
ini meningkat menjadi 8-9 gram (termasuk 5-6 gram albumin). Pasien dengan dialisis
peritoneal akan mengalami kehilangan protein total sebesar 15 gram per sesi dialisis.
Pengeluaran ini akan terus meningkat sampai peritonitis diobati.
Pasien dengan dialisis juga dapat kehilangan protein akibat dari sampling darah untuk
check laboratorium. Pasien dengan kadar Hb yang normal, akan mengalami kehilangan
protein sebesar 16 gram setiap 100 mL darah diambil dari tubuh.
Malnutrisi pada pasien gagal ginjal juga dapat disebabkan karena aktivitas bakteri
pada usus dan meningkatnya katabolisme tubuh. Studi kohort yang dilakukan pada 22 pasien
dengan dengan gagal ginjal kronis, 36% pasien mengalami overgrowth bakteri di dalam usus.
Pasien dengan gagal ginjal selalu dihadapkan dengan "anabolism challanged". Meningkatnya
reactan acute-phase pada pasien gagal ginjal dan dialisis akan menghambat produksi albumin
dari hati dan meningkatkan katabolisme dari jaringan otot. Asidosis merupakan faktor
tambahan yang menggambarkan katabolisme dalam tubuh pasien. Beberapa data hasil
penelitian menunjukkan aktivitas dari ubiquitine-proteasome akan menyebabkan proteolitik
pada jaringan otot yang merupakan jalur primer dalam katabolisme protein. Acidosis pada
pasien gagal ginjal akan menghambat aktivitas osteoblast dan meningkatkan aktiovitas
osteoclast yang menyebabkan osteodystrophy pada pasien gagal ginjal.
A !! |  

Dialisis atau cuci darah merupakan salah satu metode untuk memperlama umur pasien
gagal ginjal. Selain itu, dialisis dapat digunakan untuk memperlama waktu pasien gagal ginjal
sebelum dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga dapat mengembalikan keseimbangan
cairan dan elektrolit. Dialisis bekerja dengan cara menyingkirkan kelebihan cairan dan
sampah dari darah melalui proses difusi,osmosis dan uktrafiltrasi. Dialisis ini menggunakan
dialysate, cairan yang sama dengan komposisi plasma darah normal, yang ditransport ke
dalam kompartement diantara membran semipermeable. Membran semipermeabel ini
berfungsi sebagai filter atau penyaring dimana molekul kecil seperti glukosa dan urea dapat
menembus membran melalui pori-pori pada membran sedangkan molekul besar tidak dapat
menembus membran ini.
Pada hemodialisis, sebuah tabung yang kecil yang dapat membawa darah ke dalam
sebuah alat yang disebut dengan dialyzer yang dibuat dari material yang berfungsi sebagai
membran semipermeabel. Pada peritoneal dialisis, membran semipermeabel ini diganti oleh
peritoneal membran pada tubuh yang banyak mengandung pembuluh darah dan dapat
digunakan untuk menyaring darah. Peritoneal ini terletak diperut yang kaya akan pembuluh
darah. Cara kerja dari hemodialisis peritoneal ini adalah dialysate diinfuskan ke dalam cateter
yang akan masuk ke dalam ruangan peritoneal. Ruangan ini merupakan ruang antara
abdomen dekat dengan usus halus. Pada prosedur yang umum digunakan, continous
ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), dialysate masih tertinggal di cavitas peritoneal
selama 4-6 jam dan sesudahnya dihisap dan diganti dengan dialysate yang baru. Secara
umum larutan dialysate diganti 4 kali setiap harinya dan membutuhkan sekitar 30 menit
untuk penghisapan dan penggantian dengan yang baru.
Tidak seperti hemodialisis dengan menggunakan alat (hemodializer), dialisis
peritoneal harus menggunakan konsentrasi glukosa yang tinggi akibat tekanan onkotik yang
rendah pada cavitas peritoneal. Akibatnya, glukosa yang tinggi akan terserap ke dalam tubuh
menimbulkan hiperglikemia dan hipertrigliserida. Selain itu, kelemahan dari metode ini
adalah infeksi pada cavitas peritoneal akibat dari kateter (peritonitis), penjendalan darah pada
kateter sehingga dapat menghambat kateter, perpindahan kateter dan abdominal hernia akibat
dari volume dialysat. Akan tetapi kelebihan dari metode ini adalah pengambilan darah
melalui pembuluh darah tidak dilakukan serta pembatasan diet tidak terlalu ketat.
Pada dialisis dengan menggunakan dialyzer, efek merugikan yang dapat ditimbulkan
antara lain infeksi pada pembuluh darah, penjendalan darah, hipotensi akibat aliran darah
ditarik keluar menuju dialyzer, kram pada otot terutama pada tangan, kaki dan lutut. Selain
itu, anemia juga dapat terjadi pada pasien dengan hemodialisis akibat hilangnya darah di
dalam dialyzer. Efek merugikan lainnya adalah beberapa pasien merasa pusing, lemah,
nausea, vomiting dan berkunang-kunang.
Metode urea kinetik model selanjutnya digunakan untuk mengetahui seberapa
efektifkah dialisis. Metode urea kinetik model adalah metode untuk mengetahui keefektifan
dialisis dengan menghitung clearence urea dari darah. Metode ini menggunakan rumus Kt/V
dimana K menunjukkan konsentrasi urea yang terbuang dari darah, t adalah waktu untuk
dialisis dan V adalah volume darah. Nilai yang diperoleh dapat digunakan untuk mengetahui
apakah pasien telah mengalami dialisis yang tepat. Batas nilai yang digunakan adalah 1,2.
Akan tetapi, perhitungan ini tidak begitu simple, karena beberapa faktor perlu diperhatikan
antara lain data clearence pada dialyzer, blood flow rate dan dialysis flow rate. Sehingga
komputerisasi menjadi hal yang penting dalam menentukan nilai ini.
  u

! |!
 

1. Kebutuhan Energi
Beberapa studi menemukan kebutuhan kalori untuk pemenuhan pasien dengan hemodialisis
dalam kondisi metabolik yang seimbang. Menurut National Kidney Foundation's, kebutuhan
kalori pada pasien gagal ginjal pada hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang
adalah 30-35 kalori/Kg. Sedangkan pada pasien yang dihemolisis dengan menggunakan
metode CAPD, sekitar 200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate. Sehingga kalori
ini perlu diperhatikan. Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal akan mengalami edema,
sehingga perlu diketahui berat badan aktual pasien agar pemenuhan kebutuhan energi dapat
diketahui. Berdasarkan National Kidney Foundation dan data NHANES II apabila berat
pasien <95%>115%, maka berat badan perkiraan (berdasarkan perhitungan rumus)
digunakan dalam menentukan energi. Rumus untuk mengetahui berat badan perkiraan adalah
sebagai berikut:
berat badan ideal+[(aktual edema-free weight-ideal weight)x0,25]. 
2. Kebutuhan Protein
Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal sangat bergantung pada jenis gagal ginjal
yang dialami oleh pasien dan jenis dialisis yang dilakukan oleh pasien. Pada pasien dewasa
dengan gagal ginjal kronis yang tidak menerima dialisis, maka konsumsi nitrogen per
kilogram bahan makanan adalah 0,6 gram apabila kebutuhan kalori terpenuhi dan protein
yang dikonsumsi harus berasal dari protein dengan nilai biologis yang tinggi. Penurunan
asupan protein dapat mereduksi sindrom uremik dan menghambat dialisis pada pasien dengan
gagal ginjal kronis yang stabil. Akan tetapi, penurunan asupan protein ini tidak diharapkan
karena dapat menimbulkan malnutrisi atau intake kalori yang tidak adekuat.
Kebutuhan protein pada pasien dengan gagal ginjal akut adalah sekitar 0,6- 0,8 gram
per kilogram berat badan tubuh apabila fungsi ginjal sudah menurun dan tidak mengalami
dialisis. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik dan terdapat perlakuan dialisis maka
lebutuhan protein adalah 1,2-1,3 gram per kilogram berat badan.
Pada pasien dengan hemodialisis, maka lebutuhan kalori sebesar 1,2 gram per
kilogram berat badan per hari untuk pasien dengan dialisis yang stabil dan sebesar 1,2-1,3
gram untuk pasien dengan heodialisis peritoneal yang stabil. Pasien dengan malnutrisi, acute
catabolic illness atau luka postoperatif sebaiknya mendapat protein lebih dari 1,3 gram per
kilogram berat badan per hari. Sebuah studi menunjukkan konsumsi protein sebesar 2-2,5
gram per kilogram berat badan per hari dapat memperbaiki keseimbangan Nitrogen pada
pasien dengan gagal ginjal akut. Akan tetapi, konsumsi protein diatas 1,5-1,6 gram per hari
per kilogram berat badan akan meningkatkan frekuensi dari dialisis.
3. Kebutuhan Vitamin
Pasien dengan gagal ginjal sangat riskan untuk defisiensi beberapa mikronutient.
Pasien dengan dialisis dapat kehilangan vitamin larut air seperti thiamine, asam folate,
pyridoxine dan asam askorbat (vitamin C). Akan tetapi, pasien dengan gagal ginjal akan
menyebabkan turunnya ekskresi vitamin A dan menyebabkan hypervitaminosis A. Sehingga
konsumsi vitamin A perlu mendapat perhatian. Vitamin E sangat dibutuhkan sebagai
antioxidant sehingga mencegah asidosis pada pasien. Konsumsi vitamin E sebesar 300-800
Ia dapat mencegah oksidasi pada sel. Akan tetapi, hal ini masih menjadi sesuatu yang
controversial.
Vitamin D merupakan vitamin yang mengalami defisiensi karena salah satu fungsi
ginjal adalah untuk aktivasi dari vitamin D. Selain itu, meningkatnya level PTH (Pituitary
Hormon) akan menyebabkan vitamin D menurun. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal
kronis (GFR 20-60 mL/min) yang disertai dengan meningkatnya level PTH harus dilakukan
pengecekan vitamin D dalam bentuk 25-Hidroksi kolekalsiferol atau 25-OH vitamin D.
Pasien dengan kadar 25-OH vitamin D <75>
Berikut adalah rekomendasi intake vitamin pada pasien dengan hemodialisis:
Tabel 3. Rekomendasi intake vitamin pasien hemodialisis
Vitamin Rekomendasi
Thiamin 1,1-1,2 mg/hari
Riboflavin 1,1-1,3 mg/hari
Niacin 14-16 mg/hari
Asam pantotenat 5 mg/hari
Piridoksin  10 mg/hari
 Sianokobalamin 2,4 mg/hari
Biotin 30 mcg/hari
Asam askorbat 75-90 mg/hari
Asam folat 1 mg/hari
Zink 15 mg/hari
4. Kebutuhan Mineral
a. Kalsium
Kalsium adalah mineral yang sangat penting untuk pembentukan tulang yang kuat.
Namun makanan yang mengandung kadar kalium yang baik biasanya juga mengandung
kadar fosfat yang tinggi. antuk itu cara terbaik untuk mencegah hilangnya kalsium adalah
dengan membatasi asupan makanan yang mengandung fosfat yang tinggi. antuk menjaga
keseimbangan kadar kalsium dan fosfat biasanya penderita diminta mengkonsumsi obat
pengikat fosfat (phosphate binder) dan bijaksana dalam mengkonsumsi makanan.
Pemasukan kalsium sebanyak 1000 mg/hari diperlukan untuk mencegah atau menunda
kemajuan dari osteodistrofi ginjal atau demineralisasi tulang, akibat dari asidosis kronis dan
gangguan metabolisme vitamin D. Karena pemasukan susu biasanya dibatasi hanya 1
mangkuk sehari untuk mengurangi pemasukan protein dan fosfat, maka diperlukan suplemen
tambahan kalsium. Suplemen kalsium tidak boleh diberikan bila kadar fosfat serum tidak
terkontrol, karena bahaya terjadinya presipitasi kalsium dalam ginjal.
b. Fosfat
Seperti juga ureum, ginjal yang rusak tidak lagi mampu untuk membuang fosfat dari
darah yang menyebabkan tingginya kadar fosfat dalam darah. Kadar fosfat yang tinggi dapat
menyebabkan tubuh kehilangan kalsium dari tulang. Efeknya adalah tulang menjadi sangat
lemah dan mudah patah. antuk mengontrol kadar fosfat dalam darah, penderita seyogyanya
mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar fosfat yang rendah. Fosfat terdapat di
sebagian besar makanan namun pada beberapa jenis makanan berikut ini terkandung kadar
fosfat yang tinggi yaitu :
y Produk susu seperti susu, keju, pudding, yogurt,dan ice cream
y Kacang kacangan, selai kacang
y Minuman seperti bir, cola maupun jenis soft drink lainnya 
Progresivitas dari insufisiensi ginjal tampak lebih lambat dengan diet yang mengandung
fosfat kurang dari 600 mg/hari. Dengan mengurangi jenis makanan yang disebutkan diatas
cukup untuk membatasi protein yang masuk, dan memungkinkan tercapainya kadar
pemasukan yang diinginkan.
Antasida aluminium hidroksida diberikan secara oral bila diperlukan untuk mengikat
fosfat makanan dan mencegah absorpsinya. Aluminium hidroksida ini dapat ditambahkan
dalam adonan kue supaya dapat lebh mudah diterima oleh pasien. Namun, kecenderungan
saat ini adalah lebih banyak menurunkan kadar fosfat dari makanan dan minuman daripada
penggunaan zat pengikat secara rutin. Penggunaan aluminium hidroksida yang menahun
dapat mengakibatkan keracunan aluminium dengan gejala ataksia, demensia, dan
memperburuk osteodistrofi tulang.
c. Kalium
 Kalium merupakan salah satu mineral yang penting bagi tubuh kita terutama untuk
membantu otot dan jantung bekerja dengan baik.Kalium dengan kadar yang cukup tinggi
banyak ditemukan pada sebagian besar makanan seperti :
y Beberapa buah dan sayuran : pisang, alpukat, melon, jeruk, kentang
y Susu dan Yoghurt
Makanan yang banyak mengandung protein yang tinggi seperti daging sapi, daging
babi,dan ikan.Terlalu banyak kalium atau terlalu sedikit akan berbahaya bagi tubuh. Tiap
penderita gagal ginjal mempunyai kebutuhan kalium yang berbeda ± beda, ada yang
membutuhkan banyak kalium, sementara ada juga yang harus membatasi kalium. Semua itu
tergantung dari tingkat kerusakan ginjal dari penderita.
d. Sodium 
Penderita gagal ginjal stadium awal disarankan untuk membatasi asupan sodium. Hal ini
disebabkan adanya keterkaitan antara asupan sodium, penyakit ginjal dan hipertensi. Sodium
juga banyak ditemukan pada makanan namun pada beberapa jenis makanan berikut ini
terkandung kadar sodium yang tinggi yaitu :
y Garam meja, dan makanan dengan tambahan garam seperti snack
y Makanan jenis fast food
Tabel 4. Kebutuhan Rekomendasi pada Pasien Gagal Ginjal
#
| ! è ‰ ! $ ! $  
# 
    # 

Kalori 30-37 35 (<60>  35 (<60>  35 (<60>  30-35
(kcal/kg/hr) 30-35 (•60  30-35 (•60 30-35 (•60
th) th) th) termasuk
kalori dari
dialysate
Protein 0,8 0,6-0,75 1,2 1,2-1,3 25-30
(g/kg/hr) 50% HBV 50% HBV 50% HBV
Fat (% total 30-35% Harus perhatikan asupan PaFA, MaFA, 1.3-1.5
kcal) 250-300 mg kolesterol/hari Inisial 1.0
untuk
penjagaan
Na (mg/hr) Tidak 2.000 2.000 2.000 Tidak dibatasi
dibatasi
K (mg/hr) Tidak Berdasarkan 2.000-3.000 3.000- Tidak dibatasi
dibatasi nilai lab (8-17 4.000 (8-17
mg/kg/hr) mg/kg/hr)
Ca (mg/hr) Tidak 1200  ”2000 dari ”2000 dari 1200 
dibatasi diet dan obat diet dan obat
P (mg/hr) Tidak Berdasarkan 800-1000  800-1000  Tidak dibatasi
dibatasi nilai lab sampai
 diindikasi
harus dibatasi
Air (mL/hr) Tidak Tidak 1000+Output  1.500-2.000 Tidak dibatasi
dibatasi dibatasi urin sampai
dengan diindikasi
output urin harus dibatasi
normal
   |  

è  
 
y Gagal Ginjal Akut :
1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.
2. Menurunkan kadar ureum darah.
3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat
penyembuhan. 
y Gagal Ginjal Kronis :
1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum yang tinggi.
3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat
penurunan laju filtrasi glomerulus.
y Gagal Ginjal dengan Dialisis :
1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status gizi, agar
pasien dapat melakukan aktivitas normal.
2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan.
 !
  
y Gagal Ginjal Akut :
1. Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25 ± 35 kkal/kg BB. 
2. Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6 ± 1,5 g/kgBB. Pada katabolik
ringan kebutuhan protein 0,6 ± 1 g/kgBB, katabolik sedang 0,8 ± 1,2 g/kgBB, dan
katabolik berat 1 ± 1,5 g/kgBB.
3. Lemak sedang, yaitu 20 ± 30 % dari kebutuhan energi total, atau antara 0,5 ± 1,5
g/kgBB. antuk katabolisme berat dianjurkan 0,8 ± 1,5 g/kgBB.
4. Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang
diperoleh dari protein dan lemak. Apabila terdapat hipertrigliseridemia, batasi
penggunaan karbohidrat sederhana atau gula murni.
5. Natrium dan kalium batasi bila ada anuria.
6. Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare, dan urin + 500 ml.
 7. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula
enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen asam folat, vitamin B6,
C, A dan K.
y Gagal Ginjal Kronis :
1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB. 
2. Protein rendah, yaitu 0,6 ± 1,5 g/kgBB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.
3. Lemak cukup, yaitu 20 ± 30 % dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak
jenuh ganda
4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi jumlah energi yang
diperoleh dari protein dan lemak.
5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Banyaknya
natrium yang diberikan antara 1 ± 3 g.
6. Kalium dibatasi (40 ± 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),
oliguria, atau anuria.
7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui
keringat dan pernafasan (± 500 ml).
8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, dan
D. 
y Gagal Ginjal dengan Dialisis :
1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/hari pada pasien Hemodialisis (HD) maupun
Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Pada CAPD diperhitungkan
jumlah energi yang berasal dari cairan dialisis. Bila diperlukan penurunan berat
badan, harus dilakukan secara berangsur (250 ± 500 g/minggu) untuk mengurangi
risiko katabolisme massa tubuh tanpa lemak (Lean Body Mass).
2. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam
amino yang hilang selama dialisis, yaitu 1 ± 1,2 g/kgBB ideal/hari pada HD dan 1,3
g/kgBB ideal/hari pada CAPD. 50% protein hendaknya bernilai biologik tinggi.
3. Lemak normal, yaitu 15 ± 30 % dari kebutuhan energi total.
4. Karbohidrat cukup, yaitu 55 ± 75 % dari kebutuhan energi total.
5. Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu :
y 1 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip ½ liter urin
(HD)
y 1 ± 4 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap ½ liter
urin (CAPD)
6. Kalium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu :
y 2 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip ½ liter urin
(HD)
y 3 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap ½ liter urin
(CAPD)
7. Kalsium tinggi, yaitu 1000 mg/hari. Bila perlu diberikan suplemen kalsium. 
8. Fosfor dibatasi, yaitu <>
9. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/24 jam ditambah 500 ± 750 ml. 
 10. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula
enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen terutama vitamin larut air
seperti asam folat, vitamin B6, dan C.
Œ
!   

! | "u 

y Gagal Ginjal Akut
Jenis diet yang diberikan adalah :
1). Diet gagal ginjal akut lunak
2). Diet gagal ginjal akut cair
Apabila pasien makan per oral, semua bahan makanan boleh diberikan; batasi
penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan asites, serta batasi makan sayur dan
buah tinggi kalium bila ada hiperkalemia.
Tabel 5. Bahan Makanan Sehari antuk ARF dengan Katabolik Ringan, BBI 60 kg
u "  % &' 
beras 150  3 gls tim
telur ayam 50 1 btr
ayam 50 1 ptg sdg
ikan 50 1 ptg sdg
tempe 25 1 ptg sdg
1
tahu 50 /2 bh bsr 
1
sayuran 150  1 /2 gls
buuah 300  3 ptg sdg pepaya
1
minyak 25 2 /2 sdm
gula pasir 40 4 sdm
madu 30 3 sdm
susu 200  1 gls
kue RP*) 100  2 porsi

 (
Energi 1801  kkal Besi 17,1 mg 
Protein 51 g (11% energi total) Vitamin A 26449  RE
Lemak 58 g (28% energi total) Tiamin 1 mg 
Karbohidrat 286 g (61% energi total) Vitamin C 245 mg 
Kalsium 623 mg
| !) 
beras 50 g = 1 gls tim nasi 50 g = 1 gls tim
telur ayam 50 g = 1 btr ikan/ayam 50 g = 1 ptg sdg
1
sayuran 50g = /2 gls tim tempe/tahu 25/50 g = 1 ptg sdg
1
minyak 5 g = /2 sdm sayuran 50 g = 1/2 gls
200 g =
susu 1 gls tim sayuran 150 g = 11/2 ptg sdg pepaya
gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 150 g = 1 sdm
|% u " ! 
| è


 | è


 50 g =
Kue RP  1 porsi kue RP 10 g = 1 porsi
10 g =
gula pasir 1 sdm gula pasir 10 g = 1 sdm
 è


Gula pasir 10 g = 1 sdm
y Gagal Ginjal Kronis
Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu:
1). Diet Protein Rendah I : 30 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 50 kg.
2). Diet Protein Rendah II : 35 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 60
kg.
3). Diet Protein Rendah III : 40 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 65
kg.
Karena kebutuhan gizi pasien penyakit ginjal kronik sangat tergantung pada keadaan dan
berat badan perorangan, maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih
rendah daripada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam
amino essensial murni.
Tabel 6. Bahan Makanan Sehari GGK
u Œ
  Œ$   ‰
 
% %
"  &'  % &'  &' 
2 gls
beras 100  11/2 gls nasi 150  2 gls nasi 150  nasi
telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btr
1 ptg
daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 sdg
sayuran 100  1 gls 150  11/2 gls 150  11/2 gls
2 ptg
pepaya  200  2 ptg sdg 200  2 ptg sdg 200  sdg
minyak 35 31/2 sdm 40 4 sdm 40 4 sdm
gula pasir 60 6 sdm 80 8 sdm 100  10 sdm
susu
bubuk  10 2 sdm 150  3 sdm 20 4 sdm
kue RP*) 150  2 sdm 150  3 porsi 150  3 porsi
madu 20 2 sdm 20 2 sdm 30 3 sdm
agar-agar 1 porsi 1 porsi 1 porsi
Tabel 7. Nilai Gizi
Œ
  Œ$   ‰
 
Energi (kkal) 1729  2086  2265 
Protein (g) 30 35 41
Lemak (g) 57 70 75
Karbohidrat (g) 263  327 356 
Kalsium (mg) 262  336 385 
Besi (mg) 10 11 11.7
 Vitamin A (RE) 27403  32999  33085 
Tiamin (mg) 0.4 0.5 0.5
Vitamin C (mg) 182  191 192 
Fosfor (mg) 497  623 702 
Natrium (mg) 195  216 275 
Kalium (mg) 1277  1387  1590 
|% u " ! 
  | ‰

| !
beras 50 g = 3/4 gls nasi beras 50 g = 3/4 gls nasi
telur ayam 50 g = 1 btr daging 50 g = 1 ptg sdg
1
sayuran 50g = /2 gls sayuran 50 g = 1/2 gls
minyak 10 g = 1 sdm pepaya 100 g = 1  ptg sdg
gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 15 g = 11/2 sdm
madu 30 g = 3 sdm gula pasir 20 g = 2 sdm
susu bubuk  20 g = 4 sdm
| è


)è

 "
Kue RP  50 g = 1 porsi beras 50 g = 3/4 gls nasi
gula pasir 20 g = 2 sdm ayam 25 g = 1 ptg kcl
sayuran 50 g = 1/2 gls
| è

 pepaya 100 g = 1  ptg sdg
Kue RP  50 g = 1 porsi minyak ikan 15 g = 11/2 sdm
gula pasir 10 g = 1 sdm gula pasir 20 g = 2 sdm
Tabel 8. Bahan Makanan yang dianjurkan dan tidak Dianjurkan
u "  #   #)% 
Sumber
karbohidrat nasi, bihun, jagung, kentang,
makaroni, mi, tepung-tepungan,
singkong, ubi, selai, madu,
permen

kacang-kacangan dan hasil

Sumber protein telur, daing, ikan , ayam, susu olahannya
seperti tempe dan tahu

Sumber lemak minyak jagung, minyak kacang kelapa, santan, minyak kelapa;
tanah, minyak kelapa sawit, margarin, mentega biasa dan
minyak lemak
kedelai; margarin dan mentega hewan
rendah garam

Sumber vitamin semua sayuran dan buah, kecuali sayuran dan buah tinggi kalium
dan pada
mineral pasienn dengan hiperkalemia pasien dengan hiperkalemia
dianjurkan yang mengandung
kalium rendah/sedang
A " ! 
|   "
nasi goreng nasi nasi
telur ceplok capcay goreng ayam goreng
katimun daging bistik setup buncis 
susu pepaya  setup nenas
madu puding saos caramel
| è


 | è

 | è


kue klepon ubi  kue cantik manis kue pepe/lapis
sirup teh sirup
y Gagal Ginjal dengan Dialisis
Diet pada dialisis bergantung pada frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran badan
pasien. Diet untuk pasien dengan dialisis biasanya harus direncanakan perorangan.
Berdasarkan berat badan dibedakan 3 jenis diet dialisis:
1. Diet dialisis I, 60 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg
2. Diet dialisis II, 65 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 60 kg
3. Diet dialisis III, 70 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg
Atau secara spesifik menyatakan kebutuhan gizi perorangan ( termasuk kebutuhan natrium
dan cairan)
Tabel 9. Bahan Makanan Sehari
u 
  $   *
 
%
"  % &'  % &'  &' 
1
beras 200  3 gls nasi 200 3 gls nasi 220  3 /4 gls nasi
maizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdm
telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btr
daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsr
ayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg
tempe 75 3 ptg sdg 100 4 ptg sdg 100  4 ptg sdg
sayuran 200  1 gls 200 2 gls 200  2 gls
pepaya  300  3 ptg sdg 300 3 ptg sdg 300  3 ptg sdg
minyak 30 3 sdm 30 3 sdm 30 3 sdm
gula pasir 50 5 sdm 50 5 sdm 50 5 sdm
susu
bubuk  10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdm
1 1 1
susu 100  /2 gls 100 /2 gls 100  /2 gls
Tabel 10. Nilai Gizi

  $   *
 
 Energi (kkal) 2002  2039  2127 
Protein (g) 62 (12% energi total) 67 (13% energi total) 72 (13% energi total)
Lemak (g) 67 (30% energi total) 68 (30% energi total) 72 (30% energi total)
Karbohidrat (g) 290 (58% energi total) 293 (57% energi total) 301 (57% energi total)
Kalsium (mg) 547 579  583
Besi (mg) 21,5 24 24,8
Fosfor (mg) 917 957  1010 
Vitamin A (RE) 38630  38643  38A652 
Tiamin (mg) 0,8 0,8 0,8
Vitamin C (mg) 254 254  254
Natrium (mg) 400 400  423
Kalium (mg) 2156  2156  2288 
Tabel 11. Pembagian Bahan Makanan Sehari
È  
  $   *
 
% % %
u "  &'  &'  &' 
3 3 3
| beras 50 /4 gls nasi 50 /4 gls nasi 60 /4 gls nasi
telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btr
1 1 1
sayuran 50 /2 gls 50 /2 gls 50 /2 gls
gula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm
minyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

|  susu bubuk  10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdm

è


 gula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm
pepaya 100  1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg

! beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi

daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsr
tempe 25 1 ptg sdg 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdg
3 3 3
sayuran 75 /4 gls 75 /4 gls 75 /4 gls
pepaya 100  1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg
minyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm

|  maizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdm

1 1 1
è

 susu 100  /2 gls 100 /2 gls 100 /2 gls
gula pasir 30 3 sdm 30 3 sdm 30 3 sdm

" beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi

ayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg
tempe 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdg 50 2 ptg sdg
3 3 3
sayuran 75 /4 gls 75 /4 gls 75 /4 gls
pepaya 100  1 ptg sdg 100 1 ptg sdg 100 1 ptg sdg
 minyak 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm
   !
+"
+
|
 
!
+"
+
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia
(kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan
etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan
kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan
oleh penyakit tertentu.Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga
menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin
serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer
pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati
membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif.
Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan,
penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-
familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas
massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).
Pada anak-anak (<> (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% <> (30%-
50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN
idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom
nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.
Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi
ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat
perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering
terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.
è  
 
Tujuan Diet Sindroma Nefrotik adalah untuk :
1. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.
2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigiserida.
4. Mengontrol hipertensi. 
5. Mengatasi anoreksia.
 !
  
Syarat-syarat Diet Sindroma Nefrotik adalah :
1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitroge positif, yaitu 35
kkal/kgBB per hari. 
2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BB, atau 0,8 g/kgBB ditambah jumlah protein yang
dikeluarkan melalui urin. atamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.
3. Lemak sedang, yaitu 15 ± 20% dari kebutuhan energi total. Perbandingan lemak jenuh,
lemak jenuh tunggal, dan lemak jenuh ganda adalah 1 : 1 : 1.
 4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energi. atamakan penggunaan karbohidrat
kompleks. 
5. Natrium dibatasi, yaitu 1 ± 4 g sehari, tergantung berat ringannya edema.
6. Kolesterol dibatasi <>
7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah
500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.
Œ
!    A | "u 

Karena gejala penyakit bersifat individual, diet disusun secara individual pula dengan
menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan di dalam diet.
Pendidikan Pasien
y Prinsip diet tinggi protein, rendah natrium dan diet rasional
Pasien harus dianjurkan untuk makan 2 ± 3 sajian daging, ikan, ayam atau leguminosa
(untuk anak-anak 56,6 ± 84,9 g persajian, dan untuk remaja serta dewasa 113,2 ±
141,5 g), dan 3 ± 4 sajian susu, keju, atau yoghurt setiap hari. antuk mengurangi
masukan kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan untuk makan daging tanpa lemak,
ikan dan ayam yang sudah dibuang kulitnya, dan menggunakan susu skim. Daging
segar yang belum diproses dengan garam, keju tidak asin ini dapat digunakan untuk
mengurangi natrium pada diet. Pasien harus diterangkan bahwa keinginan akan
makanan asin akan menurun setelah 3 bulan mengikuti diet dengan pembatasan
natrium.
y Pemantauan retensi
Pasien harus diajarkan untuk memeriksakan berat badannya setiap hari, serta
memeriksa adanya odema, terutama pada tungkai bawah dan sekitar mata.
DAFTAR PaSTAKA
Almatsier, S. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: Gramedia Pustaka atama. 2005.
î
îî 
  {
î 


   

 
Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In : Stein JH (ed). Internal Medicine.
Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p. 134-6.
Fauci, A. S., Kasper, D. L., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., et al.
Harrison¶s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies, 2008 


    
  
 
00  
 




!
""#
$% 
&''( 
Nahas AM. Chronic Kidney Disease: the global challenge. Lancet 2005, p. 365:331-340. 
Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10.
Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton a, Waspadji S et
al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKaI; 1990. p. 282-305. 

 )
 ( & ) * 


www.ygdi.org/kidney-diseases/.../-rendah-protein.html